SHOCK HIPOVOLÉMICO EN TRAUMA

R2 GONZALES SEGURA FIORELLA

DEFICINICIÓN

SHOCK es aquel estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular,

caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos
metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de
órganos vitales.

En el SHOCK HEMORRÁGICO la hipoxia celular es desencadenada por la

hipovolemia secundaria a la hemorragia, con caída del retorno venoso y
gasto cardiaco (GC).
 La hipovolemia se debe a la disminución del volumen en el
FISIOPATOLOGIA: espacio extracelular.

Al INICIO, se compensa parcialmente Hay de una funcionalidad disminuida y

por la salida de iones de potasio (K+) del disminución del aporte de oxígeno a los
espacio intracelular hacia el extracelular. tejidos

Una vez establecido el estado de choque, y

Ocasiona deshidratación isotónica e dependiendo de la vasoconstricción a nivel de la
hiperkalemia. microcirculación (colapso vascular)

Al mismo tiempo, se activan otros mecanismos

Disfunción vascular de compensación para retornar a la
HOMEOSTASIS
 INTERRUPCIÓN DE
LA HOMEOSTASIS Mecanismo homeostático ante un
FISIOPATOOGIA:
sangrado agudo > 10% del volumen
Mecanismo de sanguíneo total
VOLUMEN Y
compensación PRESIÓN
SANGUINEA
Liberación de
la renina Impulso nervioso
Receptores

Barorreceptores (célula Barorreceptores carotideos y

yuxtaglomerulares) aórticos

Centro de control : Centro de control hipotálamo e Centro de control : centro

angiotensinógeno en sangre hipófisis posterior cardiovascular en medula

Angiotensina II Estimulación simpática y hormonal de la

en sangre ADH en
medula
sangre

Cortex adrenal libera Riñón retiene agua y

Vasoconstricción FC , contractibilidad
ALD Na+
Volumen sanguíneo Resistencia vascular
PAM
sistémica
2.1.MEC. COMPENSACIÓN EN SANGRADO > 10%

• Barorreceptores del cayado aórtico y seno carotídeo

– (+) Hipotensión
– Centro vasomotor del Bulbo raquídeo
• ESTIMULO DEL SISTEMA SIMPATICO
o Vasoconstricción arteriolar: tejido, subcutáneo, músculo, lecho vascular renal y esplácnico
o vasoconstricción venosa o Taquicardia y ↑contractilidad miocárdica
• Hipófisis posterior Objetivos de mec. compensadores:
– Libera ADH en respuesta a hipovolemia Mantener homeostasis, flujo
sanguíneo cerebro y corazón
• ⇒Vasoconstricción (++esplácnica), ↑ reabsorción H2O
• Riñón
– (+) Hipotensión
– Apto. Yustaglomerular: ↑ Renina→Angiotensina I→Angiotensina II
• ⇒ Vasoconstricción y↑ ALD (retención Na+)
FUNCIONES DE ANGIOTENSINA

 Angiotensinógeno⇒ angiotensina I⇒angiotensina II⇒ receptor de AT1, AT2

AGUDA O PERSISTENTE
CATEGORIZACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA

HIPOVOLEMIA LEVE (GRADO I). Corresponde a una

HIPOVOLEMIA MODERADA (GRADO II). Corresponde a
pérdida menor de 20% del volumen circulatorio; los
una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan
fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay
órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas,
hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos
bazo, riñones. Aparece la sed , hay hipotensión postural es
órganos que la toleran bien, como piel, grasa, y músculo
manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada
esquelético.

HIPOVOLEMIA SEVERA (GRADO III). El déficit del

volumen circulatorio es 40%, las manifestaciones de shock
son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se
observan hipotensión, marcada taquicardia alteraciones
mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y
acidosis metabólica.
 Acidosis Hipotermia
Ácido láctico, ácido fosfórico y
Se define como la temperatura central por debajo de
aminoácidos inoxidados debido al
35 °C
metabolismo anaeróbico causado por la
El índice de cambio térmico en las vísceras es
hipoperfusión
proporcional a la corriente sanguínea.
• Coagulación intravascular diseminada. Por 1. Cardiodepresión, originando disminución de
inactivación de varias enzimas de la cascada de la frecuencia y del gasto cardíaco.
la coagulación. 2. Aumento de la resistencia vascular sistémica.
• Depresión de la contractilidad miocárdica, por 3. Arritmias.
disminución de la respuesta ionotrópica a las 4. Disminución de la frecuencia de filtración
catecolaminas. glomerular y el empeoramiento de la
• Arritmias ventriculares. absorción del sodio.
• Prolongación del tiempo de protrombina y del 5. Disminución de la compliancia pulmonar.
tiempo parcial de tromboplastina. 6. Acidosis metabólica.
• Disminución de la actividad del factor V de la 7. Depresión del SNC.
coagulación
Coagulopatía
Depleción, dilución o
inactivación de los factores de
la coagulación.
La coagulopatía por dilución de
plaquetas y factores de la coagulación
ocurre tempranamente como resultado
de la fluidoterapia reducción de la
consistencia del coágulo así como el
empeoramiento de la polimerización del
fibrinógeno
La hipotermia es causa de disfunción
plaquetaria que inhibe varias enzimas
envueltas tanto en la vía intrínseca como
en la vía extrínseca
CLASIFICACIÓN:
GRACIAS