Universidad autónoma de guerrero

Enfermería no-5
Cuidado de enfermería del adulto
Glomerulonefritis aguda y crónica
Docente: MCP Antonia gatica guerrero

MERCEDES N lagunas
%501
 Glomerulonefritis:

Es un proceso inflamatorio que afecta de forma principal a

los glomérulos, aunque a veces afecta a la vasculatura
renal, el intersticio y el epitelio tubular.

Impide que el riñón cumpla ciertas funciones como eliminar

toxinas, agua y sales y regular la presión arterial.

La inflamación glomerular puede causar lesiones en

cualquiera de los tres componentes principales de los
glomérulos: Membrana basal, mesangio o endotelio capilar.
La Glomerulonefritis es la afección que inflama los tejidos del riñón y se dificulta la
filtración de los desechos de la sangre.

Glomérulos: Racimo pequeño y redondo de vasos sanguíneos en el interior de los

riñones;
Filtra la sangre para reabsorber material útil y extrae desperdicio en forma de orina.

Las principales causas son infecciones, afecciones inflamatorias como son el lupus,
ciertas afectaciones genéticas, etc.
Glomerulonefritis aguda

La Glomerulonefritis aguda post infecciosa es una lesión

inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune
desencadenada por gran variedad de gérmenes.
Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil que parte
comúnmente entre los 4 a los 14 años de edad.
La manifestación clínica típica es el síndrome nefrítico agudo.
 Etiología:
• Aunque la mayor parte GNAPI son causadas por estreptococos,
existen muchos más agentes infecciosos que pueden producirla,
especialmente bacterias y en menor medida virus, parásitos y hongos.
 Epidemiología

La GNAPE sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños.

Se estima que hay 470, 000 casos de Glomerulonefritis aguda causada por
estreptococos nuevos al año en el mundo, el 97% ocurren en países en vías de
desarrollo.

Los niños de 4 y 14 años son los más afectados.

El 5% de la población es en niños de 2 años.

Es el doble de frecuente en hombres que en mujeres.

 Daño Inmunológico:

Formación de complejos inmunes Los posibles antígenos nefritógenos

promovidos por anticuerpos frente a son el receptor de plasmina
componentes glomerulares que asociado a nefritis (NAPIr), una
tienen reacción cruzada con enzima glucolítica que tiene
antígenos del germen. actividad gliceraldehido 3 fosfato
deshidrogenasa y la exotoxina B
pirogenica estreptocócica, que es
Alteración de antígenos renales una proteinasa cisteína catiónica.
normales que desencadena
reactividad autoinmune. Ambas fracciones son capaces de
activar la vía alternativa del
complemento.
 Patología

La presentación típica es un Glomerulonefritis proliferativa endocapilar,

caracterizada por poliferación celular difusa con aumento del número de
células mesangiales, acompañadas de infiltrado de la luz capilar y del
mensagio por polimorfonucleares, monocitos y eosinofilos.

El grado de oclusión capilar se correlaciona con el descenso de la tasa de

filtrado glomerular.
• El las formas más graves ocurre una poliferación
extracapilar con infiltrado celular en el espacio de
Bowman con formación de semilunas epiteliales, lo
que ocasiona una Glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
 Manifestación clínica

Puede tener un curso subclínico, generalmente se presenta como síndrome

nefrítico agudo, más raramente como síndrome nefrótico y de forma
excepcional como Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Se caracteriza por micro hematuria asintomática, presión arterial normal o

elevada, y C3 disminuido, siendo necesaria la sospecha epidemiológica para
su diagnóstico.

Puede presentar edema agudo del pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva

y encefalopatía hipertensiva.
 Diagnóstico:
Suele existir un antecedente de una infección con un periodo
de latencia entre la infección y la nefritis en las formas
postestreptocócicas la nefritis se desarrolla simultáneamente
a la infección.

Antecedentes familiares.
La historia Clínica.

Una buena exploración física prestando atención a los

síntomas, gastrointestinales, pulmonares, etc.
 Análisis de orina.

Bioquímica Sanguínea.

Hemograma: Anemia dilucional, aumento de VSG.

Ecografía renal: Riñones aumentados de tamaño.

Cultivo de estreptococo B-hemolítico grupo A de una cepa nefritogena en un foco
faríngeo o cutáneo.

Respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos.

Descenso transitorio del complemento C3 con normalización a las ocho semanas tras la
aparición de la clínica renal.
 TRATAMIENTO

La diálisis puede ayudar a eliminar el exceso de líquido y controlar la presión arterial

alta.

Las únicas terapias a largo plazo para la enfermedad terminal son diálisis y el
trasplante de riñón.

Restricción de líquidos.

Dieta reducida de sal y potasio.

Medicamentos diuréticos para controlar la presión sanguínea

 GLOMERULONEFRITIS
CRÓNICA
Puede deberse a episodios repetidos de Glomerulonefritis aguda, hipertensión nefrosclerosis,
hiperlipidemia, lesión tubolointersticial crónica o hemodinamicamente esclerosis glomerular media.

Los riñones se reducen a tan poco como quinta parte de su tamaño normal, que consiste en gran parte de
tejido fibroso.
 ETIOLOGIA

Enfermedad glomerular.

Síndrome nefrótico.

Enfermedad tubular aguda.

Necrosis tubular aguda.

Mieloma múltiple.

Hipercalcemia.

Neuropatía por ácido úrico.

Enfermedad de riñón
.
Riñón medular en esponja.
 Epidemiología:
• Aproximadamente 1.6/100 000 menores de 15 años.

• Hay tendencia familiar en 2-18 % de los casos.

• Edad más frecuente de aparición: 1.5-6 años de edad, (80% de los

casos).

• Ligeramente más frecuente en niños que en niñas.

 Manifestación Clínica:
• No suele presentar síntomas y se diagnostica mediante un análisis de
sangre.
• Anemia.
• Acidosis metabólica.
• Desequilibrio electrolítico.
• Alteraciones hormonales.
• Tiroides.
• Hemostasia-coagulación.
 Diagnóstico:
• Exámenes paraclínicos.
• Hemoglobina disminuida.
• Orina en densidad disminuida.
• Ecografía.
• Radiografía simple.
• TAC .
 Tratamiento:
Restricción de líquidos.
Restricción de sol.
Diuréticos.
Control de hipertensión en algunos casos.
Se basa en el uso de Corticoides y Ciclofosfamida.

Los corticoides a dosis de 1 mg/kg/día durante 3-4 semanas.

En los casos más graves se necesita diálisis.

El Ciclofosfamida se asocia a los corticoides en dosis de 2 mg/kg/día durante

12 semanas.

Si existe toxicidad por Ciclofosfamida o con mala respuesta se induce un ciclo

de Rituximab, cuatro dosis semanales a 375 mg/dosis.
 CASO CLÍNICO:

Paciente Masculino de 65 años de edad quien ingresa al servicio de

urgencias por retención de líquidos señala fuerte dolor en abdomen
bajo y sangrado en la orina, desde ayer, fiebre, nauseas, vomito, disnea.

Exploración Física:
Temperatura: 38°C
Frecuencia respiratoria: 11 xminuto.
Diagnóstico NANDA (2018/2020)
Dominio 2 • Nutrición
Clase 5 Hidratación
Pagina 201. Exceso de volumen de líquidos código 00026
Definición: El consumo excesivo y / o retención de agua.
Características definitorias: Disnea, Derrame pleural.
Factor relacionado: Exceso de aportes de líquidos.
Condiciones Asociadas: Compromiso de los mecanismos reguladores.
 Clasificación del resultado de enfermería (NOC)
Dominio: 2 Salud Fisiológica
Clase: Eliminación
Eliminación Urinaria Código (0503) Pagina 360

Dolor al orinar 2
Retención Urinaria 3
Sangre visible en la orina 2
 Diagnóstico de enfermería (NIC) Sexta edición
Dominio I: Fisiológico Básico.
Clase B: Control de evacuación.
Intervención: Cuidado de la continencia Urinaria 0610.
Definición: Ayuda a fomentar la continencia y mantener la integridad de la
piel perineal. Página: 126.
Monitorizar la eliminación urinaria, incluyendo la frecuencia, consistencia,
olor, volumen y color.
Limitar los líquidos durante 2-3 horas antes de irse a la cama según
corresponda.
Obtener muestras de orina para un cultivo y antibiograma, si es necesario.