ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

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HIPONATREMIA-HIPERNATREMIA su punto de HIPERPOTAS
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 CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO
AGUA
300 mOsm/L
Osmolaridad(mOsm/l) = 2 x (Na + K (mEq/l)
+ glucosa (mg/dl) /18 + urea (mg/dl) /6
Osmolaridad= 275-290 mOsm/l Na= 135-145 mEq/l
• Soluciones cristaloides: Agua + azúcar + electrolitos.
• Soluciones coloides: expansores plasmáticos (Dextran 40, Haemacel), Albumina
humana
 HIPONATREMIA

5 sugerencias para trabajar de un modo más sencillo

 CONCENTRACIÓN DE SODIO EN SANGRE (NATREMIA)

INFERIOR A 135 MEQ/L.

-En función de su cuantía la hiponatremia se clasifica en:

-Leve: 125 y 135 mEq/l.

-Moderada: 115 y 125 mEq/l.
-Grave: menores a 115 mEq/l. o signos neurológicos
acompañantes.
FRECUENCIA –SITUACIÓN DE PELIGRO
 FALSAS HIPONATREMIAS PSEUDOHIPONATREMIAS

•La elevación de 1 g/dl de triglicéridos desciende la

natremia aproximadamente 1,7 mEq/l
•La elevación de 1 g/dl de proteínas plasmáticas causa
un descenso de 1 mEq/l de la natremia.
•Osmolaridad plasmática: Normal
 HIPONATREMIAS CON OSMOLARIDAD NORMAL O ELEVADA:

•Elevación de los niveles de moléculas osmóticamente

activas: glucosa, manitol o glicina.
•Glucosa: Aumento de 100 g/dl de glucemia
provocan un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia.
•Osmolaridad plasmática: Elevada
 HIPONATREMIAS CON OSMOLARIDAD BAJA:

•Ganancia de agua libre, bien por una ganancia excesiva

de agua o por dificultad para excretarla.
•Hay 3 GRUPOS de: Hiponatremia con:
•HIPOVOLEMIA
•EUVOLEMIA
•HIPERVOLEMIA
 HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA
NA ORINA: SUPERIOR A 20 MEQ/L NA ORINA: MENOR A 20 MEQ/L

NA ORINA: SUPERIOR A 20 MEQ/L NA ORINA: MENOR A 20 MEQ/L

•Origen: renal •Origen: Extrarrenal

Diuréticos, •Vómitos, diarrea, sudoración

hipoaldosteronismo, nefropatía excesiva, quemaduras graves o
pierde sal, diuresis presencia de un tercer espacio
osmótica y bicarbonaturia. (pancreatitis, peritonitis, etc.).

•Diuréticos tiacídicos lo más •Causa más frecuentes en el

frecuente servicio de urgencias.
 HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA:
•Sobrecarga de líquido extracelular edemas.
Exceso de sodio, pero un exceso aún mayor de agua libre.

•Situaciones como el síndrome nefrótico, la cirrosis, la insuficiencia cardiaca y la

insuficiencia real.

•Si tratamiento diurético: concentración urinaria de sodio inferior a 20 mEq/l,

excepto en la insuficiencia renal, en la que el sodio urinario es superior.
 HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA
Hay un exceso relativo de agua corporal total debido a que
•

hay ganancia de agua libre con pérdida de sodio leve.

La Osmolaridad urinaria: es superior a 100 mEq/l; Na
urinario: mayor de 20 mEq/l.

•Procesos como:
•Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
•Hipotiroidismo
•Déficit de glucocorticoides
•Estrés
•Alteración de osmorreceptor
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A partir de < 130 mEq/l

Depende de la magnitud de la hiponatremia y de su velocidad de

-

instauración.
-Por sistemas y aparatos:
•Aparato gastrointestinal: náuseas, vómitos.
•Sistema nervioso periférico: calambres musculares, alteraciones
visuales.
•Sistema nervioso central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.
 DIAGNÓSTICO:

Anamnesis y exploración física

•

•Bioquímica sanguínea: osmolaridad.

•Hematimetría: con fórmula y recuentro leucocitario.

•Análisis de orina con sedimento: sodio, potasio, urea , creatinina

y osmolaridad.
→ Determinaciones cada 24 horas
 TRATAMIENTO I

HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA:

Se administra sodio, por V.O. o I.V. en función de la gravedad

•Leve o moderada: V.O. con sobre de suero-oral

•Grave: Se administra suero fisiológico por vía IV en

dosis de 3000 ml/ 24 horas.
 TRATAMIENTO II
HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA O HIPERVOLEMIA GRAVE:
• Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente.

• Perfusión de suero salino hipertónico al 3%: 60 ml de

ClNa al 20% en 400 ml de suero fisiológico al 0,9 %.
• 1 gramo de ClNa son 17 mEq de sodio, en esta solución hay 265
mEq de sodio (15,6 gr de ClNa).

Déficit de Na (mEq/l)= 0,6 x peso(Kg) x (Na deseado-Na actual).

 TRATAMIENTO II
Imprescindible una monitorización de la natremia durante el tratamiento (cada
•

dos horas durante las primeras cuatro horas y posteriormente cada cuatro horas).
•Realizar exploraciones neurológicas seriadas
•En función de la intensidad de los síntomas, la actitud será más o menos
agresiva:
• Síntomas neurológicos graves: conseguir una natremia de 120 mEq/l
a un ritmo de 1,5 - 2 mEq / l /h.
• Suero salino hipertónico al 3% durante 3-4 horas.
El incremento de la natremia no debe superar los 10 mEq/24 horas.
•Síntomas más leves o es asintomática: ritmo de 0.5 mEq/l/h.
 En Caso Clínico:

Una estimación inicial del ritmo de perfusión del suelo salino al 3% puede
realizarse multiplicando el peso corporal del paciente por el incremento de sodio
sérico deseado en mEq/ l/h.
Por ejemplo, para un paciente de 70 kg de peso, si se desea incrementar la
natremia en 1,5 mEq/ h: 70 x 1,5 >105 ml/hora.
•En word: fórmula de Adrogué-Madias
•Otras actuaciones:
•Corrección de otras alteraciones electrolíticas coexistentes.
•Monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíacos.
•Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
•Control de la presión arterial cada dos horas.
•Medición de la P.V.C. con periodicidad horaria.
HIPERNATREMIA
 :
DEFINICIÓN

La concentración de sodio en sangre > 145 mEq/l

Implica siempre una situación de hiperosmolaridad.

El sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos

extracelulares.
Un aumento provoca una hipertonicidad y una disminución del volumen
celular.
 ETIOLOGIA
PÉRDIDA DE AGUA PÉRDIDAS DE AGUA Aumento
Y SODIO DE SODIO

•Renal •Renal •Hiperaldosteronismo

•Extrarrenal •Extrarrenal •Sind. De Cushing
•Iatrógenos
Hipernatremia con Hipernatremia
hipovolemia con euvolemia
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Provoca una deshidratación celular con mayor significado fisiológico y clínico a
nivel neuronal, por ello, los síntomas neurológicos son los más característicos.
La gravedad de los síntomas se halla más relacionada con la velocidad de
instauración.

•Hipernatremia aguda: •Síntomas iniciales: sed, poliuria, sudoración,

anorexia, diarrea, náuseas, vómitos, inquietud.
•Trastornos neurológicos: con Na > a 160 mEq/L.
•La Hipernatremia crónica: de más de 48 horas de evolución, los síntomas
neurológicos son menos evidentes. Espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis,
corea y ataxia. Pueden llegar a ser irreversibles.
 DIAGNOSTICO:
•

Inicialmente una anamnesis, una exploración física detalladas e

investigar el consumo de fármacos.
• Solicitar:

• Bioquímica sanguínea.
• Hematimetría con fórmula y recuentro leucocitario.
• Análisis de orina con sedimento.
• Una vez confirmada solicitar el volumen y osmolaridad de la orina:
• Una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d =>diuresis es osmótica.
• Una osmolaridad urinaria baja => diabetes insípida
 TRATAMIENTO:

Normalizar en de 48 h.
• Los objetivos son tres:
1. Corrección de la osmolaridad: el ritmo de descenso
0,5-1 mEq/l/h, con un descenso máximo de
10 mEq/l en 24 horas.
2. Normalización del volumen extracelular.
3. Corrección de la causa desencadenante, en un segundo
tiempo.
 PRIMER PASO ES CALCULAR EL DÉFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE AGUA
Déficit de agua en (litros) = Agua corporal Total x NA= (0,6 x peso) x (Na-140)
140 140
SEGUNDO PASO DETERMINAR EL RITMO DE CORRECCIÓN DE LA HIPERNATREMIA
• Suero glucosado al 5%

• Si la Hiperosmolaridad es muy intensa: suero salino Hipotónico (0,45%)

• Si el paciente este Hemodinámicamente inestable suero fisiológico (0,9%)

La fórmula Anfrogue - Madias:

Sodio contenido en la solución intravenosa – Sodio medido
Factor de corrección por el peso) + 1
 HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN:
Concentración plasmática < 3,5 mEq/l
Se clasifica en:

• Hipopotasemia leve: 3 - 3.5 mEq/l.

• Hipopotasemia moderada: 2.5 - 2.9 mEq/l.

• Hipopotasemia grave: menos de 2.5 mEq

 ETIOLOGIA

• Falsa disminución de K.
SEUDOHIPOPOTASMIA En leucocitosis extremas

• Acidosis metabólica: Acidosis tubular renal tipo I y tipo II.

• Alcalosis metabólica: fármacos, hiperaldosteronismo,
PÉRDIDAS RENALES Sind. Cushing, Sind. Barter, Sind. de Liddle.
• Equilibrio ácido-básico variable: Sind. de Fanconi,
nefropatía pierde sal

PÉRDIDAS • Equilibrio ácido-base normal: anorexia nerviosa, sudoración

excesiva, ingesta inadecuada de potasio
EXTRARRENALES • Acidosis metabólica: diarrea, vómitos, adenoma velloso
• Alcalosis metabólica: sondaje gástrico, laxantes, fístulas
 MANIFESTACIONES CLINICAS

A partir de < 3 mEq/l

Los síntomas son consecuencia del descenso en la conductancia de

los canales de potasio, son:

• Musculares.

• Alteraciones cardiacas: retraso de la repolarización ventricular.

 DIAGNOSTICO
• Solicitar siempre:
• Bioquímica sanguínea.
• Análisis de orina.
• Hemograma
• Gasometría arterial.
• Electrocardiograma:
• Onda U mayor de 1 mm
• Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST (falsa imagen de
QT alargado)
• Ensanchamiento del QRS, prolongación del QT y PR.
• Arritmias auriculares y ventriculares.
Estas son más frecuentes en pacientes con antecedente de cardiopatía.
 DIAGNOSTICO

• El K en orina de 24 horas permite un diagnóstico

diferencial: extrarrenal < 20 mEq/l , renal > de 20

• Determinación de renina y aldosterona facilitarán el

diagnóstico de hiperaldosteronismo.
 TRATAMIENTO
LEVE • Suplementación dietética con alimentos ricos en potasio.
• Cloruro potásico iv: 10 ml (20 mEq) en 1000 cc de S.G.S a un
ritmo de 42 gotas/min (126 ml/h).

MODERADO • Si tolerancia oral: sales de K vía oral 25 mEq/8h. Hay 3 tipos:

• Cloruro potásico: 3 cáps. /8 h.
• Glucoheptanato potásico: 25 ml/8 h.
• Carbonato potásico: 1c/8 h.
• Si intolerancia oral cloruro potásico: 20 ml (40 mEq)
en 1000 cc S.GS a 42 gotas/min (126 ml/h).

GRAVE • Cloruro potásico iv:

• 40 mEq (20 ml) de cloruro potásico en 1000 cc. de S.F. en 2 horas.
• Posteriormente 40 mEq en 1000 cc. SGS a 42 gotas/min (126 ml/h).
• Control de las concentraciones cada 6 horas
 HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN:
Potasio superior a 5,5 mEq/l.
Se clasifica en:
• Hiperpotasemia leve: 5,5 - 5,9 mEq/l
• Hiperpotasemia moderada: 6,0 - 6,4 mEq/l
• Hiperpotasemia grave: más de 6,5 mEq/l.

Una concentración sérica de potasio superior a 10 mEq/l suele ser letal.

La prevalencia en aumento secundaria a fármacos.
 ETIOLOGIA
PSEUDOHIPER- EXCESO DE DEFECTO EN LA ALTERCIONE INCREMENTO DE LA
POTASEMIA: APORTE ELIMINACIÓN RENAL S DE LA LIBERACIÓN DE K
DISTIRBUCIÓ
N DE K

•Sospechar en •Incremento •Insuficiencia renal •Destrucción celular

por la dieta, ALTERCIONES
ausencia de suplementos •Hiperaldosteronismo DE LA •Resistencia a la
DISTIRBUCIÓN
de K o IV. insulina
causa •Pseudoaldosteronism DE K
•Acidosis
aparente, o •Insuficiencia
•Estados
paciente suprarrenal
hiperosmolares
asintomático y •Fármacos
•Parálisis periódica
sin alteraciones hiperpotasemia
ECG •Fármacos
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Secundarias a los cambios de potencial transmembrana producidas por el
aumento de la concentración plasmática de potasio.

• Incluyen:
• Gastrointestinales: náuseas y vómitos.
• Neuromuscular: debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida
e incluso fallo respiratorio.
• Cardiovascular: alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco,
arritmias ventriculares y asistolia.
 DIAGNÓSTICO
• Adecuada anamnesis sobre el consumo de fármacos, la ingesta excesiva de
potasio o la presencia de patología previa que pueda condicionar la alteración.
• Solicitar: • Bioquímica sanguínea.
• Análisis de orina.
• Hemograma.
• Gasometría arterial.
• Electrocardiograma:
• Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K ≥ 6,5 mEq/l).
• Prolongación espacio PR (K: 7 – 8 mEq/l).
• Pérdida de onda P (K: 7,5 – 8 mEq/l).
• Ensanchamiento QRS (K: 7,5 – 8 mEq/l).
• QRS converge con onda T (K >8 mEq/l).
 DIAGNOSTICO

• La gravedad de la hiperpotasemia se valorará:

• Intensidad de los síntomas.
• Concentración de K en plasma.
• Alteraciones del ECG

LEVE
LIMITAR EL K DE LA DIETA
Resinas de intercambio
iónico:
•V.O.15g en 200 cc. H2O/6-8 h
•Enemas 40 g en 250 cc. H2O
y 125 lactulosa
TRATAMIENTO
MODERADO GRAVE
Insulina (12U) en 500 cc Gluconato cálcico al 10%, 1 - 2
suero glucosado 10% en 30 ampollas por iv en 5 min.
min. Salbutamol 0,5 mg en 100 ml de
S.F. iv en 20 min; o nebulizada
Sí acidosis metabólica: 5 - 10 mg con O2 6 o 8 l/min
bicarbonato sódico 1
mEq/kg en 5 min Si hipotensión refractaria hiperK,
a. metabólica e hipoNa, sospechar
crisis addisoniana: 100
mg de hidrocortisona en bolo
Furosemida 60 mg iv seguida de 100 mg de infusión
continua/8h
Hemodiálisis
 BIBLIOGRAFIA

1 Jiménez Murillo, L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 5º edición.

Barcelona: Elsevier; 2014. Hospital Universitario 12 de octubre.
2 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 6º edición. Madrid: MSD; 2007
3 Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hipernatremia. In: Fisterra.com
4 La Coruña: Fisterra.com, Atención Primaria en la Red (sede
web). 17/12/2015 (Acceso en 18/10/2016). Disponible en:
5 http://www.fisterra.com
6 Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol. Hiperpotasemia. In: Fisterra.com
La Coruña: Fisterra.com, Atención Primaria en la Red (sede
web). 14/12/2015 (Acceso en 18/10/2016).
MUCHAS GRACIAS
DR. VICTOR ALANIS MIRONES
DOCENTE DE UCATOLICA