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METABOLISMO

CARBOHIDRATOS
METABOLISMO
 Es la suma de todas las reacciones
químicas que ocurren en el organismo
viviente.

 Comprende los diversos procesos


químicos mediante los cuales un
organismo vivo utiliza los alimentos
para proporcionarse energía,
sustancias de crecimiento y
restauración.
METABOLISMO
Se divide en:

Se refiere a las  Es degradante


CATABOLISMO secuencias de reacciones  De índole oxidante
de degradación.  Generador de energía

Se refiere a las  Es sintético


ANABOLISMO secuencias de
 De índole reductora
reacciones de síntesis.
 Consumidor de energía
PROCESO DE DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

Se define como un proceso hidrolítico mediante el cual


las moléculas alimenticias se fragmentan a unidades
químicas mas simples que puede absorber el cuerpo.

¿Dónde se efectúa la digestión en los seres humano?

La digestión se efectúa en el aparato digestivo y

la
absorcióntiene lugar fundamentalmente en el
intestino delgado.
PROCESO DE DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

EN LA BOCA
La saliva contiene una glucoproteína llamada
Mucina que es la que le da la contextura viscosa y
además contiene la enzima ptialina que cataliza la
hidrólisis del almidón hasta la etapa de maltosa.

Como su tiempo de acción, en la boca, sobre los


almidones es corto, su actividad principal tiene
lugar en el estómago antes de ser inactiva por el
jugo gástrico cuyo pH es aproximadamente 2.

Su acción se limita hasta nivel de dextrinas o algo


de maltosa
DIGESTIÓN DE GLÚCIDOS
Boca

• Enzima salivaria:
a amilasa (1-4 endoglicosidasa)

G
G
G G α-dextrina limite
G G G G
G GG G
G G
G G amilasa
G G
G G G
G G G
G a 1-6 link maltotriosa
G
a 1-4 link G
G G G
G
G
maltosa G
G
isomaltosa
PROCESO DE DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

EN EL INTESTINO DELGADO

El jugo pancreático contiene la enzima amilopsina


similar a la ptialina, la cual rompe las dextrinas
hasta maltosa.

El jugo intestinal contiene las enzimas sacarasa,


lactasa y maltasa que rompen los disacáridos en sus
unidades constitutivas (glucosa, fructosa y
galactosa), completando así la digestión de los
carbohidratos
Intestino

• Enzimas pancreáticas
a-amylase

maltotriosa maltosa

G G G G G
a amilasa
G G G + G G

amilosa

G G G G G
G G G
G G G G G G
G G G

amilopectina a dextrina limite


Enzimas del ribete estriado implicadas
en la digestión terminal de los glucidos.

dextrina limite dextrinasa


PROCESO DE DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS
LA GLUCOSA PUEDE SER OBTENIDA A PARTIR
DE OTROS CARBOHIDRATOS Y ENTONCES
ENTRAR A GLUCÓLISIS

Maltasa
MALTOSA + H2O 2 D-GLUCOSA

Lactasa
LACTOSA + D-GALACTOSA + D-GLUCOSA
H2O
Sacarasa
SACAROSA + D-FRUCTOSA + D-GLUCOSA
H2O
Incorporación de DISACÁRIDOS a la GLUCOLISIS

Sacarosa -------------> fructosa + glucosa


sacarasa
La hidrólisis de disacáridos produce Lactosa --------------> galactosa + glucosa
monosacáridos que se incorporan a Lactasa
Maltosa --------------> 2 glucosa
la glucolisis por diferentes vías: maltasa

La fructosa puede incorporarse por


dos vías, en dependencia del tejido:
1.- Se fosforila a F6P y se incorpora a la glicolisis
(músculo)
2.-Se fosforila a F1P y se hidroliza a triosas (en hígado)

La galactosa se fosforila a Gal-1-P y después se


isomeriza hasta glucosa-1-P (epímeros C4)

Galactosa
kinasa
Galactosa 1-P
UDP-glu transferasa

UDP-galactosa + Glu 1-P

epimerasa
UDP-glucosa
Galactosa €
Cataratas
Deficiencia en lactasa = hipolactasia

Primaria Secundaria

• Deficiencia congenita (Raro, ~60 casos descritos) - Infección (rotavirus, giardia...)


- Enfermedad celiaca
• Deficiencia en la madurez (Prematuros<32 semanas) -Malnutrición
• Deficiencia del adulto (Muy comun, ~75% de la población - Cirugía
mundial))
Prevalencia de la Hipolactasia primaria del adulto en el mundo

Población
no-europea
70-100%

-La distribución del estado “lactasa-persistente” es consecuencia de la adaptación del individuo


a la ganaderia y la elaboración y consumo de productos lacteos.

- Ventaja selectiva (más proteinas de buena calidad, más calcio)


ABSORCIÓN DE GLÚCIDOS
Los monosacáridos son los únicos glúcidos que se absorben
a través de la mucosa intestinal con transporte activo
ALIMENTOS

(*)

intracelular

Tanto el almidón ( mezcla de amilosa y de amilopectina.) como el


glucógeno son hidrolizados por las enzimas -amilasa (14) y
glucosidasas (16).

La -amilasa (salivar y pancreática) y la glucosidasa (intestinal)


Mecanismos de absorción de los monosacaridos por el
enterocito: el modelo clásico
SGLT1 = Transportador de glucosa de alta afinidad y baja capacidad (Transporte activo)

GLUT2 = Transportador de glucosa de baja afinidad y alta capacidad (Transporte facilitado)

Solvent drag

Solvent drag (via paracelular)


Glc

Fructose

GLUT5
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS

1 Glucólisis Glucólisis
Es la vía metabólica encargada
2Glucólisis anaeróbica de oxidar la glucosa y así
obtener energía para la célula.
3 Glucogenólisis
Se realiza en todas las células
delorganismo,
4 Gluconeogénesis específicamente se produce en
el citosol celular;
5 Glucogenogénesis
La ruta metabólica inicia con
“glucosa 6 fosfato” y termina
con dos moléculas de piruvato.
Glucólisis

Se puede describir la glucólisis considerando que tiene lugar en tres fases


principales:
 
1. Fase de preparación: Supone el aporte de dos moléculas de ATP con la
conversión de glucosa en una molécula de fructosa 1,6-bisfosfato.
 
2. Fase de partición: Rompe la molécula hexacarbonada de la fructosa 1,6-
bisfosfato en dos moléculas de gliceraldehído 3-fosfato.
 
3. Fase de oxidorreducción-fosforilación: Se convierten dos moléculas de
gliceraldehído 3-fosfato en dos moléculas de piruvato con la producción de
cuatro moléculas de ATP y dos moléculas de NADH.
 

Glucosa

Fase de
consumisión 2 ADP 2 ATP
de energía

4 ADP 4 ATP
Fase de
generación
de energía
2 NAD+ 2 NADH

Piruvato
Glucólisis
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS

Glucólisis Glucólisis anaeróbica

Generalmente en las
Glucólisis anaeróbica
sucede musculares,
células
particularmentedelmúsculo
Glucogenólisis esquelético que se contrae
vigorosamente.
Gluconeogénesis
El piruvato formado en la
glucólisis, al no poder oxidarse
Glucogenogénesis
más por falta de oxígeno, se
reduce a lactato.
Glucólisis

ENERGÉTICA DE LA GLUCÓLISIS

Consumen 2 ATP Producen 4 ATP

Ganancia neta de 2 ATP


GLUCOLISIS: balance ENERGÉTICO
de la ruta
RESULTADO DE LA GLUCOLISIS

Además se forman 2 moléculas de ATP


glucosa y 2 moléculas de NADH 2 moléculas
de
piruvato
BALANCE químico y energético de la glucolisis:

Glucosa + 2 ADP + 2Pi + 2 NAD+ ------> 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2H+

La glucolisis se produce en el citoplasma celular y los NADH que


descargan sus e- en el T.E.M. lo hacen en el interior mitocondrial.-
€ LANZADERAS
LAS MEMBRANAS DE LAS MITOCONDRIAS
SON IMPERMEABLES AL NADH, CÓMO
INGRESA EL NADH PRODUCIDO EN LA
GLICOLISIS PARA GENERAR ATP?
POR LAS RUTAS DELAS LANZADERAS QUE
SON:
1. Lanzadera del glicerol-P
2. Lanzadera del malato-aspartato
Lanzadera del glicerol-P

Glicerol-3-fosfato
Deshidrogenasa
citoplasmática

Dihidroxiacetona Glicerol
fosfato 3-fosfato
Glicerol-3-fosfato
Deshidrogenasa
Citoplasm mitocondrial
a

Matriz
Por cada NADH citoplásm. que se oxida por esta vía se obtienen 2
ATP.
Lanzadera del malato-aspartato

Por cada NADH citoplásm. que se oxida por esta vía se obtienen 3
ATP.

Oxalacetato Glutamato
Malato
deshidorgenasa transaminasa
Malato -cetoglutarato Aspartato

Citoplasma

Matriz -cetoglutarato Aspartato


Malato Malato
deshidorgenasa transaminasa
Oxalacetato Glutamato
REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS
GLUCOSA
HEXOCINASA
GLUCOSA 6-FOSFATO

FRUCTOSA 6-FOSFATO
FOSFOFRUCTOCINASA-1
FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATO

DIHIDROXIACETONA FOSFATO + GLICERALDEHÍDO 3-FOSFATO

1,3-FOSFOGLICERATO

3-FOSFOGLICERATO

2-FOSFOGLICERATO

FOSFOENOLPIRUVATO
PIRUVATO CINASA
PIRUVATO
Metabolismo
del Piruvato

Fuente: Bioquímica Médica. , BAYNES ET AL. 2ª. Ed. Editorial. Elsevier.


RUTA AERÓBICA
Descarboxilación oxidativa del piruvato
• Proceso intramitocondrial que permite la
formación de Acetil-CoA a partir del
Piruvato.
• Produce NADH + H+ aprovechable en la
cadena respiratoria.
• Libera CO2
• Participan 3 enzimas y 5 coenzimas
formando un complejo funcional.
Descarboxilación oxidativa del piruvato
• La enzima Piruvato deshidrogenasa usa
como herramienta la coenzima
pirofosfato de tiamina.
• La enzima Dihidrolipoilo Transacetilasa
usa como herramienta la coenzima lipoamida
y traslada a la Co-A.
• La enzima dihidrolipoilo Deshidrogenasa
usa como herramienta la coenzima FAD y
modifica al NAD
Piruvato deshidrogenasa
• Localizado en la mitocondria

•Complejo multienzimatico 3
enzimas:
Piruvato deshidrogenasa (E1)
Dihidrolipoil transacetilasa (E2)
Dihidrolipoil deshidrogenasa (E3)

5 coenzimas
Acido lipoico
Pirofosfato de tiamina
FAD
NAD
CoA
Nombre de la COMPUEST PATOLOGÍA
Forma de COENZIMA
VITAMINA O QUÍMICO (por carencia)
Beriberi
B1 Tiamina Tiamina-PP (cascara
arroz)
Glositis,
Queilitis
B2 Riboflavina FMN, FAD angular y
Dermatitis
seborreica

B3 Niacina o Ac. NADH, NADPH Pelagra (3D)


Nicotínico
Neurodegeneració
B5 Pantotenato Coenzima A n (pantotenato
kinasa)

B6 Piridoxina Piridoxal-P Anemia


(Isoniacina
)
B7 o H Biotina Biotina
Anemia
B12 Cobalamina Cianocobalamina pernicios
Descarboxilación oxidativa del piruvato
• Desde que se metaboliza una molécula de glucosa
en condiciones aeróbicas, se producen en total 16
moléculas de ATP:
• por GLUCÓLISIS 4 ATP
• la LANZADERA DE MALATO 6 ATP
• la DESCARBOXILACIÓN
OXIDATIVA DEL PIRUVATO, 6 ATP
• La actividad de la lanzadera y la
descarboxilación del piruvato
se cumplen 2 veces.
REGULACIÓN DE PIRUVATO
DESHIDROGENASA

• MODIFICACIONES ALOSTÉRICAS
–Por sus productos finales
–Acetil CoA y NADH (ATP)
• MODIFICAIONES COVALENTES
–Por Fosforilación (Cinasa)
–Por desfosforilación (fosfatasa)
Deficiencias Enzimáticas

• Complejo Piruvato
Deshidrogenasa
• Enfermedad de Leigh
Intoxicación por Arsénico
• Inhibe complejo piruvato
deshidrogenasa
• Inhibe complejo enzimático
alfa cetoglutarato
• Se combina con grupos
sulfhidrilos, inhibe
dihidrolipoato
REGULACIÓN COMPLEJO PD
-Inhibidores
NADH, Acetil CoA
y ATP efectores
alostéricos
negativos
Activan
Cinasa (P)

-Activadores
Disminución de
NADH,
Acetil CoA y ATP
Activa Fosfatasa
(insulina) Fuente: Bioquímica Médica. , BAYNES ET AL.
2ª. Edición. Editorial. Elsevier.
Fuente: Bioquímica Médica. , BAYNES ET AL. 2ª. Ed. Editorial. Elsevier. Fuente: Fundamentos de Bioquímica, VOET ET AL. 2ª. Ed. Ed. Interamericana.
PROCEDENCIA Y DESTINO DE ACETIL-CoA

Proteínas Glucosa TA G

Glicerol

Aminoácidos Piruvato Ác. Grasos

Esteroides
Acetil-CoA

Colesterol
Cetogénesis Ciclo
de Citrato Acetil-CoA
Krebs

Ác. grasos
C. Respiratoria
TA G
ATP+CO2+H2O
Ciclo de los ácidos tricarboxílicos (Ciclo de
Krebs).
LOCALIZACION: Mitocondria

FUNCION: catabólica, oxidación de glúcidos, ácidos


grasos y proteínas para obtener ENERGIA

VISION GENERAL: es una serie cíclica de 8 reacciones que oxidan el Acetil- CoA a CO 2 y con
obtención de: ATP, NADH+H y FADH2

PROCESO AEROBICO: la ausencia de O2 inhibe el ciclo


Ciclo del ácido Cítrico (KREBS)

10 reacciones enzimáticas
2 reacciones irreversible
Genera 3 NADH+H, 1 FADH2
y 1 ATP a nivel del sustrato
Mitocondria
Importancia del ciclo de Krebs

Es un ciclo metabólico de
importancia fundamental en
todas las células que utilizan
oxígeno durante el proceso de
respiración celular.
• Fuente productora de ATP.
• Produce la mayor parte del
CO2 de la célula.
• Convierte intermediarios en
precursores de ácidos grasos
• Proporciona precursores para
la síntesis de proteínas y
ácidos nucleicos.
• ES LA PRINCIPAL FUENTE DE
COENZIMAS REDUCIDAS (NADH+H, Y
FADH2) QUE POSTERIORMENTE SE
OXIDAN EN LA CADENA RESPIRATORIA
PARA PRODUCIR ATP.
• ES LA VIA COMÚN PARA LA
DEGRADACIÓN METABÓLICA DE
CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y
PROTEÍNAS.
RUTA PROHIBIDA:
GRASAS A CARBOHIDRATOS
REPRESENTA LA OXIDACIÓN METABÓLICA
DEL ACETATO: (como Acetil-CoA)
Fases del Ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs, como todo proceso cíclico, se inicia con la


condensación de un aceptor y el abastecedor del ciclo, seguida por
una serie de reacciones para eliminar el abastecedor y otras que
regeneran el aceptor.
Giros del ciclo de krebs

Se necesitan dos vueltas del ciclo para


completar la oxidación de una molécula de
glucosa. Así, el rendimiento energético total del
ciclo de Krebs para una molécula de glucosa.
Por cada molécula de glucosa en el ciclo de
Krebs se produce:

2 ATP, 6 NADH, 2 FADH2, 4 CO2


Balance energético
RESPIRACIÓN CELULAR

CARBOHIDRATOS GLUCOSA
2ATP
Glucólisis 2NADHH+ O2
CITOSOL
2 NADHH+
PIRUVATO
CO2 ATP
2CO2
Cadena de
transporte de
electrones
FADH2 2ATP
KREBS FADH2

NADHH+ 3ATP 3NADHH+


MITOCONDRIA
GTP 1ATP GTP
Los Carbonos de los aminoácidos entran al ciclo de Krebs
en diferentes puntos

Fuente: Bioquímica Médica. , BAYNES ET AL. 2ª. Ed. Editorial. Elsevier.


GLUCONEOGÉNESIS

LIPOGÉNESIS

SÍNTESIS PROTÉICA

HEM y Ácidos Nucleicos

Proceso
ANFIBÓLICO
Fuente: Bioquímica de Mathews 3ª Edición.
REACCIONES ANAPLERÓTICAS
SON AQUELLAS QUE PERMITEN REPONER
INTERMEDIARIOS QUE HAN SIDO SUSTRAÍDOS POR
OTRAS RUTAS BIOSINTÉTICAS

ANAPLERÓTCO (GRIEGO= RELLENAR) 

MANTIENEN UN EQUILIBRIO DE LAS


CONCENTRACIONES INTRAMITOCONDRIALES DE
LOS INTERMEDIARIOS DEL CICLO
Principales vías biosintéticas
y anapleróticas
LOS
SUSTRATOS O
PRODUCTOS
DE LA
GLUCÓLISIS
PUEDEN SER A
SU VEZ
SUSTRATOS DE
OTRAS VÍAS
METABÓLICAS
(citoplasma)

2
piruvatos

Se puede dividir en tres procesos metabólicos:


Glucólisis, se lleva a cabo en el citosol (citoplasma)
Ciclo de Krebs, se realiza en la matriz de la mitocondria.
Fosforilación oxidativa, por la vía de la cadena de transporte de
electrones es llevada a cabo en la membrana interna de la mitocondria.
C6H12O66 + 6 O2 ----------6 CO2 + 6 H2O + 38ATP

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