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GLUCOPÉPTIDOS

ANTIBACTERIANOS CLASIFICACIÓN
Inhiben síntesis de pared celular:
BETALACTÁMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, Inhibidores de B-lactamasas, Monobactámicos, Carbapenémicos.
GLUCOPÉPTIDOS: Vancomicina, Teicoplanina.
LIPOGLUCOPEPTIDOS: Dalbavancina, Telavancina.
BACITRACINA.
Alteran la estructura de la membrana:
Polimixinas, Daptomicina.
→El mecanismo de acción de los glucopéptidos es inhibir las transglucolasas que son las enzimas encargadas de que
la pared de mureína se extienda. ¿Dónde actúan los betalactámicos? Sobre las transpeptidasas que son las uniones
entre las capas de mureína.

VANCOMICINA
 Antibiótico glucopéptido, hidrosoluble. Producida por el Streptococcus orientalis.
→Es un antibiótico porque viene de un microorganismo.
 Activa SOLO contra bacterias GRAM POSITIVAS, en particular estafilococos. No puede penetrar la membrana
externa de los gram negativos porque son de gran tamaño.
→Fueron creados específicamente para los SARM, si la penicilina antiestafilocócica no funciona la siguiente elección
serán los glucopéptidos.
 Inhibe la síntesis de la pared celular, en un paso previo al de los betalactámicos (transglicosilación). Altera la
permeabilidad de la membrana e inhibe síntesis de ARN.
 Acción BACTERICIDA DEPENDIENTE DE TIEMPO.
 Efecto postantibiótico (PAE) de corta duración.

MECANISMOS DE RESISTENCIA
Alteración de la diana (D-Ala-D-Ala). →Altera ese terminal y lo cambia por otro aminoácido.

INDICACIONES
 De elección en infecciones graves por SAMR y S. epidermidis (infección en piel y tejidos blandos, neumonía).
 Infecciones por SAMS en pacientes alérgicos a la penicilina.
 Endocarditis por Enterococos en pacientes alérgicos a la penicilina o en cepas resistentes a ella, ERV (combinada
con gentamicina).
→La primera elección es ampicilina o penicilina G sumada con un aminoglicósido que es la gentamicina. Amp/penG + Gen.
 Colitis pseudomembranosa por Cl. difficile (vía oral).
→Es de primera elección si la infección es severa, si la bacteria SARM y en infecciones nosocomiales. También en
infecciones respiratorias donde la bacteria es resistente a la penicilina o el paciente es alérgico a ella se utiliza como
primera elección es vancomicina. Para el taller es importante saberse las que son de 1era, 2da y 3era elección para el
examen no tanto.

FARMACOCINÉTICA
 Administración:
oPobre absorción por VO. Sólo para el tratamiento de la colitis pseudomembranosa por C. difficile (USO
INTESTINAL).
→A pesar de su poca absorción por VO, si se administra pero solo cuando se necesite tratar una infección local
intestinal. En los hospitales se utiliza en su uso sistémico, por vía endovenosa.
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oUso sistémico: vía endovenosa (EV), administrar en forma lenta (1-2h). NUNCA por vía IM, muy irritante y
ocasiona dolor intenso.
 Distribución: Se distribuye en diversos líquidos y tejidos. Penetración en SNC irregular (7 a 30%). Poca penetración
en tejido pulmonar (neumonía y meningitis: dosis altas).
→Tienen el mismo principio que los betalactámicos ya que a pesar de que no penetran bien en SNC, se utiliza si hay
meningitis porque la barrera hematoencefálica esta alterada y permite el paso de moléculas que en condiciones
normales no lo haría. En cuanto al pulmón también tiene poca penetración pero se utilizan dosis altas para que entre.
 Metabolismo: no se metaboliza.
 Excreción: Filtración glomerular en forma inalterada, 90% (requiere ajuste de dosis en IR). Vida media: 6 horas.
(edad, función renal).

EFECTOS ADVERSOS
 Considerado de TOXICIDAD ELEVADA.
 Reacciones de hipersensibilidad. →No es común, es más común la toxicidad y el síndrome de cuello rojo.
 Síndrome de “cuello rojo” u “hombre rojo” causado por administración EV rápida: prurito, enrojecimiento,
hormigueo, taquicardia y exantema macular eritematoso: cara, cuello, parte alta del tronco y brazos. Efecto
directo sobre mastocitos.
→Es síndrome de cuello rojo cuando son adultos y síndrome de niño rojo cuando son niños. Si es adulto de la cintura
para arriba va a presentar los síntomas que están anteriormente y esto no es propiamente una reacción de
hipersensibilidad tipo 1, es decir, que no está mediada por Ig E sino que si la vancomicina se administra rápido puede
activar a los mastocitos y ellos pueden liberar sus gránulos generando los síntomas que vemos en el paciente. NO HAY
QUE CAMBIAR EL TRATAMIENTO, solo hay que disminuir la velocidad de difusión endovenosa. Cuando es en niños, ellos
pueden estar rubicundos de pies a cabeza.
 Fiebre y escalofríos.
 Flebitis en el sitio de inyección (poco frecuente).
 Lesión del nervio auditivo (incidencia baja): acúfenos y pérdida de la audición para tonos altos (indicadores de
ototoxicidad). Mayor riesgo con dosis altas.
 Nefrotoxicidad (poco frecuente): la administración con otro fármaco nefrotóxico y el uso de dosis muy altas
aumentan el riesgo.
→Debido a las dos razones anteriores es la razón por la que tiene un índice terapéutico porque puede producir lesión
en el odio y riñón, aunque tengan una incidencia baja.
 Neutropenia: reversible (tratamientos prolongados).

TEICOPLANINA
 Antibiótico glucopeptídico, obtenido del Actinoplanes teichomyceticus.
 Similar a vancomicina en su estructura química, mecanismo de acción y espectro antimicrobiano.
 Administración: IM y EV (en bolo, <15minutos).
→Si se administra endovenoso no es necesario hacer una difusión lenta a dos hora pero si por lo mínimo en 15 min.
 Vida media prolongada: 45-70 horas. Es más liposoluble (mejor penetración tisular). Excreción renal (80%), ajustar
la dosis en IR.
 Efectos adversos: bien tolerada. Alteraciones auditivas, cutáneas, hematológicas (en especial trombocitopenia) y
disfunción hepática transitoria. →Mucho menos toxica que la vancomicina.
 Puede utilizarse en sustitución de vancomicina, en infecciones en las que las que la vancomicina es el antibiótico
indicado.
→Esto quiere decir que se pueden utilizar las dos, tanto teicoplanina como vancomicina ya que ambas tienen el
mismo espectro.
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VANCOMICINA - TEICOPLANINA
Características farmacocinéticas de los glucopéptidos:
Concentración máxima en Semivida plasmática (h)
Fármaco Dosis
sangre (mg/L) Función renal normal Insuficiencia renal grave
Vancomicina 1g IV 20-50 4-8 44-400
3mg/kg IV 53
Teicoplanina 40-70 125
6mg/kg IV 112
VANCOMICINA TEICOPLANINA
Uso intestinal (VO). Uso sistémico: EV Uso sistémico: IM y EV. →Solo vía parenteral, no se administra por VO.
Administración EV lenta (1-2h) Administración EV en bolo (<15min)
Vida media: 6 horas Vida media: 45-70 horas
Hidrosoluble Liposoluble, mayor penetración tisular
Toxicidad elevada Menos tóxica
→ ¿Cuál es la que más se utiliza en la práctica? Parece lógico utilizar la teicoplanina pero se utiliza más la
vancomicina. Esto probablemente es debido a que las personas que comienzan a utilizar la vancomicina no saben los
beneficios de la teicoplanina ya que real mente son iguales.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO
Bacterias anaerobias:
Cuadro diapo 17: se utilizan contra C. difficile y es por esto que se utiliza como PRIMERA OPCIÓN por administración
oral para el tratamiento de colitis pseudomembranosa.

LIPOGLUCOPÉPTIDOS

ANTIBACTERIANOS CLASIFICACIÓN
Inhiben síntesis de pared celular:
BETALACTÁMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, Inhibidores de B-lactamasas, Monobactámicos, Carbapenémicos.
GLUCOPÉPTIDOS: Vancomicina, Teicoplanina.
LIPOGLUCOPEPTIDOS: Dalbavancina, Telavancina.
BACITRACINA.
Alteran la estructura de la membrana:
Polimixinas, Daptomicina.

DALBAVANCINA
 Lipoglucopéptido semisintético derivado de la teicoplanina.
 Actividad antibacteriana dependiente de concentración.
 Mecanismo de acción: igual a vancomicina y teicoplanina.
→La única diferencia es que este es un antimicrobiano semisintético.
 Mejor actividad contra muchas bacterias GRAM POSITIVAS, incluidas MRSA, VISA.
→Que son resistente a las primeras elecciones que son la vancomicina y la teicoplanina. VISA: S. aureus vancomicino
resistente intermedio. ¿Qué hay que hacer con el antimicrobiano cuando un germen tiene una resistencia intermedia?
Usualmente de la dosis mínima a la máxima, se utilizan altas concentraciones.
 Administración: EV. Vida media prolongada: 6-11días (149-250 horas).
 Efectos adversos: Poco frecuentes. Hipotensión, alteraciones digestivas, leucopenia e hipokalemia.
→Nunca la hemos tenido en el país.
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TELAVANCINA
 Lipoglucopéptido semisintético derivado de la vancomicina.
 Mecanismo de acción:
oInhibe la síntesis de pared celular (como vancomicina). →Ya que inhibe la transglucosilasa.
oMembrana celular: alteración del potencial de acción y aumento de permeabilidad.
 Administración: EV. Vida media: 8 horas.
 Acción bactericida dependiente de concentración.
 Efecto postantibiótico prolongado.
 Efectos adversos: náuseas, vómitos, disgeusia, nefrotoxicidad, cefalea, insomnio, efecto teratogénico en ratas.

BACITRACINA

ANTIBACTERIANOS CLASIFICACIÓN
Inhiben síntesis de pared celular:
BETALACTÁMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, Inhibidores de B-lactamasas, Monobactámicos, Carbapenémicos.
GLUCOPÉPTIDOS: Vancomicina, Teicoplanina.
LIPOGLUCOPEPTIDOS: Dalbavancina, Telavancina.
BACITRACINA.
Alteran la estructura de la membrana:
Polimixinas, Daptomicina.
→Ella ejerce su mecanismo de acción sobre el bactoprenol, es capaz de inhibir al trasportador y por lo tanto inhibe la
síntesis de la pared celular.

 Obtenida del B. subtilis. →Es un antibiótico.


 Acción contra GRAM POSITIVOS. Inhibe síntesis de pared celular bacteriana.
 MUY NEFROTÓXICA POR VÍA SISTÉMICA.
 Disponible solo para uso TÓPICO (ungüento).
 Indicada para la supresión de la flora bacteriana mixta en lesiones superficiales de la piel o mucosas, heridas
quirúrgicas.
 Disponible sola o combinada con neomicina o polimixina (o ambas).
 Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad (raras).
 No tiene utilidad en furunculosis, impétigo, abscesos.
→Si una persona tiene muchas lesiones, no se le prescribirá un tratamiento tópico. Se le administraría por vía
sistémica que es oral o parenteral, dependiendo de la gravedad de la infección.

ANTIBACTERIANOS QUE ALTERAN LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA

ANTIBACTERIANOS CLASIFICACIÓN
Inhiben síntesis de pared celular:
BETALACTÁMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, Inhibidores de B-lactamasas, Monobactámicos, Carbapenémicos.
GLUCOPÉPTIDOS: Vancomicina, Teicoplanina.
LIPOGLUCOPEPTIDOS: Dalbavancina, Telavancina.
BACITRACINA.
Alteran la estructura de la membrana:
Polimixinas, Daptomicina.
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POLIMIXINAS
 Obtenidas del Bacillus polymyxa: Polimixina E que es la colistina y Polimixina B. →Es un antibiótico.
 Acción contra bacterias GRAM NEGATIVAS.
 Producen ruptura de la membrana celular e inactivación de la endotoxina.
 Administración:
oSulfato de polimixina B: uso tópico (oftálmico, ótico y dérmico) en combinación con otros compuestos.
oColistina: sulfato de colistina, administración por VO. Sulfato de colistimetato sódico: parenteral.
→Lo utilizamos cuando se sospeche infección de la piel o membranas mucosas por miroorganismos sensibles. Ej: la
otitis externa crónica es causada por la P. aeruginosa que es uno de los microorganismos más implicados en esa
patología. Si un paciente tiene otitis externa por P. aeruginosa, ¿Qué se le indicaría? ¿Lo inyectarías para colocare una
penicilina antipseudomonas? No porque la otitis media no se considera como una enfermedad grave por lo tanto no
hay que darle tratamiento sistémico. En cambio, la polimixina es de primera elección porque funciona bien contra gram
negativos y la administración es tópica, directamente en el oído.
 Excreción renal (ajuste de dosis en IR).
 Indicaciones:
oInfecciones de piel, membranas mucosas, ojo y oído por microorganismos sensibles (uso tópico).
oInfecciones por gram negativos multiresistentes (Acinetobacter sp, P. aeruiginosa, Klesiella sp.).
 Efectos adversos:
oUso tópico: reacciones de hipersensibilidad (infrecuentes).
oUso sistémico: nefrotoxicidad, bloqueo de placa neuromuscular: debilidad muscular, apnea. Parestesias y
vértigo (uso sistémico limitado). →Hay que tener cuidado sobre todo con la colistina. Todo eso se traduce en
paro respiratorio.
 Algunas presentaciones:
oPoliótico®, sln ótica (Neomicina + Polimixina B + Dexametasona).
oTerramicina®, ung. oftálmico y tópico (Oxitetraciclina + Polimixina B).
oMaxicort®, ung. y sln oft (Neomicina + Polimixina B + Dexametasona).
oDermabiotic®, crema (Bacitracina + Neomicina + Polimixina B).

DAPTOMICINA
 Lipopéptido macrocíclico natural. Obtenido del Streptomyces roseosporus.
 Activa contra bacterias GRAM POSITIVAS (similar a vancomicina).
 Activa contra cepas de enterococos (EVR) y S. aureus resistentes a vancomicina (SARV, VRSA).
 Produce despolarización de la membrana celular, con salida de K+ (formación de poros). Detención de la síntesis
de ADN, ARN y proteínas.
→Tiene un efecto bactericida dependiente de la concentración.
 Farmacocinética:
oAdministración: solo EV.
oBuena distribución.
oExcreción renal (80%), sin metabolizar (ajustar dosis en IR).
oVida media: 8-9 horas.

EFECTOS ADVERSOS
 Lesión del sistema musculo esquelético: dolores musculares, miositis y hasta rabdomiólisis (poco frecuente).
→En el país nunca se ha tenido Daptomicina.
 Deben vigilarse los niveles de CPK.
→CPK: creatina-fosfocinasa que está en musculo cardiaco (CPKmb) y estriado (CPKmm).
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 Precaución con el uso concomitante de aminoglicósidos o estatinas, por el riesgo de nefrotoxicidad y miopatía
respectivamente (debe evitarse el uso conjunto). →Nefrotóxico al igual que la vancomicina.

GLUCOPÉPTIDOS – LIPOGLICOPÉPTIDOS - DAPTOMICINA


Farmacocinética:
Antibiótico Administración Vida media (h) Unión a proteínas (%) Excreción
VANCOMICINA VO - EV 6 30 Renal
TEICOPLANINA EV - IM 45-70 90-95 Renal
DALBAVANCINA EV 149-250 93 Renal
TELAVANCINA EV 8 90 Renal
DAPTOMICINA EV 8-9 90 Renal
→Su excreción es renal y por lo tanto hay que tener cuidado y ajustar a dosis en insuficiencia renal.

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