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ANTIARRÍTMICOS
G. Callejón Callejón y J. Merino Alonso
OBJETIVOS
• Conocer la denominación de las diferentes
arritmias, su fundamento y tratamiento.
• Identificar los diferentes antiarrítmicos
atendiendo a su mecanismo de acción.
• Describir las indicaciones terapéuticas de los
antiarrítmicos.
• Aprender la importancia que tiene la
monitorización del tratamiento antiarrítmico
según la naturaleza y gravedad de la arritmia,
así como la existencia o ausencia de
enfermedad cardíaca subyacente.
• Reconocer los efectos adversos más
frecuentes de estos fármacos y las
interacciones farmacológicas más relevantes.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN
La función primaria del corazón es bombear sangre al
resto del organismo, lo cual depende de una continua ac-
tividad eléctrica bien coordinada dentro del músculo car-
díaco. El movimiento de iones a través de la membrana
celular genera un potencial de acción iniciándose una
contracción cardíaca. El ritmo cardíaco normal (sinusal)
se origina de forma espontánea en el nódulo sinoauricu-
lar, distribuyéndose por las aurículas y ventrículos a través
del haz de His y las fibras de Purkinje.
Las arritmias cardíacas son alteraciones de la forma-
ción y/o conducción del impulso eléctrico que despolari-
za las células miocárdicas (tablas 25-1 y 25-2). Sus causas
pueden ser diversas: alteraciones estructurales del mio-
cardio, efectos cardíacos de enfermedades sistémicas, fár-
macos y/o trastornos electrolíticos. Sin embargo, existen
ciertas circunstancias fisiológicas que llevan asociadas al-
teraciones de la frecuencia cardíaca, como la práctica de
ejercicio o el consumo de bebidas estimulantes, por lo
que la presencia de una arritmia no es sinónimo de enfer-
medad.
Los síntomas pueden oscilar desde algo más que ano-
malías sintomáticas del electrocardiograma (ECG) hasta
episodios graves y potencialmente mortales. Los trastor-
nos del ritmo nunca deben considerarse como fenóme-
nos aislados, sino que se deben valorar dentro del contex-
to clínico en el que se producen.
El tratamiento consiste en suprimir y controlar la
arritmia con el fin de mejorar la función cardiovascular,
el pronóstico de vida y evitar muerte súbita. En la actua-
lidad, además del tratamiento farmacológico, la terapia
antiarrítmica también puede realizarse mediante otras
opciones terapéuticas, como la implantación de marcapa-
sos, cardioversión, desfibrilación, ablación mediante caté-
ter o cirugía.
CLASIFICACIÓN
Constituyen un grupo muy heterogéneo en sus carac-
terísticas químicas y farmacológicas. En general, se ca-
racterizan por suprimir las alteraciones del ritmo cardía-
co. Se han empleado varias clasificaciones de los antiarrít-
209
210 UNIDAD DIDÁCTICA VIII: FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR

TABLA 25-1. Denominación y clasificación de las arritmias

Lugar de origen Supraventricular Encima haz de His

Ventricular Debajo haz de His

Frecuencia Taquicardia (ritmo rápido) Más de 100 latidos/min

Bradicardia (ritmo lento) Menos de 60 latidos/min

Según anchura QRS y forma Fino Arritmia supraventricular

Ancho Arritmia supraventricular y ventricular
Monomorfas Todos los QRS son de igual forma
Polimorfas QRS de diferente forma en cada latido

Forma de presentarse Paroxística Comienzo brusco y bien definido

No paroxística Comienzo solapado. Son graduales

Por el contexto clínico Esporádica Desaparece al corregirse la causa (extracardiaca)

Recurrente Causa física cardiaca (ejemplo: prolapso mitral)

Pronóstico Benigna No riesgo de muerte.

Maligna Riesgo muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular

Hemodinámica Estable Buena tolerancia clínica

Inestable Mala tolerancia con hipotensión

Duración No sostenidas Menos de 30 s

Sostenidas Más de 30 s

micos, si bien la más extendida es la propuesta por Vau-
ghan Williams, basada en los efectos electrofisiológicos in
vitro de los fármacos sobre las células del miocardio y el
potencial de acción implicado en la contracción del mús-
culo cardíaco. Así, nos encontramos con cuatro clases de
fármacos (tabla 25-3).
Esta clasificación presenta numerosas limitaciones,
ya que los fármacos suelen presentar varias acciones, cier-
tos fármacos no están incluidos (digitálicos, adenosina y
magnesio) y algunos metabolitos ejercen acciones dife-
rentes a las del fármaco de procedencia. Por tanto, no se
puede aplicar directamente a la selección del antiarrítmi-
co más adecuado para cada situación clínica.
Existe otro método clínico, también útil, por el que
los fármacos se clasifican en función de los tejidos sobre
los que actúan, aunque es menos conocido (tabla 25-4).
Clase I
Clase IA
Quinidina
Mecanismo de acción. Bloquea el canal del sodio de-
pendiente del voltaje y presenta propiedades anticoli-
nérgicas y bloqueadoras alfaadrenérgicas.
Acciones farmacológicas. Disminuye la contractibilidad
cardíaca y velocidad de conducción ensanchando el com-
plejo QRS del ECG. Deprime directamente el automatis-
mo del nodo SA y haz de Purkinje. Sin embargo, por sus
propiedades anticolinérgicas y bloqueadoras α, a nivel
vascular produce vasodilatación e hipotensión, lo que
contrarresta su acción depresora cardíaca, de gran im-
portancia en presencia de función ventricular anormal.
Farmacocinética. Es una base débil que posee una bue-
na absorción oral y se presenta en forma de sulfato o gluco-
nato; no se administra por vía intramuscular por la irrita-
ción que ocasiona. No atraviesa la barrera hematoencefá-
lica y su eliminación disminuye en insuficiencia hepática,
cardíaca y renal. Se recomienda monitorizar las dosis tanto
por ECG como por parámetros analíticos.
Efectos adversos. Son importantes y obligan a la sus-
pensión del tratamiento en un 30%. Destacan: alteraciones
cardiovasculares (hipotensión grave, aparición de efectos
arritmógenos —torsades de pointes—, trombocitopenia y
lupus, infrecuentes pero graves); reacciones idiosincráticas,
diarreas, náuseas, vómitos y cinconismo (efectos anticolinér-
gicos tales como sequedad de boca o estreñimiento).
Interacciones farmacológicas. Aumenta las concentra-
ciones de digoxina, por lo que es necesario disminuir la do-
sis de ésta, y potencia el efecto de los anticoagulantes ora-
les. El propranolol y el verapamilo aumentan las concentra-
ciones de quinidina por interferencia en su metabolismo, y
los antidepresivos tricíclicos potencian las acciones antico-
linérgicas. La hipopotasemia antagoniza sus efectos.
Aplicaciones terapéuticas. Es un antiarrítmico de am-
plio espectro (arritmias auriculares, ventriculares y sín-
drome de Wolf-Parkinson-White).
Es importante monitorizar el
Cuidados de enfermería.
complejo QRS del ECG para establecer diferencias de
 ANTIARRÍTMICOS 211

TABLA 25-2. Clasificación y características de las principales arritmias

Frecuencia
Arritmia (latidos/min) Tratamiento y observaciones

Supraventriculares

Taquicardia sinusal 100-180 La causa subyacente (hipovolemia, estrés, etc.).

Bradicardia sinusal < 60 Normal en deportistas y durante el sueño. Si no responde, atropina más marcapaso

Taquicardia auricular automática 120-250 La causa subyacente (p. ej., EPOC)

(foco ectópico)

Taquicardia supraventricular por 170-250 Agudo: maniobras vagales, adenosina, verapamilo o ditiazem intravenoso, pro-
reentrada auriculoventricular cainamida o propafenona
(intranodal o vía accesoria) Crónico: ablación o bloqueadores β, diltiazem, verapamilo, clases IA o IC

Flúter auricular 240-340 Agudo: cardioversión eléctrica o farmacológica (bloqueadores auriculoventricu-

lares), clases IA, IC o III

Fibrilación auricular 400-700 La más frecuente. Bloqueadores del nodo auriculoventricular y anticoagulación
oral durante 3 semanas y hospitalización para cardioversión eléctrica o farma-
cológica

Taquicardia de la unión (taqui- < 130 La causa subyacente

cardia nodal automática)

Ventriculares

Fibrilación ventricular 130-200 Mortal. Si IAM previo: DAI y amiodarona o sotalol

Trastornos de la conducción

Ritmos de la unión auriculoven- 40-60

tricular

Bloqueos auriculoventriculares Primer grado: todos los estímulos atraviesan la unión pero retrasados con PR
> 0,20 s
Segundo grado: algunos estímulos pasan y otros no (tipos 1 y 2)
Tercer grado: ningún estimulo se conduce al ventrículo

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo de miocardio; DAI: desfribilador automático; PR: período refractario.

estado entre efectos terapéuticos y tóxicos (QRS ensan-
chados > 25% e intervalo QT > 0,55 s). Los alimentos
pueden retrasar su absorción oral, aunque el fármaco se
debe administrar con alimentos para minimizar la irrita-
ción gastrointestinal. Deberá realizarse con frecuencia un
control hematológico en pacientes con mielodepresión.
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ca. También presenta propiedades bloqueadoras ganglio-
nares y vasodilatadoras directas responsables de la hipo-
tensión cuando se administra por vía intravenosa.
Cuidados de enfermería. Se puede administrar por vía
parenteral, tanto intramuscular como intravenosa directa

Durante las primeras semanas de tratamiento se deben
observar los posibles síntomas de reacciones de hipersen-
sibilidad que pudieran aparecer (púrpura, asma, colapso
vascular). Se debe tener en cuenta que, aunque muy
poco frecuente, después de una dosis puede aparecer
cinconismo con cefaleas, náuseas, vértigo, tinnitus, fie-
bre, aturdimiento y visión borrosa.
Procainamida
Derivado del anestésico local procaína, similar a la
quinidina, pero que presenta menor acción anticolinérgi-
y perfusión intermitente-continua. La vía intravenosa di-
recta se debe reservar para los casos de urgencia y no de-
berá administrarse más de 100 mg/min. Por vía intraveno-
sa intermitente hay que diluir la dosis en sueros compati-
bles como el fisiológico o glucosado al 5%. Se recomienda
monitorizar la presión arterial, así como disponer de adre-
nalina por si se presentara hipotensión. Hay que tener
precaución si se utilizan con depresores miocárdicos. La
solución inyectable puede oscurecerse, lo que no indica
pérdida de su actividad o mal estado. Por vía oral se reco-
mienda administrar con alimentos para minimizar la irri-
tación gastrointestinal, aunque la presencia de alimentos
212 UNIDAD DIDÁCTICA VIII: FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR

TABLA 25-3. Clasificación de los antiarrítmicos (Vaughan Williams)

Clase I
Bloquean los canales de sodio. Son estabilizadores IA: retrasan la repolarización y alargan la duración del potencial de acción
de membrana (quinidina, procainamida, disopiramida, ajmalina)
IB: aceleran la repolarización y acortan la duración del potencial de acción (li-
docaína, mexiletina, fenitoína, tocainida, aprindina)
IC: Sin efectos sobre la repolarización y no modifican el potencial de acción
(propafenona, flecainida, encainida)

Clase II
Son los bloqueadores β. Disminuyen el automatis- Propranolol, atenolol, celiprolol, metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nadolol, ti-
mo y la contractibilidad molol, esmolol

Clase III
Bloquean el canal del K+. Prolongan la repolariza- Amiodarona, sotalol, bretilio, dofetilida, ibutilida
ción celular y el período refractario del miocardio;
por tanto, la duración del potencial de acción

Clase IV
Son los antagonistas del calcio. Disminuyen la fre- Verapamilo y diltiazem
cuencia sinusal y la contractibilidad

TABLA 25-4. Clasificación de los antiarrítmicos según Farmacocinética. No se administra por vía oral debido
su utilidad clínica al gran efecto de primer paso hepático (65-70% se meta-
boliza), por lo que se consideran de elección la vía intra-
Arritmia Fármaco
venosa y su acción inmediata (tabla 25-5).
Arritmias supraventricu- Adenosina, digoxina, verapamilo, Efectos adversos. Los más comunes son las alteraciones
lares bloqueadores β neurológicas (vértigos, mareos, cefaleas, nerviosismo y con-
vulsiones) y cardiovasculares (hipotensión y bradicardia,
Arritmias supraventricu- Amiodarona, disopiramida, flecai-
lares y ventriculares nida, procainamida, quinidina
llegando rara vez a parada cardíaca, aunque es el anti-
arrítmico que menos cardioversión produce). Menos fre-
Arritmias ventriculares Bretillo, lidocaína, mexiletina, mo- cuentes son: depresión respiratoria por administración rá-
racizina, fenitoína, propafenona, pida del fármaco, visión borrosa y vómitos.
tocainida
Interacciones farmacológicas. Los bloqueadores β y la
cimetidina (antihistamínico H2) aumentan las concentra-
ciones plasmáticas de lidocaína, y fenitoína las reduce.
Aplicaciones terapéuticas. Se consideran de elección
reduce la velocidad de absorción sin modificar la cantidad
en el tratamiento de las taquicardias ventriculares graves hos-
total absorbida. También hay que tener en cuenta que la
pitalarias producidas durante manipulación cardíaca (ca-
mayoría de los pacientes presenta valores elevados de an-
teterismo, cirugía, cardioversión, etc.) (v. cap. 62).
ticuerpos antinucleares circulantes, dando lugar a lupus
reversible con la suspensión del tratamiento. Hay que ex- Cuidados de enfermería. Se puede administrar tanto
tremar las precauciones en pacientes que estén recibien- por vía intravenosa como intramuscular. Es compatible
do tratamiento con aminoglucósidos, ya que se potencia con sueros fisiológico y glucosado al 5%. La infusión de
el bloqueo neuromuscular. lidocaína se hará bajo control ECG, debiéndose interrum-
pir cuando se restablezca el ritmo cardíaco o ante los pri-
meros signos de toxicidad (prolongación del intervalo PR,
Clase IB
ensanchamiento del QRS y agravamiento de la arritmia).
Además, no debe durar más de 24 h y es recomendable
Lidocaína
administrarla con bombas de infusión. En madres en pe-
Acción farmacológica. Anestésico local tipo amida que ríodo de lactancia puede ser conveniente que no den de
incrementa el umbral de estimulación eléctrica del ven- mamar inmediatamente después de la infusión. La apari-
trículo durante la diástole, actuando directamente a nivel ción de reacciones adversas va a depender en gran medi-
de las fibras de Purkinje y sin afectar el automatismo car- da del ritmo y la duración de la infusión, aumentando si
díaco. No altera la contractibilidad ni el período refracta- es igual o superior a 5 mg/min (riesgo de convulsiones,
rio absoluto. pérdida de conocimiento y depresión respiratoria).
 ANTIARRÍTMICOS 213

TABLA 25-5. Propiedades farmacocinéticas de algunos antiarrítmicos

Fármaco BO (%) Administración Unión a PP (%) Vd (l/kg) MH (%) t1/2 (h) ER (%)

Quinidina 80-900 v.o., i.v. 80 2,7 90 4-10 < 10

Procainamida 80-900 v.o., i.v. 20 2,0 50 3,5-8 NAPA (6-100) < 60

Disopiramida 75-850 v.o., i.v. 70 0,6 50 6-80 < 55

Lidocaína 30 i.v. 50 1,0 100 1-20 < 5

Mexiletina 90 v.o., i.v. 80 5,5 40-80 8-12 < 10

Aprindina 75 v.o., i.v. 95 4,0 — 30 < 70

Propafenona 5-30 v.o., i.v. 95 3,6 99 5 < 1

Flecainida 100 v.o. 37-48 4,9 75 13 < 40

Sotalol 90-100 v.o. 0 2,0 25 12 < 75

Amiodarona 25-650 v.o., i.v. 95 66,0 100 28-110 días < 7

BO: biodisponibilidad oral; ER: excreción renal; NAPA: N-acetilprocainamida; MH: metabolismo hepático; PP: proteínas plasmáticas; t1/2: semivida de eli-
minación; Vd: volumen de distribución.

Mexiletina Aplicaciones terapéuticas. Tratamiento de arritmias su-

praventriculares sin cardiopatía estructural y taquicardias
Cuidados de enfermería. Hay que evitar los medicamen- asociadas al síndrome de Wolf-Parkinson-White.
to o dieta que puedan modificar el pH urinario, así como
Cuidados de enfermería. Al inicio del tratamiento con
pacientes con convulsiones. Se recomienda que el pa-
propafenona y a dosis altas se puede percibir un sabor
ciente esté incorporado y se administre la dosis acompa-
amargo o sensación anestésica en la boca.
ñada de al menos un vaso de agua para evitar riesgo de
irritación o ulceración esofágica, así como la administra-
ción conjunta con un antiácido si fuese necesario. Es acti- Clase II: bloqueadores β
vo administrado por vía oral, a diferencia de la lidocaí-
Aplicaciones terapéuticas. Taquicardias sinusales y asocia-
na, aunque tiene graves efectos secundarios.
das a un aumento del tono simpático (estrés, feocromocito-
ma, hipertiroidismo, etc.) (v. caps. 9, 27 y 62).
Clase IC: propafenona
Anestésico local que bloquea los canales de Na+ y Ca2+ Clase III: amiodarona y sotalol
con actividad bloqueadora β. Inhibe la frecuencia sinu-
sal, automatismo anómalo y conducción cardíaca auricu- Amiodarona
loventricular, presentando a su vez inotropismo negativo.
Acciones farmacológicas. Tiene una farmacología com-
pleja que se refleja tanto en la acción terapéutica como
Farmacocinética. Véase la tabla 25-5.
en sus efectos adversos. Producen bloqueo alfa y beta-
Efectos adversos. Alteraciones digestivas (náuseas y sabor adrenérgico, de ahí la vasodilatación y reducción del
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metálico), neurológicas y cardiovasculares, siendo estas últi-
mas las más graves (depresión de la contractibilidad, hi-
potensión, bloqueos y propiedades proarrítmicas).
Interacciones farmacológicas. Con quinidina, antide-
presivos tricíclicos y fluoxetina (antidepresivo inhibidor se-
lectivo de la recaptación de serotonina [ISRS]) inhiben la
vía enzimática del paso de la propafenona a su metabolito
activo, aumentando las concentraciones de propafenona
con capacidad bloqueadora β y pudiendo dar lugar a in-
suficiencia cardíaca. Aumenta las concentraciones plas-
máticas de anticoagulantes orales, digoxina y metoprolol.
inotropismo negativo, además de prolongar la duración
del potencial de acción y el período refractario.
Farmacocinética. Muy lipófilo y altamente efectivo,
cuyo principal inconveniente es su toxicidad y efectos
adversos, que aumentan la duración del tratamiento y la
dosis. Posee una vida media muy larga, tarda semanas en
eliminarse, y se detectan concentraciones clínicas hasta
1-3 meses después de suspender el tratamiento. Sus con-
secuencias son las siguientes: a) por vía oral necesita una
dosis de carga y los efectos no son evidentes hasta pasadas
varias semanas (uso en casos de mantenimiento, no en
214 UNIDAD DIDÁCTICA VIII: FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR

casos agudos), b) si aparecen efectos adversos, tardan mu- puede administrar por vía intramuscular. Sólo es compa-
cho tiempo en resolverse por suspensión de la medica- tible con suero glucosado al 5%. Por vía intravenosa di-
ción, y c) presenta como ventaja que ante el olvido de una recta se diluye la dosis prescrita en 10-20 ml de suero glu-
dosis no lleva a recurrencias de la arritmia. cosado al 5% y administrar en 2-3 min. Puede producir
hipotensión, náuseas y sofocos. No administrar una se-
Efectos adversos. El primero en importancia es la afec-
gunda inyección intravenosa hasta transcurridos 15 min.
tación pulmonar, infrecuente, pero con una alta mortali-
Por vía intravenosa intermitente se administrará en un
dad (10-20%), se relaciona con la dosis, duración del tra-
período de 20 min a 2 h. Evitar la extravasación pues es
tamiento, edad y capacidad pulmonar previa. Ante una
un producto irritante. Se advertirá a los pacientes de los
sospecha de afectación pulmonar debe suspenderse la
efectos secundarios y contraindicaciones. No olvidar la
administración del fármaco e instaurar un tratamiento es-
hipersensibilidad al yodo y/o alteración de la función ti-
teroideo. La afectación tiroidea debe tenerse en cuenta, al
roidea. Ante cualquier sospecha de alteración tiroidea
igual que las alteraciones dermatológicas (fotosensibilidad),
(aumento de peso o adelgazamiento, apatía, bradicardia,
gastrointestinales (náuseas, vómitos, estreñimiento), neuro-
arritmia), hacer un estudio de los valores de hormonas ti-
lógicas (temblor, ataxia, insomnio, etc.) y cardíacas (bra-
roideas. Tener en cuenta las interacciones de este fárma-
dicardia y bloqueo auriculoventricular). La supresión del
co, ya que alteran las concentraciones plasmáticas de
fármaco supone aproximadamente un 23% de los casos
otros fármacos que pueden estar utilizándose en estas en-
debido a las reacciones adversas no toleradas, a decisión
fermedades, como fenitoína, digoxina y anticoagulantes
del paciente o incumplimiento terapéutico (tabla 25-6).
orales, al igual que pruebas analíticas como el tiempo de
Interacciones farmacológicas. Las más frecuentes son protrombina. Recordar que los pacientes sometidos a tra-
los fármacos que prolongan el intervalo QT (antiarrítmi- tamiento con amiodarona deben evitar exposiciones pro-
cos de las clases IA y III, antidepresivos, antihistamínicos, longadas a la luz directa solar por el riesgo de fotosensibi-
eritromicina, cotrimoxazol, ketoconazol, fenotiacidas y lidad (coloración azul grisácea en zonas expuestas). La
pentamidina). Aumenta las concentraciones de digoxi- formulación intravenosa se suele utilizar en casos de ur-
na y potencia los efectos de los anticoagulantes orales. gencia, teniendo que hacer su seguimiento con monitori-
zación con ECG.
Aplicaciones terapéuticas. Fármaco de último recurso en
situaciones crónicas y de amplio espectro que se utiliza en
cuadros refractarios a otros antiarrítmicos más manejables y tra- Sotalol
tamiento de arritmias ventriculares sostenidas y supraventricu-
Acciones farmacológicas. Bloqueador β no selectivo
lares. También en el control de fibrilación auricular en asocia-
que bloquea la entrada de K+ prolongando la duración
ción con digoxina y en situaciones de disfunción sistólica ventri-
cular izquierda.
Cuidados de enfermería. Se administra tanto por vía
TABLA 25-7. Antiarrítmicos utilizados en diversas
intravenosa directa como en infusión intermitente. No se
enfermedades

Arritmia Fármaco

TABLA 25-6. Efectos adversos más comunes de la

Taquicardia supra- Adenosina, verapamilo, procainamida,
amiodarona ventricular paro- digitálicos o propranolol
xística
Órgano o sistema Efecto
Fibrilación auricu- En fibrilación auricular aguda flecainida,
Neurológico Temblor, atonía y disestesias lar y aleteo au- propafenona o amiodarona, y en cró-
Gástrico Náuseas, vómitos y estreñimiento ricular nica digitálicos, bloqueadores β o
antagonistas del calcio
Tiroides Hipertiroidismo o hipotiroidismo
Síndrome de Wolf- De elección procainimida y en profilaxis
Cardíaco Bradicardia sintomática, bloqueo auricu- Parkinson-White crónica antiarrítmicos de las clases
loventricular de tercer grado IA o IC

Piel Fotosensibilidad; coloración azul grisácea Arritmia por digitá- Fenitoína o lidocaína y bloqueadores β
de la piel licos (con precauciones)
Pulmonar Fibrosis pulmonar y alteración en la radio- Taquicardia ven- Lidocaína, procainamida, tosilato de
grafía del tórax tricular bretilio intravenoso, sotalol o amio-
Ojos Alteraciones visuales: halos visuales darona

Hepático Aumento de las transaminasas con valo- Fibrilación ven- Cardioversión eléctrica, lidocaína o pro-
res tres veces superiores al normal tricular cainamida
 ANTIARRÍTMICOS 215

TABLA 25-8. Dosificación de algunos antiarrítmicos

Fármaco Presentación Dosificación y observaciones

Quinidina Comprimidos (200-275 mg) Como sulfato: 200-400 mg/8 h, máximo 3-4 g/día
Como poligalacturonato: 275-825 mg
Dosis de mantenimiento: 275 mg 2-3 veces/día

Procainamida Comprimidos (250 mg) Dosis única: 1 g y posteriormente 50 mg/kg/día/ 3-4 h

Ampollas (1 g) Dosis de mantenimiento: 500 mg-1g/4-6 h
Dosis i.m.: 500 mg seguido de 500 mg-1 g/1-6 h
Dosis i.v. en casos de urgencia: 0,2-1 g en 1 ml/min

Disopiramida Cápsulas (100 mg) Dosis usual: 400-800 mg/día en 4 tomas

Lidocaína Ampollas (1,2 y 5%) Dosis choque: bolo i.v. de 1 mg/kg, seguido de perfusión a 2-4 mg/min

Mexiletina Ampollas (250 mg) 100-250 mg i.v. lenta (5-10 min) seguido de una infusión de 250 mg durante 1 h y
Cápsulas (200 mg) 250 mg durante 2 h. Después se adapta la infusión a 0,5-1 mg/min hasta que sea
posible el tratamiento oral, que debe iniciarse antes de interrumpir la infusión
Dosis de ataque: 400 mg y después 200 mg/2 h 3-4 veces/día
Disolver las ampollas en suero fisiológico o glucosado al 5%

Aprindina Cápsulas (50 mg) Dosis de ataque: 150-200 mg/día

Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/día

Propafenona Ampollas (70 mg) Dosis usual: 1 mg/kg, máximo 2 mg/kg

Comprimidos (300 mg) Dosis inicial la primera semana de 600-900 mg/día y dosis de mantenimiento de
300-600 mg/día en 2 tomas
Dosis i.v. lenta (3-6 h o más excepcionalmente a razón de 0,5-1 mg/min). Usar sue-
ro glucosado al 5% o L al 5%, pero no suero fisiológico

Flecainida Comprimidos (100 mg) Dosis única: 100 mg 2 veces/día, máximo 400 mg (sólo en individuos o en control
Ampollas (10 mg) rápido de arritmias). En ancianos 100 mg 2 veces/día.
Bolo i.v.: 2 mg/kg en urgencias en 10 min y en taquicardias ventriculares en 30 min
Infusión i.v.: 2 mg/kg en 10 min , la primera hora 1,5 mg/kg/h, la segunda hora y si-
guientes 0,1-0,25 mg/kg/h. Preceder paso v.o.

Sotalol Comprimidos (160 mg) Dosis inicial: 80 -240 mg 2 veces/día, máximo 320 mg/día. No se aconseja sobre-
pasar la dosis > 160-240 mg 2 veces/día por la aparición de proarritmia
Dosis de mantenimiento: 40-80 mg/12 h

Amiodarona Comprimidos (200 mg)
Ampollas (150 mg), 3 ml
Dosis inicial: 200 mg/3 veces/día durante 15 días y dosis de mantenimiento de 200-
400 mg/día durante 5 días/semana
Dosis de carga para alcanzar niveles terapéuticos de 1.200-1.600 mg/día en 2-
3 días (durante 7-14 días), para pasar a 800 mg/día durante 2-3 semanas y des-
pués dosis de mantenimiento
Administración i.v. sólo en caso de urgencia 5 mg/kg
Para estabilizar al paciente 300 mg/250 ml de suero glucosado isotónico a pasar en
8 h, y luego 600 mg/500 ml a pasar en 24 h

i.v.: vía intravenosa; L: lactato de Ringer; v.o.: vía oral.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

del potencial de acción y el período refractario en todos Aplicaciones terapéuticas. Pacientes con taquicardia
los tejidos cardíacos. Deprime la frecuencia sinusal y no ventricular sin contraindicaciones, y en mucha menor medi-
modifica la excitabilidad, además de apenas deprimir la da como preventivo de FA, o si existe intolerancia a fárma-
contractibilidad miocárdica. cos de clase I y amiodarona.

Farmacocinética. Véase la tabla 25-5. Cuidados de enfermería. Se debe administrar preferen-

Efectos adversos. Su principal problema es la proarrit-
mia, por lo que se aconseja adminstrarlo en el ámbito
hospitalario. Por su capacidad bloqueadora puede agra-
var los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.
temente 1 h antes de las comidas, ya que la presencia de
alimentos reduce su biodisponibilidad. Hay que tomar
precauciones en pacientes diabéticos, ya que puede en-
mascarar la taquicardia como síntoma de reacción hipo-
glucémica. No suspender bruscamente el tratamiento,
216 UNIDAD DIDÁCTICA VIII: FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR

sino reducir la dosis de forma gradual con el fin de evi-
tar la reagudización de los síntomas cardíacos.
Clase IV: antagonistas del calcio
Sólo el verapamilo y el diltiazem (v. cap. 27) poseen
características antiarrítmicas.
Aplicaciones terapéuticas. El verapamilo se considera
de elección en el tratamiento de las arritmias supraventri-
culares por reentrada en el nodo auriculoventricular.
Otros antiarrítmicos
Adenosina
Es un nucleósido púrico endógeno que disminuye la
conducción del nodo auriculoventricular, interrumpien-
do los circuitos de reentrada y restaurando el ritmo sinu-
sal. Posee una acción muy corta con una vida media de
10 s. La dosis inicial es de 3 mg en bolo (preferible en ca-
téter intravenoso central por la rapidez de acción), y si no
cede, administrar hasta 12 mg en los 2 min siguientes.
Como efectos adversos cabe destacar: rubefacción, disnea,
opresión torácica, náuseas y vómitos. Precaución en asmáti-
cos. En cuanto a sus interacciones farmacológicas, el dipi-
ridamol potencia su efecto y la teofilina lo inhibe. Está in-
dicado en taquicardia supraventricular paroxística para re-
versión a ritmo sinusal y en el diagnóstico de taquicardias
supraventriculares con complejos anchos o estrechos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LAS ARRITMIAS:
CRITERIOS DE SELECCIÓN
La elección del tratamiento cardíaco es compleja por-
que la etiología, los factores desencadenantes, las altera-
ciones electrofisiológicas, la gravedad y el pronóstico son
variables. Se precisa una terapia individual considerando
la situación clínica del paciente y las diferentes alternati-
vas terapéuticas y farmacológicas. En situaciones graves es
necesario recurrir a cardioversión y a la administración
intravenosa de antiarrítmicos. La utilidad del tratamiento
profiláctico o en pacientes asintomáticos es controvertida
para algún tipo de arritmias, ya que los antiarrítmicos
sólo ofrecen un aumento de reacciones adversas. La
terapia combinada de fármacos puede ser útil, pero
también puede crear riesgos debido a las interacciones
(v. tablas 25-7 y 25-8).

PUNTOS IMPORTANTES PARA ENFERMERÍA

Explicarle al paciente los factores que condicionan la absorción oral de los fármacos y cómo mejorarla.

El principal problema en la utilización de fármacos antiarrítmicos es que pueden originar y agravar más la arritmia car-
díaca. Los efectos proarrítmicos aparecen a cualquier dosis. Recordar que cualquier antiarrítmico puede producirlo
aunque los de clase IC son los que más lo producen, seguidos de la clase IA. La clase IB lo produce muy poco y los de
la clase II no producen proarritmia, pero sí bradicardia.

Recordar los ajustes de dosis en caso de insuficiencia metabólica, sobre todo la hepática y renal. Vigilar las concentra-
ciones plasmáticas para aquellos fármacos que tengan un método estandarizado.

La intoxicación con digitálicos es una situación en la cual se producen arritmias graves que determinan un tratamien-
to específico.

Informar al paciente de los efectos secundarios que pueden ocasionarle los fármacos, tales como fotosensibilidad y
efectos tiroideos con amiodarona, y la necesidad de ponerse en contacto con un profesional sanitario ante el menor
síntoma.

La administración de fármacos por vía intravenosa requiere vigilancia, tanto en su velocidad de administración como
en el control electrocardiográfico, constantes vitales y analítico del paciente.

Recordar que existen factores que por sí solos pueden llevar a una arritmia, tal como alteraciones hidroelectrolíticas (hi-
popotasemia, hipomagnesemia), hipoxemia, fármacos que prolongan el intervalo QT (teofilina, digitálicos, cotrimoza-
col, macrólidos, astemizol, terfenadina, cisaprida, antidepresivos tricíclicos, fenotiacidas, entre otros), causas físicas
(mecánicas: catéteres), eléctricas (mal funcionamiento del marcapasos) y pacientes en situación de riesgo (con cardio-
patías, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], tromboembolia pulmonar, hipertiroididismo), situaciones en
que el personal de enfermería debe extremar las precauciones.
 ANTIARRÍTMICOS 217

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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CASOS CLÍNICOS

58. Un paciente acude a su consulta con una presión arterial de 170/105 mmHg. Refiere haberse tomado la presión en va-
rias ocasiones en el último mes y mantener valores parecidos. En el ECG aparece una taquicardia supraventricular pa-
roxística, por lo que hay que tener precaución antes de administrar uno de los siguientes fármacos antihipertensivos:
verapamilo, diltiazem, propranolol, sotalol o nifedipino. ¿A cuál de ellos se refiere y por qué?

59. Una mujer de 80 años en tratamiento con digoxina y furosemida por su insuficiencia cardíaca comienza con anore-
xia, náuseas y vómitos. En el ECG se aprecia un descenso del segmento ST de concavidad superior, acortamiento del
intervalo QT y extrasístoles ventriculares. ¿Qué tratamiento de los siguientes no está justificado?: a) difenilhidantoína;
b) marcapasos temporal en caso de bloqueo sintomático; c) aumentar la dosis de furosemida; d) añadir potasio, y e)
suspender el digital durante 2-3 días.

60. Un paciente de 24 años es llevado a urgencias tras experimentar un síncope de breve duración, precedido de palpitacio-
nes. Durante su examen clínico el paciente comienza nuevamente con palpitaciones y en el ECG se comprueba la exis-
tencia de ondas P anormales, una frecuencia cardíaca de 150 latidos/min, y complejos QRS normales y regulares. Exis-
ten signos de isquemia en el segmento ST. ¿Cuál es la primera actitud terapéutica ante este paciente?

TEST DE AUTOEVALUACIÓN

145. ¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos no se incluye dentro de la clase I?

a) Procainamida.
b) Quinidina.
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c) Amiodarona.
d) Lidocaína.
e) Disopiramida.

146. ¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos puede determinar más frecuentemente la aparición de anticuerpos an-
tinucleares?:
a) Propranolol.
b) Procainamida.
c) Lidocaína.
d) Mexiletina.
e) Amiodarona.
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147. Uno de los siguientes fármacos carece de efectos antiarrítmicos:

a) Procainamida.
b) Amiodarona.
c) Difenilhidantoína.
d) Fentolamina.
e) Propranolol.

148. Indique el tratamiento de elección para las extrasístoles ventriculares asociadas al infarto agudo de mio-
cardio:
a) Lidocaína.
b) Propranolol.
c) Digoxina.
d) Atropina.
e) No precisan tratamiento.

149. ¿Cuál de los siguientes fármacos no utilizaría usted en el tratamiento de la taquicardia paroxística supraven-
tricular?:
a) Quinidina.
b) Digoxina en saturación rápida.
c) Atropina.
d) Maniobras vagales.
e) Procainamida.

150. ¿Cuál de los siguientes efectos indeseables no corresponden a la amiodarona?:

a) Fotosensibilidad.
b) Depresión grave de la contractibilidad.
c) Fibrosis pulmonar.
d) Depósitos corneales.
e) Disfunción tiroidea.