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CARBOHIDRATOS
METABOLISMO
Es la suma de todas las reacciones
químicas que ocurren en el organismo
viviente.
la
absorcióntiene lugar fundamentalmente en el
intestino delgado.
PROCESO DE DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS
EN LA BOCA
La saliva contiene una glucoproteína llamada
Mucina que es la que le da la contextura viscosa y
además contiene la enzima ptialina que cataliza la
hidrólisis del almidón hasta la etapa de maltosa.
• Enzima salivaria:
a amilasa (1-4 endoglicosidasa)
G
G
G G α-dextrina limite
G G G G
G GG G
G G
G G amilasa
G G
G G G
G G G
G a 1-6 link maltotriosa
G
a 1-4 link G
G G G
G
G
maltosa G
G
isomaltosa
PROCESO DE DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS
EN EL INTESTINO DELGADO
• Enzimas pancreáticas
a-amylase
maltotriosa maltosa
G G G G G
a amilasa
G G G + G G
amilosa
G G G G G
G G G
G G G G G G
G G G
Maltasa
MALTOSA + H2O 2 D-GLUCOSA
Lactasa
LACTOSA + D-GALACTOSA + D-GLUCOSA
H2O
Sacarasa
SACAROSA + D-FRUCTOSA + D-GLUCOSA
H2O
Incorporación de DISACÁRIDOS a la GLUCOLISIS
Galactosa
kinasa
Galactosa 1-P
UDP-glu transferasa
epimerasa
UDP-glucosa
Galactosa €
Cataratas
Deficiencia en lactasa = hipolactasia
Primaria Secundaria
Población
no-europea
70-100%
(*)
intracelular
Solvent drag
Fructose
GLUT5
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS
1 Glucólisis Glucólisis
Es la vía metabólica encargada
2Glucólisis anaeróbica de oxidar la glucosa y así
obtener energía para la célula.
3 Glucogenólisis
Se realiza en todas las células
delorganismo,
4 Gluconeogénesis específicamente se produce en
el citosol celular;
5 Glucogenogénesis
La ruta metabólica inicia con
“glucosa 6 fosfato” y termina
con dos moléculas de piruvato.
Glucólisis
Glucosa
Fase de
consumisión 2 ADP 2 ATP
de energía
4 ADP 4 ATP
Fase de
generación
de energía
2 NAD+ 2 NADH
Piruvato
Glucólisis
RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS
Generalmente en las
Glucólisis anaeróbica
sucede musculares,
células
particularmentedelmúsculo
Glucogenólisis esquelético que se contrae
vigorosamente.
Gluconeogénesis
El piruvato formado en la
glucólisis, al no poder oxidarse
Glucogenogénesis
más por falta de oxígeno, se
reduce a lactato.
Glucólisis
ENERGÉTICA DE LA GLUCÓLISIS
Glicerol-3-fosfato
Deshidrogenasa
citoplasmática
Dihidroxiacetona Glicerol
fosfato 3-fosfato
Glicerol-3-fosfato
Deshidrogenasa
Citoplasm mitocondrial
a
Matriz
Por cada NADH citoplásm. que se oxida por esta vía se obtienen 2
ATP.
Lanzadera del malato-aspartato
Por cada NADH citoplásm. que se oxida por esta vía se obtienen 3
ATP.
Oxalacetato Glutamato
Malato
deshidorgenasa transaminasa
Malato -cetoglutarato Aspartato
Citoplasma
FRUCTOSA 6-FOSFATO
FOSFOFRUCTOCINASA-1
FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATO
1,3-FOSFOGLICERATO
3-FOSFOGLICERATO
2-FOSFOGLICERATO
FOSFOENOLPIRUVATO
PIRUVATO CINASA
PIRUVATO
Metabolismo
del Piruvato
•Complejo multienzimatico 3
enzimas:
Piruvato deshidrogenasa (E1)
Dihidrolipoil transacetilasa (E2)
Dihidrolipoil deshidrogenasa (E3)
5 coenzimas
Acido lipoico
Pirofosfato de tiamina
FAD
NAD
CoA
Nombre de la COMPUEST PATOLOGÍA
Forma de COENZIMA
VITAMINA O QUÍMICO (por carencia)
Beriberi
B1 Tiamina Tiamina-PP (cascara
arroz)
Glositis,
Queilitis
B2 Riboflavina FMN, FAD angular y
Dermatitis
seborreica
• MODIFICACIONES ALOSTÉRICAS
–Por sus productos finales
–Acetil CoA y NADH (ATP)
• MODIFICAIONES COVALENTES
–Por Fosforilación (Cinasa)
–Por desfosforilación (fosfatasa)
Deficiencias Enzimáticas
• Complejo Piruvato
Deshidrogenasa
• Enfermedad de Leigh
Intoxicación por Arsénico
• Inhibe complejo piruvato
deshidrogenasa
• Inhibe complejo enzimático
alfa cetoglutarato
• Se combina con grupos
sulfhidrilos, inhibe
dihidrolipoato
REGULACIÓN COMPLEJO PD
-Inhibidores
NADH, Acetil CoA
y ATP efectores
alostéricos
negativos
Activan
Cinasa (P)
-Activadores
Disminución de
NADH,
Acetil CoA y ATP
Activa Fosfatasa
(insulina) Fuente: Bioquímica Médica. , BAYNES ET AL.
2ª. Edición. Editorial. Elsevier.
Fuente: Bioquímica Médica. , BAYNES ET AL. 2ª. Ed. Editorial. Elsevier. Fuente: Fundamentos de Bioquímica, VOET ET AL. 2ª. Ed. Ed. Interamericana.
PROCEDENCIA Y DESTINO DE ACETIL-CoA
Proteínas Glucosa TA G
Glicerol
Esteroides
Acetil-CoA
Colesterol
Cetogénesis Ciclo
de Citrato Acetil-CoA
Krebs
Ác. grasos
C. Respiratoria
TA G
ATP+CO2+H2O
Ciclo de los ácidos tricarboxílicos (Ciclo de
Krebs).
LOCALIZACION: Mitocondria
VISION GENERAL: es una serie cíclica de 8 reacciones que oxidan el Acetil- CoA a CO 2 y con
obtención de: ATP, NADH+H y FADH2
10 reacciones enzimáticas
2 reacciones irreversible
Genera 3 NADH+H, 1 FADH2
y 1 ATP a nivel del sustrato
Mitocondria
Importancia del ciclo de Krebs
Es un ciclo metabólico de
importancia fundamental en
todas las células que utilizan
oxígeno durante el proceso de
respiración celular.
• Fuente productora de ATP.
• Produce la mayor parte del
CO2 de la célula.
• Convierte intermediarios en
precursores de ácidos grasos
• Proporciona precursores para
la síntesis de proteínas y
ácidos nucleicos.
• ES LA PRINCIPAL FUENTE DE
COENZIMAS REDUCIDAS (NADH+H, Y
FADH2) QUE POSTERIORMENTE SE
OXIDAN EN LA CADENA RESPIRATORIA
PARA PRODUCIR ATP.
• ES LA VIA COMÚN PARA LA
DEGRADACIÓN METABÓLICA DE
CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y
PROTEÍNAS.
RUTA PROHIBIDA:
GRASAS A CARBOHIDRATOS
REPRESENTA LA OXIDACIÓN METABÓLICA
DEL ACETATO: (como Acetil-CoA)
Fases del Ciclo de Krebs
CARBOHIDRATOS GLUCOSA
2ATP
Glucólisis 2NADHH+ O2
CITOSOL
2 NADHH+
PIRUVATO
CO2 ATP
2CO2
Cadena de
transporte de
electrones
FADH2 2ATP
KREBS FADH2
LIPOGÉNESIS
SÍNTESIS PROTÉICA
Proceso
ANFIBÓLICO
Fuente: Bioquímica de Mathews 3ª Edición.
REACCIONES ANAPLERÓTICAS
SON AQUELLAS QUE PERMITEN REPONER
INTERMEDIARIOS QUE HAN SIDO SUSTRAÍDOS POR
OTRAS RUTAS BIOSINTÉTICAS
2
piruvatos