DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO
Dra. Carlota Palma E.
Cátedra de Pediatría II
HIPONATREMIA
DIAGNÓSTICO HIPONATREMIA
CLÍNICA
• Depende del nivel y la velocidad con que se desarrolla.
• Edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC - mantener equilibrio osmótico) responsable
de mayoría de síntomas
• Anorexia, náuseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión
respiratoria, coma.
• También: calambres musculares y debilidad.
• Signos más graves - edema cerebral e hipertensión intracraneal secundaria.
• Hiponatremia se clasifica según gravedad:
 Leve (Nap: 130- 135 mEq/L)
 Moderada (Nap: 125-129 mEq/L)
 Grave (Nap: < 125 mEq/L)
• Según tiempo de instauración: aguda (< 48 horas) o crónica (> 48 horas).
• Forma aguda produce más sintomatología
• Cuando no es posible conocer tiempo de evolución, se considerará como forma crónica.
• En estos casos, corregir lentamente para evitar desmielinización osmótica
TRATAMIENTO HIPONATREMIA
CÁLCULO PARA REPOSICIÓN DE NA
(Na N – Na Actual) x 0.6 x Kg = mEqNa/día
considerar velocidad máxima de reposición

Déficit de sodio (a corregir diariamente) = 8 x%ACT x Kg (recomendada)

Déficit de sodio (a corregir diariamente) = 10 x%ACT x Kg (máximo)

ACT = 0,65
HIPERNATREMIA
• Existencia de natremia (Nap) por encima de 145 mEq/L.
• Algunos autores elevan esta cifra a 150 mEq/L.
• Puede clasificarse en función de los valores de Na y del tiempo de evolución
• Origina deshidratación celular (por paso de agua del EIC al EEC).
• Cuando el aumento de Osmp es prolongado (más de 24 horas), aumentan solutos
IC osmóticamente activos, como glucosa, urea, Na, K, aminoácidos y otras
moléculas pequeñas orgánicas e inorgánicas (osmoprotectores).
• Mecanismo muy importante a nivel cerebral - en trastornos crónicos la corrección
de Na debe hacerse de forma lenta.
HIPERNATREMIA
CLÍNICA DE HIPERNATREMIA
• Predominantemente son de deshidratación celular, dependen de la rapidez de
instauración y de valores del Na
• Si además existe déficit de agua habrá también signos de hipovolemia
• Predominan síntomas neurológicos: irritabilidad, sed intensa, letargia y debilidad
muscular.
• Si es intensa: manifestaciones neurológicas más graves, convulsiones, coma y
muerte.
• Deshidratación cerebral origina hemorragias intracerebrales y subaracnoideas
focales.
• Edema cerebral y mielinólisis central pontina se ha relacionado clásicamente
con corrección rápida de Na, hay estudios que lo relacionan también con grado de
deshidratación.
LABORATORIO
• BQ sanguínea: glucosa, creatinina, urea, Na, K, Cl, albúmina y Osmp.
• Gasometría venosa.
• Orina: concentración urinaria de Na y Osmu - parámetros indicativos de
capacidad renal de ahorrar agua - mejores indicadores para conocer etiología de
hipernatremia.
• El dato clave en dx etiológico de hipernatremia es Osmu
• Si funciones hipotalámica y renal están intactas, la Osmu en hipernatremia debe
ser superior a 450 mOsm/l y volumen de orina escaso.
TRATAMIENTO
• Desh. hipernatrémica sintomática sin shock, administrar SS 0,9% con glucosa 5%
(necesidades basales + déficit), sobre todo en primeras horas.
• Cuanto más elevada sea Na y mayor el tiempo de instauración, más lentamente
debe reponerse el déficit:
• 48 horas en deshidratación moderada con déficit mínimo del 7%
• 72 horas en deshidratación grave o crónica (> 48 horas) con déficit del 10%.
• Objetivo: descenso de Na en plasma sea lento, con tasa máxima de disminución <
0,5 mEq/L/hora y de 12 mEq/L en 24 horas.
HIPOPOTASEMIA

Definición
• Cuando valores plasmáticos de K son inferiores a 3,5 mEq/L.
• K es ion fundamentalmente intracelular
• Niveles plasmáticos entre 3,5-5,3 mEq/L.
• Debido a esta distribución, pequeñas variaciones metabólicas
celulares afectarán significativamente a los niveles
plasmáticos.
HIPOPOTASEMIA: ETIOLOGÍA
CLÍNICA
• Las manifestaciones clínicas suelen aparecer con niveles de K+ < 3 mEq/L y son:
• Neuromusculares: hipotonía, debilidad, mialgias, rabdomiólisis, íleo paralítico.
• Cardiovasculares: trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco.
• Renales: alteración de la capacidad de concentración urinaria y poliuria.
• Intestinales: íleo paralítico.
Tratamiento
• Dependerá de etiología, manifestaciones clínicas y función renal.
• Si no existen síntomas y ECG es normal o escasas alteraciones:
• Administrar cloruro potásico (ClK) IV 0,5-1 mEq/kg - concentración máxima de
40-50 mEq/L.
• Soluciones sin glucosa para evitar que liberación de insulina promueva entrada
de K a célula.
• Si existen síntomas o alteración de ECG o son necesarias concentraciones > 50
mEq/L de K:
• Paciente debe ser derivado a UCI para instalar vía venosa central e infundir
concentraciones de K de 150-180 mEq/L.
• Velocidad de administración: 0,3-0,5 mEq/kg/hora, hasta 1 mEq/kg/hora.
• Siempre monitorización cardiaca continua.
• En casos leves, sin manifestaciones clínicas administrar K oral en forma de sales de
K - 2-4 mEq/kg/d
HIPERPOTASEMIA
Definición
• Cuando niveles plasmáticos de K son > 5,5 mEq/L.
Etiología
• Importante diferenciar hiperK verdadera de aquellas pseudohiperK por extracción
y procesamiento inadecuados de muestra sanguínea.
Clínica
• Manifestaciones clínicas suelen aparecer con niveles de K > 7 mEq/L
• Dependerán del grado de hiperK, de rapidez de instauración y de asociación a
otros trastornos iónicos.
• Se agrupan en signos cardiovasculares (trastornos de la conducción ECG,
taquicardia y fibrilación ventricular) y signos neuromusculares (paresia,
parestesias, tetania, hiperreflexia).
HIPERPOTASEMIA: ETIOLOGÍA