UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE

CIENCIAS DE LA SALUD
MÉDICO Y CIRUJANO
ROTACIÓN DE CIRUGÍA

Antibióticos en cirugía
Claudia Abigail Yojcom Martínez 201430189

Melvin Alfredo Funes Tomás 201531757

Nancy Aracely Chag Simón

201532044

QUETZALTENANGO 19 DE AGOSTO DE 2022

HONGOS (C. ALBICANS)
% creciente de ISQ
- Por uso generalizado de ATB
´s profilácticos y empíricos.
- Por mayor gravedad de la
enfermedad.
- Por mayor # de
inmunocomprometidos
sometidos a procedimientos
quirúrgicos.
FUENTES EXÓGENAS
- Contaminación por
organismos del ambiente o
personal del quirófano
(transporte anal, vaginal o
nasofaríngeo de
estreptococos del grupo A)
- Personal quirúrgico con uñas
artificiales (transporte de
organismos gramnegativos).
 Relación triangular: principio activo antimicrobiano-
bacteria-ser humano

La infección bacteriana se
produce cuando se rompe el
equilibrio entre el:
• AMBIENTE
• MECANISMOS DE
DEFENSA
• OCASIONADO POR
BACTERIAS
FACTORES DEPENDIENTES DEL
AMBIENTE: HERIDA
- Mala perfusión
Hipoxia e isquemia
- Tejido desvitalizado
- Cuerpos extraños
- Hematomas, espacios muertos
- Obesidad
- Diabetes
- Radioterapia
- Padecimientos oncológicos.
FACTORES DEPENDIENTES DE LOS MECANISMOS DE
DEFENSA
- INESPECÍFICOS:
Integridad de piel, mucosas, mocos, cilios y descamación.
- ESPECÍFICOS:
Menor inmunidad humoral y celular, desnutrición, alcoholismo, uso de esteroides e
inmunosupresores.

FACTORES DEPENDIENTES DE LAS BACTERIAS

- Tamaño del inóculo
- Clase de herida
- Virulencia
- Estancia hospitalaria
- Tiempo operatorio (más de 3 horas)
- ATB profilaxis
- Infección en otros sitios
- Procedimientos invasivos
- Técnica quirúrgica
 ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
- BACTERICIDAS
Inhiben el crecimiento bacteriano.
La muerte bacteriana depende de la inmunología del huésped.
Se recomienda su uso en: infecciones leves y pacientes
inmunocompetentes.
Eritromicina, clindamicina, cloromicetina, tetraciclina y sulfas.

- BACTERIOSTÁTICOS
Actúan directamente sobre las bacterias, destruyéndolas.
Independiente del estado inmune del paciente.
Alteran la pared bacteriana, inhiben los ribosomas o las síntesis de
ácidos nucleicos o generan antimetabolitos.
Penicilinas, cefalosporinas, amino glucósidos y quinolonas.
Clasificación por mecanismo de acción

1. inhibidores de la formación de la pared bacteriana

2. inhibidores de la síntesis proteica
3. inhibidores de la duplicación del ADN
4. inhibidores de la membrana cit.
5. inhibidores de vías metabólicas.
BETALACTÁMICOS
● amplio espectro
● características farmacocinéticas favorables
● escasos ef. adversos
● bactericidas

Clasificación:
● penicilinas
● cefalosporinas
● monobactámicos
● carbapenemes.

*Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana.

● efecto autolítico
● inhibición de la última parte de la síntesis de peptidoglicano.
● necesaria fase de multiplicación (síntesis de pared celular)
● Acción de las PBP
MECANISMO DE ACCIÓN
Producción de betalactamasas: enzimas que hidrolizan anillo beta lactámico
PENICILINAS
A)La penicilina G no se absorbe bien. La V resiste la
inactivación gástrica y se absorbe mucho mejor. La
amoxicilina se absorbe mejor que la ampicilina (95%
contra 40%).
D) Escasa UPP, buena distribución en general en
tejidos. Escasa penetrancia LCR.
M Y E) eliminación renal. vidas medias: peni G 30 min;
Aminopenicilinas 80 min.
CEFALOSPORINAS
A) mayoría de las cefalosporinas son de
administración parenteral, aunque existe un
número creciente de formulaciones para vía oral
como la cefalexina, cefradina, cefadroxil,
cefuroxime axetil y otras. La absorción
gastrointestinal de estos compuestos es buena.
D) Cefotaxime, ceftriaxona, cefoperazona y
cefepime entran en el LCR alcanzando altas
concentraciones. TODOS ATRAVIESAN BARRERA
PLACENTARIA Y POR SU ESCASA TOXICIDAD
SON DE PREFERENCIA EN INFECCIONES DEL
EMBARAZO.
M Y E) Excreción renal. Excepción cefoperazona y
ceftriaxona, eliminación biliar, altas concentraciones
allí (utilidad terapéutica).
CARBAPENÉMICOS
● Presentan el mayor espectro de actividad conocido dentro de este
grupo de antibióticos. Imipenem es el primer carbapenem desarrollado
para uso clínico.

● resistencia amplio rango beta lactamasas

● penetración celular BG-
● mayor afinidad por PBP.

Estos compuestos son de administración parenteral. Mediante la

administración intravenosa suelen alcanzarse con rapidez
concentraciones plasmáticas elevadas. Se distribuyen ampliamente.
El imipenem sufre inactivación por las hidroxipeptidasas renales, por
ello se combina con cilastatina (inhibidor de hidroxipeptidasas) de
manera de lograr concentraciones séricas adecuadas.
GLICOPÉPTIDOS
● Definición y espectro de acción: se trata de antibióticos que actúan sobre la
pared bacteriana.
● dos drogas en uso clínico: vancomicina y teicoplanina
● La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro reducido (sólo actúa
sobre bacterias grampositivas).
● Hoy en día es una opción terapéutica importante contra Staphylococcus
meticilino resistente de perfil hospitalario (SAMAR)

MECANISMO DE ACCIÓN

● los glicopéptidos inhiben la síntesis y el ensamblado de la segunda etapa del

peptidoglicano de la pared celular.
● alterando la permeabilidad de la membrana citoplasmática.
● altera la síntesis de ARN
● Sus múltiples mecanismos de acción contribuyen a la baja frecuencia de
desarrollo de resistencia. Se une rápida y firmemente a las bacterias y ejerce su
efecto bactericida.
FARMACOCINÉTICA

a) la vancomicina se absorbe poco si se administra por vía oral.

No se administra por vía intramuscular por el intenso dolor.
b) d) vancomicina tiene un gran volumen de distribución,
alcanzando buenos niveles en fluidos biológicos como líquido
pleural, ascitis y sinovial. Tiene una escasa penetración
intracelular. Tiene una penetración variable a nivel del sistema
central.
c) Se eliminan por vía renal Indicaciones clínicas: los
glicopéptidos deben ser fármacos de uso restringido,
reservados para el ámbito hospitalario.
AMINOGLUCÓSIDOS
En nuestro país los disponibles son: gentamicina, amikacina y estreptomicina
para uso parenteral.
ESPECTRO DE ACCIÓN SON SOBRE TODO CONTRA BACTERIAS GRAM
NEGATIVAS. Estreptomicina contra TBC.
MECANISMO DE ACCIÓN

Se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma, consiguiente bloqueo

de la síntesis proteica de la bacteria.
● bactericidas de acción rápida (dpte CIM). Tienen EPA.
● DEBEN INGRESAR A LA CÉLULA PARA ACTUAR: ● entran a bact G - por porinas
(limitantes: disminución del PH, anaerobiosis)
● incorporación de los aminoglucósidos en el interior de la bacteria, especialmente en
los cocos grampositivos, es mayor al coadministrarse con antibióticos que inhiben la
síntesis de la pared bacteriana, como son los betalactámicos y los glicopéptidos
(ACCIÓN SINÉRGICA)

• presentan una escasa absorción oral y necesitan administrarse por vía parenteral.
• La unión de los aminoglucósidos a las proteínas plasmáticas es escasa, por lo que
su concentración en los líquidos intersticiales se aproxima a la plasmática.
• Los aminoglucósidos se excretan sin metabolizar fundamentalmente por vía renal
(por filtrado glomerular), y en mínimas cantidades por la bilis.
Capacidad bactericida está en relación con la concentración plasmática, o lo que es lo
mismo, a mayor concentración, mayor poder bactericida. En este caso, el tiempo de
exposición de la bacteria al antibiótico es poco importante para la muerte del
microorganismo
MACRÓLIDOS
●Definición: los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), las lincosamidas
(lincomicina y clindamicina).Acciónn similar.
● Son sobre todo bacteriostáticos pero a altas concentraciones bactericidas.
● tienen actividad contra cocos y bacilos gram +.
● Indicaciones clínicas: los macrólidos están indicados en pautas de tratamiento
empírico de infecciones respiratorias y de piel y partes blandas adquiridas en la
comunidad.

MECANISMO DE ACCIÓN
● se unen a la subunidad 50S del ARN ribosómico en forma reversible. farmacocinética:
A) La eritromicina está disponible en preparaciones tópicas, i/v y por v/o. La
claritromicina y azitromicina vienen en presentaciones v/o e i/v. A excepción de
azitromicina, todos se metabolizan en el hígado y sufren un efecto de primer paso que
puede disminuir de manera significativa su biodisponibilidad.
D) La concentración en el citoplasma celular es varias veces superior a la sérica. Esto
determina que no sean antibióticos adecuados cuando se sospecha una bacteriemia.
No difunden a tejidos fetales
QUINOLONAS
● 1º gen) ácido nalidíxico y ácido pipemídico: actividad sobre enterobacterias y son
inactivas sobre Gram positivos y anaerobios. Concentraciones muy bajas en suero. Solo
se usan para infecciones urinarias.
● 2º gen) norfloxacina y ciprofloxacina: fluoroquinolonas. mayor actividad sobre G-. La
ciprofloxacina es la quinolona con mejor actividad sobre Pseudomonas aeruginosa. Tienen
una moderada actividad sobre G+,
● 3º gen) levofloxacina, gatifloxacina: retienen la actividad sobre G- y mejoran la actividad
sobre G+

MECANISMO DE ACCIÓN
Las quinolonas son antibióticos bactericidas y actúan inhibiendo la ADN girasa, enzima que
cataliza el super enrollamiento del ADN cromosómico, que asegura una adecuada división
celular.
● dentro de la célula bacteriana: la ADN girasa y la topoisomerasa IV. La primera es más
sensible a la acción de las quinolonas en caso de gérmenes gramnegativos, mientras en
grampositivos la más sensible es la topoisomerasa IV. Las quinolonas inhiben la síntesis
de ADN y a concentraciones altas también la de ARN.
EFECTOS ADVERSOS
● Beta lactámicos: reacciones de hipersensibilidad
● aminoglucósidos: ototoxicidad, nefrotoxicidad, bloqueo nm.
● macrólidos: bloqueo neuromuscular. GI (ftes). hepatotoxicidad (grave)
● fluoroquinolonas: hepatotoxicidad. SNC. digestivos. Artropatías
El cirujano se dedica a la actividad
más divina que existe, curar sin
milagros y hacer milagros sin
palabras
¡GRACIAS¡