Perdida Gestacional Recurrente (2

Pérdida gestacional
recurrente
Dra. Laucel Alejandra Peña Angulo R4 GyO
Prof. titular: Dra Krystal De Santiago Aguirre
Contenido
01 02
Introduccion Epidemiologia
Definiciones
03 04
Factores implicados Tratamiento
Introduccion
Condición medica común en mujeres en edad reproductiva
Las investigaciones y opciones de tratamiento varian

debido a las diferencias en las definiciones
Cada perdida de embarazo merece una investigación de

los posibles factores causales
Definiciones
• Perdida de la gestación de tres o mas abortos
OMS consecutivos antes de las 12 sdg o peso menor
a 500 g,
RCOG • Perdida de tres o más embarazos consecutivos

antes de las 24 sdg, no especifica peso.
• Perdida espontanea de dos o más embarazos

ESHRE desde el momento de la concepción hasta las 24
sdg (incluye TRA, excluye ectópicos y molares)
ASRM • Perdida de dos o más embarazos clínicos

Epidemiología
Antes de las 10 SDG se
10-14 % de los
deben a alteraciones El 5 % de las mujeres
embarazos clinicos
cromosomicas sufren dos abortos
terminan en aborto
(monosomias, trisomias espontaneos
espontaneo
y poliploidias)
Riesgo de aborto
El 0.4 y el 1 % sufren Después de 2 abortos
espontaneo despues de
tres o mas. --- 29%
1 previo es del 12-20%.
Después de 3 abortos
---36 %
Causas demostradas
•Genéticas
•SAAF
Causas no demostradas pero muy probables
Etiología y factores de •Anatómicas

•Trombofilias
riesgo Causas no demostradas y poco probables

•Endocrinas
•Infecciosas
•Autoinmunitarias no SAAF
•Factor masculino
Causas en investigación
•Aloinmunes
•Psicosociales
José Remohi. Manual práctico de esterilidad y reproducción humana. Aspectos clínicos. Capitulo 26: aborto de repetición. Pág. 281-300
Causas demostradas
Factores genéticos
Factores geneticos
Traslocaciones reciprocas
Representan el 50 % de Genéticas propiamente  60%
los casos de aborto de dichas (G6PDG) y
repetición cromosómicas Traslocaciones
Robertsonianas 40%
La mayoría se originan de
novo
15-16 SDG disminuye
Las + frecuentes: drásticamente
numéricas 86 %,
estructurales 6% otras 8%
Causas geneticas
Trisomías 1er aborto
(52%) 15- euploide:
Poliploidía Monosomí
16 son las 20 % que
s (21%) a X (13%)
más el 2do sea
frecuentes aneuploide
Causas genéticas
• Identificar el cariotipo embrionario

• Biopsia corial o histeroembrioscopía
• 50 % de las muestras de LUI no son confiables

• Histeroembrioscopía: cariotipo útil para posterior consejo
genético, estudio de otros tejidos
• Malformaciones tempranas: espina bífida por def Folatos.
Diagnóstico genético preimplantacional
A B
Tasa de embriones 70% a cualquier edad

cromosómicamente
anormales es superior
C D
33.3 % en pacientes 57.7 % en mayores de 37
menores de 37 años años
Trombofilias adquiridas
Síndrome antifosfolípido
Responsable de un 10-15% de los casos
Única causa no genética demostrada
Síndrome antifosfolípidos
Trombofilia adquirida primaria o secundaria
Criterios clínicos Criterios bioquímicos

Trombosis vascular ACA **
≥ 1 episodio de trombosis arterial, venosa IgM o IgG en sangre altos en ≥ 2
o capilar en cualquier tejido u órgano ocasiones separados por 12 semanas
Complicaciones de la gestación Anticoagulante lúpico ***

≥ 1 muerte inexplicable de fetos AL en sangre elevado ≥ 2 separadas pro
morfológicamente normales de ≥ 10 SDG 12 semanas
≥ parto prematuro morfológicamente Ac antiB2 Glicoproteína 1 IgG o IgM
normal ≤ 34 SDG a causa de E, PE o IP títulos altos separados por 12 semanas y
≥ 3 abortos espontáneos consecutivos medidos mediante ELISA
inexplicables ≥ 10 SDG
Síndrome antifosfolípidos
Desequilibrio en la
Efecto trombogénico producción hormonal
arterial y venoso, y deficiente invasión
Heparina: inhibe la unión
abortos más tardíos
de los 8-
Ac al trofoblasto, trofoblástica
10 SDG. Conexiones
promueve la
endovascular.
vasculares formadas y temprana y
implantación
susceptiblesplacentacion
de Unión de AAF a la Mb
trombosis. del trofoblasto o los
vasos deciduales
Causas no demostradas, pero
muy probables
Alteraciones anatómicas uterinas
Factor uterino 10-15 %
Congenitos Realizar septoplastía

transhisteroscópica
Resto de
Utero septado 44 %
malformaciones: no
Utero bicorne, unicorne, didelfo tratamiento
Utero arcuato no asociado
Abortos precoces: defecto en la Longitud cervical: <25

vascularización del septo
mm realizar cerclaje
Abortos más tardíos: incompetencia cervical
y vol. Reducido intracavitario. cervical
Factor uterino 10-15 %
Adquiridos
Leiomiomas
Sinequias Pólipos
submucosos (0,
endometriales endometriales**
1 y 2)
Interfieren con
la implantación
Trombofilias hereditarias
Desequilibrio entre los sistemas de coagulación y fibrinolisis, a favor del
primero.
Trombofilias hereditarias
Déficit de proteína C o Factor V de Leyden y

S, Factor V Leyden, gen G20210A 20 % de la población
gen de protrombina, protrombina: aumenta caucásica presenta 1
deficiencia de 2-3 veces el riesgo de o más trombofilias.
antitrombina III AR.
Causas no demostradas, poco
probables
Factor endocrino
Hormonas tiroideas y DM
Diabetes mellitus y disfunción

tiroidea
• Bien controladas no supone riesgo
de aborto espontaneo ni recurrente.
• No se incluyen en el protocolo
diagnóstico de AR
Síndrome de ovario poliquístico
Se asocia a La obesidad Resistencia a la

complicaciones está insulina > en
en el embarazo relacionada con pacientes que
como: diabetes 4 veces más han tenido
gestacional, riesgo de abortos
hipertensión perdidas recurrentes de
Gestacional, gestacionales. origen
Preeclampsia (IMC >30) desconocido.
Hiperprolactinemia e insuficiencia de cuerpo
lúteo
Hiperprolactinemia Def. cuerpo lúteo
• Dx impreciso
• Solo cuando presentan
• No hay asociación 3 o mas abortos mostro
entre la un efecto beneficioso.
hiperprolactinemia y el • Se necesitan ensayos
AR prospectivos para
valorar el papel de la
progesterona en el AR
Factores infecciosos
Cualquier infección severa que ocasione bacteriemia o viremia puede causar
un aborto esporádico.
Factores infecciosos
Para que un agente Cribado y Tx de

sea implicado debe vaginosis bacteriana
TORCH no cumplen
ser capaz de en pacientes con
estos criterios
persistir en el tracto antecedente de
genital parto prematuro..
No hay evidencia solida que indique que las infecciones del tracto genital
se asocien a RPL
Factor masculino
Edad paterna Fragmentación de

avanzada ADN espermático
Causas de daño al Reducción de aborto

ADN: estrés oxidativo espontaneo cuando
 tabaquismo, se eligen esperma
obesidad, ejercicios para ICSI con menos
extenuantes daño en el ADN
Causas en investigación
Factores aloinmunes
Factores Aloinmunes
Rechazo por parte de la madre, los antígenos de origen paterno.

“tolerancia inmunológica”
Ruptura de predominio de Th2 (progestacionales) /Th1

(antigestacionales)
Interferencia de los linfocitos NK anormalmente elevados en la

invasión de trofoblasto extravellositario.
Compatibilidad paterna de determinados HLA. (variación alélica en la

región 2 del HLA-G)
El papel de las celuas T reguladoras en la tolerancia inmunológica al

feto
Factores psicosociales
Estrés y factores
orgánicos que actúan
Tender loving care como mediadores para
desequilibrios
inmunológicos
Hormonas del estrés

(catecolaminas, cortisol)
reducción de la
vascularización y del
aporte de oxígeno
fetales.
Protocolo diagnóstico
Protocolo diagnostico del aborto recurrente en el IVI
≥ 3 abortos, consecutivos o no
En mujeres mayores de 35 años o infertilidad, considerar desde 2 abortos
Etiología Test diagnostico
Genética Cariotipos paternos
Estudio citogenético del aborto
DGP
Anatómica Ecografía vaginal (3D)
Trombofilia ACA IgG o IgM

Ac anti b2 glicoproteína 1 IgG o IgM
AL
APCR (Factor V de Leyden)
Mutación G20210A de la protrombina
Proteína C y S
Tratamiento
Tratamiento
Heparina + AAs
Aumenta 40 80 % RN vivo

HBPM SC una dosis diaria
•Dosis: 20-80 mg/ día
•Promueve la implantación embrionaria inicial (8-10
SDG) conexiones vasculares placentarias formadas.
•Desde que se constata la gestación y durante toda
esta y el puerperio. O sustituirla por anticoagulantes
orales.
Tratamiento
Ácido acetilsalicílico
• Dosis bajas 75-150 mg/día

• Administrarse junto con la heparina
• En el SAAF: probabilidad de RN
vivo sin TX 10-35% / Aas+heparina
 71-84%
Tratamiento
Vitaminas
• SAAF e hiperhomocisteinemia pueden

originar trombosis arteriales (HBPM+AAS)
• Niveles de homocisteína plasmática
• 16-100 mol/L se considera la
administración de B6, B12 y acido fólico
• Vascularización deficiente de las
vellosidades coriales, embriotóxico.
Tratamiento
Diagnóstico genético preimplantacional
Pruebas genéticas para aneuploidías (PGT-A): identificar

embriones con aneuploidías de Novo (delecciones, duplicaciones)
padres cromosómicamente normales.
Pruebas genéticas para trastornos monogénicos (PGT-M):

variantes patógenas hereditaria conocida de uno o ambos padres.
Pruebas genéticas para reordenamientos estructurales (PGR-

SR): traslocaciones, en parejas con traslocaciones equilibradas o
delecciones. Embriones no portadores de portadores equilibrados
Tratamiento
Cirugía uterina
• Útero tabicado: resección histeroscopica de

tabique
• Leiomiomas: >4cm, intracavitarios que
deformen la cavidad endometrial  resección
• Sinequias y pólipos (1.5cm)  histeroscopia
• Controles cervicales desde las 16 SDG
Tratamiento
Cuidado emocional intensivo del embarazo
• Aumenta de un 30  70%
• Ecografías semanales y mensajes tranquilizadores
• Pautas de hábitos de vida y contactos telefónicos
• Progesterona
• Control semanal intensivo se realiza hasta dos
semanas después de aborto mas tardío.
Gracias

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Pérdida gestacional

Las investigaciones y opciones de tratamiento varian

Cada perdida de embarazo merece una investigación de

RCOG • Perdida de tres o más embarazos consecutivos

• Perdida espontanea de dos o más embarazos

ASRM • Perdida de dos o más embarazos clínicos

Etiología y factores de •Anatómicas

riesgo Causas no demostradas y poco probables

• Identificar el cariotipo embrionario

• 50 % de las muestras de LUI no son confiables

Tasa de embriones 70% a cualquier edad

Criterios clínicos Criterios bioquímicos

Complicaciones de la gestación Anticoagulante lúpico ***

Congenitos Realizar septoplastía

Utero arcuato no asociado

Abortos precoces: defecto en la Longitud cervical: <25

Déficit de proteína C o Factor V de Leyden y

Diabetes mellitus y disfunción

Se asocia a La obesidad Resistencia a la

Hiperprolactinemia Def. cuerpo lúteo

Para que un agente Cribado y Tx de

Edad paterna Fragmentación de

Causas de daño al Reducción de aborto

Rechazo por parte de la madre, los antígenos de origen paterno.

Ruptura de predominio de Th2 (progestacionales) /Th1

Interferencia de los linfocitos NK anormalmente elevados en la

Compatibilidad paterna de determinados HLA. (variación alélica en la

El papel de las celuas T reguladoras en la tolerancia inmunológica al

Hormonas del estrés

Anatómica Ecografía vaginal (3D)

Trombofilia ACA IgG o IgM

Aumenta 40 80 % RN vivo

• Dosis bajas 75-150 mg/día

• SAAF e hiperhomocisteinemia pueden

Pruebas genéticas para aneuploidías (PGT-A): identificar

Pruebas genéticas para trastornos monogénicos (PGT-M):

Pruebas genéticas para reordenamientos estructurales (PGR-

• Útero tabicado: resección histeroscopica de

Cuidado emocional intensivo del embarazo

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