INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS

SUPERIORES DE TAMAULIPAS
FACULTAD DE MEDICINA

FARMACOS
ANTIARRITMICOS
Docente: Dra. Ríos Ortega Irma
Grupo: 4 A
Equipo: 6
Integrantes:
Nadia Lizeth Cruz Cruz
Danna Yazmin Galván González
Juliana Nicole Hernández Valdez
Luis Izkander Sánchez Mendoza
 INTRODUCCION
El corazón tiene células especializadas que sufren
despolarización y repolarización alrededor de 60 veces por
minuto para formar y propagar los potenciales de acción
cardiaca.

El trastorno funcional en la generación de impulsos en la

conducción a través de los diferentes lugares del corazón
puede producir una anomalía del ritmo cardiaco.
 Arritmias cardiacas
¿Qué son?
Trastornos del ritmo cardiaco,
pueden ser debidas a un aumento
(taquiarritmia) o a una disminución
(bradiarritmia) anormal de la
frecuencia cardiaca, acompañada o
no de irregularidad del ritmo.
Causas:
La mayoría surgen por trastornos en
la generación de los impulsos o por
un defecto en su conducción.
1. Automatismo anormal.
2. Efecto de los fármacos sobre el
automatismo.
3. Anomalías en la conducción de
los impulsos.
4. Efectos de los fármacos sobre las
anomalías de la conducción.
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 Antiarrítmicos
Los fármacos antiarrítmicos
pueden modificar la generación y Se sabe que muchos de los
la conducción de los estímulos. En antiarrítmicos poseen
la actualidad se dispone de más propiedades proarrítmicas
de una docena de fármacos peligrosas, es decir, son
potencialmente útiles para tratar capaces de originar arritmias.
las arritmias. Sin embargo, sólo un
número limitado de ellos son
beneficiosos desde el punto de
vista clínico para el tratamiento de La eficacia de muchos fármacos
antiarrítmicos no ha quedado
determinadas arritmias. demostrada en ensayos clínicos de
El tratamiento antiarrítmico distribución aleatoria controlados con
reduce la morbilidad. placebo.
Clasificación El tratamiento de las arritmias
ha cambiado de forma radical
con el desarrollo de:
1. La ablación con catéter
2. La implantación de
desfibriladores.
La clasificación fue dada en
cuatro grupos, por
propuesta de Vaughan
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Williams
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Clasificación

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 Canales iónicos cardiacos: Potenciales de acción
Las células cardíacas mantienen un
cardiacos:
potencial de reposo electronegativo y deben Cuando la célula es excitada, la
su actividad eléctrica al aumento transitorio y membrana se despolariza y, si
secuencial de la permeabilidad de la el potencial supera el umbral (=
membrana al Na+ Ca2+, K+ y, en menor - 65mVI) se genera un potencial
medida, al CL-.. de acción.
La entrada y la salida de estos iones se
producen a través de estructuras proteicas
especializadas denominadas canales
iónicos .
 TRANSTORNOS La hipopotasemia disminuye y
ELECTROLITICOS prolonga la duración de
potencial de accion
FACTORES QUE
MODULAN LOS ISQUEMIA, HIPOXIA Y Todos ellos modifican las
AUMENTO DE LA PRESION Y propiedades eléctricas del
EFECTOS DE LOS DEL VOLUMEN AURICULAR Y miocardio y favorecen la
FARMACOS VENTRICULAR aparición de arritmias
ANTIARRITMICOS
ALTERACIONES ADQUIRIDAS Son los encargados de la
DE LOS CANALES IONICOS biotransformación de fármacos
QUE SON LA DIANA DE LOS antiarrítmicos son responsables
FARMACOS ANTIARRITMICOS de variaciones interindividuales
 CONSTITUYE LA
BASE DE LOS
EFECTOS
LA DEPRESION ANTIARRITMICOS
DE LA COMO
EFECTOS Una de las
EXCITABILIDAD PROARRITMICOS
QUE BLOQUEAN
PROARRITMIC reacciones LOS CANALES DE
SODIO
adversas mas
OS DE LOS peligrosas es el
FARMACOS agravamiento de la Es de la duración
arritmia original
ANTIARRITMIC que pueden ser
del potencial de
acción en el
OS mortales
PROLONGACION
intervalo QT es un
EXCESIVA efecto
característicos de
los fármacos
antiarrítmicos de los
grupos 1 y 3
Antiarrítmicos
Clase I
 Antiarrítmicos de Clase I
Actúan bloqueando los canales de sodio sensibles al voltaje, similar a los
anestésicos locales. La disminución del ritmo de entrada de sodio hace lento
el ritmo de asenso de la fase 0 del potencial de acción.

Cuentan con escasos efectos sobre la membrana en reposo totalmente polarizada,

debido a la afinidad de los canales activos e inactivos, es decir causan un
descenso en la excitabilidad y velocidad de conducción.
 Mecanismo de Acción
Los antiarrítmicos del grupo I se unen en un sitio receptor localizado en la región del
poro de la subunidad del canal de Na+ cardíaco .

Todos los antiarrítmicos del grupo I son bases débiles que a ph fisiológico coexisten en
forma catiónica y neutra, predominando la catiónica.

Todos los antiarrítmicos del grupo i producen un mayor bloqueo de la conducción

cuanto mayor es la frecuencia de la arritmia (bloqueo dependiente de la
frecuencia), puesto que cuanto mayor es el número de latidos , más numero de
veces pasa el canal por los estados por los que el antiarritmico I tiene mayor
afinidad .
Los antiarrítmicos del grupo l a retrasan la reactivación del canal de Na +
llegando a ser necesarios 5 segundos para que ésta se complete.

Los antiarritmicos del grupo l b son los que menos retrasan la

reactivación del canal de Na+ (200 ms-1,6 segundos) . Son muy
eficaces para prevenir extrasístoles precoces o arritmias con una
frecuencia rápida. no bloquean la conducción intracardíaca cuando el
paciente está en ritmo sinusal, puesto que el intervalo diastólico es
suficientemente prolongado

Los antiarrítmicos del grupo I c son los que más retrasan. la reactivación
del canal, llegando hasta= 12 segundos. Por ello, deprimen la
velocidad de conducción intracardíaca y prolongan el intervalo QRS
cuando el paciente está en ritmo sinusal.
 A. Dependencia de Uso:
Unidos mas rápidamente a canales de sodio abiertos o inactivados que son plenamente repolarizados,
recuperándose previamente al ciclo de despolarización.

Estos fármacos ejercen un mayor grado de bloqueo en los tejidos que se despolarizaran con
frecuencia.
B. Arritmias:

La inhibición de los canales de potasio

(Clase III) amplían el potencial de acción
con un alargamiento en el intervalo QT,
demostrado en el EKG, la causa mas
común es debido a un fármaco, aunque en
ocasiones puede llegar a ser genética.
Quinidina

Fármaco de clase 1ª que debido a su

actividad concomitante de clase 3, puede
llegar a prevenir la arritmias, como la
taquicardia ventricular polimórfica, gracias
a su potencial toxico, últimamente ha sido
remplazada, por los bloqueadores de
canales de calcio como amiodarona y
verapamilo.
Quinidina
Mecanismo de Acción Usos Terapéuticos Farmacocinética Efectos Adversos

Unión a los canales de Empleada en el Absorción rápida y Bloqueo SA o AV

sodio abiertos o tratamiento para las completa después de la A niveles tóxicos se
inactivados e impide la arritmias auriculares de administración por vía induce una taquicardia
entrada de el mismo, la unión AV y oral. ventricular.
haciendo rápido el taquiarritmias
asenso durante la fase ventriculares. Metaboliza Efectos cardio tóxicos
0, asi como reduce la extensamente en el causados por
pendiente de Mantiene el ritmo hígado por las enzimas hiperpotasemia.
despolarización sinusal de la del citocromo P450,
espontanea en fase 4. cardioversión con formando metabolitos Otros: Nauseas,
corriente continua para activos. Vómitos, Diarrea.
prevenir una taquicardia
ventricular frecuente.
 Procainamida

Acciones Farmacocinética Efectos Adversos Indicaciones

Fármaco Se absorbe bien por vía oral, El uso crónico puede Se utiliza en el medio
derivado de la con una semivida corta (2-3 hr) ocasionar diversos Efectos hospitalario , por vía
Procaína, cuenta y una parte del fármaco se tales como el síndrome intravenosa, monitorizando el
con acciones acetila en el hígado a N- reversible (Semejante al Lupus ECG y la presión arterial, para
similares a Acetilprocainamida (NAPA). eritematoso) desarrollado el tratamiento agt1do de
quinidina. Con un escaso efecto entre el 25-30% de los arritmias ventriculares y, con
despolarizante en las fibras de pacientes. 1nenor frecuencia, de la
Purkinje. fibrilación auricular. En
tratamiento crónico
prácticamente no se utiliza por
su elevada incidencia de
reacciones adversas.
 Disopiramida

Acciones Farmacocinética Efectos Adversos

Produce un efecto Aproximadamente el Efectos
inotropo negativo 50% del fármaco que Anticolinérgicos
mayor que quinidina y se ingirió por vía oral (Sequedad de boca,
procainamida, mucho se excreta por la retención urinaria,
mas débil u a orina, un 30% del visón borrosa y
diferencia este causa fármaco se convierte estreñimiento)
vasoconstricción en el hígado gracias al
periférica metabolito mono-N-
desalquilado.
 Lidocaína
Fármaco de clase IB, se asocia y disocia rápidamente en los canales de sodio, y se manifiestan en el
ciclo cardiaco cuando este se despolariza o descarga rápidamente. Útiles para arritmias ventriculares y
el tratamiento de elección urgente en arritmias cardiacas.

Acciones: Usos terapéuticos: Farmacocinética Efectos Adversos:

Reduce la Útil en el tratamiento Administrado por Cuenta con una relación
duración de la de las Arritmias vía IV debido a su toxico-terapéutica muy
fase 3 de ventriculares, gran amplia. Altera la función
repolarización producido durante la transformación en ventricular izquierda y
y PA. isquemia cardiaca. el hígado, se carece de inotropismo
elimina negativo.
directamente
atravez de el .
Mexiletina y Tocainida

Fármacos con acciones similares a la

lidocaína y se pueden administrar por vía
oral; La Mexiletina es utilizado para el
tratamiento crónico de las arritmias
ventriculares asociadas con un infarto agudo
al miocardio y la Tocainida se emplea en el
tratamiento de taquiarritmias ventriculares y
cuenta toxicidad sobre los pulmones,
conduciendo a una fibrosis pulmonar,.
 Vernakalant
Pertenece al grupo de antiarrítmicos del grupo I <<selectivos para la
aurícula » por su rapidísima cinética de asociación y disociación de los
canales de Na • en estado inactivo, lo que da lugar a un bloqueo sólo
aparente a frecuencias muy altas y en tejidos con potencial de reposo más
positivo.

El vernakalant se biotransforma principalmente a través de CYP2D6 y da

origen a un metabolito 0 -desmetilado que rápidamente se conjuga con
ácido glucurónico dando lugar a un glucurónido que se elimina por vía
renal.

No es necesario modificar la dosis en pacientes con insuficiencia cardíaca,

renal o hepática.
Reacciones Contraindicaciones
Adversas
Las más frecuentes son En pacientes con estenosis aórtica
disgeusia, estornudos, grave, hipotensión bradicardia o
parestesia y náuseas. bloqueo AV de segundo y tercer
grado sin marcapasos.
También se han descrito
efectos No debe administrarse a pacientes
cardiovasculares menos que han sido tratados con
frecuentes pero más antiarrítmicos de los grupos I y III
graves, que incluyen en las 4 horas previas o que han
bradicardia , sufrido un infarto de miocardio
hipotensión y arritmias reciente ( < 30 días).
ventriculares no
sostenidas. no está contraindicado en
pacientes con enfermedad
coronaria estable, cardiopatía
hipertensiva o ICC.
Indicaciones
Está indicado para la
cardioversión de la fibrilación
auricular de menos de 7 días
de duración en pacientes no
quirúrgicos y de menos de 3
días en pacientes quirúrgicos.
Durante la administración de
este fármaco y hasta 2-4
horas después es necesario
monitorizar la presión arterial
y el ECG .
Flecainida
Fármaco de clase IC, disociado lentamente de los canales de sodio en reposo y con unos efectos
importantes. Autorizado su uso en las arritmias ventriculares rebeldes, asi como para la prevención del
aleteo / fibrilación auricular paroxístico.

Acciones Usos terapéuticos Farmacocinética Efectos Adversos

Suprime la fase 0 de Útil para el tratamiento Cuenta con una Mareos

ascenso en las fibras de de arritmias absorción de vía oral, Visión Borrosa
Purkinje y miocárdicas, ventriculares rebeldes y con una mínima Cefalea
causa un suprime las biotransformación y Nauseas
enlentecimiento en la Extrasistoles con una semivida de En ocasiones puede
conducción de tejidos ventriculares, causando 16-20 horas llegar a agravar las
cardiacos y un menor un efecto inotropo arritmias preexistentes
efecto en el PA y negativo según la o inducir a una
Periodo refractario. insuficiencia cardiaca taquicardia
congestiva. potencialmente mortal.
Propafenona

Bloquea los canales de Na+,

preferentemente en estado abierto,
prolongando su reactivación hasta 8
segundos, los de Ca2+ y de K+ y presenta
propiedades bloqueantes disminuye la
velocidad de conducción intraauricular e
intraventricular prolongando los intervalos
PR y QRS .
Prolonga la duración del potencial de acción auricular, tanto más cuanto mayor
es la frecuencia, y a esto se atribuyó su eficacia en el tratamiento de la
fibrilación auricular

Puede ser útil en el tratamiento de taquicardias reentrantes nodales en espera

de ablación con catéter, pero este efecto no basta para controlar la frecuencia
ventricular en las taquicardias auriculares.

Se recomienda asociarlo a otro fármaco bloqueante del nódulo av en estos

casos.

Su efecto depresor de la contractilidad contraindica su uso en pacientes con

ICC.
La propafenona se elimina fundamentalmente por biotransformación
oxidativa en el hígado

Las reacciones adversas más graves no son las digestivas (sabor metálico,
anorexia, ictericia colestática) ni las neurológicas (mareos, temblor,
parestesias, visión borrosa) sino las cardiovasculares . La propafenona
puede producir hipotensión, depresión de la contractilidad , bradicardia y
bloqueo ~ AV o de la conducción intraventricular.

Sus acciones proarrítmicas se manifiestan hasta en el 5 -15 % de los

enfermos y son mucho más frecuentes en los pacientes que más
necesitan el tratamiento antiarrítmico(con trastornos de la conducción
intracardíaca, isquemia , ICC o síndrome de QT largo)
Antiarrítmicos
Clase II
 CLASE II
Antagonistas de receptores β-
adrenérgicos: atenolol, bisoprolol,
carteolol, esmolol, metoprolol, nadolol,
nebivolol, oxprenolol, propranolol.

Disminuyen la fase 4 de despolarización; por lo tanto, reducen el

automatismo, prolongan la conducción AV y disminuyen la frecuencia y la
contractilidad cardíacas.
Son útiles para tratar las taquiarritmias causadas por un aumento de la
actividad simpática. También se emplean en el aleteo y la fibrilación
auriculares y en la taquicardia de reentrada en el nódulo AV.
 Clase II
Reacciones adversas
La bradicardia y la hipotensión son las reacciones adversas más frecuentes y limitan
su uso en pacientes con disfunción latente del nódulo SA o PR largo en el ECG

Indicaciones
● Los bloqueantes B son fármacos de primera elección en la prevención de todas las
taquiarritmias paroxísticas.
● Solos o asociados a otros antiarrítmicos son eficaces en el tratamiento de arritmias
ventriculares, en presencia de cardiopatía, y ayudan a controlar las <<tormentas eléctricas » en
pacientes con desfibrilador implantado.
● También son eficaces en las arritmias desencadenadas por pospotenciales y en las arritmias
de la intoxicación digitálica. Vigilando la aparición de una bradicardia excesiva, los bloqueantes
pueden asociarse a otros fármacos antiarrítrnicos potenciando sus efectos antiarrítmicos.
 Propranolol
Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones Reacciones adversas
acción
Es el fármaco Se administra por vía oral o En el tratamiento de La bradicardia sinusal
prototipo de los intravenosa, la dosis se la hipertensión se y la hipotensión son
antagonista beta- absorbe casi por completo deben a una serie de raras.
adrenérgicos.  Es alcanzándose las efectos: un efecto El bloqueo AV.
un bloqueante concentraciones máximas en inotrópico negativo Otros efectos adversos,
competitivo no 60-90 minutos. La presencia que reduce el gasto por otra parte comunes
específico de los de alimentos puede retrasar la cardíaco a todos los beta-
receptores beta, sin absorción del propranolol bloqueantes, incluyen
actividad pero no la cantidad total fatiga, mareos y
simpaticomimética absorbida. depresión.
intrínseca Atraviesa fácilmente la
placenta y la barrera
hematoencefálica y se excreta
en la leche materna.
 Metoprolol
Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones Reacciones adversas
acción
Compite con La absorción es rápida y  Hipertensión. Se ha reportado fatiga y
los completa después de la  Infarto agudo al mareo hasta en 10% de
neurotransmiso administración oral. miocardio los pacientes.
res La biodisponibilidad  Angina crónica Otras reacciones son
adrenérgicos aumenta cuando se estable confusión mental,
como las ingiere junto con  Angina inestable cefalea, insomnio y
catecolaminas alimentos. Sólo 12% se  Insuficiencia somnolencia. Se ha
en los puntos une a la albúmina cardiaca reportado el desarrollo
de unión de los plasmática, y la congestiva o de disnea y bradicardia,
receptores del eliminación depende, cardiomiopatía palpitaciones,
simpático. principalmente, de la idiopática insuficiencia cardiaca
biotransformación en el congestiva, insuficiencia
hígado, tiene una vida arterial periférica,
media plasmática de 3 a edema periférico,
7 horas. síncope, dolor torácico.
 Esmolol
Es un antagonista adrenérgico β de acción muy corta que se administra por vía i.v.,
para tratar las arritmias agudas que ocurren durante la cirugía o en situaciones de
urgencia.

Mecanismo de acción Indicaciones Reacciones adversas

en dosis bajas, bloquea Para el control a corto Hipotensión.
selectivamente la plazo de las taquiarritmias La bradicardia sinusal
estimulación simpática supraventriculares, severa y el bloqueo AV,
mediada por los incluyendo taquicardia incluyendo un paro
receptores beta1- sinusal o taquicardia cardíaco fatal y no fatal, se
adrenérgicos en el supraventricular han observado con la
corazón y el músculo liso paroxística (TSVP), o para terapia de esmolol.
vascular controlar la frecuencia
ventricular en pacientes
con fibrilación o aleteo
auricular, hipertensión.
Antiarrítmicos
Clase II
I
 Clase III
Bloquean los canales de potasio, rediciendo así la corriente de
salida de este ion durante la repolarización de las células
cardíacas. Estos fármacos prolongan la duración del potencial de
acción sin alterar la fase 0 de despolarización ni el potencial en
reposo transmembrana. En cambio, prolongan el período
refractario efectivo. Todos los fármacos de clase III pueden
inducir arritmias.
 Amiodarona
Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones Reacciones adversas
acción
Contiene iodo y Es un compuesto Es eficaz en el Reacciones
está relacionada yodado con tratamiento de las endocrinológicas destacan
estructuralmente propiedades taquiarritmias el hipotiroidismo y el
con la tiroxina. antiarrítmicas, supraventriculares y hipertiroidismo, por
Su efecto vasodilatadoras y ventriculares de interferencia con las
dominante es la antianginosas. carácter grave y hormonas tiroideas.
prolongación del Se absorbe de forma rebelde. Efectos
potencial de incompleta tras la La amiodarona es neurológicos puede
acción y del administración por muy efectiva para provocar neuropatías,
período v.o. prevenir las cefaleas, temblor
refractario. La Semivida recurrencias de y trastornos del sueño.
amiodarona prolongada, de varias flúter y fibrilación Pueden aparecer
presenta acciones semanas, y se auriculares. fotosensibilidad, eritemas
antianginosa y distribuye y pigmentación gris-
antiarrítmica. ampliamente por el azulada de la piel.
tejido adiposo.
 Dronedarona
Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones Reacciones adversas
acción
Bloquea canales Es un benzofurano Es eficaz, aunque La mayoría de sus
de Na+, Ca2+ y derivado de la probablemente menos efectos secundarios
K+ y es amiodarona pero que la amiodarona, en son de naturaleza
antagonista de menos lipófilo y con la prevención de gastrointestinal e
los receptores menor recurrencias del incluyen náuseas,
adrenérgicos α y acumulación tisular y flúter y la fibrilación vómito y diarrea.
β. Es también menor semivida auriculares. causa bradicardia,
antagonista de sérica que ésta. tiene la ventaja clínica aunque menos
receptores Semivida de añadida de reducir la Acentuada, prolonga la
muscarínicos. eliminación de 1-2 frecuencia ventricular duración del potencial
días durante las de acción y los
recurrencias. períodos refractarios
en todos los tejidos
cardíacos.

Mecanismo de acción
Tiene dos estereoisómeros
con diferente actividad
farmacológica. El isómero
levógiro (l-sotalol) es
responsable de la actividad β-
bloqueante, y d- sotalol para
la acción antiarrítmica de
Clase III. Bloquea una
corriente rápida de salida de
potasio o rectificador tardío,
prolonga la repolarización y la
duración del potencial de
acción y, por consiguiente, el
período refractario efectivo.
sotalol
Indicaciones Reacciones adversas
Poseen una discreta Posee además la tasa más
capacidad para suprimir las baja de efectos adversos
extrasístoles y para reducir las agudos o a largo plazo.
demandas de oxígeno del Como ocurre con todos los
miocardio. Sus efectos fármacos que prolongan el
antifibrilatorios son intensos, intervalo QT, el síndrome
especialmente en el miocardio de torsades de pointes es
isquémico. En pacientes con un efecto adverso
taquicardia ventricular potencialmente grave que
persistente, el sotalol ha sido se observa típicamente en
más eficaz en la prevención el 3%-4% de los pacientes.
de la reaparición de arritmias
y la reducción de la
mortalidad.
 Dofetilida
 Este fármaco puede usarse como sustancia antiarrítmica de primera elección
en los pacientes con fibrilación auricular persistente e insuficiencia cardíaca, o
en aquéllos con arteriopatía coronaria y disfunción ventricular izquierda.
 Debido al riesgo proarrítmico, el inicio del tratamiento con dofetilida queda
limitado a los pacientes hospitalizados, y su prescripción, a los especialistas
que han realizado una sesión de adiestramiento específico regulada por el
fabricante.
 Junto a la amiodarona y los antagonistas adrenérgicos β, es el único fármaco
antiarrítmico que recomiendan los expertos para el tratamiento de la
fibrilación auricular en una amplia variedad de pacientes.
 Su semivida es de 10 h, y su excreción tiene lugar a través de la orina: el 80%
como fármaco sin cambios y el 20% en forma de metabolitos inactivos o con
actividad mínima. La dofetilida se puede administrar por vía oral.
 Ibutilida
Presenta un intenso efecto de primer paso hepático que la transforma en
metabolitos inactivos por un mecanismo no dependiente de los citocromos P-
450.
Prolonga de forma acusada la duración del potencial de acción y, al igual que el
sotalol, lo hacen más cuanto menor es la frecuencia cardíaca.
Se utilizan para la conversión farmacológica del flúter y la fibrilación auriculares
a ritmo sinusal en medio hospitalario, bajo monitorización continua del ECG
para prevenir la prolongación excesiva del intervalo QT.
Antiarrítmicos
Clase I
V
 ANTIARRITMICOS CLASE IV
Los fármacos de clase IV son bloqueadores de los canales de calcio. Disminuyen la corriente
de entrada vehicular por el calcio y enlentecen la fase 4 de despolarización espontanea.
También enlentecen el transporte en los tejidos dependientes de las corrientes de calcio y el
nódulo AV
 VERAPAMILO Y DILITIAZEM
Mecanismo de acción farmacocinética Usos terapéuticos Efectos adversos
La acción del El VERAPAMILO y el Son mas eficaces para El VERAPAMILO y el
VERAPAMILO es DILITIAZEM se tratar las arritmias DILITIAZEM tienen
auriculares que las
mayor sobre el corazón absorben tras su propiedades isótropas
ventriculares. Son útiles en
que sobre el musculo administración por V.O. la taquicardia negativas y pueden
liso vascular. El VERAPAMILO se supraventricular de estar contraindicadas
metaboliza en el reentrada y en la reducción en los pacientes cuya
hígado, por esta razón del ritmo ventricular en el función cardiaca esta
La acción del aleteo y la fibrilación
hay que ser precavidos alterada previamente
DILITIAZEM es auricular. Además, se
al prescribirlo a
intermedia en relación emplea para tratar la
pacientes con hipertensión y la angina
con las dos anteriores
disfunción hepática

• Ambos fármacos disminuyen la presión arterial por vasodilatación

periférica. Debe utilizarse con precaución en pacientes con alteración en
la función hepática. El DILITIAZEM se distribuye en la leche materna, por
lo que es contraindicado en mujeres lactantes.
 OTROS
ANTIARRITMIC
OS
 DIGOXINA
Acciones Usos terapéuticos Farmacocinética Efectos Adversos

Aumenta la fuerza y Se utiliza para tratar la biodisponibilidad oral Anorexia

velocidad de la insuficiencia y la del 50-90%, unión Nauseas
contracción ventricular. frecuencia cardiaca reducida a proteínas Voitos
Inhibidor potente y anormal plasmáticas (20%) Diarrea
selectivo de la Fatiga
subunidad alfa de Psicosis
ATPasa; posibilita el
transporte sodio-potasio
 ADENOSINA
Acciones Usos terapéuticos Farmacocinética Efectos Adversos

Efecto depresor sobre el Conversión rápida a un administrada por vía Dolor torácico
nódulo AV, ritmo sinusal normal de intravenosa es Enrojecimiento facial
 interrumpiendo las las taquicardias rápidamente aclarada Bradicardias
vías de reentrada a supraventriculares (Sínd de la circulación Arritmias
través mismo y rome de Wolf- mediante la captación Disnea
restaura el ritmo Parkinson-White) celular,
sinusal normal en principalmente por los
pacientes con eritrocitos y las
paroxística taquicardia células endoteliales
supraventricular vasculares
(TSVP)
 ATROPINA
Acciones Usos terapéuticos Farmacocinética Efectos Adversos

Estimula el SNC y  Como medicación Metabolismo hepático La atropina puede

después lo deprime; preanestésica para Tiene vida media de causar confusión o
tiene acciones evitar reacciones 2hrs visión borrosa y se
antiespasmódicas asociadas a la Y se excreta por la debe advertir a los
sobre músculo liso y intubación traqueal y orina pacientes de ello.
reduce secreciones, a la manipulación Excitación,
especialmente salival quirúrgica. descoordinación,
y bronquial; reduce la - Para limitar los confusión mental o
transpiración. efectos muscarínicos alucinaciones 
Deprime el vago e de la neostigmina,
incrementa así la cuando se administra
frecuencia cardiaca. tras la intervención
quirúrgica para
contrarrestar los
relajantes musculares
no despolarizantes.
 RANOLAZINA
Acciones Usos terapéuticos Farmacocinética Efectos Adversos

Desconocido indicada como Se elimina mediante el Mareos

Tiene ciertos efectos terapia metabolismo Visión Borrosa
antiginosos por complementaria para Vida media de 2-3 hrs Cefalea
inhibición de la el tratamiento Nauseas
corriente tardía de sodio sintomático de En ocasiones puede
en las células cardiacas pacientes con angina llegar a agravar las
Inhibidor de la de pecho estable que arritmias preexistentes
glucoproteína P y del sean intolerantes o o inducir a una
CYP3A4 que no se controlen taquicardia
adecuadamente con potencialmente mortal.
las terapias
antianginosas de
primera línea
Artículos
 EFECTO DEL VERAPAMILO SOBRE LA RESISTENCIA
DEL PLASMODIUM FALCIPARUM A CLOROQUINA
Aunque aun se debate si la resistencia de P. falciparum a CQ es producto de una
rápida salida del medicamento o por el contrario es consecuencia de una menor
entrada del fármaco al parásito, se ha reportado que los bloqueadores de canales de
calcio como el verapamil (VP), restauran la sensibilidad a CQ en cepas de P.
falciparum resistentes al medicamento.
Los efectos colaterales que producen los medicamentos son una limitación
importante cuando se aplica un tratamiento quimioterapéutico; en algunos casos, las
dosis tolerables por los pacientes no permiten que los compuestos circulen a
concentraciones adecuadas para revertir la resistencia. Una alternativa sería
combinar agentes quimioterapéuticos con toxicidades no superpuestas, lo cual
permitiría alcanzar un mayor efecto anticloroquino-resistente usando menor
cantidad de cada antimalárico. 
 Intoxicación por atropina en estudiantes del colegio de
Capiro-Piñas
Universidad Técnica de Machala, Machala, Ecuador.
Janette Esther Eras Carranza1 , Sandra Falconí Peláez1 , Miriam Ivonne Fernández Nieto2 , Jovanny
Santos Luna1 , Liliam Floreano Solano1 , Flor Espinosa Carrión1
Recibido: 09 febrero 2017 Revisado: 30 marzo 2017 Aceptado: 12 mayo 2017

Introducción: La atropina es un producto que inicialmente estimula el Sistema Nervioso

Central y luego lo deprime. Presenta efecto antiespasmódico sobre músculo liso
reduciendo las secreciones salivales y bronquiales, así como reduce la transpiración,
incrementa la frecuencia cardiaca y la visión se torna en borrosa.
Objetivo: Identificar la magnitud del brote de intoxicación por atropina acorde a la curva
epidémica, la fuente de intoxicación y el tipo de transmisión.
Conclusiones: Se trató de un brote que afectó a adolescentes del sexo femenino, tuvo
una corta duración y una fuente común de origen químico. Por medio del laboratorio se
confirmó la presencia de escopolamina en las muestras de sangre y no hubo trasmisión
en estos casos.
Juliana
La eficacia de la administración intraarticular de lidocaína en el dolor crónico de rodilla
debido a la osteoartritis
Anestesia Critical Care & Pain Medicine, 2017-04-01, Volumen 36

La artrosis provoca dolor y disfunción en las articulaciones de la rodilla debido a la degeneración

articular, proceso que implica la pérdida progresiva del cartílago articular, la esclerosis del hueso
subcondral y la formación de osteofitos. La incidencia de osteoartritis de rodilla aumenta
rápidamente después de los 40 años y el daño oxidativo es responsable de la pérdida de la función
de los condrocitos relacionada con la edad. El aumento de la carga de las rodillas también acelera la
degeneración con la presencia de inflamación

Resultados Se evaluó la elegibilidad de ciento nueve pacientes con dolor crónico de rodilla. Cincuenta y
cinco pacientes fueron excluidos en base a los criterios de exclusión. Se incluyeron en el estudio un
total de 54 pacientes para compensar posibles exclusiones aunque el número adecuado de
pacientes según el poder calculado del estudio fue solo de 48. Un paciente del grupo I no pudo
completar el estudio y 1 paciente del grupo II fracasó hasta llegar a los 3 meses de seguimiento y se
analizaron un total de 52 pacientes

Conclusión La eficacia de las inyecciones intraarticulares de lidocaína al 0,5% bajo guía ecográfica se
determinó en pacientes con osteoartritis según las escalas NRS y WOMAC y se consideró una
modalidad de tratamiento valiosa debido a su efecto estabilizador de la membrana neuronal y
acción antiinflamatoria.
Izkander
Descripción basal de la cohorte nacional prospectiva de hemangiomas infantiles de la Academia
Española de Dermatología y Venereología. Comparación de los pacientes tratados con propranolol
en la práctica clínica rutinaria y los datos del ensayo clínico pivotal previo

● Introducción: Existen diversas opciones terapéuticas para los hemangiomas infantiles (HI). El
propranolol se utiliza con base en un ensayo pivotal.
● Métodos: Se incluyó consecutivamente a los pacientes que acudieron a doce hospitales
españoles desde junio de 2016 a octubre de 2019 (n = 601).
● Resultados: La edad media fue de 3,9 (DE:1,9) meses. La mayoría de los HI fueron de tipo
localizado (82%, 495), superficial (64%, 383) y ubicados en cara (25%, 157) y tronco (31%,
188). El tamaño mediano fue de 17 mm. Se encontraron complicaciones en 16 (3%)
pacientes. Se inició tratamiento en el 52% (311) de los casos. La mayoría de los pacientes
recibió timolol (76%, 237), reservándose propranolol para las complicaciones o los HI de alto
riesgo. El compromiso estético fue el principal motivo de iniciar la terapia (64%, 199). Las
diversas características de los pacientes y de los HI tratados con propranolol fueron similares
a las del ensayo clínico pivotal, aunque 1/3 de los HI no alcanzó el diámetro mínimo para
cumplir los criterios de inclusión, y no se comunicó información pronóstica importante.
● Conclusiones: Dado que muchos pacientes reciben tratamiento debido al compromiso
estético, existe una necesidad de conocer mejor los resultados estéticos de las terapias e
incrementar la evidencia sobre el uso de timolol, que actualmente es la terapia más común.
C. Cuenca-Barrales, E. Baselga-Torres, J. del Boz-González, A. Vicente, S.I. Palencia-Pérez, M. Campos-Domínguez, M. Valdivieso-Ramos, A. Martín-Santiago, M.T. Monserrat-García, A. Azón-Masoliver, M. Feito-Rodríguez, J.J. Domínguez-Cruz, E. Roé-Crespo, C. Salas-Márquez, A. Giacaman, A.I. Lorente-
Lavirgen, L. Quintana-Castanedo, M. de Vega-Martínez, I. García-Doval, y J. Bernabéu-Wittel,2021, Descripción basal de la cohorte nacional prospectiva de hemangiomas infantiles de la Academia Española de Dermatología y Venereología. Comparación de los pacientes tratados con propranolol en la práctica
clínica rutinaria y los datos del ensayo clínico pivotal previo, academia española de dermatología y venereología.