SHOCK CASTRO VARGAS LUCIA

FIORELLA
Shock se define como un estado de hipoxia
celular y tisular debido a la entrega reducida
de oxígeno y / o el aumento del consumo de
oxígeno o la utilización inadecuada de
oxígeno.
Esto ocurre con más frecuencia cuando hay
insuficiencia circulatoria (es decir, la
perfusión tisular reducida) que se manifiesta
como hipotensión.
 Débito cardiaco
Perfusión Global Tisular

Resistencia
vascular
periférica
Débito Cardiaco

Mayor Precarga=Mayor Fuerza Cx

Alteración=Daño miocárdico (Infarto , miocardiopatías) y llevar IC , con
hipoperfusión sistemica
 SNS Y SNP

Resistencia Vascular
Periférica

Longitud del vaso ADECUADO

SANGRE
METABOLISMO
(TRANSPORTE DE O2
CELULAR Y ELIMINAR
Y GLUCOSA)
Viscosidad de la DETRITOS
sangre

Diámetro del vaso

INTERCAMBIO DE
O2 Y
ELIMINACION DE
CO2
Mediante estos mecanismos el sist.vascular capaz de mantener
Perfusión tisular adecuada , aun pierda 25% Volumen sang.
Mecanismos
Cardiogénico Obstructivo Hipovolémico Distributivo

<contractilidad <llenado <precarga <RVS

< gasto cardíaco < PA

< perfusión tisular GC

Fallo multiorgánico
Comienza con un evento desencadenante, tal como un foco de infección o
una lesión, que puede progresar a través de varias etapas.
Las primeras etapas de shock (pre-choque, choque) son más susceptibles
a la terapia y son más propensos a ser reversible, en comparación con el
choque en fase terminal, que se asocia con irreversible daño de órgano y la
muerte.
 PRE-
SHOCK
 Mecanismos compensadores que preservan la
función de órganos vitales y por lo tanto al
corregirse la causa desecadenadamente se
produce una recuperación total.

 Escasa morbimortalidad

 Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina-

Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras
hormonas.
 GASTO MECANISMOS VENOCONSTRICCION
CARDIACO COMPENSATORIOSSNS
Retorno venoso y
VASOCONSTRICCIONARTERIAL llenado ventricular
en órganos no vitales (piel, tej.
Muscular, vísceras)

MANIFESTACIONES: Desviación del flujo de

 Frialdad sangre
 Palidez cutánea
 Debilidad muscular
Preservación de
 Oliguria
circulación cerebral y
 Disfunción
coronaria
gastrointestinal
 MECANISMOS
GASTOCARDIACO Angiotensinogeno
COMPENSATORIOSRIÑON

RENINA
Angiotensina I
Enzima convertidora de Angiotensina
Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar. Liberación
adrenal de Catecolaminas.
Contractilidad miocárdica.
Liberación de Aldosterona por corteza
suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na).
 PRESION MECANISMOS
SANGUINEA COMPENSATORIOS
Seune a receptoresV1

RVS en territorio
esplácnico y otros
lechos vasculares
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
 SIGNOS DEHIPOPERFUSIONPERIFÉRICA:
Pueden estos signos no ser evidentes en las
fases iniciales del shock.
 Diuresis < 20 ml/h durante más de 2 h
(ó 0.5 ml/Kg/h).
 Piel fría y húmeda.
 Sudoración (Criodiaforesis).
 Alteración del estado
mental (inquietud, agitación, obnubilación,
estupor o coma)
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm
Hg o PAM<70mmhg).
 SIGNOS DEHIPOPERFUSIONPERIFÉRICA:
 Taquicardia sinusal (>120/min).
 Pulso periférico débil y filiforme.
 Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a
congestión pulmonar, tiraje, participación de
musculatura accesoria.
 Hipertermia o hipotermia.
 Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares
 A medida que el shock progresa, se liberan
mediadores que aumentan la permeabilidad capilar
como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador
plaquetario y Citoquinas.

 Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la

microcirculación son: formación de agregados
extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la
coagulación intravascular diseminada con formación
de trombos intravasculares y pérdida de la
deformidad eritrocitaria.
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
El Shock progresivo conduce al daño irreversible de
los órganos, fallo multiorgánico (FMO), y la muerte.
Durante esta etapa, anuria e insuficiencia renal aguda
se desarrollan, acidemia deprime aún más el gasto
cardiaco, hipotensión llega a ser severa y
recalcitrantes a la terapia. La muerte es común en
esta fase de shock.
 CLASIFICACIÓN
Shock
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Séptico Neurógeno Anafiláctico

SHOCK HIPOVOLÉMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de
volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el
transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.

CAUSAS
DEPLECION DE
FLUIDOS
INTERNAS EXTERNAS
 • Depleción de fluidos:
 Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
 Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema
generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
 PATOGENIA

El cuerpo humano ante una hemorragia aguda activación de los principales sistemas fisiológicos:

LAHEMATOLÓGICA CARDIOVASCULAR RENAL SISTEMAS NEUROENDOCRINOS

Activación de la FCy contractilidad SRAA Hormona

cascada de miocárdica y antidiuretica
coagulación y vasoconstricción.
vasoconstricción
de vasos
sanguíneos.
MANIFESTACIONES CLINICAS

FRIALDAD= > RV
CATEGORIZACION DE
LAHIPOVOLEMIA

Anamnesis
Melenas, hematemesis, diarrea, vómitos.
Traumatismos externos o internos, cirugías,
quemaduras

Examen físico
Palidez: conjuntivas, alrededor de ojos, boca, nariz y
extremidades
Frialdad
Sudoración
Taquipnea
Taquicardia
* No ingurgitación yugular, estertores, galope S3 (Dx
diferencial Shock cardiogénico)
 SHOCK OBSTRUCTIVO
 Impedimento mecánico que no permite el llenado
o el vaciamiento del corazón y que no depende de
.
una alteración intrínseca del miocardio

EXPLORACION
 Pulso paradójico

CAUSAS  Estrechamiento de la presión de

pulso

 Enfermedades del pericardio:  Auscultación: Silencio

taponamiento, pericarditis constrictiva. auscultatorio pulmonar en el
neumotórax a presión y
 Embolia pulmonar. disminución de los ruidos
cardiacos en el taponamiento
 Hipertensión pulmonar severa.
 Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
 Obstrucción de prótesis valvular.
 Neumotórax a tensión.
ETIOLOGIA
IMA
Taponamiento su agudo
Miocarditis fulminante
Miocardiopatia hipertrófica
Rotura de cuerdas tendinosas o
musculo papilar
Valvulopatia cardiaca aguda
Insuficiencia aórtica
Derrame pericardio
Taponamiento cardiaco
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
EXAMEN FISICO
dolor retro esternal
disnea
aspecto palido con cianosis
disminución del estado mental
pulso débil y rapido
presión arterial sistólica disminuida*
taquipnea
R1 debil, presencia de R3
oligonuria
 Afectación multiorgánica
Sepsis por bacterias Gram-

Fisiopatología
Sepsis por bacterias Gram+ Foco Infeccioso
Anafilaxias
Alteración neurogénica
SHOCK
Sobredosis de fármacos Proliferación
sedantes
de microorganismos
Gasto cardiaco
Descenso de la
Invade torrente Normal o
perfusión tisular Aumentado
sanguíneo o liberan
endotoxinas ó exotoxinas

Disminución de las
Se fijan a receptores Resistencias sistémicas
de macrófagos,
monocitos, linfocitos T

Liberación de citocinas, TNF,

ILI, IL2. IL4, IL6,IL8.

Shock Distributivo
  Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos
(bacterias, hongos, protozoos, virus) y sustoxinas.

Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa

(leucocitos, monocitos y células
 Su origen es una
endoteliales)
VASODILATACION a nivel de la Amplificación cascada inflamatoria.
macro y microcirculación.
 Perfil hemodinámico:
Liberación de mediadores (citoquinas, IL-
Aumento del GC 1, TNF-alfa)
Disminuciónde la RVS

Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y

extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.
 Hipotensión debido a:

 Disminución de precarga por

hipovolemia yvasodilatación.

 Disminución de postcargayde la RVS.

 Disfunción cardíaca por isquemia.

DIAGNOSTICO

-Signos y síntomas
-Exhaustiva revisión de los factores
 HistoriaClínica: causales.
-Preguntar frecuencia, y el tiempo desde
el último episodio.
- Antecedentes familiares y personales

- Hemograma
- Histamina( sangre y orina)
 Laboratorio: - Triptasa ( ≥10ng/ml )
- IgE Total y Específica
- Pruebas cutáneas
SNS Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictor

Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos

Pérdida del tono vascular

Gran VASODILATACION y disminución de la

precarga por disminución de RVSy Bradicardia.

 Perfil hemodinámico:
 Disminución de GC
 Diminución de precarga
 Disminución de RVS
 MANEJOGENERALDELSHOCK
- Comenzar con el ABC, evaluación y conductas dirigidas a vía aérea y
ventilación.

CIRCULACIÓN
1.- FC  Signo temprano pero inespecífico.
2.- PERFUSIÓN SISTÉMICA Temprano y especifico.

CUTÄNEO: pulsoperiférico
llenado capilar +2seg.
Temp Periférica  Frialdad de los miembros.
 CEREBRAL:al principio falta dereconocimiento,
obnubilacion letargia o coma.
RENAL: Oliguria oAnuria

3.- TA Específico pero TARDIO (S. Hipovolemico: 20-

25%)
 TRATAMIENTO

-Mejorar el aporte deOxigeno

-Terapia Hídrica: reposición de líquidos EVpara restaurar lavolemia.

ACCESOVASCULAR:
-Venas perifericas.
-Cataterismo para puncion de vena central (safena).
-Shock descompensado, luego de pocos min via intraosea.
 SHOCK
20 cc/ Kg (sol Ringer Lactato)

Evaluar al paciente No mejoró repetir la infusión 20cc/Kg.

evaluamos
No mejoró dar la 3ra dosis de
4ta Dosis infusión no sobrepasar 60- 80cc/kg
Plasma o Albúmina
evaluamos
 SHOCKANAFILACTICO

• Posición del paciente.

– Con base en la evidencia de
que la elevación pasiva de las
extremidades inferiores
aumenta el gasto cardiaco,
favoreciendo el retorno
venoso en el paciente en
estado de choque.
 SHOCKANAFILACTICO

ADRENALINA  EPINEFRINA 0.1 mg/kg/ dosis

Mantenimiento: 0.01-0.2mg/kg/min

ANTIHISTAMINICOS  LORATADINA 0.2 mg/kg dia c/12 hrs

CETIRIZINA 1gotax kg/ dia (0.2 mgxkg/d)
RANITIDINA 5 mg/kg/ dia TID
GLUCOCORTICOIDES METILPREDNISONA
AGONISTASB2 (BRONCODILATADORES)  SALBUTAMOL.
OTROS:BUDOSENIDA.