Está en la página 1de 26

Desequilibrio hidroelectrolitico (sodio, potasio, calcio, magnesio y fósforo)

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL


Intracelular: 30 al 50%
Extracelular: 20-28%
-Plasma sanguíneo (4 a 5%)
-Líquido intersticial (15%)
-Agua transcelular (3%).

AGUA CORPORAL TOTAL


En el RN prematuro ocupa hasta el 80%
En el RN a término el 70%
Preescolar y escolar el 65%
60% en los adolescentes

DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS

OSMOLARIDAD
-Osmolaridad normal del plasma:285-295 mOsm/k
-Fórmula:Osmolaridad=2[Na]+([Glucosa]/18)+([BUN]/2,8).
-Osmolaridad efectiva(Tonicidad)=2x[Na]+[Glucosa]/18.

DESEQUILIBRIO HIDROELÉCTRICO
El término desequilibrio hidroeléctrico es una condición que podría definirse como la pérdida de homeostasis del agua, la
osmolaridad, el componente ácido base y los iones específicos del cuerpo.
Las alteraciones que presentan los líquidos orgánicos se pueden dividir en:

1. Trastornos en el volumen
2. Alteraciones en la osmolaridad
3. Cambios en la concentración de hidrogeniones
4. Trastornos en la concentraciones de iones específicos

SODIO Valores normales: 135-145 mEq/l


-Es el catión más importante del líquido extracelular 60% es intercambiable .
-Se distribuye principalmente en el hueso (40%)
-3% espacio intracelular
-Líquido intersticial
-Tejido conectivo
-Cartílago
-Líquido intersticial.
-Se absorbe principalmente en el yeyuno por transporte activo.
-Excreción es a través de la orina, sudor y heces.
-Está regulada por la presión hidrostática y oncótica de los capilares peritubulares
del riñón, los niveles circulantes de aldosterona y otras hormonas adrenocorticales.

HIPONATREMIA
La hiponatremia se define como la concentración de sodio menor de 130 mEq/L

CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ORIGEN

-Leve es de 135 a 130 mmol/L -Hipocolémia


-Moderada de 129-125 mmol/L -Euvolemia
-Severa menor o igual, a 124 mmol/L
-Aguda menor de 48 hrs

-Crónica mayor de 48 hrs -Hipervolemia

Etiología
Cuadro clínico

Niveles inferiores a 125 mEq/L Niveles inferiores de 115 mEq/L

-Malestar general -Hiporreflexia osteotendinosa


-Anorexia -Debilidad
-NáuseaS -Calambres musculares
-Vómitos -Signo de Babinski
-Cefalea -Compromiso del estado de conciencia
-Confusión -Convulsiones
-Letargia -Coma

Diagnóstico
-Hipovolemia: La hipovolemia se diagnostica clínicamente por la historia clínica, el examen físico y en ocasiones con apoyo de
algunos exámenes de laboratorio, como puede ser por ejemplo la elevación de los niveles de urea y creatinina en un paciente
sin alteración de la función renal.
-Euvolemia: No presentan signos de deshidratación, pero tampoco hay signos de hipervolemia definida los exámenes de
laboratorio en sangre muestran niveles de creatinina, urea y ácido úrico normales o disminuidos y la determinación de sodio
en la orina habitualmente muestra valores superiores a 30 mEq/L.
-Hipervolemia: La concentración de sodio en la orina es habitualmente baja,clínicamente hay edema cutáneo, edema
pulmonar, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, etc.

Tratamiento
-En la hiponatremia hipovolémica existe deshidratación extracelular con riesgo de shock hipovolémico. Se realizaron
balances positivos de agua y sodio.
-Euvolemia: Se programa un balance hídrico neutro y de sodio positivo. Se aplica la fórmula anterior. La corrección suele
hacerse en 12-24 h y el tratamiento comienza luego de las 48 hrs.
-En la hiponatremia hipervolémica, se debe programar un balance hídrico negativo (restricción hídrica y diuresis osmótica) y,
si continúa la hiponatremia, aportar sodio habitualmente se lleva a cabo empleando solución salina isotónica.
Fórmula:Na (mEq) = peso corporal (kg) × 0,6 × (Na deseado – Na actual). Poniendo el ejemplo de un paciente de dos años
de edad, con 14 kg de peso y sodio sérico de 130 mEq/L la fórmula quedaría:14 X 0.6 X (140 - 130)= 84 mEq de sodio para su
corrección total.
HIPERNATREMIA
Se define como una concentración sérica de sodio > 145 mmol/L, con una osmolalidad
plasmática > 290 mOsm/kg y es producida por un déficit de agua.
Etiología

Fisiopatología
Paso de agua del espacio intracelular al extracelular → Deshidratación celular →
Aumento de la Osmp por más de 24 horas. o Aumentan los solutos intracelulares
osmóticamente activos, como la glucosa, urea, Na, potasio, aminoácidos.
Osmolaridad que se define como el número de solutos que existe en una solución por
cada litro de agua.

Cuadro clínico
-Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos,
contracturas musculares, inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar
aparecen convulsiones y coma.
-Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor,
corea y ataxia.
-Hipernatremia grave (Na + > 160 mmol/L): puede aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragia cerebral.
(Hemorragias subaracnoideas, Hemorragia sin intraparenquimatosas)

Diagnóstico
Pruebas indicadas: Son parámetros indicativos de la capacidad renal de ahorrar agua.
– Bioquímica sanguínea: glucosa, creatinina, urea, Na, K, Cl, albúmina y osmolaridad plasmática.
– Gasometría venosa.
– Orina: concentración urinaria de Na y osmolaridad urinaria.

Tratamiento
Déficit de agua: Se debe restaurar el volumen intravascular con líquidos isotónicos. Emplear Sueros Hipotónicos (salino 0.2 a
0.5%)y alternando con glucosado al 5% La corrección debe realizarse lentamente para evitar la entrada de líquido a la célula,
que en el sistema nervioso central producirá edema cerebral.(No se debe bajar más de 0,5 mEq/lporhora,de ahí que las
hipernatremias severas de>160 mEq/ l se deben corregir en 48-72h.)
Deshidratación Clasificación

SIGNOS Y SÍNTOMAS LEVE MODERADA GRAVE

mucosas Húmeda Seca Seca

enoftalmos Ausente Presente Presente +++

fontanel anterior Normal Deprimida Deprimida

pliege cutáneo Normal + 2 seg + 2 seg

llenado capilar <2 seg 2-3 seg >3 seg

diuresis Normal Oliguria Anuria

sensorio Alerta, con sed Irritabilidad o letargo Obnubilación

Pérdida de peso (%)

Lactante <5 5-10 >10

Niño mayor <3 3-6 >7

Déficit hídrico estimado (ml/kg)

Lactantes <50 50-100 >100

Niño mayor <30 30-70 >70


POTASIO Valores normales:3.5-5 mEq/l
Es el catión intracelular más abundante (89%). El 95% intercambiable, a nivel extracelular se
localiza de preferencia en el hueso, el intersticio, el cartílago y el plasma.
Requerimientos
● 1 a 3 mEq/kg/día en los prematuros
● 2 mEq/kg/día en el RN a término
● 4 mEq/kg/día en los lactantes y preescolares
Para mantener el balance de potasio plasmático se puede eliminar a través de las heces, el sudor,
el riñón.

HIPOKALEMIA
Se define como hipokalemia a la concentración de potasio sérico inferior a 3.5mEq/L
Clasificación
Según su gravedad:
❖ Lève: 3-3.5mEq/L
❖ Moderada: 2.5-3 mEq/L
❖ Grave:menor 2.5mEq/L

Etiología
Cuadro clínico
Las formas leves (3-3,5 mEq/l) generalmente son asintomáticas
Manifestaciones neuromusculares Manifestaciones cardiovasculares: Manifestaciones renales

hipotonía, trastornos de la conducción Alteración en la capacidad de


debilidad muscular trastornos del ritmo cardíaco. concentración urinaria poliuria,
mialgias resistente a vasopresina.
rabdomiólisis
íleo paralítico.

Diagnóstico
Análisis de sangre: iones (Na, K, Cl, Mg), pH, gasometría, glucosa, función renal
(urea, creatinina, osmolaridad plasmática).
Análisis de orina: iones (Na, K, Cl), pH, osmolaridad, creatinina.

Electrocardiograma
● Cuando el potasio en el suero se encuentra entre 2.5 a 3.0mEq/L
- Aplanamiento de la onda T
- Depresión del segmento ST
- Aparición de ondas U

● Cuando el potasio sérico es inferior a 2.5mEq/L


- Onda P prominente
- Depresión de la onda T
- Prominencia de la onda U
- Prolongación de intervalos PR
- Ensanchamiento del complejo QRS
Tratamiento
Potasio por vía intravenosa. Cloruro de potasio por vía intravenosa en niños
con hipokalemia:
-Evidencias de disfunción cardiaca Hipokalemia grave:menor de 2.5 mEq/L
-Imposibilidad de utilizar la vía oral

En casos de hipokalemia grave con alteraciones electrocardiográficas:


Administrar solución de cloruro de potasio en dosis de 0.5 a 1 mEq/kg en un
periodo de una hora.

En los casos leves, sin manifestaciones clínicas puede administrarse potasio


oral en forma de sales de potasio a la dosis de 2-4 mEq/kg/día, junto con alimentos ricos en este ion.

HIPERKALEMIA
Se considera hiperkalemia cuando el potasio sérico se encuentra >
5,5 mEq/l (lactante y niño) y > 6 mEq/l (recién nacido).

Clasificación
-Leve: Potasio sérico entre 6 y 6.5 mEq/l
-Moderada: Potasio sérico entre 6.5 y 7.5 mEq/l acuminadas
-Grave:Potasio sérico mayor de 7.5mmol/l

Etiología
Medicamentos y drogas que pueden inducir el desarrollo de
hiperkalemia en pacientes con función renal normal:
● Antagonistas beta-adrenérgicos
● Agonistas alfa-adrenérgicos
● Antiinflamatorios no esteroideos
● Medicamentos que alteran el eje renina-angiotensina-aldosterona
● Heparina
● Diuréticos que retienen potasio
● Medicamentos que inducen hiperosmolaridad sérica
● Intoxicación con metadona y heroína
● succinilcolina

Cuadro clínico
Manifestaciones cardíacas Manifestaciones neuromusculares

● Trastornos de la conducción ECG ● Paresia de músculos esquelético


● Taquicardia ● Parestesias
● Fibrilación ventricular ● Parálisis flácida ascendente

Diagnóstico
Alteraciones electrocardiográficas
a)Potasio sérico entre 5.5-6.0mEq/L: aumento simétrico de la amplitud de la onda
T y depresión de ST.
b)Potasio sérico entre 6.0-7.0mEq/L: Alargamiento del intervalo PR y
estrechamiento del complejo QRS; elevación de la onda T.
c)Potasio sérico entre 7.0 a 8.0 mEq/L: aplanamiento de la onda P y mayor
ensanchamiento del complejo QRS;onda T“picuda”.
d)Potasio sérico mayor de 8.0mEq/L: Desaparición de la onda P,complejos QRS
muy ancho que con la onda T forman ondas

Tratamiento
● Dieta con bajo contenido de potasio.
●Suspender medicamentos que pueden agravar la hiperkalemia:
heparina,antiinflamatorios no esteroideos,diuréticos que retienen
potasio(espironolactona,amilorida,triamtereno).
● Evitar hipovolemia. La disminución de la oferta de sodio agua túbulo distal de
la nefrona, inhibe la secreción de potasio.
-Tratamiento farmacológico
CALCIO Valores Normales: 8.5-10.4mg/dL
El 99% de este ion se encuentra en el hueso.
● Coagulación sanguínea
● Contracción normal del músculo esquelético y cardiaco
● Función nerviosa.
1. El 30 al 80% del calcio ingerido se absorbe por transporte activo en el intestino delgado.
2. Su absorción es facilitada por la vitamina D, la lactosa y las proteínas; y es inhibida por la presencia de fosfatos y oxalatos.
3. El metabolismo de este ión está controlado por la paratohormona, la calcitonina, los glucocorticoides adrenales y la
hormona de crecimiento.

HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia es una concentración sérica de calcio total < 8 mg/dL en recién nacidos de término o < 7 mg/dL en aquellos
pretérmino. También se define como una concentración de calcio ionizado < 3 a 4,4 mg/dL.
-HIPOCALCEMIA TEMPRANA: Durante las primeras 72 horas de vida.
-HIPOCALCEMIA TARDÍA: Menos común, ocurre más en los primeros 5-10 días de vida

Etiología
Cuadro Clínico / Diagnóstico
-Medición de: fosfato, magnesio y fosfatasa alcalina séricos,del estado ácido
base sanguíneo y evaluación de la función renal; determinar la
concentración de la hormona paratiroidea.
-Electrocardiograma: muestra bradicardia sinusal, alargamiento de QT a expensas del
segmento ST. alteraciones electrocardiográficas incluyendo arritmias,trazos
semejantes a infarto del miocardio.
En los estudios radiográficos:de huesos largos en niños osteopenia, ensanchamiento y
deshilachamiento de la metáfisis con disgenesia epifisaria.

Tratamiento
Infusión de calcio por vía intravenosa( urgente)
Administrar gluconato de calcio al 10% a dosis de 100 a 200 mg/kg/dosis como
Tratamiento de corrección, seguido de dosis de 100 mg/ kg/día, a una dosis que no cause
bradicardia.
Una vez resuelta la crisis,se continúa la administración de gluconato de calcio al 10% dosis
de1a2mL/kg cada seis a ocho horas.
Si el paciente tolera la vía oral se puede continuar el tratamiento por esta vía, utilizando
carbonato calcio lactato de calcio,a dosis de 5a 20 mg de calcio elemental/kg/día
HIPERCALCEMIA
Se define hipercalcemia cuando la concentración de calcio sérico total es mayor de 11 mg/dL(2.74mmol/L)o la concentración
de calcio ionizado se encuentra por arriba de 1.35mmol/L(5.4 mg/dL).
Etiología / Cuadro clínico

Diagnóstico
●Concentración sérica: calcio, fosfato, magnesio, fosfatasa alcalina y niveles
circulantes de la hormona paratiroidea. Lo anterior permitirá discriminar las causas
de la hipercalcemia.
● Estudio electrocardiográfico: acortamiento del intervalo QT
Tratamiento
El manejo de la hipercalcemia puede corregir la causa primaria y favorecer la calciuresis. En situaciones que no responden al
tratamiento se puede administrar solución salina por vía endovenosa y furosemida 1 mg/kg cada seis a ocho horas
● En casos crónicos los glucocorticoides son seguros para inhibir la actividad osteoclástica y la absorción del calcio en el
intestino

MAGNESIO VALORES NORMALES: 1.2-1.9mEq/l


Este catión se encuentra predominante en los huesos (60%)
● Se absorbe en el tracto gastrointestinal
● 1/3 de él se encuentra unido a las proteínas y al bicarbonato
● ⅔ encuentran en forma iónica.
● Se elimina a través del riñón

HIPOMAGNESEMIA
Se define como concentración sérica de magnesio < 1,5
mg/dl(0.60mmol/L).

Etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
● Determinación de las concentraciones séricas: de calcio,
fósforo,sodio,potasio,cloro y del estado ácido base,con el fin de
detectar otras alteraciones electrolíticas.
● Evaluar el estado de la función renal: con la de creatinina y urea
en sangre y valorar la excreción urinaria de calcio y magnesio.
● Si la causa no es pérdida renal/pérdida gastrointestinal de
magnesio se puede hacer midiendo la cantidad de magnesio en
una muestra de orina de 24 horas, detecta otras alteraciones
electrolíticas.

Tratamiento
La hipomagnesemia leve puede ser tratada incrementando la
ingesta de magnesio en la dieta. Sin embargo, en los pacientes
con hipomagnesemia moderada y grave se requiere la reposición
de magnesio ya sea por vía oral o intravenosa. Las sales de magnesio disponibles para su administración por vía oral:
-óxido de magnesio (que contiene 600 mg de magnesio por gramo de la preparación)
-citrato de magnesio (162 mg/g)
-cloruro de magnesio (120 mg/g)
-lactato de magnesio (120 mg/g)
- sulfato de magnesio (99 mg/g)
-gluconato de magnesio (54 mg/g)
La dosis de magnesio por vía oral varía entre 100 a 200 mg/kg, dividida en 3 o 4 dosis
Hipomagnesemia grave: Niveles de magnesio en suero menores de 0.5 mg/dL, se requiere la administración de sales de
magnesio por vía intravenosa. La sal utilizada es el sulfato de magnesio que contiene por gramos 100 mg u 8 mEq de
magnesio elemento. Se indica dosis de 25 a 50 mg/kg, infusión lenta en un período de 1 o 2 horas

Hipermagnesemia
Se define hipermagnesemia en niños y adolescentes a la concentración sérica de
magnesio mayor de 2.8mg/dL(1.23mmol/Lo 2.5mEq/L).

Etiología

Cuadro clínico
Los síntomas no aparecen hasta >4-4.5mg/dL

• 4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l): náuseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea,


hiperreflexia y letargia.
•7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del
complejo QRS y prolongación del intervalo PR y QT.
•>12 mg/dl (>10 mEq/l):
parálisis muscular,
tetraplejia, insuficiencia
ventilatoria, depresión
respiratoria y apnea.

Tratamiento
● Suspender aportes y tratar causa desencadenante.
● Aumentar la excreción renal forzando diuresis con suero salino 0,9% y furosemida i.v. (1-2 mg/kg/dosis).
● Gluconato cálcico 10% 1 ml/kg i.v. en caso de urgencia. como antagonista del magnesio.
● Diálisis si existe insuficiencia renal.

FÓSFORO VALORES NORMALES: Adultos 2.8-4-5mg/dl / Niños 4-7 mg/dl

HIPOFOSFATEMIA
Las manifestaciones suelen aparecer con cifras inferiores a 1,5 mg/dl
Clasificación
● Leve:2.1a 2.5 mg/dL(0.67a 0.80 mmol/L)
● Moderada:1.0a2.0 mg/dL(0.32a 0.64mmol/L)
● Grave:menor de 1 mg/dL(menor de 0.32mmol/L)

Etiología / Cuadro clínico


Diagnóstico
● Historia clínica y el examen físico
● Exámenes de laboratorio: determinación en sangre de calcio,magnesio,fosfatasa alcalina,sodio,potasio, gases arteriales y
creatinina
● Examen para medir la cuantía de la excreción urinaria de calcio y el porcentaje de reabsorción tubular renal de fosfatos.

Tratamiento
- HIPOFOSFATEMIA LEVE (niveles de fosfato entre 2.1 a 2.5 mg/dL ó 0.67 a 0.80 mmol/L)
● No requiere tratamiento,a menos que haya depresión crónica de fósforo o pérdidas persistentes.
- HIPOFOSFATEMIA MODERADA (fosfato entre 1.0 a 2.0 mg/dL ó 0.32 a 0.64 mmol/L)
● Ingesta de fosfatos en la dieta y la adecuada retención de este elemento a nivel renal.
● Si P en plasma entre 0,5-1 mg/dl: administrar 0,08-0,24 mmol/kg/dosis i.v. a pasar en 6 horas (0,012-0,04
mmol/kg/h)
● Si P en plasma < 0,5 mg/dl: 0,15-0,36 mmol/kg/dosis i.v. a pasar en 6 horas
(0,025-0,06 mmol/kg/h)*

HIPERFOSFATEMIA
-La hiperfosfatemia se define como la elevación de las concentraciones séricas de fosfato
por encima de 5mg/dL en adolescentes y adultos.
-Fósforo > 7 en niños pequeños
-Preescolares > 6 en el resto.

Etiología
Cuadro clínico
Síntomas debidos a la hipocalcemia:
● Hipotensión arterial
● Bradicardia
● Prolongación QT
● Convulsiones
● Calambres
● Tetania.
Síntomas del depósito de calcio en los tejidos:
● Insuficiencia renal aguda
● Alteración en la conducción cardiaca
● Vasculitis
● Artritis
● Alteraciones corneales

Tratamiento
-HIPOFOSFATEMIA LEVE: en paciente con buena función renal se resuelve al restringir el fósforo en la dieta
● Disminuir la absorción intestinal con antiácidos: hidróxido de aluminio (suspensión 350 mg/5 ml: 1 ml/kg cada 6 horas
vía oral).
● Forzar diuresis con suero salino 0,9% 5 ml/kg/h y furosemida i.v. (1 mg/kg/ dosis) o manitol 20% i.v. (0,5 g/kg/dosis cada
4-6 horas) .
● Diálisis si existe un aumento rápido o P plasmático >10 mg/dl sin respuesta al tratamiento anterior

Desequilibrio ácido base


Valores normales
Si el pH es menor a 7.35 → acidosis
→ PCO2 >45 mmHg → Acidosis respiratoria
→ HCO3 <22 mEq/L → Acidosis metabólica

Si el pH es mayor a 7.54 → Alcalosis


→ PCO2 <35 mmHg → Alcalosis respiratoria
→ HCO3 >26 mEq/L → Alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica
❖ Acidosis metabólica (ACM) con AG aumentado predomina la ganancia de ácidos, bien sean endógenos (cetoácidos, láctico)
o exógenos (alcoholes).
❖ ACM con AG normal predomina una pérdida de HCO3 . se acompaña de una elevación proporcional de cloro plasmático.
Diagnóstico
Pruebas complementarias
+Análisis de sangre:
– Gasometría venosa (aparece un descenso del pH, del HCO3 - y de la pCO2 si existe compensación respiratoria).
– Iones: Na, K, Cl, Ca, Mg. – Cálculo del anión GAP.
– Función renal: creatinina, calcio, filtrado glomerular.
+Orina (no siempre es necesaria): pH urinario (deberá ser ácido en función del pH sanguíneo si está conservada la
capacidad de acidificación renal).
Alcalosis metabólica
Se suele acompañar con reducción de la concentración plasmática del cloro en proporción al incremento en la concentración
de bicarbonato, con hipokalemia concomitante.

Diagnóstico
-Consiste en tratar la enfermedad que originó la alcalosis metabólica, frenando la pérdida de hidrogeniones y corrigiendo los
déficits existentes (hipovolemia, hipocloremia, hipokalemia).

Tratamiento
-Administración de suero salino fisiológico (favorece la corrección de la hipocloremia y la depleción de volemia, mejorando la
alcalosis. El exceso de bicarbonato puede calcularse por la fórmula:
(HCO3 actual – 24) × 0,5 × peso.

Acidosis respiratoria
Es el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2 o PaCO2), causado por la disminución de la ventilación
alveolar, constituye la principal alteración
● Hipercapnia son fundamentalmente neurológicas (cefalea, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, coma)
● Cardiovasculares (disminución de contractilidad miocárdica y de las resistencias vasculares).

Tratamiento
● El tratamiento se basa en aumentar la ventilación alveolar.
● La corrección de la hipercapnia puede producir alcalosis metabólica que responde bien a la expansión con suero salino

Alcalosis respiratoria
● Hiperventilación pueden ser por lesiones orgánicas del sistema nervioso
● Polipnea sin lesiones orgánicas
Taquipnea
Excitabilidad
Parestesias
Espasmos carpopedales
Taquiarritmias

Tratamiento
● El tratamiento será el de la causa subyacente, siendo útil en las formas psicógenas o las graves (pH > 7,6 y pCO2 < 20).
● Respirar en el interior de una bolsa para aumentar la pCO2 del aire inspirado.
Referencias bibliográficas
● García A M, López R M, Molina C J. Manual para el diagnóstico y tratamiento de la DESHIDRATACIÓN y de los
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS en Urgencias de Pediatría,GRUPO DE TRABAJO DE HIDRATACIÓN Y
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS SEUP. 2018 [ Consultado el 05 Abril 2021]. Recuperado de:
https://seup.org/pdf_public/gt/manual_deshidratacion.pdf
● González M J, Milano G. Trastornos hidroelectrolíticos. Equilibrio ácido base en pediatría. UGC Cuidados Intensivos y
Urgencias Pediátricas. Hospital Materno Infantil. Hospital Universitario Málaga. Málaga. España.2014 [Consultado el 02
Abril 2021];12(6):300-11. Recuperado de : http://www.enfermeriaaps.com/portal/wp-content/uploads/2016/07/Trastornos-
hidroelectrol%C3%ADticos-equilibrio-%C3%A1cido-base-en-pediatr%C3%ADa.pdf
● NelsonW,KliegmanR.Tratadodepediatría[de]Nelson.21sted.Barcelona: Elsevier;2013.
● Alteraciones Hidroeléctricas en Pediatría. Velásquez Jones. 2da Ed,(2010).
● Brunicardi F,Andersen D, BilliarT .Schwartz.10 thed. Distrito Federal:McGraw-Hill Interamericana;2015.

También podría gustarte