2do Parcial IL

METABOLISMO DE
METABOLISMO DE LOS
LOS
CARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
as DIABETES
DIABETES
DR. BORIS
DR. BORIS FERNANDO
FERNANDO NUÑEZ
NUNEZ AYAVIRI
AYAVIRI
PATOLOGIA CLINICA
PATOLOGIA CLINICA
Leche ------ Lactosa
Tubérculos ------ Almidón Metabolismo de la Glucosa
Cereales ------ Almidón
Azucares Simples ------ sacarosa Ep pura ie
Frutas ------ Fructosa

La glucosa es un constituyente habitual de la dieta
Es el principal sustrato que emplean las células para conseguir la energía
•* Digestión
Digestión hasta
hasta
Disacáridos
Disacáridos 5% 1. boca a 4 Lactato
Amonoacidos-alanina
Glicerol
-- Fructosa
Fructosa Piruvato
A
-- Galactosa
Galactosa 40% 2. estómago ‘
eae pancredt. Y ® ¿y La glucosa
: ino Ml
55% LD también se
-- Glucosa
Glucosa colon 0°0°, o
o
puede obtener
o, gluconeogénesis
La glucosa puede seguir diversas rutas metabólicas en función de la
situación en que se encuentre el organismo
Dieta
Glucogenólisis |
Gluconeogénesis
o
<__>5 a ave
Glucogénesis - ae Vias de las
Glucolisis pentosas
¿ fosfato
Piruvato <-———>» Lactato
Acetil-CoA
Aparte del metabolismo
energético, la glucosa puede
utilizarse como base
hidrocarbonada para la síntesis de
otros compuestos, como los
ácidos grasos
Entrada de la glucosa en las células
La glucosa es una molécula

polar, por lo que su estrada en
las células debe de ser mediada
por transportadores que
pueden ser:
*Dependientes de Energia:
SGLT; sodium-glucose
transporters.
*Por difusión facilitada:

GLUT, glucose transporters
Set tant
kidneys
intestinal
lumen
small intestine ‘s
Regulacion de la homeostasia de la glucosa
La glucosa plasmática se mantiene en un intervalo bastante estrecho, de 3,5 a 6 |

mmol/L ( 63-110mg/d)). |
El control de la concentración de glucosa en sangre se lleva acabo mediante un

——— complejo sistema endocrino, en el cual únicamente la insulina tiene por misión
disminuir la glucosa tras la ingesta
MUI
Hipoglucemiante Hiperglucemiante
3,5 mmol/L — Glucosa —- 6mmol/L
De tian, de del E
Eae ee rtAe Pe la ERES
s Re i
: nen!
ots
- glucos cee ante a mie)
- Descomposicic A ae
ee eae a
E AN A PA ne teat. asic
Acciones Metabólicas de la insulina
= Estimulación YA lnhubisón
DIABETES
DIABETES
Es un
Es un grupo
grupo de
de trastornos
trastornos de
de la
la regulación
regulación metabólica
metabólica que
que comparten
comparten el
el fenotipo
fenotipo de
de la
la
hiperglucemia
hiperglucemia
Provoca alteraciones
Provoca alteraciones fisiopatológicas
fisiopatológicas secundarias
secundarias en
en muchos
muchos sistemas
sistemas orgánicos
orgánicos
•e |. DMtipo
I. DM tipo11 (10%)
(10%)
•° Il. DM tipo
II. DM tipo 2
2 (90%)
(90%)
•° Ill. Diabetes gestacional
III. Diabetes gestacional ..
-La mayoría
-La mayoria de de las
las mujeres
mujeres recupera
recupera unauna tolerancia
tolerancia
a la
a la glucosa
glucosa normal
normal después
después del
del parto,
parto, pero
pero tienen
tienen unun
riesgo sustancial
riesgo sustancial (35
(35 a
a 60%)
60%) de
de padecer
padecer DMDM enen los
los
siguientes 10 a 20 anos.
siguientes 10 a 20 años.
•° IV. Otros
IV. Otros tipos
tipos específicos
específicos de
de
diabetes
diabetes
es | 5 de ios sintomas
¿Conoc
de la diabetes?
Deseo
OO
Heridas
Cansancio
que no
emmy cronico
sanan
sexuales
LA DIABETES TIPO 2 ESTA ASOCIADA CON
COMPLICACIONES SERIAS
aa EvC y gg Zur
Retinopatía '. \ » 2- a 4- veces

e aumenta el riesgo de
Diabética , mortalida por enf
Causa principal de gardiovascular y EVC
ceguera en adultos
12
Enfermedad
Cardiovascular
8/10 individuos con
diabetes mueren por
eventos CV €
Nefropatía
( ( Neuropatia
Diabética >
Causa prncipal de a byA Diabética
insuficiencia renal “ See, Causa más frecuente
crónica?* E de amputaciones de mis
YA is no traumáticas ?*
‘UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990: 13:1-11. “Fong DS, ef al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl, 1):599-S102, "The Hypertension im Diabetes
Study Group. J Hypertens 1993; 11.309-317. “Moliteh ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):594-S98. "Kannel WB, el al. Am Heart J 1990; 120:672-8678.
“Gray RP 4 Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. ‘King's Fund. Counting the cost.
The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. “Mayfield JA, ef af. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):578-S79.
| LABORATORIO EN
LABORATORIO EN EL
EL PACIENTE
PACIENTE CON
CON |i
DIABETES
DIABETES os
•* MEDICIONES
MEDICIONES DE
DE LA
LA GLUCOSA
GLUCOSA •* METODOS:
METODOS: Enzimáticos,
Enzimáticos, espectrofotometría
espectrofotometría
-- 88 horas
horas de
de ayuno
ayuno TA KA |
-- Puede
Puede realizar:
realizar: sangre
sangre total,
total, plasma,
plasma, suero,
suero, LCR,
LCR, liquido
liquido
pleural, orina
pleural, orina
-- Índice
Indice de
de metabolización:
metabolizacién: 77 mg/dL/h
mg/dL/h (Ambiente),
(Ambiente), 22 »| a
(4*C)
me/dL/h (4°C)
mg/dL/h ae Ein
-- Separar antes
Separar antes de
de 30
30 minutos.
minutos. (90)
(90) |
-- Bacteriemia leucocitosis
Bacteriemia leucocitosis incrementan
incrementan h
-- Fluoruro sódico
Fluoruro sódico inhibe
inhibe glucolisis
glucolisis hasta
hasta 24
24 horas
horas : q | F
-- Sangre total
Sangre total menor
menor 10
10 aa 15%
15% U , Ne
-- Glucosa intersticial:
Glucosa intersticial: monitorización
monitorización por
por métodos
métodos
electroquímicos. Retraso
electroquímicos. Retraso de
de 20
20 minutos.
minutos.
TUBOS
LABORATORIO EN
LABORATORIO EN EL
EL PACIENTE
PACIENTE CON
CON DIABETES
DIABETES
Criterios para
Criterios para diagnostico
diagnostico
Expert Committee
Expert Committee on
on the
the Diagnosis
Diagnosis and
and Classification
Classification of
of diabetes
diabetes Mellitus
Mellitus
ADOS)
(1999)
•* Glucosa
Glucosa plasmática
plasmática en
en ayunas
ayunas es
es ¿Conoces ; de los sintomas
igual aa 126
mayor oo igual
mayor mg/dL ((7.0
126 mg/dL 7.0 de la diabetes?
mmol/L). Dos
mmol/L). Dos ocasiones
ocasiones 5
Deseo = A (eo
•° Normal:
Normal: a
de orinar
Y Cry el
e E
-- Ayunas menor aa 110

Ayunas menor 110 mg/dL
mg/dL
S a a Dy Herid
-- 22 horas
horas posprandial
posprandial menor
menor aa 140
140 orrosa
a |
mg/dL x 1 sanan
mg/dL
Ocasional mayor
•o Ocasional mayor aa 200
200 mg/dL
mg/dL yy O Or- (UM=m,
sintomas de
síntomas de hiperglucemia
hiperglucemia a i “ae
a
CURVA DE
CURVA DE TOLERANCIA
TORERANCKA ALA GLUGOSA
A LA GLUCOSA
Valora la
Valora la forma
forma en
en que
que el
el organismo
organismo moviliza
moviliza la
la glucosa
glucosa de
de la
la sangre
sangre aa los
los
tejidos, al
tejidos, al hígado,
higado, músculo,
musculo, grasa.
grasa.
200 =
ayuno
en ayuno
"Toma en
•* Toma = 104
É 160 = BS eal diab
Sobrecarga de
•* Sobrecarga glucosa 75
de glucosa gr
75 gr -
aa
Toma aa las
•* Toma horas: Glucosa
las 22 horas: mayor
Glucosa mayor 3© 1204 A
. > 100 5
mg/dL
200 mg/dL
igual aa 200
oo igual A
© 80 =>
' | | | |
1 2 3 a al
Hours
SS
Curva de
Curva de tolerancia
tolerancia aa la
la glucosa
glucosa (75
(75 gr
gr
Glucosa en
Glucosa en ayuno
ayuno
dextrosa)
dextrosa)
Normal
Normal 70 aa 110
70 110 mg/dL
mg/dL Normal
Normal Menor aa 140
Menor 140 mg/dL
mg/dL. 22 horas
horas
Intolerancia aa
Intolerancia
Resistencia aa la
Resistencia la 1114a12
111 5 mg/dL
125 mg/ dL los
los 140 aa 200
140 200 mg/dL
mg/dL 22 horas
horas
insulina
insulina
carbohidratos
carbohidratos
Igual o
Igual o mayor
mayor aa 126
126
Diabetes
Diabetes Eee /dL Diabetes
Diabetes Mayor aa 200
Mayor 200 mg/dL
mg/dL. 22 horas
horas
mg/dL
Diabetes gestacional
Diabetes gestacional
Factores de
Factores de riesgo:
riesgo: Obesidad,
Obesidad, antecedente
antecedente DG,
DG, glucosuria,
glucosuria, historia
historia familiar,
familiar,
sedentarismo, abortos,
sedentarismo, abortos, macrosomia,
macrosomia, poliquistosis
poliquistosis ovárica
ovárica E
-- Lactogeno
Lactogeno placentario
placentario sax:
--2424 aa 28
28 semanas
semanas
ADA (2015)
Técnica
Técnica 1.- 1.- OMS (2014) Cribado: SOG de 50 g = 140 mg/dl
CDA (2014)
AS SOG 75
- SOG 75 gg Diagnóstico: SOG de 75 y Diagnóstico: SOG de 100 g
Carpenter y Coustan NDDG (1979)
a
Técnica
Técnica 2.- 2.- Basal > 92 mg/dl > 95 mg/dl = 105 mg/dl
1 hora = 180 mg/dl* = 180 mg/dl = 190 mg/dl
-BS Cribado
Cribado con
con 5050 g
g 2 horas > 153 mg/dl >= 155 mg/dl > 165 mg/dl
3 horas > 140 mg/dl > 145 mg/dl
-- SOG
SOG de
de 100
100 g= > 1 punto > 2 puntos
ADA: American Diabetes Association; CDA: Canadian Diabetes Association; NDDG: National Diabetes Data Group;
- Postparto, O ely aria] Ya ecc
valorar en 6 y 12 semanas de pd laa ÓN
LABORATORIO EN
LABORATORIO EN EL
EL PACIENTE
PACIENTE CON
CON DIABETES
DIABETES
MEDICONES PARA
MEDICONES PARA EL
EL CONTROL
CONTROL DE
DE LA
LA GLUCEMIA
GLUCEMIA
• HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HbA
(HbAlo)1c) •2 — Glucosilación
Glucosilación de
de la
la albumina:
albumina: 20
20 días
dias
- Elección para
Elección para el
el control
control glucémico
glucémico •2 — Glucosilación
Glucosilación de
de la
la fructosamina:
fructosamina: 3
3 aa 6
6 semanas
semanas
- American Diabetes
American Diabetes Association
Association recomienda
recomienda cada
cada 33 aa 66 meses.
meses. -- Afectados
Afectados por
por niveles
niveles de
de proteínas.
proteínas. Hepatopatias,
Hepatopatias, acido
acido úrico,
úrico,
bilirrubinas
bilirrubinas
- 33 meses
meses anteriores
anteriores
-- No
No realizar
realizar si
si albumina
albumina menor
menor aa 33 gr/dL
gr/dL
- Control adecuado
Control adecuado disminuye
disminuye complicaciones
complicaciones microvasculares
microvasculares de
de 50
50 aa 75%
75%
-- Recomendada
Recomendada en
en pacientes
nacientes con
can hemoglobinopatías
hemnolahinnnatías y
v anemia
anemia hemolítica
hemalítica
- Glucosilación no
Glucosilación no enzimática
enzimática en
en dos
dos fases:
fases: Rápida
Rápida yy lenta
lenta ee HC=N-BA(Hgb) CH,-NH,BA(Hgb)
- Glucosa se
se une
une aa la
la valina
valina de
de N-terminal
N-terminal de
de cadenas
cadenas beta,
beta, enlace
enlace cetoamino
cetoamino HCOH c=0
Glucosa HCOH
HOCH ae reorganización a
METODOLOGIA: Cromatografía
METODOLOGIA: Cromatografía de Armadori
| ate
- Interferencia: Uremia,
Interferencia: Uremia, salicilatos,
salicilatos, hemoglobinopatías,
hemoglobinopatías, alcoholismo,
alcoholismo, (Hgb)BA-NH, + HCOH > HCOH > HCOH
deficiencia de
deficiencia de hierro,
hierro, hiperbilirrubinemia,
hiperbilirrubinemia, intoxicación
intoxicación por
por plomo,
plomo,
HCOH (apie) HOOH ee HCOH
esplenectomía
esplenectomía
- Hemolisis, hemorragias
Hemolisis, hemorragias ioe CH,OH CH,OH
E ode Sehif as HgB glucosilada

ad es po labil) (cetoamina)
(|
H DAuc MEAN BLOOD GLUCOSE |
Control,
Diabetes
Card
>Z ENTE
13.0
Pa...
350
ET
e
mg/dL mmol/L
|
?
Mal S 12.0 315 be

al > 11.0 MET TG
conto 2 10.0 Ts r
5 = re tT: 11.9
uen 2 Trt 3
control > 150
E NT E
Excelente 3
contro! 3
© 2000 Bio-Rad Laboratories
Y
Pruebas rápidas
Pruebas rapidas con
con tiras
tiras reactivas
reactivas y
y
glucometro
glucómetro % ay
a
• Tiras reactivas
Tiras reactivas contienen
contienen glucosa-0xidasa
glucosa-Oxidasa
• Cambio en
Cambio en la
la coloración
coloración
• Se mide
Se mide glucosa
glucosa capilar,
capilar, sangre
sangre total
total 10
10 aa 15%
15% inferior
inferior
• Monitorización en
Monitorización en consultas,
consultas, cabecera
cabecera del
del enfermo,
enfermo, domicilio
domicilio
Errores inherentes
Errores inherentes al
al operador
operador (12%)
(12%)
- Volumen insuficiente
Volumen insuficiente
- Estrujamiento del
Estrujamiento del dedo
dedo
- Tiras reactivas
Tiras reactivas caducadas
caducadas
- Humedad, calor,
Humedad, calor, altitud
altitud
- Lector sucio
Lector sucio
ERRORES DE
ERRORES DE MEDICION
MEDICION DE
DE LA
LA GLUCOSA:
GLUCOSA:
- Acetominofen, salicilatos
Acetominofen, salicilatos dopa,
dopa, acido
acido urico,
utico, bilirrubinas,
bilirrubinas, lípidos,
lípidos, bajos
bajos niveles
niveles de
de
02
O2
- Contacto con
Contacto con el
el área
área de
de reacción.
reacción.
COMPETICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES DE LA
AGUDAS DE ELA
DIABETES
DIABETES
• CETOACIDOSIS DIABETICA
CETOACIDOSIS DIABETICA • COMA HIPEROSMOLAR
COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
HIPERGLUCEMICO NO
NO CETOSICO
CETOSICO
- Diabetes tipo
Diabetes tipo 11 - Diabetes tipo
Diabetes tipo 22
- Factores desencadenantes:
Factores desencadenantes: infección,
infección, trauma
trauma - Generalmente en
Generalmente en ancianos
ancianos
- Políuria, polidipsia,
Poliuria, polidipsia, nauseas,
nauseas, dolor
dolor abdominal
abdominal - Menos común
Menos comun de
de cetoacidosis
cetoacidosis pero
pero mortalidad
mortalidad 10
10 veces
veces mas
mas
- Respiración de
Respiración de kussmaul,
kussmaul, alteraciones
alteraciones del
del estado
estado mental,
mental, coma,
coma, muerte
muerte - Alteracion del
Alteración del estado
estado mental,
mental, hiperglucemia
hiperglucemia altísima,
altisima, hiperosmolaridad,
hiperosmolaridad,
deshidratación, Ph
deshidratación, Ph normal
normal
DIAGNOSTICO:
DIAGNOSTICO:
- Hemiplejia
Hemiplejia
- Hiperglucemia, cetosis,
Hiperglucemia, cetosis, acidosis
acidosis metabólica
metabólica
DIAGNOSTICO:
DIAGNOSTICO:
- Glucosuria, cetonuria
Glucosuria, cetonutia
- Glucemia mas
Glucemia mas de
de 600
600 mg/dL
mg/dL
- Glucosa al
Glucosa al menos
menos 200
200 mg/dL,
mg/dL, Ph
Ph menor
menor aa 7.3,
7.3, bicarbonato
bicarbonato menor
menor aa 15
15
mmol/L
mmol/L - Osmolaridad mayor
Osmolaridad mayor aa 330
330 mOsm/L
mOsm/L
- Adicionalmente: neutrofilia,
Adicionalmente: neutrofilia, hiperamilasemia,
hiperamilasemia, hiperlipidemia
hiperlipidemia - Bicarbonato yy cetonas
Bicarbonato cetonas normales
normales
- Sodio bajo,
Sodio bajo, potasio
potasio variable,
variable, BUN
BUN alto
alto - Sodio yy potasio
Sodio potasio están
estan elevados.
elevados. Déficit
Déficit de
de potasio
potasio
- BUN altísimo
BUN altisimo
GRACIAS
GRACIAS
FUNCION RENAL
FUNCION RENAL
DR. BORIS
DR. BORIS FERNANDO
FERNANDO NUÑEZ
NUNEZ AYAVIRI
AYAVIRI
PATOLOGIA CLINICA
PATOLOGIA CLINICA
FISIOLOGIA RENAL
FISIOLOGIA RENAL
ISOC
12, 6, 3 cm
| Unidad funcional:
Unidad funcional: Nefrona
Nefrona
•e REGULACION
REGULACION DEL
DEL VOLUMEN
VOLUMEN
CORPORAL
CORPORAL
•e COMPOSICION
COMPOSICIÓN DEL
DEL LIQUIDO
LIQUIDO
EXTRACELULAR Y
EXTRACELULAR Y EQUILIBRIO
EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
ACIDO-BASE
•* ELIMINACION
ELIMINACIÓN DE
DE PRODUCTOS
PRODUCTOS DE
DE
DESECHO
DESECHO
•* SINTESIS
SINTESIS DE
DE HORMONAS
HORMONAS
•SEQUISDREO
EQUILIBRIO ENDS RO EEE SARQOENSO
HIDROELECTROLTICO A
•* FORMACION
FORMACION DEDE ORINA
ORINA
• FUNCION
EUNCION GLOMERULAR
GLOMERULAR
• Un
Un millón
millón de
de nefronas
nefronas cápsula de
Bowman
• Filtración
Filtración selectiva
selectiva
Membrana basal
• Membrana basal con
con carga
carga negativa
negativa Tubo
colector
• Tamaño de exclusión
Tamaño de exclusión de
de proteínas
proteínas 1.8
1.8 nm,
nm, IGG
IGG 4.5
4.5 nm
nm
Depende del
• Depende del flujo
flujo sanguíneo,
sanguíneo, presión,
presión, presión
presión tubular
tubular
FUNCION TUBULAR
• FUNCION TUBULAR
180 litros
• 180 litros
Reabsorción: 11 aa 22 litros
• Reabsorción: litros
Na, K
Na, K, , Cl
Cl
Secreción
• Secreción
H
H
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE LABORATORIO
LABORATORIO
La mayoría
La mayoria de
de las
las enfermedades
enfermedades renales
renales son
son asintomáticas
asintomaticas hasta
hasta fases
fases avanzadas
avanzadas
Pruebas que
Pruebas que determinan
determinan la
la presencia
presencia yy extensión
extension
•e PRUEBAS
PRUEBAS DE
DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR
GLOMERULAR
-- Tasa
Tasa de
de filtración
filtración glomerular
glomerular
= Aclaramiento
Aclaramiento de de la
la creatinina,
creatinina, Inulina
Inulina
-- Niveles
Niveles de
de productos
productos de de desechos
desechos plasmáticos
plasmaticos
Creatinina, urea,
Creatinina, urea, cistatina
cistatina CC
•e PRUEBAS
PRUEBAS DE
DE FUNCION
FUNCION TUBULAR
TUBULAR
-- Capacidad
Capacidad de
de concentración
concentración yy dilución
dilución urinaria
urinaria
-- Fracción
Fracción de
de excreción
excreción del
del sodio
sodio
PRUEBAS DE
LABORATORIO
La mayoría
La mayoria de
de las
las enfermedades
renales son
son asintomáticas
asintomaticas hasta
hasta fases
fases avanzadas
avanzadas |
Pruebas que
determinan la
la presencia
extensión |
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR
GLOMERULAR |
-- Tasa
Tasa de
de filtración
filtración glomerular:
glomerular: |
-- Volumen
Volumen deldel ultrafiltrado
ultrafiltrado plasmático
plasmático por
por unidad
unidad de
de tiempo
tiempo que
que pasa
pasa de
de los
los capilares
capilares glomerulares
glomerulares
hacía el
hacia el espacio
espacio de
de Bowman
Bowman yy túbulos
túbulos renales.
renales.
-- Valor
Valor 120
120 ml/min
ml/min
-- Determina
Determina el
el número
número de
de glomérulos
glomérulos funcionales
funcionales
-- Se
Se determina
determina aa través
través de
de la
la valoración de la
valoración de la depuración
depuración por
por filtración
filtración de
de un
un MARCADOR
MARCADOR
DEPURACION O
DEPURACION O ACLARAMIENTO
ACLARAMIENTO
-- Volumen
Volumen de
de plasma
plasma que
que es
es liberado
liberado aa nivel
nivel renal
renal completamente
completamente el
el marcador,
marcador, en
en unidad
unidad de
de
tiempo
tiempo
CARACTERÍSTICAS DEL
CARACTERÍSTICAS DEL MARCADOR
MARCADOR
-- Producido
Producido aa una
una tasa
tasa fija
fija horaria
horaria
-- No
No fijarse
fijarse aa proteínas
proteínas
-- Solo
Solo filtrado,
filtrado, no
no secretado
secretado ni
ni absorbido
absorbido
DEPURACIÓN DEL
DEPURACION DEL MARCADOR
MARCADOR =
= TFG
TFG
MARCADORES
MARCADORES
•° EXOGENOS
EXÓGENOS • ENDOGENOS
ENDÓGENOS
- Administrados por infusión - No requieren administración
-- Niveles séricos
Niveles séricos adecuados
adecuados - Usualmente se
Usualmente se realizan
realizan
-- Valorados en orina
Valorados en orina o
o plasma
plasma - No hay
No hay riesgo
riesgo de
de alergias,
alergias, no
no radiación
radiación
-- Son costosos
Son costosos - Ejemplo: Creatinina,
Ejemplo: Creatinina, nitrógeno
nitrógeno ureico
ureico BUN,
BUN,
cistatina C
cistatina C
-- Fines investigativos
Fines investigativos
-- Ejemplo: inulina,
Ejemplo: inulina, iotalamato,
iotalamato, iohexol
iohexol
Concentración Urinaria de X x Volumen Urinario = Concentración plasmática de Xx TFG

Tiempo Tiempo
De ahí que TFG= UXx UV UX= Concentración Urinaria de X

PX PX= Concentración plasmática de X
UV= Volumen Urinario
Sintesis de la creatinina
Creatina
> Y pea
a > AA
tert
*acer
. ¿T+
Fosfato de Creatina
o
PRUEBAS DE
LABORATORIO
La mayoría
La mayoria de
de las
las enfermedades
renales son
son asintomáticas
asintomaticas hasta
hasta fases
fases avanzadas
avanzadas
Pruebas que
determinan la
la presencia
extension
•* PRUEBAS
PRUEBAS DE
DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR:
GLOMERULAR: Niveles
Niveles de
de productos
productos de
de
desecho:
desecho:
-Creatinina: H
-Creatinina: H 0.5
0.5—– 1.3
1.3 mg/dl
mg/dl, , M
M0.3—1.1 mg/dl
0.3 – 1.1 mg/dl
Elevada:
Elevada: Se puede
Se puede elevar
elevar debido
debido aa traumatismos
traumatismos masivos,
masivos, enfermedades
enfermedades
musculares degenerativas
musculares degenerativas yy rabdomiólisis
rabdomiólisis
Disminuida: Disminución
Disminuida: Disminución dede masa
masa muscular,
muscular, producción
producción disminuida
disminuida por
por
enfermedad hepática
enfermedad hepática grave
grave y
y durante
durante el
el embarazo
embarazo el
el valor
valor normal
normal es
es de
de 0.4
0.4 —–
0.6 mg/dl
0.6 mg/dl
PRUEBAS DE
LABORATORIO
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR:
GLOMERULAR: NivelesNiveles de
de productos
productos de
de desecho,
desecho,
depuracion de
depuración de creatinina
creatinina
Se utiliza
Se utiliza para
para estimar
estimar el el índice
indice Examen requiere
Examen requiere muestra
muestra de
de sangre
sangre yy orina
orina de
de 24
24 hrs
hrs
de taza
de taza dede filtración
glomerular — La
 La fórmula
fórmula para
para determinar
determinar la
la depuración
depuración eses la
la
siguiente:
siguiente: (UxV) –
(UxV) — 1.73
1.73 /
/ P-
P- SC
SC
— Depuración
 Depuración se se refiere
refiere al
al
volumen de
volumen de plasma
plasma queque queda
queda
Se expresa
Se expresa en
en ml/min
ml/min
totalmente libre
totalmente libre de
de dicha
dicha sustancia
sustancia
en su
en su paso
paso por
por el
el riñón
riñón porpor unidad
unidad
U: Concentración
U: Concentración urinaria
urinaria de
de creatinina
creatinina sérica
sérica
de tiempo.
de tiempo. Se Se mide
mide en en ml/min.
ml/min.
V: Volumen de
V: Volumen de orina
orina por
por minuto
minuto

— Valores normales de
Valores normales de 120
120 P: Concentración
P: Concentración plasmática
plasmática de
de creatinina
creatinina
ml/min con
ml/min con concentración
concentración de de SC: Superficie
SC: Superficie corporal
corporal
creatinina en
creatinina en suero
suero dede 1 1 –— 1.4
1.4 mg
mg
PRUEBAS DE
LABORATORIO
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR:
GLOMERULAR: NivelesNiveles de
de productos
productos de
de desecho,
desecho,
depuracion de
depuración de creatinina
creatinina
Formula para
Fórmula para aclaramiento
aclaramiento estimado
estimado de
de creatinina:
creatinina: Fórmula
Formula de
de
Cockcroff —– Gault
Cockcroff Gault (MDRD-4)
(MDRD-4)
(140 -- Edad
(140 Edad) ) xx peso
peso kg
ke (0.85 Mujeres)
(0.85 Mujeres)
Creatinina sérica
Creatinina sérica x x 72
72 mg/dl
mg/dl

— Valores de
Valores de referencia:
referencia: 90
90 —– 120
120 ml/min
ml/min
e is
a a doe toe hee e LE ea ee eat
PRUEBAS DE
LABORATORIO
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR:
GLOMERULAR: Niveles
Niveles de
de productos
productos de
de desecho:
desecho:
| Etapa | Descripción FG (mi/min/1.73m2) Acción

| Riesgo elevado 290 (con factores de |Búsqueda, reducción de riesgo de IRC
riesgo de IRC)
‘G1 Daño renal con FG|¡290 Diagnóstico y tratamiento, tratamiento de las
normal o alto comorbilidades, progresión lenta, reducción de riesgo
cardiovascular.
G2 Daño renal con leve ¡60 a 89 Estimación de progresión
disminución de FG
'G3a Disminución leve a'/45a59 Evaluación y tratamiento de complicaciones
moderada de FG
G3b [Disminución moderada | 30 a 44 Evaluación y tratamiento de complicaciones
a grave de FG
G4 Disminución grave de | 15 a 29 Evaluacion y tratamiento de complicaciones
FG
'G5 Insuficiencia renal <15 (o diálisis) Terapia de reemplazo(si hay uremia presente)
De National Kidney Foundation: Clinical practice guidelines for chronic kidney disease. Evaluation, classification and stratification. Am J
_KidneyDis 2073.
Definicién NKF de Insuficiencia Renal Crénica
+ Daño renal por tres o mas meses, definido por anormalidades del riñón estructurales o funcionales, con o sin
disminución de la filtración glomerular (FG), manifestado por anormalidades patológicas o marcadores de daño
renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina o anormalidades en los estudios por
imagenes
» Filtrado glomerular < 60 mL por minuto por 1,73 m2 durante tres meses o más, con o sin daño renal
PRUEBAS DE
LABORATORIO
PRUEBAS
PRUEBAS DE
DE FUNCION Niweles de
GI OMERT (TAR: Niveles
_FIINCTON GLOMERULAR: de desecho,
nraductas de
de productos UREA
desecho, UREA Se
Resultado final del metabolismo de las proteínas pas

Ciclo de
Nitrógeno
Proteínas Aminodcidos ol urea Urea
(enzimas)
NH3*
+ HCO; + -OOC-CH>-CH-COO-
| ASPARTATO
TP
P + 2Pi + AMP + PPi
O
NH2—C- NH, + -OQOC-CH=CH-COO-
UREA FUMARATO
Figura: representación de las reacciones globales del ciclo de la urea.
Se sintetiza en el higado, secretada al torrente sanguineo y filtrada en rinones para

PRUEBAS DE
LABORATORIO
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR:
GLOMERULAR: Niveles
Niveles de
de productos
productos de
de desecho,
desecho, UREA
UREA
Se consideran
Se consideran cifras
cifras normales
normales entre
entre 1212 yy 54
54 mg/
mg/ dl.
dl.
-- Consenso
Consenso se se mide
mide nitrógeno
nitrógeno urémico
utémico BUN
BUN 28/60
28/60
-- BUN
BUN debedebe dividirse
dividirse entre
entre 2.8.
2.8.
-- Se
Se filtra
filtra yy reabsorbe
reabsorbe
— EL
 EL valor
valor de
de uremia
uremia eses un
un buen
buen predictor
predictor de
de la
la necesidad
necesidad de
de
diálisis; ésta
diálisis; ésta se
se debe
debe tener
tener en
en cuenta
cuenta cuando
cuando las
las cifras
cifras superen
superen los
los
200 mg/dl
200 me/dl
UREA
UREA
• Aumentado:
Aumentado: Aumentado:
Aumentado: Disminuido
Disminuido
Eliminación renal
Eliminación renal deficiente:
deficiente: -- Hallazgo
Hallazgo rarotaro que
que puede
puede
• Extrarrenales:
Extrarrenales: Aumento
Aumento de
de Origen perenal
Origen perenal —– el el aumento
aumento de de la
la urea
urea ocurrir en:
ocurrir en:
producción de
producción de urea
urea (Dietas
(Dietas se debe
se debe aa una
una disminución
disminución de de perfusión
perfusión -- Ingesta
Ingesta elevada
elevada dede bebidas
bebidas
hiperproteicas, hemorragia
hiperproteicas, hemorragia renal sin
renal sin lesión
lesión parenquimatosa,
parenquimatosa, es es oo administración
administración abundante
abundante de de
digestiva, aumento
digestiva, aumento de de indicativo un
indicativo un cociente
cociente urea/creatinina
urea/ creatinina fluidos IV
fluidos IV
catabolismo proteico
catabolismo proteico por
por mayor de
mayor de 8080 -- Hepatopatías
Hepatopatías graves
graves
traumatismos, sepsis,
traumatismos, sepsis, fiebre,
fiebre, Origen parenquimatoso
Origen parenquimatoso —– debido debido aa (disminución de
(disminución de síntesis)
síntesis)
estrés, cirugías);
estrés, cirugías); fármacos
fármacos lesión orgánica
lesión orgánica renal,
renal, cociente
cociente -- Embarazo
Embarazo (aumento
(aumento de de
que inhiben
que inhiben elel metabolismo
metabolismo urea/ creatinina menor
urea/creatinina menor de de 40
40 Origen
Origen filtrado glomerular)
filtrado glomerular)
anabólico como
anabólico como tetraciclinas
tetraciclinas posrenal —– la
posrenal la disminución
disminución del del filtrado
filtrado -- Tratamiento
Tratamiento concon
yy corticoides
corticoides elomerular se
glomerular se debe
debe aa una
una obstrucción
obstrucción al al cefalosporinas
cefalosporinas
flujo de
flujo de la
la orina
orina en en cualquier
cualquier parte
parte deldel
tracto urinario
tracto urinario
Ratio BUN/creatinina
Ratio BUN / creatinina 10:1
10:1
BUN / creatinina :: ratio

• BUN/creatinina ratio normal:
normal: lesión intrarenal:
lesión intrarenal: Glomerulonefritis,
Glomeruloneftitis,
nefritis
nefritis tubulointersticial. Azohemia
tubulointersticial. renal
Azohemia renal
• BUN/creatinina
BUN /cteatinina :: ratio
ratio elevado:
elevado: Azohemia
Azohemia pre
pte o
o postrenal,
postrenal, Hipovolemia,
Hipovolemia,
hipotensión, obstrucción
hipotensión, obstrucción
BUN/creatinina: Ratio
• BUN/creatinina: Ratio disminuido:
disminuido: Dieta
Dieta hipoproteica,
hipoproteica, Enfermedad
Enfermedad
hepática.
hepática.
PRUEBAS DE
LABORATORIO
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION GLOMERULAR
GLOMERULAR
CISTATINA C
CISTATINA C
La cistatina
La cistatina C C es
es un
un inhibidor
inhibidor de de cisteína
cisteina proteinasas
proteinasas que que en
en condiciones
condiciones fisiológicas
fisiológicas se
se sintetiza
sintetiza yy
libera en
libera en lala sangre
sangre dede forma
forma constante
constante por
por todas
todas las
las células
células nucleadas
nucleadas
— Se
 Se filtra
filtra libremente
libremente porpor el
el glomérulo,
glomérulo, es es totalmente
totalmente reabsorbida
reabsorbida yy catabolizada
catabolizada enen túbulos
túbulos
renales. No
renales. No aparece
aparece enen orina
orina
— Puede
 Puede ser ser un
un mejor
mejor indicador
indicador dede función
función glomerular
glomerular debido
debido aa que
que sus
sus concentraciones
concentraciones no no sese
ven modificadas
ven modificadas por por edad,
edad, sexo,
sexo, raza
raza o
O masa
masa muscular
muscular
-- Mayor
Mayor sensibilidad
sensibilidad aa pequeños
pequeños cambios
cambios de de la
la filtración
glomerular
- Variabilidad
Variabilidad dia día aa dia
día 13%
13%
Seguimiento en
- Seguimiento en renales
renales transplantados,
transplantados,
- Personas
Personas con con masa
masa muscular
muscular pobre
pobre
PRUEBAS QUE
PRUEBAS QUE DETERMINAN
DETERMINAN DFECTOS
DFECTOS DE
DE PERMEABILIDAD
PERMEABILIDAD GLOMERULAR
GLOMERULAR
PEROTEINAS YY ALBUMINA
PEROTEINAS ALBUMINA
Uno de
Uno de los
los primeros
primeros signos
signos de
de deterioro
deterioro de
de la
la función
funcion glomerular
glomerular es
es la
la incapacidad
incapacidad para
para retener
retener proteínas
proteinas
ALBUMINANURIA:
ALBUMINANURIA:
Definición: La
Definición: La tasa
tasa normal
normal de de excreción
excreción de de albúmina
albúmina eses <20
<20 mg/día
mg/día (15(15 ug/min)
ug/min)
-- una
una excreción
excreción persistente
persistente de de albúmina
albúmina de de 30-300
30-300 mg/día
mg/día (ug/min)
(ug/min) se se denomina
denomina albuminuria.
albuminuria. Se
Se
considera que
considera que una
una excreción
excreción deldel albúmina
albúmina >300 >300 mg/día
mg/día constituye
constituye una
una proteinuria
proteinuria evidente.
evidente. 
—
-- En
HEnDMl1y2,
DM 1 y 2, ee hipertensos,
hipertensos, la la presencia
presencia de de microalbuminuria
microalbuminuria en en varias muestras recogidas
varias muestras recogidas en
en
estado basal:
estado basal: nefropatía
nefropatía diabética
diabética inicial
inicial
-- Alteran:
Alteran: Etanol,
Etanol, tabaco,
tabaco, fiebre,
fiebre, frio,
frio, ejercicio
ejercicio ICC
ICC
-- Grado
Grado mas
mas avanzado:
avanzado: Pérdida
Pérdida dede 3 3 gr/día,
gr/día, Síndrome
Síndrome Nefrótico
Nefrótico
-- Electroforesis:
Electroforesis: Ig,
lg, antitripsina,
antitripsina, transferrina,
transferrina, MICROGLOBULINA
MICROGLOBULINA disfunción disfunción tubular
tubular
-- Hematuria
Hematuria
PRUEBAS QUE
PRUEBAS QUE DETERMINAN
DETERMINAN DFECTOS
DFECTOS DE
DE PERMEABILIDAD
PERMEABILIDAD GLOMERULAR
GLOMERULAR
PEROTEINAS YY ALBUMINA
PEROTEINAS ALBUMINA
Uno de
Uno de los
los primeros
primeros signos
signos de
de deterioro
deterioro de
de la
la función
funcion glomerular
glomerular es
es la
la incapacidad
incapacidad para
para retener
retener proteínas
proteinas
PROTEINURIA.-
PROTEINURIA.-
-- Presencia
Presencia de de proteínas
proteínas enen la
la orina;
orina; enen los
los adultos
adultos sese refiere
refiere aa una
una excreción
excreción urinaria
urinaria superior
superior aa 150
150 mg
mg
en 24
en 24 horas
horas (20(20 mg/dl).
mg/dl.
--  Se
— Se utiliza
utiliza como
como marcador
marcador de de lesión renal
lesión renal —
--  Se
Se presenta
presenta en en HAS,
HAS, DM.
DM.
— Normalmente, un
 Normalmente, un individuo
individuo filtra
filtra 5000
5000 mg mg dede proteínas
proteinas cada
cada día,
dia, de
de los
los cuales,
cuales, 4950
4950 mg
mg son
son
reabsorbidos en
reabsorbidos en el
el túbulo
túbulo proximal
proximal
— Es
 Es el
el factor
factor aislado
aislado más
más importante
importante para para determinar
determinar el el avance
avance yy progresión
progresión dede enfermedad
enfermedad renal
renal
PROTEINURIA
PROTEINURIA
Clasificación Fisiopatológica:
Clasificación Fisiopatologica:
Proteinuria glomerular:
Proteinuria glomerular: El El filtro
filtro glomerular
glomerular se se vuelve
vuelve más
mas permeable
permeable aa las
las proteínas
proteinas dede alto
alto peso
peso
molecular, como
molecular, como albúmina.
albumina.
Proteinuria tubular:
Proteinuria tubular: ElEl túbulo
túbulo proximal
proximal puede
puede dañarse
dañarse dede tal
tal forma
forma que
que las
las proteínas
proteínas dede bajo
bajo
peso molecular
peso molecular continúen
continúen su su paso
paso por
por la
la orina
orina
Proteinuria por
Proteinuria por sobreflujo:
sobreflujo: UnUn aumento
aumento marcado
marcado de de las
las proteínas
proteínas plasmáticas
plasmáticas en en la
la circulación,
circulación,
de modo
de modo que
que la
la filtración
glomerular exceda
exceda lala capacidad
capacidad de de reabsorción
reabsorción del
del túbulo
túbulo proximal
proximal
PROTEINURIA
PROTEINURIA
Analisis que
Análisis que mide
mide la la cantidad
cantidad de de proteína
proteina excretada
excretada en en la
la orina
orina enen un
un periodo
periodo de
de
24h
24h
Para la
Para la toma
toma de de muestra:
muestra:
o EL
o EL primer
primer día,dia, orine
orine enen la
la taza
taza de
de baño
baño cando
cando se se levante
levante enen la
la mañana
mañana o o
Enseguida, recoja
Enseguida, recoja toda
toda la
la orina
orina posterior
posterior enen unun recipiente
recipiente de de boca
boca amplia
amplia durante
durante
las siguientes
las siguientes 24 24 h h
o El
o El segundo
segundo día, día, orine
orine en
en el
el recipiente
recipiente cuando
cuando se se levante
levante enen la
la mañana
mañana
o Guardar
o Guardar el el recipiente
recipiente en en refrigerador
refrigerador o o sitio
sitio fresco
fresco durante
durante el el periodo
periodo dede
recolección (24h)
recolección (24h)
o Marque
o Marque el el recipiente
recipiente con con nombre,
nombre, fecha,
fecha, hora
hora dede terminación.
terminación.
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
PUNGCION TUBULAR
TUBULAR
CAPACIDAD DE
CAPACIDAD DE CONCENTRACION
CONCENTRACION YY DILUCION
DILUCION URINARIA
URINARIA
•e Determinación
Determinación de
de ADH
ADH
•e Fuerza
Fuerza iónica
iónica de
de la
la orina:
orina: No
No útil
útil
•* Gravedad
Gravedad especifica:
especifica: glucosa,
glucosa, proteína,
proteína, contraste
contraste
•* La
La mejor
mejor forma
forma de
de medir
medir la
la concentración
concentración de
de orina
orina es
es la
la osmolalidad
osmolalidad
•* 50
50 aa 1200
1200 mOSM/kg
mOSM/kg rango
rango amplio
amplio
•* No
No hay
hay osmolalidad
osmolalidad normal
normal o
o anormal,
anormal, correlación
correlación clínica
clínica
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
PUNGCION TUBULAR
TUBULAR
FRACCION EXCRECIONAL
FRACCION EXCRECIONAL DE
DE SODIO
SODIO (FENa)
(FENa)
•* Según
Según lala situación
situación clínica
clínica del
del paciente
paciente
= •* Valores
Valores dede Na
Na en
en orina
orina yy suero
suero
•SS FE = USO
U x V/P
Ucreat x V/P creat
a xX V/P creat
-- Útil
Util en
en trastornos
trastornos electrolíticos,
electrolíticos, oliguria
oliguria
-- Deshidratación,
Deshidratación, FENa
FENa menor
menor aa 1%,
1%, daño
daño tubular
tubular mayor
mayor aa 1%
1%
-- Dificultan:
Dificultan: Aldosterona,
Aldosterona, Diuréticos,
Diuréticos, alcalosis
alcalosis metabólica
metabólica
AN y CIA IA . . , PI 7 iia
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION
HEPATICA
HEPATICA
DR. BORIS
DR. BORIS FERNANDO
FERNANDO NUÑEZ
NUNEZ AYAVIRIR
AYAVIRIR
PATOLOGIA CLINICA
PATOLOGIA CLINICA
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION HEPATICA
HEPATICA
ANATOMIA-HISTOLOGIA
ANATOMIA-HISTOLOGIA
Peso: 1200
Peso: 1200 g.
g.
«|_- Sinusoid
lA
SH
PAEa EL Central
=>| vein
A
~~. Hepatocyte
NU
\ o
er? ER N, 0°S ot
»
»
NATA
3
o
pe
roy
»
fs o Y
OS oe
:
Bile
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION HEPATICA
EPATICA
O FUNCIONES METABOLICAS
FUNCIONES METABOLICAS
-- Producciones
Producciones de
de bilirrubina
bilirrubina
-- Síntesis
Síntesis de
de ácidos
ácidos biliares
biliares
-- Ciclo
Ciclo de
de la
la urea
urea
-- Síntesis
Síntesis de
de lipoproteínas
lipoproteínas
-- Gluconeogénesis,
Gluconeogénesis, glucogénesis,
glucogénesis, glucogenolisis
alucogenolisis
O” FUNCIONES DE
FUNCIONES DE SINTESIS
SINTESIS
-- Albumina
Albumina
-- Anti-tripsina
Anti-tripsina
-- Ceruloplasmina
Ceruloplasmina
-- Factores
Factores coagulantes:
coagulantes: VII
VII
-- Carboxiprotrombina
Carboxiprotrombina
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION HEPATICA
HEPATICA
FUNCION METABOLICA
FUNCION METABOLICA
METABOLISMO DE
METABOLISMO DE LA
LA BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
Hemoglobina
Y ——> Globinas
grupo Hemo
Hemo-oxigenasa AC. GLUCURONIDO
AC. GLUCURONIDO
ss E ts
Biliverdina ( yh Ny M68
a ? —
y |desd
'Bilivedin-reductasa A Joe
| y pe a econo
l) b LA (estercobilinógeno)
Bilirrubina no conjugada
o indirecta (BNC) e) N
+ —— estercobilina
me y circulacion
Albumina (ALB) enterohepatica
urobilina
www.albertosanagustin.com
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION HEPATICA
HEPATICA -- FUNCION
FUNCION METABOLICA
METABOLICA
Bilirrubina total.
Bilirrubina total. 0.2
0.2 a
a 1.2
1.2 mg/dL
mg/dL Ictericia: 3
Ictericia: 3 mg/dL
mg/dL
Cuadro 9-2. Padecimientos que incrementan los valores de bilirrubina
Bilirrubina directa Bilirrubina indirecta

(bilirrubina conjugada) (bilirrubina no conjugada)
Disfunción hepatocelular Defecto en la producción
Cirrosis hepática + Hemólisis

*
+ Colestasis inirahepática Eritropoyesis ineficaz
»
+ Infecciones por espiroquetas Hematoma
*
“+ Mononucleosis infecciosa inmadurez del higado
o
_+* Colangitis Insuficiencia cardiaca congestiva
+
¢ Sarcoidosis
+ Linfomas
leyte salia Defecto en la captación

oy y almacenamiento de bilirrubina
a Coledocolitiasis Sindrome de Gilbert
e
Atresia biliar a : Sindrome de Crigler Najjar
.
conducto biliar... + Sindrome Dubin Johnson Ss
O a Sm ome de. Rotor ee
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION HEPATICA
HEPATICA
FUNCION DE
FUNCION DE SINTESIS
SINTESIS
PROTEINAS TOTALES:
PROTEINAS TOTALES: 6.2
6.2 a
a 7.9
7.9 g/dL
g/dL
PRE-ALBUMINA: 6200
PRE-ALBUMINA: 6200 Da.
Da. Vida
Vida media
media 2
2 días,
días, Velocidad
Velocidad de
de síntesis
síntesis sensible,
sensible, Marcador
Marcador del
del estado
estado nutricional.
nutricional.
ALBUMINA: Vida
ALBUMINA: Vida media
media 20
20 días.
dias. 3.2
3.2 a
a 4.5
4.5 mg/dL
mg/dL
-- Presión
Presi6n oncótica
oncdtica disminuida:
disminuida: edema
edema (2
(2 gr)
gr)
-- Depósito
Depósito de
de aminoácidos
aminoácidos
-- Transportadora:
Transportadora: tiroxina,
tiroxina, bili,
bili, penicilina
penicilina
-- Interpretar
Interpretar niveles
niveles de
de calcio
calcio y
y magnesio
magnesio
Causas: Síntesis(
Causas: Síntesis[ Mal
Mal nutrición,
nutrición, mala
mala absorción,
absorción, falla
falla hepática)
hepática)
Pérdidas (( Ascitis,
Pérdidas Ascitis, nefropatía,
nefropatía, enteropatia)
enteropatia)
GLOBULINAS: 2
GLOBULINAS: 2 a
a 3.5
3.5 gr/dL
gr/dL
-- Alfa,1, Alfa
Alfa Alfa 2,
2, Beta,
Beta, Gama
Gama
-- Relación directa
Relación directa con
con el
el sistema
sistema inmune
inmune
-- Bajo: Falla
Bajo: Falla hepática,
hepática, enteropatía,
enteropatía, renales,
renales, enfermedad
enfermedad celiaca
celiaca
-- Altos: Tuberculosis,
Altos: Tuberculosis, mieloma
mieloma múltiple,
múltiple, leucemia,
leucemia, Artritis,
Artritis, lupus.
lupus.
RELACION ALBUMINA/GLOBULINA:
RELACION ALBUMINA/GLOBULINA: Mayoraa 11
Mayor
-- Bajas
Bajas en:
en: Lupus,
Lupus, Falla
Falla hepática
hepática crónica,
crónica,
ELECTROFORESIS DE
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
PROTEINAS
ELECTROFORESIS DE
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
PROTEINAS
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
O NIVELES DE
NIVELES DE ENZIMAS
ENZIMAS
Daño hepático
Daño hepático filtra
filtra enzimas
enzimas al
al plasma
plasma
O LOCALIZACION CELULAR
LOCALIZACION CELULAR DE
DE LAS
LAS ENZIMAS
ENZIMAS
Tipo de
Tipo de daño
daño determina
determina elevación
elevación
Dano Hepatocelular:
Daño Hepatocelular: ALT,
ALT, ASTc
ASTc
ASTm: Etanol
ASTm: Etanol
ALP, GGT:
ALP, GGT: Colestasis
Colestasis
GGT microsomas:
GGT microsomas: alcohool,
alcohool, fenitroina,
fenitroina, carbamacepina
carbamacepina
OH MECANISMOS DE
MECANISMOS DE LIBERACION
LIBERACION
Daño de
Daño de la
la membrana
membrana
Ac. Biliares:
Ac. Biliares: liberación
liberación de
de fragmentos
fragmentos de
de membrana
membrana
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
O ENZIMAS QUE
ENZIMAS QUE REFLEJAN
REFLEJAN O. ENZIMAS
ENZIMAS QUE
QUE REFLEJAN
REFLEJAN
PRINCIPALMENTE DAÑO
PRINCIPALMENTE DAÑO CELULAR
CELULAR PRINCIPALMENTE DAÑO
-_ AST
AST CANALICULAR
CANALICULAR
ALT GGT
-- GGT
-_ ALT
-_ DHL
DHL FA
- FA
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
ENZIMAS QUE
REFLEJAN PRINCIPALMENTE
DANO CELULAR
CELULAR
Metabolismo y
Metabolismo y formación
formación de
de aminoácidos
aminoácidos
ASPARTATO AMINOTRASNFERASA
ASPARTATO AMINOTRASNFERASA (AST)
(AST) AN
ALANINO He ies.) shia
AMINOTRASNFERASA (ALT)
TRANSAMINASA GLUTAMICA PIRUVICA
1eo} NS
TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALACETICA
GLUTAMICA OXALACETICA (TGP)
(TGP)
(TGO)
; ; -- Transfiere
Transfiere grupo
grupo amino
amino
-- Transfiere
Transfiere grupo
grupo amino
amino .
— A ; . 7 .
Alanina Ac. PIFUVICO
C. pirúvico
Al
Alfa-cetoglutarico == SS
.
. Alfa-cetoglutarico
Aspartico—AcAc.
Ac. Aspartico
.
Ac.
Ac. Oxalacetico
Ac. Oxalacetico y
y glutámico.
glutamico. -- Vida media
Vida media 47
47 horas
horas
-- ASTc y
ASTc y ASTm
ASTm -- Hígado +++
Hígado +++
-- Vida media
Vida media 17
17 horas
horas -- Especifica
Especifica
-- Hígado, Corazón,
Hígado, Corazón, musculo
musculo esquelético
esquelético -- Hepatitis aguda
Hepatitis aguda ++++
++++
-- Sensible
Sensible -- Hepatopatia alcohólica
Hepatopatía alcohólica +
+
-- Hepatitis aguda
Hepatitis aguda +
+
-- Hepatopatia alcohólica
Hepatopatía alcohólica +++
+++
Relacion AST/ALT=
Relación AST/ALT= 0.8
0.8
Menor 2:1=
Menor 2:1= Hepatopatía
Hepatopatia alcohólica
alcohólica
Mayor 1=
Mayor 1= Cirrosis
Cirrosis hepática
hepatica viral
viral
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
ENZIMAS QUE
DANO CELULAR
CELULAR
Metabolismo y
Metabolismo y formación
formación de
de aminoácidos
aminoácidos
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
ENZIMAS QUE
DANO CELULAR
CELULAR
DESHIDRGENASA DE
DESHIDRGENASA DE LACTATO
LACTATO
Normal: 100
Normal: 100 a
a 170
170 UI/L
UI/L
Cataliza oxidación
Cataliza oxidación de
de lactato
lactato a
a piruvato
piruvato
Citoplasma de
Citoplasma de todas
todas las
las células
células
DHL total
DHL total poco
poco útil
útil
Actividad enzimática
Actividad enzimática menor
menor
DHL1 y
DHL1 y 2:
2: Cardiaco,
Cardiaco, riñón,
riñón, eritrocitos
eritrocitos
DHL3: Cerebro,
DHL3: Cerebro, riñón
riñón
DHLA y
DHL4 y 5:
5: Hígado,
Hígado, musculo
musculo
Menos sensible
Menos sensible
Infarto, hemolisis
Infarto, hemolisis
-- Hepatitis
Hepatitis isquémica:
isquémica: DHL
DHL y
y transaminasas
transaminasas
elevadas
elevadas
-- Metástasis.
Metastasis.
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
ENZIMAS QUE
DANO CANALICULAR
CANALICULAR
FOSFATASA ALCALINA
FOSFATASA ALCALINA (FA)
(FA)
Normal:
Normal: 32a92
32 |U/L
a 92 IU/L
Transferencia de
Transferencia de grupos
grupos fosfato
fosfato yy -- Metastasis hepática
Metástasis hepatica
facilitar el
facilitar el movimiento
movimiento dede sustancia
sustancia
en la
en la membrana
membrana celular
celular
5 isoenzimas
5 isoenzimas ::
-- Hepática: Sensible,
Hepática: Sensible, poco
poco
especifico
especifico
-- Ósea: Niños
Ósea: Niños en
en crecimiento
crecimiento
-- Renal =
Renal =raro en orina
raro en orina
-- Intestinal =
Intestinal = Comidas
Comidas
-- Placentaria= 3er
Placentaria= 3er mes
mes
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
ENZIMAS QUE
DANO CANALICULAR
CANALICULAR
GAMA GLUTAMIL
GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
TRANSPEPTIDASA (GGT)
(GGT)
Normal:
Normal: Oa55
0 JU/L
a 55 IU/L
Transporte de
Transporte de aminoácidos
aminoácidos por
por la
la Paralela a
Paralela a FA
FA
membrana celular
membrana celular Y
Alcohol: elevación
Alcohol: elevación 18
18 horas.
horas.
Cataliza transferencia
Cataliza transferencia de
de glutatión
glutation a
a
Enfermedad ósea
Enfermedad ósea GGT
GGT normal
normal
AA
AA
Tejidos de
Tejidos de secreción
secreción y
y absorción
absorción
Predominantemente hepático
Predominantemente hepático
Marcador enfermedad
Marcador enfermedad hepatobiliar
hepatobiliar
Dano celular:
Daño celular: 5
5 veces
veces
Colestasis: 50
Colestasis: 50 a
a 100
100 veces
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE DAÑO
DANO HEPATICO
HEPATICO
ENZIMAS QUE
DANO CANALICULAR
CANALICULAR
GAMA GLUTAMIL
GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
TRANSPEPTIDASA (GGT)
(GGT)
Normal:
Normal: Oa55
0 JU/L
a 55 IU/L
Cuadro 9-4. Incremento en las concentraciones de la GCT
2. Infiltrados hepáticos neoplásicos o granulomatosos, con valores que sobrepasan 10 veces el límite superior de
los normales
4. Ingestión de alcohol: aumenta antes que los valores de AST

Cuadro 9-5. Alteraciones enzimáticas en las hepatopatias
Hepatocelular aguda
‘Hepatitis viral 100* 100 10 4
Hepatitis toxica 100 100 10 a

i Hepatitis alcohólica
Hepatitis crónica persistente 5 > 2 3
Carcinoma hepatico 5
Colestasis
_Extrahepatica
Intrahepdatica 8 8 a bb
* Se indican las alteraciones enzimáticas en las diferentes hepatopatias, expresando el valor de referencia en la elevación
del número de veces, de acuerdo con el tipo de padecimiento.
OTROS ANALITOS
OTROS ANALITOS
O. AMINOPEPTIDASA DE
AMINOPEPTIDASA DE LEUCINA
LEUCINA Amonio
Amonio
DO” 5-NUCLEOTIDASA
5-NUCLEOTIDASA - Ciclo de
Ciclo de la
la urea
urea
Incrementar la
Incrementar la especificidad
especificidad de
de la
la FA
FA - Insuficiencia hepatocelular
Insuficiencia hepatocelular
- Circuito portositémico
Circuito portositémico intrahepatico
intrahepatico
OU TIEMPO DE
TIEMPO DE PROTROMBINA
PROTROMBINA - Cirrosis
Cirrosis
-- Síntesis hepática
Síntesis hepática
-- Vida media
Vida media de
de 6
6 horas
horas a
a 5
5 días
días
-- Absorción de
Absorción de Vit
Vit K.
K. por
por colestasis
colestasis
-- Lesión hepática
Lesión hepática aguda.
aguda.
-- Mas de
Mas de 4
4segundos
segundos :: Severa
Severa y
y mal
mal
pronostico
pronostico
UROANALISIS
UROANALISIS
DR. BORIS
DR. BORIS FERNANDO
FERNANDO NUÑEZ
NUNEZ AYAVIRI
AYAVIRI
Toma de muestra
Pasos a seguir
* Se recomienda recolectar la orina en un frasco limpio y seco, ¢ Realizar aseo profuso de los órganos genitales con agua y jabón suave.
desechable, transparente y de boca ancha con capacidad de al menos 50
+ — Eliminar el primer chorro al inodoro y recoger en el frasco segundo chorro
ml idealmente estéril. (50 ml) sin tocar con las manos o los genitales la superficie interna ni los
bordes del recipiente. Completar micción en el baño.
» La orina de la primera hora de la mañana o de 8 horas de retención es la + Para el caso de las mujeres: Con ayuda de los dedos, separar los labios
más adecuada por estar más concentrada, permitiendo una mejor genitales y colectar la orina dentro del envase.
detección de los elementos formes presentes en la muestra.
+ Para el caso de los varones: Deben retraer el prepucio y colectar la orina
dentro del envase.
Volumen de muestra a analizar: Lo recomendado es

un volumen de 10 — 12 ml de muestra bien
homogeneizada y a temperatura ambiente.
Tiras reactivas Uso de las tiras reactivas
Se utilizan en la etapa fisicoquímica de un uroanálisis para

determinar glucosa, bilirrubina, cetonas, densidad, sangre, pH,
proteinas, urobilinégeno, nitritos y leucocitos. Sumerja la tira reactiva en la orina
recolectada por 1 segundo.
sospecha de neoplasma del món o dela vepga . Elimine el exceso de orina pasando
abr cr noms la lateral de la tira en el borde del
recipiente.
Lea el resultado comparando las
Higado y bilis: áreas reactivas con la escala
reactiva para bilirrubina,
e cromática después de 30-60
_ segundos.
Enfermedades de riñones y . Lea el resultado del área para
"Aerea pa prota a a leucocitos después de 60-120
EAT No se consideran cambios de color

desarrollados tras 2 minutos.
Leucocitos: Sintomático para enfermedades
inflama-
torias en los riñones y en el tracto urinario
Pruebas Fisicas del EGO |
Color y Aspecto
Es de color amarillo claro. Dependiendo de su concentración, puede ser clara y
transparente (diluida) o amarilla oscura (más concentrada).
Puede tener apariencia turbia por la presencia de células, pigmentos o cristales.
Amarillo Orina más concentrada, bilirrubina directa o administración de tetraciclina.
intenso
Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfirinas, rifampicina, antipirina, anilinas,

Rojizo fenolftaleína, rojo Congo o síndrome carcinoide.
Naranja Bilirrubina o piridina.
Metahemoglobinemia, nitrofurantoína, pigmentos biliares, hematuria o crisis mioglobinúricas.

Marrón
Melanina, ácido homogentísico (alcaptonuria), hematuria, intoxicación por ácido fénico y

Pardo-negro derivados, o fiebre hemoglobinúrica del paludismo.
Azul de metileno, intoxicación por fenol, infecciones por Pseudomonas o trastornos congénitos de
Azulado- absorción intestinal de triptófano.
verdoso
Blanco-lechosa | Quiluria, piuria intensa o hiperoxaluria.
Incolora Poliuria o diuréticos en dosis altas.

Pruebas Fisicas del EGO | Olor
En condiciones normales la orina presenta un olor

caracteristico.
Olor amoniacal Infección urinaria
Olor a rancio Tirosinemia
Olor a ratón Fenilcetonuria
Jarabe de arce Enfermedad de Jarabe de

arce
Olor a pies Acidemia glutárica

Pruebas Quimicas del EGO A !
Osmolaridad y Gravedad
Especifica
La gravedad especifica indica la relativa proporcidn de componentes solidos

disueltos en un volumen total, es decir, refleja la densidad de la muestra y la
osmolaridad indica el numero de particulas de soluto por unidad de solucion.
Algunos electrolitos como sodio, cloro, urea, sulfatos y fosfatos contribuyen de
manera importante a la gravedad especifica. En el adulto normal, los valores de
la densidad especifica oscilan entre 1, 016 y 1,022. La osmolaridad varia
desde 500 a 850 mOsm/kg de agua.
Aumento Disminución
Diabetes mellitus Tubulopatías
Insuficiencia suprarrenal Pielonefritis
Insuficiencia cardíaca
Hepatopatías
Vómitos o diarreas
Pruebas Quimicas del EGO
Tanto los rinones como los pulmones trabajan de manera coordinada

para mantener un equilibrio acido-base en todos los liquidos
corporales, esto se lleva a cabo a través de la pérdida de dióxido de
carbono por los pulmones y generación de iones amonio y de
bicarbonato a nivel renal.
El adulto normal, excreta cerca de 50 a 100 miliequivalentes de
iones de hidrégeno en 24 horas, lo que produce un pH urinario
puede variar entre 4.6 y 8.0
Alteraciones en el pH
Disminución Aumento
Acidosis metabólicas Alcalosis metabólica
Dietas ricas en proteínas Alcalosis respiratoria [MPA y
Infecciones urinarias por
Insuficiencia respiratoria gérmenes productores de
crónica ureasa, como Proteus mirabilis.
Diarrea crónica Dietas ricas en cítricos
La presencia de cantidades detectables de glucosa es debida a

valores de glucosa en sangre superiores a la capacidad de
reabsorcion tubular. Esta suele presentarse cuando las cifras de
glucosa sérica se encuentran por arriba de los 180 mg/dL. La
presencia de glucosuria sin hiperglicemia se asocia a
disfuncion renal, donde la capacidad de absorcion esta
disminuida, esto se observa en diabetes’ mellitus,
acromegalia, síndrome de Cushing, tumores
pancreáticos y feocromocitoma.
a nan
Y...
og
Cuando existe algun defecto en la utilizacion de los carbohidratos de

la dieta, el organismo suele recurrir al metabolismo de acidos grasos.
Los cuerpos cetónicos derivados de este metabolismo son la
acetona, el ácido acético y el hidroxibutorato. La presencia de
estas sustancias se asocia a diabetes mellitus descontrolada. Sin
embargo, no solo en esta patologia pueden encontrarse, también en
estados febriles y tóxicos acompañados de vómito y diarrea.
La presencia de esta substancia en orina sobre la posibilidad de

infección urinaria aún en pacientes asintomáticos. Algunos
medicamentos como el ácido ascórbico suelen dar resultados falsos
negativos y la negatividad de esta prueba no indica ausencia de
infeccion pues algunos gérmenes causantes de infecciOn no generan la
produccion de nitritos.
Pai Eon ra pac.
==
Li
y lero e wee
_
Pruebas Quimicas del EGO Y
Proteinas
Grave >4 gramos por
día
SR E SS eee : ña deben e Moderada 1-4 gramos por
principalmente por medio de la filtracién. Dicha filtracion depende del O día
filtrado glomerular, de la concentracién de proteinas en plasma y del proteinas en la recolección L E
coeficiente de permeabilidad/selectividad especifica en el glomérulo para urinaria en 24 horas. ve 2 ee por
cada una de las proteínas, péptidos lineales, o pro hormonas. e
LOIS geo!
A boa ai Proteína de Tamm-Horsfal Útil para determinar si el sitio de
ai asia = (uromucoide) sangrado se encuentra a nivel renal.
omerulonefritis
Hipertensión maligna mA | B-2 microglobulina Se presentan en estados inflamatorios,

as renal poliquistica Se (péptido asociado a las membranas leucemia linfática crónica activa y en
E mellitus celulares y con relación estructural a patología tubulary glomerular.
Lupus eritematoso sistémico las inmunoglobulina)
Síndrome nefrótico Proteína de Bence-Jones Util para el diagnostico de mieloma,
Intoxicación con mercurio, fenol, opiáceos (formada por cadenas ligeras de linfoma, macroglobulinemia,
Obstrucción crónica de las vías urinarias inmunoglobulinas) leucemia, sarcoma y amiloidosis.
Trombosis de la vena renal
_L—LLLL=
== —
Urobilinégeno
Este deriva de la bilirrubina transformada por accion de
bacterias intestinales. Una parte del urobilinogeno es
Este metabolito proviene de la hemoglobina de los excretada por las heces u una pequefia porcion de urobilinogeno
eritrocitos que son destruidos en el sistema reticulo endotelial que se encuentra en la sangre es removida por el higado, llevado
distribuido en todo el organismo, la hemoglobina es a rifion para ser excretada y finalmente dar color a la orina.
transportada al higado donde se lleva a cabo su
conjugacion, misma que le permite ser filtrada a
través del glomérulo renal. Contrariamente, la Enfermedad | Enfermedad | Enfermedad
hemolitica as
bilirrubina no conjugada o indirecta no es capaz de
pasar a la orina.
Urobilinógeno Normal Incrementado Incrementado Baja o ausente
urinario
Bilirrubina Negativa Negativa Positiva o Positiva

urinaria negativa
par +
Fig aes nyt
a0 2 4 5
La presencia de un nimero anormal de células sanguineas en

orina puede deberse a traumatismos de los órganos
urinarios, lesiones neoplásicas, hemofilia,
glomerulopatias, calculos, lupus eritematoso
generalizado, asi como en padecimientos hematoldégicos y
pacientes que utilizan anticoagulantes. Ocasionalmente,
suelen presentarse en situaciones de ejercicio extenuante.
Pruebas Quimicas del EGO -
Leucocitos y
bacteriuria
Las tiras reactivas utilizadas en el analisis de las muestras de

orina detectan la presencia de estas células mediante la
presencia de esterasas producidas por los neutrófilos,
siempre que éstos se encuentren intactos.
Analisis microscopico
Se analiza el sedimento urinario en bisqueda de distintos elementos formes con diferente
utilidad diagnéstica.
Para obtener el sedimento de

orina
Posteriormente se realiza un estudio mediante el microscopio, bastara con enumerar

cualitativamente los elementos encontrados.
Examen microscopico del sedimento
Examinar la preparación a 10x da una idea general de las estructuras

presentes y se cuentan aquellos elementos más escasos como son los
cilindros y las células de epitelio tubular renal.
A 40x se cuentan leucocitos, eritrocitos, cristales y células epiteliales si es
preciso.
Está admitido en general, que un recuento en 10 campos a 40x es suficiente
y representativo de todo el sedimento.
Es conveniente examinar el sedimento en contraste de fases y si es
necesario con polarización o tinciones a 100x.
Elementos formes a identificar en el sedimento
2 — Eritrocitos y su morfología: valoración de dismorfia

- Leucocitos: diferenciando polinucleares neutrófilos y eosinófilos, linfocitos y macrófagos
- — Células epiteliales: tubulares renales, uroteliales, escamosas, prostáticas, intestinales y atípicas
= — Cilindros: simples o con inclusiones
- Bacterias
- Levaduras
- Parásitos: Trichomonas, huevos y otros
- — Artefactos: pelos, fibras naturales y sintéticas, filamentos de mucina.
= Lípidos: aislados o agregados, en células o en cilindros
= — Cristales: ácido úrico y uratos, oxalato cálcico mono y dihidratado, fosfato cálcico y otros fosfatos,
cistina, leucina, tirosina, xantina, fármacos (indinavir, sulfamidas).
Etiologia de la hematuria
Hematies — Hematies/campo Origen Origen Causas extrarrenales de hematuria
, $ S z s Normal 1a3 urológico nefrológico Cálculos (uréter, próstata, vejiga)
Según la cuantía, se diferencian diversos grados y E vs
Litiasis Glomerulopatías Neoplasias (carcinomas de células
Macrohematuria > 1004150 Quistes Vasculopatías transicionales, adenocarcinomas, carcinomas de
Tumores células escamosas)
Infecciones (cistitis, prostatitis, uretritis,
tuberculosis, amebiasis)
* Seguin la morfologia, se pueden distinguir hematies y sombras hematicas. Causas renales de hematuria Fármacos
+ El origen de las sombras hemáticas es renal, mientras que los hematies enteros proceden de vias Enfermedades proliferativas Traumatismos
urinarias. glomerulares
* La etiología de la hematuria es muy variada, y se distingue clásicamente entre un origen nefrológico y Enfermedades no proliferativas
urológico glomerulares
Enfermedades hereditarias
Origen de la hematuria
| Origen Sombras hematicas (9)
Ante la presencia de hematuria conviene conocer:
| Nefrologico >75
- Características de la hematuria (hematíes o
| Urologico <1]
sombras hemáticas)
- Si existen otras alteraciones del sedimento
(cilindros)
- Sise asocia a proteinuria
Origen de la leucocituria
Leucocituria Leucocituria de origen nefrológico

Nefritis tubulointersticiales (agudas o
crónicas)
Leucocituria de origen urológico
Infecciones
Este término designa la presencia de leucocitos en la orina.

El hallazgo de 2 a 5 leucocitos/campo en orina puede ser normal. Ante una leucocituria, conviene investigar:
La presencia de signos de infección, tanto clínicos
Los leucocitos del sedimento son en un alto porcentaje leucocitos
(fiebre, disuria) como analíticos (bacteriuria,
polimorfonucleares neutrófilos, pero pueden hallarse eosinófilos en casos cultivo de orina).
específicos.
- Su presencia nos indicará la presencia de procesos inflamatorios del riñón
o de las vías urinarias.
« Pueden aparecer de forma aislada o en acúmulos.
+ Silos leucocitos que nos encontramos son piocitos estaremos frente a una
piuria indicando procesos supurativos.
Celulas
» Las células epiteliales presentes en el sedimento urinario proceden de la
descamación del epitelio desde los túbulos hasta las vías urinarias. Se
pueden distinguir dos tipos de células epiteliales.
Célula epitelial escamosa
e Reportado como: Raro, escaso, moderado, abundante/x40
e Valor normal: Escaso/x40
e Condiciones patológicas: Ninguna
e Características distintivas: Célula más grande encontrada en la orina; citoplasma grande
irregular; núcleo distinto del tamaño de un glóbulo rojo
e Causas de error de identificación: Si está doblada, puede confundirse con un cilindro
| Célula epitelial transicional
A e Reportado como: Raro, escaso, moderado, abundante/x40
AS Valor normal: Raro/x40
Condiciones patológicas: Números elevados podrían indicar: infección viral; malignidad
Características distintivas: En forma de esfera; poliédrica; caudada (cola); núcleo distinto
Causas de error de identificación: La forma esférica puede confundirse con una célula
reticuloendoteliaL
Cilindros
« Se trata de coágulos de proteínas filtradas en el glomérulo producidos en los

túbulos de la nefrona, de ahí su forma cilíndrica, son moldes de los túbulos
renales.
- En condiciones normales, no deben aparecer cilindros en orina,
aunque en casos de deshidratación, por fiebre, vómitos, ejercicio intenso,
pueden aparecer algunos cilindros hialinos en orina, e incluso alguno
granuloso.
+ Sólo la presencia de cilindros hialinos (hasta 1 por cada 10 campos) es
fisiológica.
+ Cilindros hialinos: son formaciones incoloras, homogéneas,
transparentes, refringentes de lados paralelos, de extremidad
redondeada (como dedo de guante) y de tamaño variable.
- Están constituidos por proteínas únicamente.
- Pueden aparecer en baja cantidad por causas fisiológicas como
ejercicios intensos.
+ Pueden aparecer por causas patológicas como cuadros febriles
prolongados, glomerulonefritis y nefritis crónica.
Cilindros granulosos: son de significación patológica, apareciendo
generalmente en las nefritis agudas y crónicas.
Poseen las mismas características del cilindro hialino pero están

impregnados de granulaciones finas o gruesas de material albuminosos
proveniente de la destrucción de células tubulares.
a? % 7 ”;
a = 6
. ia +.
E
’ % . e * A -
° Y ro. 2
Cilindros céreos: constituyen una etapa posterior a los cilindros
granulosos, tiene el aspecto característico de la cera y un brillo mate como la
parafina.
Son siempre un signo de lesión renal grave, característicos de la amiloidosis
renal y glomerulonefritis crónica.
Cilindros celulares: poseen elementos celulares incluidos en el estroma

proteico.
Estos son fáciles de identificar puesto que pueden contener células
epiteliales, hematíes, leucocitos, que les confiere su identidad. Abundan en la
nefritis y pielonefritis.
Tipo de cilindro Composición Condición asociada
Hialino Mucoproteínas Pielonefritis,
enfermedad renal
crónica
Puede ser un hallazgo
normal
Eritrocitari
Células rojas Glomerulonefritis
sanguíneas Puede ser un hallazgo
normal en deportitas de
contacto
Leucocitario Células blancas Pielonefritis,
sanguíneas glomerulonefritis,
nefritis intersticial,
procesos inflamatorios
renales
Epitelial Células Necrosis tubular aguda,
tubulares nefritis intersticial,
eclampsia, sindrome
nefritico, rechazo de
injerto, ingestión de
metales pesados,
enfermedad renal
Granular Varios tipos de Enfermedad renal
células avanzada
Céreo Varios tipos de Enfermedad renal
células avanzada
Graso Células Síndrome nefrótico,
tubulares enfermedad renal,
renales cargadas hipotiroidismo
de lípidos
Varios tipos de Enfermedad renal en
células
Cristales
La presencia de cristales en la orina tiene significado patológico en
caso de trastornos metabólicos, en la formación de cálculos y en la
regulación de medicamentos.
Los cristales de mayor importancia clínica son: cistina, la tirosina, la
leucina, el colesterol y las sulfamidas.
+ Los cristales de cistina, presentes en alteraciones metabólicas.

e”,
.
» Los cristales de leucina, en la leucinosis o enfermedad de la orina con olor a
jarabe de arce y en las hepatopatias graves.
+ Los cristales de tiroxina en la tirosinosis y en las hepatopatias graves.

+ Los cristales de colesterol en casos de quiluria, embolismo por colesterol y
procesos nefríticos y nefróticos.
- Los cristales de bilirrubina, en casos de hiperbilirrubinemia severa.
- Los cristales de sulfonamidas, relacionados con las sulfas que pueden llevar
a daño renal por su precipitación a nivel de los túbulos renales.
CRISTALES NORMALES ENCONTRADOS EN pH ACIDO
Uratos amorfos
e Colory forma característica: Amarillo amarronado o rojo ladrillo; agrupados
e Visto en: Muestras que han sido refrigeradas causando un sedimento rosa
= Oxalato de calcio
+ Color y forma característica: Cuadros incoloros con la forma de una “X” en el centro; recuerdan a un sobre
= © Visto en: Cálculos renales; comidas ricas en ácido oxálico; después de comer tomates y esparragos
a _ | Ácido úrico
® 5 m | + Colory forma característica: Amarillo amarronado; placa rómbica plana de cuatro lados; rosetas
$ AS e Visto en: Gota; leucemia
CRISTALES NORMALES ENCONTRADOS EN pH ALCALINO

Fosfatos amorfos
e. Colory forma característica: Sin color
e __ Visto en: Muestras que han sido refrigeradas causando un sedimento blanco
Fosfato triple
e. Color y forma característica: Sin color; parecen “tapas de ataúd”
e _ Visto en: Orina altamente alcalina
Carbonato de calcio
+. Color y forma característica: Sin color; parecen “huesitos para perro” o “pesas”
. Visto en: ninguna patología
Biurato de amonio
e Color y forma característica: Amarillo amarronado; astillas
e Visto en: Muestras viejas; amoníaco producido por bacterias
CRISTALES ANORMALES
Cistina
e Colory forma: Sin color; placas hexagonales delgadas o gruesas
e Patología: Desorden metabólico de reabsorción de la cistina; cálculos renales
Tirosina
e Colory forma: Incoloros a amarillos; agujas; grupos de rosetas
e Patología: Trastomos graves del hígado
Leucina
e Colory forma: Esferas amarillos con círculo central y rayas
e Patología: Trastomos graves del hígado
Colesterol
e Color y forma: Sin color; rectángulo con una hendidura en una o más esquinas
e Patología: Lipiduria; síndrome nefrótico
cterias
y
Reportado como: Raro, escaso, moderado, abundante/x40
«
Valor normal: Raro debido a contaminación durante la recolección de la muestra
Condiciones patológicas: Infección urinaria alta o baja
elo...
Caracteristicas distintivas: Forma de bolas (cocos) o de bastoncillos (bacilos)
Causas de error de identificación: Uratos o fosfatos amorfos
vadura
Valor normal: Cantidad pequeña por contaminación
cc...
Condiciones patológicas: Diabetes; pacientes inmunodeprimidos; infección vaginal por hongos
Características distintivas: Óvalos pequeños, refractivo, podría tener una yema
Causas de error de identificación: Glóbulos rojos
| Trichomonas vaginalis (parasito)
Valor normal: Ninguno
Condiciones patológicas: Vaginitis por transmisión sexual
Características distintivas: Posee una cola que da latigazos, se mueve aventándose
Causas de error de identificación: Glóbulos blancos
Hilos de moco
Valor normal: Frecuentemente presente en la orina de las mujeres
Condiciones patológicas: Ninguna
Características distintivas: Parecen hilos
Causas de error de identificación: Cilindro hialino
Artefactos
Una variedad de objetos extraños pueden encontrarse en la muestra de orina

durante la recolección, al transportarla, mientras se realiza el estudio o
estando sobre el portaobjetos.
ARTEFACTOS
Los artefactos pueden parecer elementos patológicos, por lo tanto, puede ser difícil diferenciarlos de elementos patológicos
verdaderos
Almidón
Gotitas de aceite
Burbujas de aire -
Almidón
Granos de polen ay
Fibra , ] o
A ,
Restos fecales Granos de polen
QUIMICA CLINICA
QUIMICA DEL INFARTO
CLINICA DEL DE
AGUDO DE
INFARTO AGUDO
MIOCARDIO
MIOCARDIO
DR. BORIS
DR. BORIS FERNANDO
FERNANDO NUÑEZ
NUÑEZ AYAVIRI
AYAVIRI
PATOLOGIA CLINICA
PATOLOGIA CLINICA
QUIMICA CLINICA
QUIMICA CLINICA DEL
DEL INFARTO
INFARTO AGUDO
AGUDO DE
DE
MIOCARDIO
MIOCARDIO
ANATOMIA
ANATOMIA
Arteria
coronaria
izquierda
Arteria
coronaria
derecha Arteria
coronaria
circunfleja
Arteria
anterior
intraventricular
Arteria
posterior
intraventricular
Arteria
marginal
Enfermedades Cardiovasculares
1, Contribuyen
con un 30% de la mortalidad global
2. (4 OMS. Muentes al año en el mundo
Actualmente 2030 0
17.3 mifiones => 23.6 millones 136 lo
3, Cada año 7 millones de personas presentan un infarto de mocardio
4 En Mexico la tasa de mortaidiad dentro de 30 dias siguentes a la

hospitalizacion
por |AM es la mas alla de la OCDE.
(Sy) OCDE ome 0 cnr oe cc
A
QUIMICA CLINICA
QUIMICA CLINICA DEL
DEL INFARTO
INFARTO AGUDO
AGUDO DE
DE
MIOCARDIO
MIOCARDIO
Enfermedad Cardiopatía
Enfermedad Cardiopatía Isquémica
Isquémica -- Elevada
Elevada mortalidad,
mortalidad, diagnostico
diagnostico rápido
rápido y
y confiable
confiable
-- Angina
Angina estable
estable -- Repercusión
Repercusión antes
antes delas
delas 12
12 horas,
horas, (Primeras
(Primeras 6
6 horas)
horas)
-- Angina
Angina inestable
inestable -- Descenso
Descenso relativo
relativo del
del 30
30 al
al 50%
50%
-- Infarto
Infarto agudo
agudo de
de miocardio:
miocardio: -- Electrocardiograma
Electrocardiograma sensibilidad
sensibilidad 70%
70%
-- Muerte
Muerte súbita
súbita Sin elevación
Sin elevación del
del ST
ST (No
(No Q)Q) -- Enzimas cardiacas o marcadores bioquímicos Placca
Con Elevación
Con Elevación del
del ST
ST (Q)
(Q) aterosclerotica
-Etiología: 90%
-Etiología: 90% placa
placa de
de ateroma
ateroma Arteria coronaria destra
LDL, infiltrado
LDL, infiltrado mononucleares,
mononucleares, fibroblastos
fibroblastos
Arteria coronaria'sinistra
Producen citosinas
Producen citosinas pro
pro inflamatorias
inflamatorias
Ostruzione Formazione di un coagulo
Ruptura de
Ruptura de la
la placa………..colágena
placa........... colágena dell'arteria che ostruisce l'arteria
Agragacion plaquetaria……..trombo
Agragacion plaquetaria........ trombo oclusivo
oclusivo
-- Factores
Factores de
de riesgo:
riesgo: Dislipidemias,
Dislipidemias, tabaquismo,
tabaquismo, DM,
DM, HTA,
HTA,
obesidad, sedentarismo,
obesidad, sedentarismo, estrés.
estrés.
Area ischemica
FACTORES INFLUYENTES
PACHAE
FAMA
TRANS POR TE
DIS TANCIAS
PARAMECNCOS
moe TALAS
SERVICIOS MOSFYTALAMOS
Evolución histórica
1 critenros 2" criterios 2° “bis” at
OMS (19569) —— OMS (1971) OMS (1979) JAM
MO Diomarcadores — Engcimas Entimes x 2 =
1989 PRIMER
TRABAJO QUE
MIDE
TROPOMMA EN
PACIENTES
aditinted CK MB
Concentracion
Mu iobina
AST cK y CK MB
1990 1960 1970 1980 *990 ¿A 2010

Biomarcador Ideal
identificar rápidamente pacientes con IAM
Encontrarse en concentraciones elevadas en el Músculo Cardiaco
No estar presente en otros tefidos
No ser detectado en personas sanas
Liberación rápida después de daño tisular
Conrelación entre el daño tisular y el nivel de Biomarcador
No interferir con un nuevo episodio de ¡AM
Tiempo de respuesta corto (STAT)
Barato, simple y fácilmente disponible
BIOMARCADORES DE
BIOMARCADORES DE INFARTO
INFARTO AGUDO
AGUDO DE
DE
MIOCARDIO
MIOCARDIO
ENZIMAS Creatin Kinasa (CPK)
Creatin Kinasa Fracción Miocardica (CPK MB)
Veshidrogenasa Lactca (UML)
lTransaminasa Giutamico Oxalacética (TGO. AST
PROTEINAS eo Mioglobina
o lropormnas cardiacas a
e Troponinas cardiacas | e | Ulrasensibles
INFLAMACIÓN o PCRu
o POR
OTROS o NT-ProBNP
eo Copeptina
Criterios de Positividad
Criterios de positividad
- Al menos un valor excede el percentil 99 de la
distribución en sujetos sanos.
Menor valor al cual se le puede demostrar un

CV de menos del 10%
- Desviación Estandar < 33% Error Total

Permitido (CAP, FICC, CLIA)
QUIMICA CLINICA
QUIMICA CLINICA DEL
DEL INFARTO
INFARTO AGUDO
AGUDO DE
DE
MIOCARDIO -- MIOGLOBINA
MIOCARDIO MIOGLOBINA
-- Musculo
Musculo Cardiaco
Cardiaco y
y esquelético
esquelético - cc Mgb
(U/L) ue nt
-Muy sensible
-Muy sensible poco
poco especifico
especifico a
-Detectar a
-Detectar a las
las 2
2 horas
horas
CE
-Vida media
-Vida media 10
10 minutos,
minutos, Acelerada
Acelerada depuración
depuración a ia
-Patrón staccato,
-Patrón staccato, falso
falso negativo
negativo se 0 —
Mgb
-Obtener dos
-Obtener dos muestras
muestras separadas
separadas por
por dos
dos p
horas
horas | | | | | |
0 0 10 20 30 40 50 60
-Anhidrasa carbónica
-Anhidrasa carbónica se
se encuentra
encuentra en
en musculo
musculo ES
esquelético, no en cardiaco. No existen
esq ue | et | CO, no en Ca rd laco. N O existe n Figura 16-1. Patrón de liberación de mioglobina (Mgb) en el infarto agudo del miocardio. Nótese los
picos y valles de la gráfica, de ahí el apelativo de patrón tipo staccato, La liberación de la creatincinasa
ensayos
ens ayo S
(CC) es continua.
Mioglobina
o Proteína de 17,500 D
Transporta oxigeno en el
músculo cardiaco.
+ Liberada directamente en la
circulación (Rápida elevación)
+ Detectada a la hora del inicio

de los sintomas
Mioglobina Evidencia
HORAS DEL INDIO DE LOS SÍNTOMAS SINDIEILIDAD CSPLORPIODAD
lA EM UTE
55 a 100 Y Mam
VALOR DE CORTE ug/l SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
Insuficiencia renal
Miositis crónicas
Traumatismo
Mioglobina Evidencia
Recomendaciones
1ae@) e
En OX LAM < 6h Evolución
Es anormal cualquier valor

Mb a
por arriba del VR local
QUIMICA CLINICA
QUIMICA CLINICA DEL
DEL INFARTO
INFARTO AGUDO
AGUDO DE
DE
MIOCARDIO —– CREATINCINASA
MIOCARDIO CREATINCINASA
(CREATINFOSFOCINASA)
(CREATINFOSFOCINASA)
-Cataliza la
-Cataliza la trasnferencia
trasnferencia de de fosfatos
fosfatos ¡sorormas: de
ISOFORMAS: de MB
ma yy MM
MM
. : -- Carboxipeptidasa
Carboxipeptidasa
entre
entre creatina
creatl Na y fosfocreatina
y fostocreati na -CC-MM1, CC-MM2,
-CC-MM1, CC-MM2, CCMB1,
CCMB1, CCMB2.
CCMB2. Elevan
Elevan 11 hora
hora
ope oe : : -CC-MB2 mayor
-CC-MB2 mayor aa 1,0
1,0 U/L,
U/L, 0O CC-MB2/CC-MB1
CC-MB2/CC-MB1 mayormayor aa 1.5
1.5
-Especificidad
> Es pecifi Cl d a d relativamente
re | ativa me nte baja baj d -Sensibilidad 59%
-Sensibilidad 59% (dos
(dos horas)
horas) y
y 92%
92% (cuatro
(cuatro aa seis
seis horas)
horas)
-Incrementa de
-Incrementa de 4 4 aa 6 6 horas
horas
-Segunda muestra
-Segunda muestra entre entre 10 10 y y 12
12 horas
horas
-Sensibilidad 87%
-Sensibilidad 87% a a 100%.
100%.
Especificidad 66%
Especificidad 66% a a 88%
88%
-Nivel pico
-Nivel pico 10 10 y y 2424 horas
horas
-Desaparece 36
-Desaparece 36 a a 48
48 horas
horas
CK TOTAL (CPK)
ii MOE
lo “A RA:
8
< o
o AA»
‘AN
2
» : A
a?
9
ONFat | of
"pr Creatina kinasa
Creatina kinasa re"
Creatina Fosfocreatina
Peso molecular de 86,000 D

Musculo cardiaco y estriado, cerebro, riñón y sistema digestivo
Se transporta por los linfáticos
Retraso entre el momento del daño y su incremento en sangre
CK TOTAL Causas de Incremento
1. Infarto Agudo de Miocardio /
2. Daño muscular por:
uN Trauma
aro
idas
Ejercicio extremo
inyecciones intramusculares
3. Procedimientos quirúrgicos
4. Insuficiencia renal
9. Hipo o hipertermia
6. Hipo e hipertiroidismo ols
7. Intoxicación alcohólica Le
8. Embolia pulmonar
9. Colagenopatias
DoT
CK-MB (CPK-MB)
TRES ISOFORMAS
CK-MM MUSCULO
01,818 CORAZÓN
0,4318 CEREBRO
DOS VARIANTES QUIMICAS Normal CKs: CAM CKB CHE

CK-MB MASA (Mas Sensible) | i É /
CK-MB AC TIVI DAD Abnormal CKs: Mitochondrial-CK Macro-CK
F1.2 Creatine phosphokinase electrophoresis

CK-MB
Indice
o CK total a
<3%a5% = Dano Muscular No Cardiaco
Ti)> 2 horas > T2 >1.5ng/L Sensibilidad 88%

CK-MB Tiempo de Respuesta
_ Biochemical Markers of Myocardial Injury Test
Turnaround Time
A College of American Pathologists Q-Probes Study of 7020 Troponin and 4468
Creating Kinase-MB Determinations in 159 institutions
AA NS
e étcos | 78 | cas
Laboratorios
| 82 | <60 _
Grados de recomendacion para intervenciones de prevencion
Euvste buena ewdencia para recommenda’ la mflervencién chruca de prevención

A]
a Luste moderada endencia para recomendar la mtervencdo climca de prevención

A, - q __R ——_—
-— _—_— -—
La evidence DIS pon die es Comfictya y 20 permite hacer recomendsciones 4 favor 0

c en contra de la mervención cliruca preventive, wn embergo. otros factores podrían
efjenciar
en la Gecrtaan
EE
0 Luste moderada evdercia para recomendar en cortra de la riervwención drica Ge prevención.

ee
E Luste buera evidencia para recomendar en contra de la eáervención clinica de preeención:

' Custe evdenca insuhcente (en cantxiad y en caldad) para hacer uns recomendación:
| an embargo, otros tactores podnian mfivenciar en ta dec:sidn.
O
60118013 3) $300 SO m
ERLUIONL O LOAN SODTYSs ‘eeu Mu Y 19 SOPLO sopsadra 20 vonsdo
uo" mun ke
Urs SODA E sequewescd Saver oe Pedse VOPENAD) IGAPTIN veupod ‘woOususU
®| WS 0 400 “SOQS aque 0 Obwer) 9 18 FOLIOS 2D ALed @ POE
(COURSE) ‘woos Dyess ap adn o ou Un 2 Mp sod soperera
DNIBLIDY IUÓ “EMOLIOO Á HOW Á SALIÓ Y GOPNIGA ap ALIÓ © EOUapYy
A A E
e
| SRYLOQOS OD VOM 3: PUNO OOPS 100 33 ap aed e Bouse]
uomusasid
ap sauonuasajajul esed
OIpNyse ap sody so¡ ap uor3eja1d1a]u! € PIDUAIPIAS IP SIJIAIN
Recomendaciones CK-MB
RECOMENDACIÓN
La medición de CKIAD masa es superior a la Actividad
la determinación de CK-MB actividad es superior a la

CK Total
[>=
Una determinación de CK-MB aisieda es insuficiente
Los niveles de CK-MB al menos 2 / 12h
Aurmento
de CK-MB > 1.5 ng/ml. en 2 h, es indicador
de
Riesgo
TRT deberia ser menor que 45 min

QUIMICA CLINICA
QUIMICA CLINICA DEL
DEL INFARTO
INFARTO AGUDO
AGUDO DE
DE
MIOCARDIO —– TROPONINAS
MIOCARDIO TROPONINAS
-Proteínas reguladores
-Proteínas reguladores de
de la
la contracción
contracción muscular
muscular -- 2010.
2010. Troponina
Troponina de
de Alta
Alta sensibilidad
sensibilidad
-Se encuentran
-Se encuentran en
en musculo
musculo cardiaco
cardiaco y
y esquelético
esquelético -- Eleva
Eleva a
a partir
partir de
de las
las 2
2 horas
horas
-Tres subunidades:
-Tres subunidades: -- Varones
Varones mayor
mayor aa 15
15 ng/L
ng/L yy mujeres
mujeres mayor
mayor aa 10
10 ng/L
ng/L
1.- TnC:
1.- TnC: Activa
Activa contracción
contracción con
con Ca
Ca @ «xp @ Toponina on
2.- TnI:
2.- Tnl: Desactiva
Desactiva e A
3.- TnT:
3.- TnT: Une
Une al
al complejo
complejo tropomiosina
tropomiosina se
-TnT yy TnI,
-TnT Tnl, cardioespecificas
cardioespecificas : 25 *
-TnC cardiaca
-TnC cardiaca tiene
tiene secuencia
secuencia igual
igual a
a la
la de
de esquelética.
esquelética. : " In -< :
-Sensibilidad 91
-Sensibilidad 91 a
a 100%,
100%, Especificidad
Especificidad 80
80 a
a 96%
96% Y A
-Elevación aa partir
-Elevación partir de
de 4
4 horas,
horas, desaparecen
desaparecen TnI
Tnl 10
10 días
días yy "gs aaa 4 lacie
TnT 14
TnT 14 dias
dias js Jerome —
y > i y CK-MB.
de los biomarcadores troponina
Figura 16-2, Patrón de liberación
30% de
30% de pacientes
pacientes con
con angina
angina inestable
inestable ee infarto
infarto sin
sin elevación
elevación del
del segmento
segmento ST
ST niveles
niveles normales
normales
de CC-MB
de CC-MB tiene
tiene elevadas
elevadas las
las troponinas
troponinas
Pronostico malo,
Pronostico malo, muerte.
muerte.
Troponina I| incrementa
Troponina incrementa enen isquemia
isquemia severa
severa
QUIMICA CLINICA
QUIMICA CLINICA DEL
DEL INFARTO
INFARTO AGUDO
AGUDO DE
DE
MIOCARDIO —– OTROS
MIOCARDIO OTROS MARCADORES
MARCADORES
DESHIDROGENASA LACTICA
DESHIDROGENASA LACTICA -TRANSMINASA GLUTAMICO
-TRANSMINASA GLUTAMICO OXALACETICO
OXALACETICO
-Se encuentra:
-Se encuentra: Hemáticos,
Hemáticos, hígado,
hígado, pulmón
pulmón -- Elevados
Elevados falsos
falsos positivos
positivos
riñón, musculo
riñón, musculo esquelético
esquelético yy cardiaco,
cardiaco,
neoplasias
neoplasias -- Elevada
Elevada en
en enfermedades
enfermedades musculares,
musculares,
hepáticas, choque
hepáticas, choque
-Cinco isoformas:
-Cinco isoformas: DHL1
DHL1
-- No
No recomendable
recomendable
-Sensible, baja
-Sensible, baja especificidad
especificidad no
no es
es
recomendable
recomendable OTROS.
OTROS.
-- Proteínas
Proteínas acopladoras
acopladoras de
de ácidos
ácidos grasos
grasos
cardiacos (hFABP)
cardiacos (hFABP)
-- Cadenas
Cadenas ligeras
ligeras de
de miosina
miosina (MLC)
(MLC)
-- Cadenas
Cadenas pesadas
pesadas de
de miosina
miosina (MHC)
(MHC)
EMPLEO CORRECTO
EMPLEO CORRECTO DE
DE LOS
LOS MARCADORES
MARCADORES SERICOS
SERICOS EN
EN EL
EL
INFARTO AGUDO
INFARTO AGUDO DE
DE MIOCARDIO
MIOCARDIO YY LOS
LOS SINDROMES
SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
CORONARIOS AGUDOS
CC total
7
; ANMM
Núm. de A :
pene
yeces que BS
\
Cuadro 16-1. Marcadores h
bioquímicos empleado s para el diagnóstico de infarto agudo
\ del miocardio
5 \ oes DHL R
SS gx Marca tes y Peso molecular NS
a : is > la aes 2 egres
Toma de muestra
IEC! MONA si E
(D) asal
> A S =~ ne
4 \ a
eco
= joglobin
Miog, e E 04h Basal2 h
: a > aTal S ze E
23500 212) 24h 5-10d Basal-12 a 24h

Troponina I
~
x \ SS se
a
SS Tiere a : O
(514d Basal-12 a 24h
2 et
| a | | LN Basal-12, 24 y 48 h
: 86000 6-12h 24h 48-72 h
120 140 160 CC-MB
20 40 60 80 100
0
Horas posinfarto
NM
ag; udo del miocardio. Mgb = mioglobina;
n de los marca dores;
bioquímicos en el infarto sa láctica.
Figura 16-4 . Curv as de libe raci ó = crea tinc inas a total; DHL = deshidrogena
ión MB; Tnl = troponina L; CC total
CC-MB = creatincinasa fracc
Infarto con onda Q
Bed 7 jad abcess
relativo sobre los niveles normales

—
Eh
3 Ñ Mioglobina
Repercusión
S 35 FR CK-MC
-
= -— - infarto sin
@ 3 oh 30 | : ; = -- Troponina onda Q
Y I \ 10
a 25 I \
3o 20 y! \ a
5 \
a Ss
2. 0 / of a
3 ~
Shes . 7
Aumento
25 poe y 5 bs E
cute
x
a
3 0.4.8 EI AS a bdo e Di 0246 “ATEO ISA 0 A
Horas Tiempo después del infarto Días Horas Tiempo después del infarto Días
Horas Tiempo después del infarto Días
es en diferentes tipos de
Figura 15-8. Patrón temporal de liberación de marc ador
Figura 15-7. Evolución temporal de la aparición en suero de niveles elevados de infarto. En el infarto de miocardio con onda Q, la evo lución
temporal de la CK-MC
CK-MC, mioglobina y troponina, representados como múltiplos del límite superior de miocardio sin onda
es igual que la que se muestra en la Figura 15-7. En infartos
de referencia, en un paciente con infarto de miocardio con onda Q. Los promedios permite que el marca-
de aumento de la CK-MC y la mioglobina son similares, mientras que el aumento Q, la presencia de vasos importantes en el área del infarto
relativo de la troponina es mucho mayor; esto se debe a los bajos niveles de tro- dor se libere a la circulación más rápidamente; esto da lugar a un pico de CK-MC
ponina que se encuentran en suero, mientras que normalmente hay algo de CK- más temprano (generalmente entre 6 y 8 horas tras el infarto). El aumento de los
MC y mioglobina en el mismo. En concentraciones absolutas, las cantidades de niveles de CK-MC también es mayor (para infartos de la misma importancia) y la
troponina y CK-MC (en ng/ml) son similares en sus picos. El primer marcador en vuelta a los valores normales es más rápida que en el infarto con onda Q. La can-
aparecer es la mioglobina, que alcanza su valor máximo aproximadamente 8
horas después del infarto y que generalmente es normal entre 18 y 24 horas des-
tidad total de CK-MC liberada (representada por el área que se encuentra bajo la
pués. El valor máximo de CK-MC se alcanza entre 10 y 12 horas después del curva de niveles e CK-MC frente a tiempo) es similar para el infartos con onda Q y
infarto y generalmente los niveles permanecen elevados entre 24 y 36 horas. La sin onda Q de magnitud es similar, aunque los valores máximos son más altos en
troponina alcanza su valor máximo alrededor de 24 horas después del infarto pero estos últimos. Si los agentes trombolíticos tienen éxito en la apertura de las arterias
disminuye lentamente debido a la liberación gradual desde las células dañadas; la coronarias relacionadas con el infarto en los individuos con infarto con onda Q, la
troponina normalmente es detectable entre los 7 y 10 días posteriores al infarto. evolución temporal de la CK-MC será similar a la de los infartos sin onda
Existe poca diferencia en la evolución temporal entre las subunidades | y T de la Q.
troponina cardíaca. Los valores absolutos de cada marcador dependen de la mag-
nitud del infarto pero el grado relativo de aumento siempre será mayor para la tro-
ponina que para los otros dos marcadores.
GRACIAS
GRACIAS

2do Parcial IL

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

2do Parcial IL

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

METABOLISMO DE

Frutas ------ Fructosa

Es el principal sustrato que emplean las células para conseguir la energía

La glucosa es una molécula

*Por difusión facilitada:

La glucosa plasmática se mantiene en un intervalo bastante estrecho, de 3,5 a 6 |

El control de la concentración de glucosa en sangre se lleva acabo mediante un

Retinopatía '. \ » 2- a 4- veces

-- Ayunas menor aa 110

E ode Sehif as HgB glucosilada

Mal S 12.0 315 be

Concentración Urinaria de X x Volumen Urinario = Concentración plasmática de Xx TFG

De ahí que TFG= UXx UV UX= Concentración Urinaria de X

| Etapa | Descripción FG (mi/min/1.73m2) Acción

Resultado final del metabolismo de las proteínas pas

Se sintetiza en el higado, secretada al torrente sanguineo y filtrada en rinones para

BUN / creatinina :: ratio

Cuadro 9-2. Padecimientos que incrementan los valores de bilirrubina

Bilirrubina directa Bilirrubina indirecta

Disfunción hepatocelular Defecto en la producción

Cirrosis hepática + Hemólisis

+ Colestasis inirahepática Eritropoyesis ineficaz

leyte salia Defecto en la captación

a Coledocolitiasis Sindrome de Gilbert

Cuadro 9-4. Incremento en las concentraciones de la GCT

4. Ingestión de alcohol: aumenta antes que los valores de AST

‘Hepatitis viral 100* 100 10 4

Hepatitis toxica 100 100 10 a

Hepatitis crónica persistente 5 > 2 3

Volumen de muestra a analizar: Lo recomendado es

Se utilizan en la etapa fisicoquímica de un uroanálisis para

EAT No se consideran cambios de color

Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfirinas, rifampicina, antipirina, anilinas,

Naranja Bilirrubina o piridina.

Metahemoglobinemia, nitrofurantoína, pigmentos biliares, hematuria o crisis mioglobinúricas.

Melanina, ácido homogentísico (alcaptonuria), hematuria, intoxicación por ácido fénico y

Incolora Poliuria o diuréticos en dosis altas.

En condiciones normales la orina presenta un olor

Olor amoniacal Infección urinaria

Olor a rancio Tirosinemia

Olor a ratón Fenilcetonuria

Jarabe de arce Enfermedad de Jarabe de

Olor a pies Acidemia glutárica

La gravedad especifica indica la relativa proporcidn de componentes solidos

Tanto los rinones como los pulmones trabajan de manera coordinada

La presencia de cantidades detectables de glucosa es debida a

Cuando existe algun defecto en la utilizacion de los carbohidratos de

La presencia de esta substancia en orina sobre la posibilidad de

Pai Eon ra pac.

Hipertensión maligna mA | B-2 microglobulina Se presentan en estados inflamatorios,

Bilirrubina Negativa Negativa Positiva o Positiva

La presencia de un nimero anormal de células sanguineas en

Las tiras reactivas utilizadas en el analisis de las muestras de

Para obtener el sedimento de

Posteriormente se realiza un estudio mediante el microscopio, bastara con enumerar

Examinar la preparación a 10x da una idea general de las estructuras

2 — Eritrocitos y su morfología: valoración de dismorfia

Leucocituria Leucocituria de origen nefrológico

Este término designa la presencia de leucocitos en la orina.

« Se trata de coágulos de proteínas filtradas en el glomérulo producidos en los

Poseen las mismas características del cilindro hialino pero están

Cilindros celulares: poseen elementos celulares incluidos en el estroma

+ Los cristales de cistina, presentes en alteraciones metabólicas.

+ Los cristales de tiroxina en la tirosinosis y en las hepatopatias graves.