SUBGRUPO B - Desequilibrio Hidroelectrolitico

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Medicina
Cátedra de Pediatría II
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Y MANEJO TERAPÉUTICO
• Jimmy Balarezo Valarezo • Jael Arechua Delgado

• Nathaly Molina Ormaza • Carlos Álvarez Ponce
• Pauleth Valarezo Muñoz • Fayruz Chehab Vera
Subgrupo B
Desequilibrio Hidroelectrolítico
y
manejo terapéutico.
Composición de los líquidos corporales
Líquido Líquido
AGUA CORPORAL TOTAL
extracelular intracelular
Los niños prematuros >ACT  los nacidos a

20-25% del peso término.
30-40% del peso
corporal
corporal
Musculo ↑agua  grasa ↓agua
Agua del líquido

plasma intersticial
Deshidratación
5% del peso 15% del peso
corporal corporal
Sobrepeso
deshidratación, edema, como insuficiencia
anemia, policitemia, cardíaca, enteropatía con
Chicas
insuficiencia cardíaca, pérdida de proteínas,
osmolalidad insuficiencia hepática,
plasmática anormal e síndrome nefrótico y sepsis.
hipoalbuminemia.
Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

Equilibrio muy delicado entre los líquidos intravascular e intersticial.
• Albumina presión oncótica

• Entra agua
• Bombeo del corazón  presión
hidrostática
• Saca agua
• ↓FH ↑FO  desplaza el líquido

hacia el interior de los capilares
• ↑FH ↓FO  desplaza el liquido
al espacio intersticial (edema)
• ↑FH N.FO (insuficiencia
cardiaca)  edema
• Circulación linfática: mecanismo

protector.

COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA

Regulación
OSMOLALIDAD VOLUMEN
control del balance de agua Regulación del balance del sodio
VN: 285 y 295 mOsm/kg osmorreceptores del hipotálamo
Ingesta y excreción de agua ↑ (concentrada) ↓ (diluido)

mantiene una osmolalidad
plasmática normal.
excreción de orina
↑ADH ↓ADH
concentrada
Solo la ingesta de agua y las
pérdidas urinarias pueden Excreción de orina muy
sed
regularse. diluida (no excreta Na)
VOLUMEN
Regulación del balance del sodio descenso del volumen intravascular efectivo
sistema renina-angiotensina
Riñón
renina vasoconstrictor que ayuda a mantener
una adecuada presión arterial
Normal: excreta <1% de sodio
angiotensina II aumentar la reabsorción de
sodio.
Exceso de sodio ↑Excreción Na
la secreción de aldosterona
Déficit de Sodio ↓Excreción Na aumenta la reabsorción de sodio

en TCD y T. colector
aumentar el FG
expansión de volumen intravascular péptido natriurético auricular
inhibe la reabsorción de Na+

Balance hídrico
Es la relación cuantificada de los ingresos y egresos de líquidos, que ocurren en el organismo en un

tiempo específico, incluyendo pérdidas insensibles.
Líquidos ingeridos orales/nutrición enteral/líquidos intravasculares/soluciones de

Ingresos medicación/sangre y sus derivados/nutrición parenteral/líquidos utilizados para
irrigación/soluciones de diálisis
Perdidas
Sensibles Diuresis/heces/vómitos/SNG/SNYdrenajes/ostomías/hemorragias
Evaporación en la piel Hidratar las capas superficiales de la piel 450 ml/dia.
Insensibles
Con la altitud, especialmente
Respiración 250 - 300 ml/día cuando la temperatura y la
humedad son bajas

Hidratación
parenteral según
el método de
Holliday Segar
CONCEPTO
Calculo de liquidos de mantenimiento del paciente pediatrico
Por cada kcal de perdida el paciente requerira 1ml de fluidos .
GRUPO I: Pacientes con peso menor a 10kg
GRUPO II: Pacientes con peso entre 11-20kg
GRUPO III: Paciente con peso de mas de 20kg

GRUPO I: Pacientes con peso menor a 10kg
100cc/KG/DIA
PACIENTE: 8KG
INDICACION:
HOLLIDAY SEGAR
8X100= 800CC/24horas (BIC)
800CC de sol 0.45% pasar VEV
800/24=33,3CC
por BIC a razón a 33,3
hora/24h
GRUPO II: Pacientes con peso entre 11-20kg
11-20 Kg EJEMPLO: 16KG

1000cc (Primeros 10kg)
Cada Kg encima de 10- 50cc
• 6X50=300CC+1000CC=1300CC/24H
Kg encima 10/50cc= resultado +1000cc
BIC: 1300CC/24H=54,1 HORA
INDICACION:
HOLLIDAY SEGAR: 1300CC solución de 0,45% pasar VEV por BIC a razón de 54,1 CC/HORA
1. 1500CC (20KG) EJEMPLO:

Por cada Kg encima de 20/20cc 24KG
Kg por encima de 20/20cc=
resultado+1500cc
4x20cc=80cc+1500=1580cc/24H
1580cc/24H=65,8CC HORA
INDICACION:
HOLLIDAY SEGAR: 1580CC solución de 0,45% pasar VEV por BIC a razón de 68,5 CC/HORA
6x20cc=120cc+1500=1620cc/24H
EJEMPLO: 26KG
1620cc/4H=405CC/ 6HORA
GOTEO= VOLUMEN
CC/TIEMPO(horas)/3
GOTEO= 405cc/6/3=22gotas
INDICACION:
HOLLIDAY SEGAR: 405CC solución de 0,45% pasar VEV cada 6 horas a razón de 22 gotas minuto
: Niño de 35 Kg
10 kg x 100= 1000 ml
EJEMPLO: 35KG 10 kg x 50= 500 ml
15 kg x 20= 300 ml
--------------------------------35 kg= 1800 ml
INDICACION:
HOLLIDAY SEGAR: 1800CC solución de 0,45% pasar VEV BIC pasar 75 horas a razón de 22 gotas
minuto
METODO DE LA
SUPERFICIE
CORPORAL
Menores de 10kg
Pesox4+9/100
(8x4)+9=41
REQUERIMIENTO
BASAL :1200-1500
ml/m2superficie corporal
41/100=0.41
Indicado para niños mayores de 10kg peso
INDICE DE MASA CORPORAL: PESO X4+7/90+PESO
EJEMPLO:15
KG
REQUERIMIENTO
15X4+7/90+15 BASAL :1200-1500
ml/m2superficie corporal
IMC: 0,58m2SC
1500X0.58m2=870ml
LIQUIDOS INTRAVENOSOS
1. HIPOTONICO
2. ISOTINICO
3. HIPERTONICO
• Hiponatremia implica células
Sodio edematosas
• Hipernatremia implica células
deshidratadas
Catión dominante del Los lactantes reciben

Menos del 3% es
LEC y el principal en la leche materna
intracelular. Más del
determinante de la (7 mEq/l) y de leches
40% del Na+ corporal
osmolalidad artificiales
total está en el hueso.
extracelular. (7-13 mEq/l).
Se excreta a través de
las heces y el sudor, el
La glucosa mejora la
riñón regula el balance
absorción de sodio
del Na+ y es el principal
lugar de excreción.
MA. PAULETH VALAREZO MUÑOZ

HIPERNATREMIA
Na mayor de 145 - 150

mEq/l
La hipernatremia leve es
bastante común en niños,
En pacientes hospitalizados la hipernatremia tiene
en especial entre los
puede ser iatrogénica efectos sobre el cerebro
lactantes con
gastroenteritis.

Etiología y fisiopatología

Manifestaciones Clínicas
Típicos signos y síntomas de deshidratación.
Irritables, inquietos, débiles y letárgicos.
hemorragias intracerebrales y subaracnoideas focales.
Movimientos anormales, convulsiones, coma y muerte.
la hipernatremia crónica puede producir edema cerebral.

Diagnostico
Diabetes insípida,
Con pérdidas
medir la ADH y una
extrarrenales de agua,
Cuantificar la prueba de privación de
Historia clínica la osmolalidad de la
ingesta de Na orina es superior a
agua, una prueba con
acetato de
1.000 mOsm/kg.
desmopresina
hipernatremia con
hipovolemia indica hipernatremia con
Perdidas pérdida de líquidos hipervolemia indica un
Perdidas renales
extrarenales extrarrenal o renal o un aporte excesivo de
aporte inadecuado de sodio
líquidos.
hipernatremia con
isovolemia aparece en
caso de pérdida de
líquidos de intensidad
moderada por vía renal
o extrarrenal.
Tratamiento
El objetivo es disminuir el Na sérico en menos de 10 mEq/l cada 24 horas. El aspecto fundamental en la corrección de
la hipernatremia moderada o grave es la monitorización frecuente del valor de la [Na+ ] sérica para que la fluidoterapia
pueda ser ajustada con el fin de conseguir una corrección adecuada, ni demasiado lenta ni demasiado rápida.
La hipernatremia aguda grave, por lo general secundaria a administración de sodio, puede ser corregida con
mayor rapidez con suero glucosado al 5%.
la diálisis permite retirar el exceso de Na+ cuando es causado por intoxicación de Na.
la diálisis permite retirar el exceso de Na+ cuando es causado por intoxicación de Na.

Tratamiento según el volumen extracelular
Hipovolemia Hipervolemia Normovolemia
• Se inicia la reposición • La reposición se • Diabetes insípida

con SSF, hasta reponer realiza con SG al 5%. central: desmopresina
la volemia • Se añade furosemida • Diabetes insípida
• Se continúa con suero IV 20 mg/8-12 horas y nefrogénica: dieta
hipotónico (SG al 5%, se valora un bolo IV pobre en sodio e
glucosalino o SS al inicial de 40 mg. hipoproteica,
0.45%). hidroclorotiazida.
• Hipodipsia: forzar
ingesta de agua.
Hiponatremia ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
sodio sérico por debajo de

135 mEq/l
La hiponatremia aparece
cuando la proporción entre
agua y Na+ está aumentada a
favor del agua
Secreción inadecuada de
ADH.
La gastroenteritis aguda, o a
la administración de líquidos
hipotónicos.
Dependen de la gravedad
Manifestaciones clínicas de la hiponatremia y de la
rapidez de instauración.
Consisten en náuseas, vómitos, somnolencia, confusión,

convulsiones y coma. Los signos más graves aparecen cuando
existe edema cerebral e hipertensión intracraneal secundaria
Diagnostico
La hiponatremia se
La diarrea y el uso de
diagnostica por la
diuréticos son causas
La historia clínica detección de una
comunes de
concentración de sodio
hiponatremia en niños.
en plasma <135 mmol/l
Determinar la
Medir glucosa y manitol
osmolalidad plasmática

D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
Tratamiento En el tratamiento de la hiponatremia es fundamental
tener en cuenta unas premisas básicas:
¿La hiponatremia se acompaña EMERGENCIA MEDICA

de sintomatología neurológica?
¿La hiponatremia es aguda o Mayor o menor a las

crónica 48 h
¿Existe riesgo de una corrección Mantener una vigilancia

frecuente del [Na]p y de
rápida? la diuresis.

Cálculo de la reposición de sodio
Donde ACT es igual al peso corporal en kg multiplicado
por 0,5 en el caso de las mujeres y multiplicado por 0,6
en el caso de los varones.
Fórmula de Adrogué-Madias simplificada

Donde ACT es igual al peso corporal en kg multiplicado
por 0,5 en el caso de las mujeres y multiplicado por 0,6
en el caso de los varones.
El límite de velocidad de reposición del sodio se
establece en un aumento máximo de su concentración
plasmática de 0,5 mEq/L/h.
• En el caso de hiponatremias agudas y graves, es adecuado iniciar un

ritmo más rápido de corrección de la natremia durante las primeras 3-
4 horas, permitiendo durante ese tiempo un aumento de 1 mEq/L/h.
• Como orientación, se deben reponer en las primeras 12 horas la
mitad de los mEq de sodio calculados mediante el calculo de la
reposicion de Na.
Se recomienda no exceder los 10 mEq/L en La elección de las soluciones de reposicion de NA dependerá
las primeras 24 horas y un máximo de 8 del estado de volemia del paciente y del objetivo de velocidad
mEq/L/día en los días posteriores establecido para la reposición de sodio en función de la
gravedad y la sintomatología.
mEq de sodio que contienen las principales
soluciones
El suero salino isotónico El suero salino hipotónico

0,9% contiene 154 mEq de 0,45% contiene 77 mEq
sodio por cada 1000 mL. por cada 1000 mL.
El suero salino hipertónico

al 3% contiene 494 mEq de
sodio por cada 1000 mL.
El objetivo será alcanzar una natremia de seguridad en torno a 120-125 mEq/L

Complicaciones
SDO (síndrome de
disatria, disfagia,
desmielinización coma y muerte
paresias
osmótica)
alteraciones del
letargia, confusión,
comportamiento,
desorientación,
trastornos del
obnubilación
movimiento
Hipokale
mia
POTASIO
Contenido corporal y función fisiológica
• La mayor parte del K+
corporal está contenido
en los músculos
• La mayor parte del K+
extracelular está en el
hueso
• menos del 1% del K+
corporal se encuentra en
el plasma.
Balance interno Balance externo
• El flujo entrante está • La absorción intestinal,

asegurado por la no está sujeta a una
actividad de la ATPasa regulación específica y
Na+, K+ la totalidad del potasio
• La salida del potasio se ingerido se absorbe. La
efectúa principalmente excreción del potasio
a través de los canales se efectúa
de las membranas esencialmente por los
riñones
Aporte de potasio Excreción de potasio
• La cantidad recomendada es de 1-2 • Los riñones son el principal regulador del

mEq/kg. balance a largo plazo del K+ y alteran su
• El intestino absorbe por lo general el excreción en respuesta a una variedad de
90% del K+ ingerido señales.
• El potasio se filtra libremente en el
glomérulo, pero el 90% es reabsorbido antes
de alcanzar el túbulo distal y el tubo colector

Hipokalemia Se considera hipopotasemia cuando los valores
plasmáticos de potasio son inferiores a 3,5 mEq/L.
Etiología y fisiopatología
• Alcalosis
Unos leucocitos elevados pueden • Parálisis periódica hipopotasémica
causar falsa hiperpotasemia si se • Parálisis periódica tirotóxica
VALORES DE DESPLAZAMIENTO
analiza una muestra del suero o se LABORATORIO S • Fármacos/tóxicos (teofilina, bario,
almacena la muestra de plasma en el FALSOS TRANSCELULARES tolueno, cloruro de cesio,
frigorífico. hidroxicloroquina)
• Con acidosis metabólica PÉRDIDAS PÉRDIDAS • Diarrea

• Sin trastorno ácido-base RENALES EXTRARRENALES
específico • Abuso de laxantes
• Con alcalosis metabólica • Sudoración

Manifestaciones clínicas Se afecta el potencial de membrana en reposo.
• Aplanamiento de las ondas T, depresión del

segmento ST y aparición de onda U que se
localiza entre la onda T y la onda P
• Susceptible a las arritmias inducidas por digital
• Consecuencias clínicas de la hipopotasemia en el
músculo esquelético son debilidad y calambres
• Estreñimiento o íleo
• Poliuria y polidipsia por la alteración en la
capacidad de concentración de la orina,
Fernandez J. Líquidos y electrolitos en pediatria Bogotá: Distribuna; 2008.

Diagnóstico
combinación de hipopotasemia y
dieta del niño, las pérdidas GI y los
presencia de hipertensión acidosis metabólica es característica Determinación de K+ en orina gradiente transtubular de K
fármacos
de la diarrea
Tratamiento
Nivel de K+, los síntomas clínicos, la función renal, la presencia de

desplazamientos transcelulares de K+, pérdidas continuadas y la
capacidad del paciente para tolerar el K+ oral
Potasio complementario VO. dosis de inicio típica es de 1-2 mEq/kg/día

con un máximo de 60 mEq/día
Dosis de potasio i.v. es de 0,5-1,0 mEq/kg, y se administra habitualmente

en más de 1 hora.
Corrección de la hipomagnesemia coexistente es importante porque esta

puede causar hipopotasemia

Hiperkale
mia
Hiperkalemia Niveles plasmáticos de potasio son > 5,5 mEq/L.
Etiología Clasificación
Situaciones más frecuentes que cursan
con hiperK en pediatría Leve 5,5 – 6 mEq/l
Moderada 6,1 - 7 mEq/l
Lactante Lactante en Pt
Grave >7 mEq/l
prematuro la 1 a pediátrico
con muy semana de con CAD
bajo peso vida con aguda u El EIC tiene una [K+] muy alta, por lo que el movimiento
de K+ desde el EIC al EEC puede tener un efecto
al nacer, vómito y otra significativo sobre la [K+] plasmática
acidosis y genitales acidosis
diuresis virilizados metabólica
escasa (hiperplasia • Insuficiencia renal
suprarrenal • Trastorno suprarrenal primario
congénita • Tubulopatía renal
[HSC]) o • Fármacos
normales
(seudohipo
aldo) Este resultado de laboratorio generalmente está causado
por la hemólisis durante la punción en el talón o la
flebotomía
Manifestaciones clínicas Suelen aparecer con niveles de potasio > 7 Papel del K+ en la polarización de la
mEq/L membrana
-aparición de ondas T picudas

-descenso del ST
parestesias, fasciculaciones, debilidad e
incluso parálisis ascendente -incremento del intervalo PR
-aplanamiento de la onda P y un
ensanchamiento del complejo QRS
Fernandez J. Líquidos y electrolitos en pediatria Bogotá: Distribuna;

Diagnóstico
¿Lisis de células sanguíneas?
Sí Pseudohiperpotasemia Muestra hemolizada, torniquete muy
apretada, leucocitosis
> 70.000, trombocitos > 600.000
No Potasio en orina con - Redistribución: acidosis hiperglucemia
>100mEq/24h o GTTK >7 grave, B- bloqueantes, parálisis periódica,
succinilcolina, arginina, intoxicación
digitálica
- Liberación tisular: traumatismos
extensos, lisis tumoral, hemólisis,
quemaduras, rabdomiólisis, administración
exógena
Potasio en orina con ¿Filtrado glomerular disminuido?
<100mEq/24h o GTTK <5-7 - Si: insuficiencia renal con disminución
de flujo tubular
- No: 1) Déficit de mineralocorticoides
(Adisson, hiperplasia adrenal
congénita, AINE, ARA II, heparina), 2)
Déficit de secreción tubular de potasio
(espironolactona, ciclosporina)
Tratamiento
(1) estabilizar el corazón para Los tratamientos que previenen

prevenir arritmias las arritmias de forma aguda
potencialmente mortales y (2) tienen la ventaja de actuar
eliminar K+ del organismo rápido
El bicarbonato 1 a 2 mEq/kg
El calcio estabiliza la membrana
hace que el potasio entre en el
de las célulascardíacas,
interior de la célula,
evitando las arritmias
disminuyendo la [K+] plasmática
Para la extracción del

La insulina más glucosa 0,5g/kg/ potasio del organismo
por hora con 2,2 a 3g de es necesario de la
glucosa por unidad de insulina.
presencia de
diuréticos

EQUILIBRIO
ÁCIDO-
BASE
Trastornos del equilibrio ácido-base
01
Regulación
ácido-base
INTRODUCCIÓN
 Los trastornos crónicos leves del estado acidobásico

pueden interferir con el crecimiento y desarrollo
normal, mientras que los cambios agudos graves del
pH pueden ser mortales.
 El control del equilibrio acidobásico depende de los
riñones, los pulmones y de los tampones intra y
extracelulares.
Equilibrio ácido-base
 Riñones y Pulmones
 Los niños producen en general 2-3
mEq/kg/24 horas de H+.
TRASTORNO
ÁCIDO-BASE
Variaciones de la concentración de protones (H+), lo cual es fundamental para el
funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos
Acidosis = Aumento de concentración de H+
Alcalosis = Disminución de concentración de H+
Valores normales
Parámetro Valor Parámetro Valor
pH 7,35-7,45 PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg AG 12+-4 mmol/l
HCO3 22-26 mEq/l EB 0+-2

Clasificación
Alteraciones primarias (cambios primarios) conllevan

Simples
una respuesta compensadora (cambios secundarios).
Coexistencia de mas de 2 anomalías ácido-base

Mixtos
simple.
Acidosis metabólica
Acidosis metabólica
Clínica
Taquicardia,
Respiración de
aumento del gasto
kussmaul
cardiaco
01 02 03 04
Arritmias,
Náuseas, vómitos hipotensión y
shock
Tratamiento
Arritmias,
hipernatremia, alcalosis
Evaluar el
Bicarbonato Evitar una
pH 1 hora
sódico sobrecarga rápida
después
<7,20 o <7 en
cetacidosis diabética
Pabón, J. (2018). Protocolo clínico (1st ed., pp. 787-794). España: Orlando Zabaleta.

Acidosis respiratoria
 aumento primario de la presión parcial de Causas

 Trastornos que afectan la generación de
dióxido de carbono (PCO2) con
estímulos respiratorios en el sistema
incremento compensador de la
nervioso central
concentración de bicarbonato (HCO3−) o
 Trastornos que comprometen la transmisión
sin este mecanismo compensador; el pH
neuromuscular y otras entidades que
suele ser bajo, pero puede aproximarse a
producen debilidad muscular
un valor normal.
 Trastornos pulmonares obstructivos,
restrictivos y parenquimatosos
Aguda
 cefalea
 Confusión
Clínica  Ansiedad
 somnolencia y estupor
Puede ser aguda o crónica
La distinción se basa en el grado de Crónica
compensación metabólica; en un principio, el  trastornos de la marcha
CO2 se amortigua en forma insuficiente, pero  Temblores
en 3 a 5 días los riñones incrementan la  Disminución de los reflejos
reabsorción de HCO3− de manera osteotendinosos
significativa.  Sacudidas mioclónicas
 Asterixis y edema de papila.
Tratamiento
Eliminar causa Corrección lenta de

Oxigenoterapia
subyacente la PCO2

03
Alcalosis
metabólica
INTRODUCCIÓN
pH sérico > 7,45, ocasiona pérdida de H+ o

ganancia de HCO3+
Suele ser secundaria a vómitos o al uso de

diuréticos
Pco2 aumenta en 7 mmHg por cada 10 mEq/l de

incremento en la [HCO3−] sérica
Kliegman, R. M., Geme, J. S., Blum, N., Shah, S. S., & Tasker, R. C. (Eds.). (2020). Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences.
Manifestaciones clínicas
Aumento del
SNC (pH >7,55) Cefalea/confusión Letargo/delirio
umbral epileptógeno
Espasmo/ Tetania (disminuye

Neuromusculares Debilidad/mialgia
Parestesia perioral calcio)
Disminuye eficacia Favorece toxicidad

Cardiovascular Arritmias
de antiarrítmicos por digoxina
Pulmonar Hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia

Diagnóstico
PRASAD, P. (2020). PEDIATRIA DE BOLSILLO (1st ed., pp. 184-186). Barcelona, España: LIPPINCOTT WILLIAMS & WIL.
Tratamiento
Actuar sobre
Eliminar causa los factores de Amortiguar el HCO3
subyacente mantenimiento
de alcalosis
Reducir los niveles de HCO3 plasmático por

debajo de 40 mmol/l

Tratamiento salino sensible
Paso 1 Reponer volemia con SSF según déficit de cloro
Paso 2 Tratamiento de hipopotasemia
Inhibidores de la bomba de protones o antiH2: disminuyen pérdida de

Paso 3
ácido y corrige déficit de cloro
Acetazolamida VO 250mg/12h en caso de I.C, cirrosis o síndrome

Paso 4
nefrítico

Tratamiento salino resistente
Paso 1 Tratamiento de hipopotasemia
Si el origen es exceso de mineralocorticoides: suspender tto esteroideo,

Paso 2
espironolactona o amiloride para bloquear su efecto y control tumoral
Ácido clorhídrico o diálisis en alcalosis graves o sin respuesta al

Paso 3
tratamiento
Paso 4 Indometacina VO en síndrome de Bartter

Amortiguar el HCO3
Alcalosis metabólica severa, falta de respuesta al tratamiento o PaCO2

Indicaciones
>60 mmHg
- Se administra por vía central en concentración de 0,1-0,5 mEq/ml;

velocidad de 0,1 mEq/kg/h durante 8-24h
Pauta - La solución se prepara con agua estéril, SG al 5% o SSF
- Control de iones
- Cantidad a administrar equivale a exceso de HCO3
Fórmula para exceso Exceso de HCO3= 0,5 x peso (kg) x (HCO3 medido – HCO3 deseado)

04
Alcalosis
respiratoria
INTRODUCCIÓN
pH sérico < 7,45, debido a disminución de

PaCO2 como consecuencia de una
hiperventilación
Eliminación de CO2 que supera la producción de

este
HCO3 cae 4 unidades por cada 10mmHg de

descenso de la pCO2
Manifestaciones clínicas
Síncope, disminución
SNC Incapacidad de concentración Ansiedad/vértigo
de P.I.C
Tetania (disminuye
Neuromusculares Parestesias/calambres Espasmo carpopedal
calcio)
Cardiovascular Arritmias Disminución de la motilidad miocárdica
Pulmonar Agrava función pulmonar, broncoespasmo y aumento de trabajo respiratorio
Desplazamiento de la curva de disociación de la Hb a la izquierda y leve

Otros
caída de la concentración de K+ plasmático
Diagnóstico Tratamiento
Tratamiento de la causa
Interrogatorio y examen físico que
orienten sobre la posible etiología +
gasometría arterial (aumento de pH,
disminución de PCO2 y disminución
de HCO3

Caso clínico
Paciente de 3 meses de edad, sexo masculino,
es traído a la consulta por presentar
irritabilidad, regular actitud alimentaria y
mala progresión de peso de dos semanas de
evolución. Presenta 2 deposiciones al día de
características normales. Diuresis conservada,
cambia aproximadamente 12 pañales por día.
ANTECEDENTES PERSONALES EXAMEN FISICO
Primer hijo de pareja sana, no Ingresa por guardia en regular
estado general, febril (38ºC),
consanguínea. Sin
irritable, con mucosas secas.
antecedentes patológicos Peso: 4,900 Kg (perc 3-25), Talla:
familiares. Embarazo 62 cm (perc 50). Buena entrada
controlado, serologías de aire bilateral, taquipneico (Fr
maternas negativas, ecografía 50 resp/ min). Ruidos cardíacos
prenatal normal. Recién nacido normofonéticos, taquicárdico (Fc
de término (40 semanas) con 170 lat/min), reticulado, con
pulsos débiles y relleno capilar
peso adecuado para la edad
enlentecido. Abdomen blando,
gestacional (3200 gramos). sin visceromegalias. Genitales
Parto vaginal eutócico. externos masculinos.
¿Qué piensa ante este paciente? ¿Qué
conducta toma?
• Se trata de un paciente con un cuadro de deshidratación grave.
• No hay pérdidas extrarrenales como diarrea y/o vómitos que lo
justifiquen.
• Impresiona que el niño es poliúrico por la cantidad de pañales que
moja en el día y llama la atención que a pesar de que se encuentra
deshidratado sigue conservando el mismo ritmo diurético lo que hace
suponer que la deshidratación seria secundaria a la pérdida renal.
¿Qué estudios de laboratorio realizaría?
• Hemograma, estado ácido base, ionograma, urea, creatinina sérica y
glucemia.
Hemograma: hemoglobina 12.7 g/dl; glóbulos blancos 22.500/mm3

(N29%, L56%); plaquetas 450.000/mm3 .
Ionograma sérico: sodio 119 mEq/l; potasio 7,5 mEq/l; cloro 99
mEq/l.
Estado ácido base: pH 7.13; bicarbonato 7.4 mEq/l; pCO2 20 mmHg;
exceso de base -20.
Función renal: urea 71 mg/dl; creatinina 0.38 mg/dl. Glucemia 89
mg/dl.
¿Qué alteraciones del laboratorio presenta?
• Leucocitosis.
• Acidosis metabólica (descenso de pH y bicarbonato) hiperclorémica
(cloro esperado: 89 mEq/l).
• Anión GAP: 12.5 ([Na+ ] - [Cl– + Bic– ]). El GAP esperado corregido
para pH es 10±3 por lo cual el valor es normal.
• Hiponatremia. Hiperkalemia
Con diuresis positiva se solicita orina
completa, ionograma y creatinina en orina
• Análisis de orina: pH 5.5, densidad 1020, proteinuria +, sangre ++,
campo cubierto de leucocitos, piocitos y hematíes.
• Sodio urinario 75 mEq/l; potasio urinario 10 mEq/l, creatininuria 15
mg/dl.
Con dichos resultados podemos decir que el paciente presenta un cuadro de acidosis
metabólica hiperclorémica con anión GAP normal con hiponatremia e hiperkalemia con un
sodio urinario alto, fracción excretada de sodio alta, una fracción excretada de potasio baja y
una relación urinaria K+ /Na+ baja. Además estamos en presencia de una orina ácida y un
sedimento urinario patológico.
• Se interpreta el cuadro como sepsis a punto de partida de foco
urinario y se indica ceftriaxona previa toma de hemocultivos
periféricos y urocultivo. Continúa con hidratación parenteral y se
realiza corrección endovenosa con bicarbonato de sodio.
• Se recibe resultado de urocultivo positivo para Escherichia coli y
hemocultivos periféricos negativos. Con estos resultados se suspende
la administración de hidrocortisona y se asume el cuadro como PHA I
transitorio secundario a uropatía obstructiva y pielonefritis.
El paciente presentó mejoría tanto clínica como de laboratorio en el

transcurso de la internación
CASO CLINICO
Neonato de género femenino que nació a
las 31 semanas de gestación, obtenido
por parto, con antecedente de ruptura de
membranas de 13 horas de evolución, y
asfixia perinatal. Ella pesó 1170 gramos al
nacer. Fue conectada a ventilador
mecánico por apnea y desaturación. Su
evolución clínica se complicó con
hipotensión, hiperkalemia,
hipernatremia, convulsiones y atelectasia
de todo el campo pulmonar derecho,
mismas que fueron corrigiéndose durante
los siguientes días a su internación.
Los niveles sanguíneos de potasio El electrocardiograma mostró:
fueron de 9.4 meq/l el primer día, bradicardia, ritmo sinusal, alteración en
la onda T, onda P plana, complejos QRS
10.4 meq/l el segundo día;
anchos y ondas bifásicas.
también en el sodio mostró
alteraciones 156 meq/l, Calcio 6
mg/dl. El tercer día presentó
convulsiones mioclónicas
multifocales. El sexto día la urea
fue de 112 mg/dl y la creatinina
sérica de 2.2 mg/dl, sin embargo
Electrocardiograma Derivación II al segundo día de vida y de
después de dos días, estos últimos internación
valores volvieron a la normalidad. Se administró gluconato de calcio en "bolos", bicarbonato de
sodio y glucosa más insulina, según el manejo estándar de la
hiperkalemia, la bradicardia persistió hasta el cuarto día y no
presentó recurrencias posteriores.
El control del K, al sexto día, fue de 4.1
meq/l, Sodio de 120 meq/l, Calcio normal.
• Después de 19 días, está hemodinámicamente compensada, los

electrolitos séricos son normales, función renal está conservada, tiene
buena tolerancia oral, y actualmente, está en fase "recuperación
nutricional" con el objetivo de ser dada de alta dentro el programa de
Madre Canguro.
Preguntas
• Que alteración de electrolitos tenia: hiperkalemia, hipernatremia
Recién nacidos de peso muy bajo y en los de

• Factor de riesgo para la Hiperkalemia: peso extremadamente bajo al nacer,
• En que tiempo se presenta la Se presenta en las primeras 72 horas de vida y

hiperkalemia no oligurica: resulta de la inmadurez de la función del túbulo
distal y del estado de "relativo"
hiperaldosteronismo con compromiso de la
habilidad de excretar potasio.
• En nuestro paciente la hiperkalemia fue atribuida a la inmadurez de la
función de los túbulos renales, la disminución de la actividad de la Na
K - ATPasa en ausencia de otras causas, con función renal conservada.
Los electrolitos deben ser estrechamente monitorizados en estos
neonatos, el tratamiento adecuado y rápido puede salvar vidas y
prevenir complicaciones.
Caso clínico
Lactante de 11 meses que acudió al servicio de
urgencias por fiebre de 48 h de evolución, vómitos y
deposiciones diarreicas. Los vómitos cedieron tras 24
h, pero las deposiciones habían aumentado en
número y cantidad. Los padres refirieron anuria en las
últimas 15 h, pese a adecuada tolerancia con fórmula
artificial y suero de rehidratación, siendo ambos
preparados correctamente. Se objetivó pérdida
ponderal del 20% respecto al peso previo hacía 24 h.
A la exploración presentó mal En las pruebas complementarias
estado general, mucosas pastosas, al ingreso presentó :
cianosis acra y escasa reactividad. • (pH 6,92, pCO2 42 mm Hg,
Presentó un episodio de cianosis HCO3 8,6 mEq/L, EB –20
central, relleno capilar prolongado e
mEq/L),
hipotensión, asociado a hipertonía
seguida de movimientos clónicos de
• (urea 128 mg/dl, creatinina
miembros que cedió en 1 min. Los
2,6 mg/dl, sodio plasmático
padres refirieron que en su
181 mEq/l, potasio
domicilio había presentado un
plasmático 3,7 mEq/l,
episodio similar. Se procedió a
densidad orina > 1.030).
intubación orotraqueal, canalización
de la vía venosa periférica y acidosis metabólica grave
expansión de volemia.
hipernatremia e insuficiencia renal prerrenal
Debido al shock hipovolémico descompensado se inició expansión con cristaloides y alcalinización sistémica (suero
fisiológico y bicarbonato, 60 ml/kg en total). En las primeras 6 h se produjo un descenso de la natremia hasta 171 mEq/l,
alcanzando cifras de Na inferiores a 145 mEq/l a las 48 h de empezar su corrección. El paciente presentó progresiva
mejoría clínica y de la función renal, manteniendo diuresis espontánea. Se extubó exitosamente a las 24 h de su ingreso.
• No obstante, al tercer día apreció leve hipotonía axial, que se atribuyó a
un efecto secundario de la medicación sedante utilizada. En las pruebas
bioquímicas destacó una elevación de enzimas de lisis celular (valores
máximos: GOT 1.360 UI/l, GPT 834 UI/l, lactato deshidrogenasa 8.234 UI/l,
creatín fosfocinasa [CPK] 75.076 UI/l) interpretado como rabdomiólisis.
• Permaneció con diuresis dentro de límites normales y parámetros de
función renal en rango normal (urea 10 mg/dl, creatinina 0,3 mg/dl). Se
inició rehidratación intravenosa hasta 1,5 veces las necesidades basales.
Con estas medidas se logró un descenso progresivo de niveles de enzimas
asociadas a lisis celular. Dada la evolución favorable, se dio de alta
hospitalaria a los 12 días de su ingreso, sin presentar secuelas motoras.
Preguntas
• Que alteración de electrolitos tenia: Hipernatremia grave
Secundaria a una deshidratación por una

• Posible causa de la hipernatremia: diarrea aguda.
• Etiología de la hipernatremia como

Esta asociada con deshidratación
causa rabdomiólisis: hipernatrémica grave secundaria a
gastroenteritis, que evolucionaron a fallo
renal agudo y rabdomiólisis
La etiopatogenia de la rabdomiólisis
• se desconoce, se postula la presencia de un daño directo de las
células musculares por la osmolaridad elevada o cambios bruscos en
la osmolaridad que conlleven aumento del agua intracelular, edema
celular y muerte.
• Se desconoce si la rabdiomiólisis secundaria a hipernatremia puede

ser evitada con una corrección lenta (< 0,5 mEq/l/hora o 12
mEq/l/día), como ocurre con la mielinolisis cerebral pontina.
• Complicación más temida tras una rabdomiólisis: es el fallo renal
agudo y las alteraciones hidroelectrolíticas.
• En nuestro caso, a pesar de las cifras de CPK alcanzadas, los

parámetros de función renal se mantuvieron dentro de límites
normales, y en el seguimiento posterior no se comprobó la presencia
de insuficiencia renal residual.
Conclusiones
• La hipernatremia grave está descrita como causa rara
de rabdomiólisis e insuficiencia renal. En pacientes
graves puede ser difícil llegar a un diagnóstico de
rabdomiólisis únicamente a través del cuadro clínico.
Por ello, cuando concurran diferentes factores de
riesgo en pacientes críticos, sería conveniente la
determinación seriada de la CPK para su detección
precoz y tratamiento.
Bibliografía
• Kliegman, R. M., Geme, J. S., Blum, N., Shah, S. S., & Tasker, R. C. (Eds.).
(2020). Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences
• Pabón, J. (2018). Protocolo clínico (1st ed., pp. 787-794). España: Orlando
Zabaleta.
• Fernandez J. Líquidos y electrolitos en pediatria Bogotá: Distribuna; 2008.
• Broch Porcar MJ, Rodríguez Cubillo B, Domínguez-Roldán JM, Álvarez Rocha L,
Ballesteros Sanz MÁ, Cervera Montes M, et al. Documento práctico del manejo de
la hiponatremia en pacientes críticos. Med Intensiva. 2019; 43 (5): 302-316
• Winn Seay N, Lehrich RW, Greenberg A. Diagnosis and Management of Disorders
of Body Tonicity—Hyponatremia and Hypernatremia: Core Curriculum 2020.
AJKD. 2019; 75 (2): 272-286. doi: 10.1053/j.ajkd.2019.07.014. (PubMed)

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Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

• Jimmy Balarezo Valarezo • Jael Arechua Delgado

Los niños prematuros >ACT  los nacidos a

Agua del líquido

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

• Albumina presión oncótica

• ↓FH ↑FO  desplaza el líquido

• Circulación linfática: mecanismo

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

control del balance de agua Regulación del balance del sodio

VN: 285 y 295 mOsm/kg osmorreceptores del hipotálamo

Ingesta y excreción de agua ↑ (concentrada) ↓ (diluido)

Déficit de Sodio ↓Excreción Na aumenta la reabsorción de sodio

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

Es la relación cuantificada de los ingresos y egresos de líquidos, que ocurren en el organismo en un

Líquidos ingeridos orales/nutrición enteral/líquidos intravasculares/soluciones de

Evaporación en la piel Hidratar las capas superficiales de la piel 450 ml/dia.

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

Por cada kcal de perdida el paciente requerira 1ml de fluidos .

GRUPO I: Pacientes con peso menor a 10kg

GRUPO II: Pacientes con peso entre 11-20kg

GRUPO III: Paciente con peso de mas de 20kg

11-20 Kg EJEMPLO: 16KG

1. 1500CC (20KG) EJEMPLO:

INDICE DE MASA CORPORAL: PESO X4+7/90+PESO

Catión dominante del Los lactantes reciben

MA. PAULETH VALAREZO MUÑOZ

Na mayor de 145 - 150

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Típicos signos y síntomas de deshidratación.

Irritables, inquietos, débiles y letárgicos.

hemorragias intracerebrales y subaracnoideas focales.

Movimientos anormales, convulsiones, coma y muerte.

la hipernatremia crónica puede producir edema cerebral.

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

• Se inicia la reposición • La reposición se • Diabetes insípida

sodio sérico por debajo de

Consisten en náuseas, vómitos, somnolencia, confusión,

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¿La hiponatremia se acompaña EMERGENCIA MEDICA

¿La hiponatremia es aguda o Mayor o menor a las

¿Existe riesgo de una corrección Mantener una vigilancia

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

Fórmula de Adrogué-Madias simplificada

• En el caso de hiponatremias agudas y graves, es adecuado iniciar un

El suero salino isotónico El suero salino hipotónico

El suero salino hipertónico

El objetivo será alcanzar una natremia de seguridad en torno a 120-125 mEq/L

Balance interno Balance externo

• El flujo entrante está • La absorción intestinal,

• La cantidad recomendada es de 1-2 • Los riñones son el principal regulador del

Kliegman R. Nelson, tratado de pediatria. 2020th ed. Barcelona: Elsevier.

• Con acidosis metabólica PÉRDIDAS PÉRDIDAS • Diarrea

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• Aplanamiento de las ondas T, depresión del

Fernandez J. Líquidos y electrolitos en pediatria Bogotá: Distribuna; 2008.

Nivel de K+, los síntomas clínicos, la función renal, la presencia de

Potasio complementario VO. dosis de inicio típica es de 1-2 mEq/kg/día

Dosis de potasio i.v. es de 0,5-1,0 mEq/kg, y se administra habitualmente

Corrección de la hipomagnesemia coexistente es importante porque esta

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