Carbohidratos PDF

CARBOHIDRATOS
Docente: Libardo Banderas Narváez.

Bioquímica clínica
Presentado por:
- Ciro Carillo John
- Consuegra Damian Karoll
- Delgado Samuel
- Escorcia Andres
- Escorcia Padilla Zharick
- Farah Ferrer Nicxy
- Florez Andres
- Garcia campo Mary
MEDICINA IV - B
Digestión y absorción de
carbohidratos
El principal origen de los hidratos El otro 20% está representado
de carbono en la dieta humana con disacáridos, los cuales,
son los almidones que están básicamente son tres, la
representados en el 80%. maltosa, la sacarosa, y la
lactosa.
Y monosacáridos como la
fructosa, se consume a partir de
las frutas y dulces que ingerimos.
carbohidratos
Polisacáridos Monosacáridos
Animal ➔ Glucosa
➔ Glucógeno ➔ Fructosa
Vegetal
➔ Almidón
Disacáridos
➔ Sacarosa
➔ Lactosa
Digestión de carbohidratos
La digestión de los carbohidratos, inicia con la hidrólisis del almidón, la cual es catalizada por las amilasas
salivales y pancreáticas, que catalizan la hidrólisis de enlaces glucósido α 1-4, lo que da dextrinas, y
después una mezcla de glucosa, maltosa y maltotriosa, y dextrinas ramificadas pequeñas (a partir de puntos
de ramificación en la amilopectina).
➔ La masticación es el inicio de la ➔ Luego sigue la deglución, llegan al estómago en forma de

digestión del almidón, junto con la dextrinas limitantes, sigue el vaciamiento gástrico y se van
presencia de la amilasa salival; la a encontrar con las enzimas del páncreas, dentro de las
amilasa salival lo hidroliza cuales se encuentra la Amilasa pancreática, la cual
parcialmente, esta se desnaturaliza al hidroliza enlaces glucosídicos α1-4, transformando los
entrar en contacto con el ácido del substratos en glucosa.
estómago.
1. Carbohidratos. Grupo
Editorial Norma; 2008.
Las dos subunidades básicas de los

almidones son amilosa y amilopectina.
Los productos de la digestión
básicamente de los glúcidos son la
glucosa, isomaltosa y maltosa.
➔ Maltosa= Glucosa + Glucosa

➔ Lactosa= Glucosa + Galactosa 2. Salcedo A, Calonce C. Banderazu 3°
Edición.
➔ Sacarosa= Glucosa + Fructosa
Las enzimas del intestino delgado catalizan la hidrólisis de las dextrinas para
liberar glucosa. En las microvellosidades del intestino están contenidas las
disacaridasas, como una β- Galactosidasa, llamada, lactasa intestinal, también se
encuentra isomaltasa sucrasa, y maltasa.
➔ La maltasa hidroliza la maltosa, produciendo 2 Entonces se podría deducir

moles de glucosa. que principalmente se ha
➔ La isomaltasa sucrasa hidroliza la sacarosa y a producido en mayor medida,
la isomaltosa, produciendo fructosa con glucosa, y en menor cantidad,
glucosa; y glucosa con glucosa, fructosa y galactosa.
respectivamente.
➔ La lactasa intestinal, hidroliza a la lactosa,
produciendo galactosa y glucosa.
Absorción de carbohidratos
➔ Se da por difusión facilitada y transporte

activo secundario.
➔ Para que la glucosa sea absorbida, se
necesita de proteínas integrales de
membrana, las cuales tienen 12 zonas
hidrófobas que permanecen en contacto con
la membrana de la célula.
➔ Estos permiten la translocación de la
glucosa al interior de esas células,
conocidos como glucotransportadores, en
específico, los que expresa el enterocito son
el GLUT 5, SGLT1, GLUT 2.
1. ACiS C. Bioquímica -
carbohidratos - [Internet].
➔ El SGLT1: Es un transportador para glucosa y

galactosa.
➔ El GLUT 4: Es expresado en aquellos tejidos que son
dependientes de insulina y están mediados por la
acción del Fosfoinositol 3 quinasa
➔ El GLUT 5: Es un sistema específico de transporte para
la fructosa, glucosa y la galactosa.
1. Salcedo A, Calonce C.
Banderazu 3° Edición.
La galactosa y la fructosa se integran al

metabolismo de la glucosa, después de
haber pasado por la sangre portal. Porque
los tejidos corporales son dependientes
altamente de la glucosa, y no son afines a
otras formas monosacáridas.
Salcedo A, Calonce C.
Banderazu 3° Edición.
Anormalidades: Galactosemia
1. Sjdhospitalbarcelona.org. [citado el 8 de febrero de 2023].
Disponible en:
https://metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/ecm/galactos
emias/info/deficiencia-galactokinasa-galk
➔ La galactosemia clásica es producida por la
deficiencia de GAL1PUT. Producto de este defecto
se acumula galactosa-1-fosfato, galactosa libre y
galactitol en sangre y tejidos, los que producen
alteraciones hepáticas, renales y cerebrales.
➔ Los síntomas y signos más característicos son
vómito, diarrea, ictericia, hepatomegalia, cataratas.
Si la enfermedad no es tratada oportunamente
ocasiona la muerte del niño.
➔ El tratamiento consiste en eliminar la lactosa y
galactosa de la alimentación, lo que incluye
alimentos tales como la leche de todo tipo y sus
derivados, la galactosa y alimentos o medicamentos
que contengan alguno de estos productos.
Anormalidades: fructosemia
Factores que aumentan y
disminuyen la glucosa sanguínea
La glucosa en sangre proviene de la dieta,

la gluconeogénesis y la glucogenólisis.
Los carbohidratos de la dieta digeribles
dan glucosa, galactosa y fructosa que se
transportan hacia el hígado mediante la
vena porta hepática. La galactosa y la
fructosa se convierten con facilidad en
glucosa en hígado.(1)
Metabolismo. Ciclo de Cori | Metabolismo [Internet]. Youtube; 2022. Disponible en:

https://www.youtube.com/watch?v=dSUwB_Ma7lA
Factores que aumentan la glucosa
sanguínea
● Demasiada comida
● no hacer actividad física
● falta de insulina o medicamentos orales para la
diabetes
● efectos secundarios de otros medicamentos
● enfermedades
● estrés , este puede producir hormonas que
aumentan el nivel de glucosa en la sangre.(15)
Obtenido de:
https://fmdiabetes.org/factores-que-afectan-su-nivel-de-glu
cosa-en-la-sangre/
Factores que disminuyen la glucosa
sanguínea
● insuficiente comida
● bebidas alcohólicas
● Ayunar y seguir tomando medicamentos que reducen la
glucosa en sangre
● un exceso de insulina o medicamentos orales para la
diabetes (Meglitinidas)
● más actividad física o ejercicio de lo acostumbrado. La
actividad física hace al organismo más sensible a la
Obtenido de:
insulina y puede hacer que baje la glucosa en la sangre. https://www.clikisalud.net/salud-general-diabetes-6-sintom
(15) as-indican-hipoglucemia-nivel-bajo-azucar-sangre/
● Mecanismos metabólicos y hormonales regulan la concentración de glucosa en sangre
El mantenimiento de concentraciones estables

de glucosa en sangre es uno de los
mecanismos homeostáticos regulados de
manera más fina, que incluye el hígado, tejidos
extrahepáticos y varias hormonas.(1)
- El hígado regula la glucosa en la sangre

después de una comida, porque contiene
la glucocinasa y promueve el aumento de
la utilización hepática de glucosa.(1)
1. Harper, Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México, D.F. : McGraw-Hill .
12.
● La insulina desempeña una función fundamental en la regulación de la glucosa en sangre
- La insulina se secreta como una respuesta

directa a la hiperglucemia; estimula al hígado
para que almacene glucosa como glucógeno,
y facilita la captación de glucosa hacia tejidos
extrahepáticos. (1)
- El glucagón se secreta como una respuesta a
la hipoglucemia y activa tanto la
glucogenólisis como la gluconeogénesis en el
hígado, lo que causa liberación de glucosa
1. Harper, Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México, D.F. : McGraw-Hill .
hacia la sangre(1) 12.
● Otras hormonas afectan la glucosa en sangre
Glucocorticoides
La parte anterior de la hipófisis la hormona de
secreta hormonas que tienden a crecimiento
aumentar la glucosa en la sangre Citocinas
y, por ende, antagonizan la
acción de la insulina.(1) ACTH
Epinefrinas
Citocinas
Entre las citocinas con acción pro-inflamatoria

destacan la IL-1, IL-6, TNF-alfa y algunos miembros
de la familia de las quimiocinas. Otra importante
citocina pro- inflamatoria es el IFN-gamma.(20)
Obtenido de:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=
sci_arttext&pid=S1665-11462010000200002
Glucocorticoides
La parte anterior de la hipófisis la hormona de
secreta hormonas que tienden a crecimiento
aumentar la glucosa en la sangre Citocinas
y, por ende, antagonizan la
acción de la insulina.(1) ACTH
Epinefrinas
Valores normales
V.N.
● En el estado posterior a la absorción, Hipoglucemia nivel bajo de glucosa en la sangre

las cifras de glucosa en la sangre en
casi todos los mamíferos se mantiene < 50 mg/dl
menor a 100 mg/dl
● Después de la ingestión de una nivel elevado de glucosa
comida de carbohidrato, llegan a Hiperglucemia en la sangre
aumentar 140 mg/dl.(1, 19)
> 180 a 200 mg/dl
Hipoglucemia e hiperglucemia
Los síntomas que aparecen se manifiestan por
Síntomas distintos síntomas o signos, dependiendo del
Hipoglucemia < 50 mg/dl mecanismo que los produzca.(15)
Debido al déficit de glucosa en

Deficiencia orgánica a causa de cantidades Debido a la descarga de adrenalina: el sistema nervioso central:
inferiores de los niveles normales de glucosa - dolor de cabeza
- Ansiedad - lentitud
sanguínea. La alteración en la homeostasis de la - inquietud - dificultad para hablar,
glucemia puede producir hipoglucemia.(15) - irritabilidad - alteración del comportamiento
- palpitaciones - agresividad
- taquicardia - confusión,
- palidez - somnolencia
Tradicionalmente, se diagnosticaba a través - debilidad muscular - visión doble
de la Tríada de Whipple: - temblor - negativismo
1.Síntomas compatibles con hipoglucemia. - sudoración intensa - psicosis e incluso crisis
- sensación de hambre. convulsivas.
2.Disminución anormal de los niveles de .
glucosa sanguínea.
3.Alivio de los síntomas cuando la glucosa
retorna a su valor normal. (15)
Hipoglucemia e hiperglucemia
Hiperglucemia > 180 a 200 mg/dl Síntomas
Cuando los niveles de glucosa en sangre están ● Polidipsia.

elevados y/o superan ampliamente los ● Poliuria y nocturia
Obtenidas
objetivos de control establecidos. ● Tener visión borrosa de:http://medininca.blogspot.com/2013/09/aumento-de-apetito-descontr
olado.html
● Tener la piel seca.

Es entonces cuando comienzan a producirse
● Sentirse débil o
en el organismo los cuerpos cetónicos,
producidos en el hígado por la degradación de cansado.
las grasas liberadas al torrente sanguíneo en ● polifagia.
situaciones de gran deficiencia insulínica.(15) ● Pérdida de peso.
Obtenidas
de:http://medininca.blogspot.c
om/2013/09/aumento-de-apetit
o-descontrolado.html
Glucólisis
La glucólisis es una vía metabólica de la glucosa y la principal vía

de para el metabolismo de la fructosa y galactosa con el fin de
obtener energía (ATP) para la célula. Puede ser(1) :
● Aerobia.
● Anaerobia.
Características
Ocurre en el Citosol
Ganancia neta : La ecuación general para la glucólisis de glucosa a lactato es como sigue:
● 2 ATP
● 2NADH Glucosa + 2ADP+ 2Pi 2Lactato + 2ATP + 2 H2o
● 2 PIRUVATO
● Los factores que inducen la glucólisis reprimen la gluconeogénesis (lo

contrario de la glucólisis) y viceversa porque la gluconeogénesis se regula
recíprocamente.(1)
Foto tomada de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet]. Pdfdrive.com. [citado el 5 de febrero de 2023]. Disponible en:
https://www.pdfdrive.com/bioqu%C3%ADmica-ilustrada-de-harper-e184690010.html
Glucolisis El estado redox del tejido ahora determina cual de las
dos vias se sigue (1)
1.Hexocinasa: Todas las células excepto hepatocitos o

células B del páncreas
Glucocinasa:hepatocitos o células B del páncreas(1)
2. Isomerisa la aldosa glucosa en fructosa cetosa.
3. Fosforila la F6F en el C1.
4.Se divide la molecula en 2 Triosas
5. Interconvierte una molécula para que siga el ciclo
6.Produce 2 NADH a partir del NAD+ y un ion fosfato
(Pi).
7. Produce ATP
8.mediante la transferencia del grupo funcional fosfato
de C3 a C2.
9. La enolasa deshidrata 2PG a PEP( alta energia)
10.La piruvato quinasa convierte el PEP en piruvato
(Pyr), liberando una gran cantidad de energía, que se
utiliza para impulsar la síntesis de ATP
Foto tomada de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet]. Pdfdrive.com. [citado el 5 de febrero de 2023]. Disponible
en: https://www.pdfdrive.com/bioqu%C3%ADmica-ilustrada-de-harper-e184690010.html
Regulación Glucólisis
La glucólisis está regulada por 3 pasos que involucran reacciones desequilibradas. que son consideradas
irreversibles y son las mediadas por:
● Hexocinasa
● Fosfofructocinasa= está significativamente inhibida a concentraciones intracelulares normales de ATP
● Piruvato Cinasa.
Las células que tienen la capacidad de de gluconeogénesis tienen diferentes enzimas es por esto que tienen la
capacidad de revertir estos pasos que son:
● Glucosa 6 fosfatasa
● fructosa 1,6-biofosfatasa
● piruvato carboxilasa
● fosfoenol piruvato carboxilasa
la inhibición del metabolismo del piruvato lleva a acidosis láctica
Regulación Glucólisis
● La regulación hormonal de la glucólisis está mediada

principalmente por dos hormonas importantes las cuale
son(1):
○ La insulina
○ El Glucagón - epinefrina (contrareguladoras)
Aspectos clínicos
● Los pacientes con deficiencia de fosfofructocinasa muscular tienen baja

capacidad para hacer ejercicio, en particular si están recibiendo dietas con alto
contenido de carbohidratos. Al pro porcionar lípido como un combustible alternativo.
● La arsenita y los iones mercúricos reaccionan con los grupos —SH del ácido lipoico,
e inhiben la piruvato deshidrogenasa, como lo hace una deficiencia de tiamina en
la dieta, lo que permite que se acumule piruvato.
● La deficiencia hereditaria de aldolasa A y la deficiencia de piruvato cinasa en los
eritrocitos causan anemia hemolítica.
● Los pacientes con deficiencia hereditaria de piruvato deshidrogenasa, que puede
ser el resultado de defectos en uno o más de los componentes del complejo de
enzimas, también presentan acidosis láctica, en particular después de una carga de
glucosa.(1)
Aspectos clínicos de la glucolisis
Las siguientes son enzimas de la vía de la glucólisis que pueden

estar involucradas en los defectos enzimáticos congénitos:
● Deficiencia de piruvato quinasa (más común)

● Hexoquinasa de eritrocitos
● Glucosa fosfato isomerasa
● Fosfofructoquinasa
● Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Obtenido de: https://puntoysalud.blogspot.com/2020/04/favismo-sabes-de-que-enfermedad-hablamos.html
Anemia hemolítica: un grupo de anemias que se deben a la

destrucción o eliminación prematura de los eritrocitos. Las
anomalías intrínsecas de los eritrocitos conducen a la depuración
esplénica (hemólisis extravascular). La destrucción crónica de los
eritrocitos puede presentarse como ictericia, esplenomegalia,
colelitiasis, hematuria y síntomas de anemia (dificultad para
respirar, fatiga, síncope y taquicardia).(1)
Question
A 16- year-old girl is brought to the emergency department one hour after she slipped on the ice walking
to the school. she hit her head on the side of the pavement but retained consciousness. A head CT scan
and routine blood work are ordered. the physician understands that levels of certain hormones involved
in glucose metabolism are altered during times of stress. Which of the following enzymes will most likely
be inhibited in this patient?
● Pyruvate caboxylase
● phosphofructokinase
● Glucose-6- Phosphatase
● Fructose 1,6-biphosphatase
● Glycogen Phosphorylase
Gluconeogénesis IMPORTANCIA BIOMÉDICA
● Proceso de síntesis de glucosa a partir de precursores que no

ALTERACIÓN GLUCONEOGÉNESIS
son carbohidratos:
● Lactato
● Glicerol
● Aminoácidos glucogénicos (transaminación) (alanina)
● Propionato HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA
Disfunción Cambio fluidos

cerebral corporales,
40%S.G.T en ayunas o (Ayuno nocturno) acidosis
inanición(1) intracelular etc
Junto con la glucogenolisis

contribuyen a las
Higado y riñon (principales concentraciones de glucosa
tejidos glucogénicos) en sangre (1)
Gluconeogénesis
Gluconeogénesis Glucolisis
10 reacciones
7 reversibles
3 Irreversibles
Regulación Gluconeogénesis
La enzima clave de la regulación de la gluconeogénesis es la
piruvato carboxilasa, cuyo activador alostérico indispensable es la
acetil-coenzima A. El acetil-CoA es el inhibidor alostérico de su
propia síntesis y, a la vez, el alimentador por excelencia del ciclo de
Krebs. Por lo tanto, una poza alta de acetil-CoA permite el
funcionamiento adecuado del ciclo de Krebs.z
La reacción inicial de la gluconeogénesis es el primer sitio de su

regulación. El segundo sitio de control es el paso de la fructosa
1,6-bisfosfato hacia fructosa 6-fosfato. La fructosa 1,6-bisfosfatasa
es inhibida por el AMP y la fructosa 2,6-bisfosfato; ambos, a su vez,
estimulan el paso opuesto, es decir, la síntesis de fructosa
1,6-bisfosfato.
El hígado y el riñón son los únicos órganos que liberan glucosa libre a partir de la glucosa 6-
fosfato. Este proceso en realidad necesita un complejo de dos proteínas: la glucosa 6- fosfato
translocasa, que transporta glucosa 6-fosfato a través de la membrana del retículo endoplásmico
y la enzima glucosa 6-fosfatasa (que se encuentra sólo en células gluconeogénicas), que elimina
el fosfato y produce glucosa libre.
Imagen toda de :http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbasees/Biology/glycolysis.html

Imagen tomada de :Martinez, F, Pardo,J, Riveros,H (2018) Bioquímica de Laguna y Piña, 8 edición, manual moderno.
Glucogénesis
Glucógeno: Es un polisacárido
conformado de varias unidades Ej: Después de la comida, nuestro
de glucosa, se encuentra cuerpo guarda la glucosa en forma
principalmente en el hígado y de glucógeno. (6)
músculo. (6)
Gluco: Glucosa Génesis: Formación
● Cerebro Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet]. Pdfdrive.com.

● Riñones [citado el 20 de febrero de 2023]. Disponible en:
https://www.pdfdrive.com/bioqu%C3%ADmica-ilustrada-de-harper-e
● Corazón 184690010.html
● Tejido adiposo (6)
Molécula de Glucosa
Glucogénesis
Tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=bVCt61Vk-I0

Vía de la
Glucogénesis en
el hígado
Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet].

Pdfdrive.com. [citado el 8 de febrero de 2023].
Disponible en:
https://www.pdfdrive.com/bioqu%C3%ADmica-ilustrada-d
e-harper-e184690010.html
Glucogénesis
Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet]. Pdfdrive.com. [citado el 20 de febrero de 2023]. Disponible en:
Regulación de la Glucogénesis
● La formación de glucógeno se da en un contexto
metabólico de mucha energía.
Epinefrina ● La glucógeno sintasa es una enzima muy bien
Insulina Glucagón regulada, luego de comer, nuestros niveles de
glucosa suben e igualmente los valores de la
insulina se incrementan.
● La insulina promueve la activación de la
Activa Inhiben glucógeno sintasa.
● Si dejamos de comer por unas horas y nuestro
cuerpo requiere glucosa, el glucagón y la
epinefrina inhiben a la glucógeno sintasa y a su
Glucógeno vez, promueven la activación de la glucógeno
sintasa fosforilasa. (6)
Glucogenólisis
La glucogenólisis es la
degradación del glucógeno para ESTADO DE AYUNO
formar glucosa. (6) (Inducido)
Tomado de: ¿Qué es el ayuno intermitente y cuáles son

las claves para ponerlo en práctica? - [Internet]. Ohlalá.
2022 [Citado el 8 de febrero de 2023]. Disponible
en:https://bucket.somosohlala.com.ar/s3fs-public/styles/int
ernal_990/public/DZXMTLR3EREPTAU2FZP7QOMAPM.j
pg.webp?itok=zQeu8ayt
EJERCICIO INTENSO
Tomado de: El ejercicio, mejor intenso, siquieres mejorar la

salud. [Internet]. Lab clínico patológico López
Correa.[Citado el 8 de febrero de 2023]. Disponible
en:https://www.lopezcorrea.com/2017/images/avatar/Mejori
ntenso.jpg
La glucogenólisis no es el
Glucogenólisis inverso a la glucogénesis sino
que es una vía separada. (6)
El hígado puede
liberar glucosa a
HÍGADO sangre para
GLUCOGENÓLISIS abastecer a otros
Tomado de: Hígado real de Anatomía humana. tejidos
[Internet].123RF. [Citado el 8 de febrero de 2023].
Disponible
en:https://es.123rf.com/photo_40445475_modelo-anat%C3
%B3mico-realista-de-h%C3%ADgado-humano-saludable-c
on-la-ves%C3%ADcula-biliar-aislado-en-blanco.html Tomado de: Identifican un factor esencial para la formación correcta
de las arterias coronarias. Diario Médico. [Internet]. [Citado el 8 de
febrero de 2023]. Disponible en:
https://www.diariomedico.com/investigacion/identifican-un-factor-esen
cial-para-la-formacion-correcta-de-las-arterias-coronarias.html
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
GLUCOGENÓLISIS
El músculo
esquelético no
puede liberar
glucosa a sangre
Tomado de: Músculo esquelético. [Internet]. [Citado el 8 de
febrero de 2023]. Disponible en:
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Archivo:Musclesbicepstricep
Glucogenólisis
Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet]. Pdfdrive.com. [citado el 20 de febrero de 2023]. Disponible en:
Vía de la
Glucogenólisis en
el hígado
Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet].

Pdfdrive.com. [citado el 8 de febrero de 2023].
Disponible en:
https://www.pdfdrive.com/bioqu%C3%ADmica-ilustrada-d
e-harper-e184690010.html
Regulación de la Glucogenólisis
Glucosa
P
Glucógeno
Glucagón
fosforilasa
cAMP
Tomado de: Páncreas sanos Imágenes De Stock. [Internet]. Alamy.
[Citado el 8 de febrero de 2023]. Disponible
Tomado de: Hígado real de Anatomía humana. [Internet].123RF. Degradación del
[Citado el 8 de febrero de 2023]. Disponible
en:https://www.alamy.es/pancreas-sano-y-canceroso-image35318
9649.html?imageid=3EE494DC-0532-44AB-BC4E-A5BB5CBBCD2
en:https://es.123rf.com/photo_40445475_modelo-anat%C3%B3mi
co-realista-de-h%C3%ADgado-humano-saludable-con-la-ves%C3
glucógeno
E&p=307557&pn=1&searchId=64951ab550e55a0376e1edaa628d %ADcula-biliar-aislado-en-blanco.html
e6fe&searchtype=0 P
Glucógeno
fosforilasa
Degradación del
Epinefrina glucógeno
cAMP
Tomado de: Vista detallada de los riñones y la ilustración de vector Tomado de: El Tejido Muscular. [Internet]. Universidad
anatómico y médico de la glándula suprarrenal. [Internet]. Freepik. de Guanajuato. [Citado el 8 de febrero de 2023].
[Citado el 8 de febrero de 2023]. Disponible Disponible
en:https://www.freepik.es/vector-premium/vista-detallada-rinones-il en:https://blogs.ugto.mx/enfermeriaenlinea/unidad-dida
ustracion-vector-anatomico-medico-glandula-suprarrenal_1846830 ctica-9-el-tejido-muscular/
8.htm
Enfermedades por acumulación
de glucógeno
Se deben a trastornos hereditarios que se caracterizan
por presentar ausencia o disminución en las cantidades
GLUCOGENOSIS de glucógeno en el cuerpo y está determinado por la
actividad enzimática relacionada con la vía y síntesis de
glucógeno.
Tomado de:
https://www.fundacionrenequinton.org/wp-content/uploads/2019/11/glucogeno-h
epaticoopt-1.jpg
Nombre Enzima Datos clínicos
deficiente
Enfermedad de Von Glucosa Acumulación de glucógeno en el hígado y en las

Gierke 6-fosfatasa células de los túbulos renales; hipoglucemia;
acidemia láctica; cetosis; hiperlipidemia
Enfermedad de Pompe a(1, 4)- Acumulación de glucógeno en los lisosomas:

glucosidasa variante de inicio juvenil, hipotonía muscular,
lisosomal muerte por insuficiencia cardiaca hacia los dos
años de edad; variante de inicio en el adulto,
distrofia muscular
Algunas enfermedades por
almacenamiento de
Deficiencia de Fosforilasa Poca tolerancia al ejercicio; glucógeno muscular
glucógeno pueden ser : miofosforilasa, Síndrome muscular anormalmente alto (2.5 a 4%); lactato en sangre
de McArdle muy bajo después de ejercicio
Enfermedad de Hers Fosforilasa Hepatomegalia; acumulación de glucógeno en el

hepática hígado; hipoglucemia leve; por lo general buen
pronóstico
Enfermedad de Tarui Fosfofructocinasa Poca tolerancia al ejercicio; glucógeno muscular

1 muscular y de anormalmente alto (2.5 a 4%); lactato en sangre
eritrocitos muy bajo después de ejercicio; anemia hemolítica
Ciclo de Krebs
Ruta central del metabolismo de carbohidratos lípidos
y aminoácidos
El ciclo de krebs es la descripción de un Es la vía final común para la oxidación de

conjunto de reacciones químicas secuenciales carbohidratos, lípidos y proteínas ya que la glucosa,
que se dan en las mitocondrias los ácidos grasos y la mayoría de aminoácidos se
metabolizan en acetil-CoA o a intermediarios del
ciclo. (4)
obtenido
Papel importante en procesos como la de:https://c8.alamy.com/compes/ecwymb/micros
gluconeogénesis, lipogénesis y la copio-electronico-de-transmision-mostrando-mito
interconversión de aminoácidos condrias-ecwymb.jpg
12 ATP x
Ciclo de Krebs piruvato
ACTORES
● Glucosa
● Enzimas
● Paq para guardar
energía( ATP, FAD Y
NAD) (2)
REGLAS
● Obtener energía de la
descomposición de la
glucosa y guardarla en
paquetes
●
● Los carbonos de la glucosa
deben tener 4 enlaces
(estable) (2)
La vía de la pentosa fosfato.
Importancia biomédica.
La vía pentosa fosfato tiene dos dos funciones importantes:
1) La formación de NADPH para la síntesis de ácidos grasos y

esteroides y el mantenimiento del glutatión para la actividad
antioxidante.
Prieto PB. Ciclo de la pentosa fosfato: características y

2)La síntesis de ribosa para la formación de nucleótidos y ácidos funciones [Internet]. MédicoPlus; Disponible en:
https://medicoplus.com/ciencia/ciclo-pentosa-fosfato
nucleicos .(7)
La vía de la pentosa
fosfato forma NADPH y
ribosa fosfato.
Victor W. Rodwell, PhD,Peter J. Kennelly, PhD,David A. Bender, PhD,P

Anthony Weil, PhD,Kathleen M. Botham, PhD, DSc. Harper Bioquímic
ilustrada. McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC; 2015.
Las reacciones de la vía de la
pentosa fosfato suceden en el
citosol.
La secuencia de reacciones de la vía

puede dividirse en dos fases:
1) Fase oxidativa irreversible.
2) Fase no oxidativa reversible

( transcetolasa y transaldolasa).(7)
reacciones de la vía de la
pentosa
Las dos principales vías para el

catabolismo de la glucosa tienen
poco en común.
La fase oxidativa genera
NADPH.
Los equivalentes reductores se

generan en los tejidos
La fase no oxidativa genera especializados en síntesis
precursores de la ribosa. reductivas.
Victor W. Rodwell, PhD,Peter J. Kennelly, PhD,David A. Bender, PhD,P.

Anthony Weil, PhD,Kathleen M. Botham, PhD, DSc. Harper Bioquímica
lustrada. McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC; 2015.
La ribosa puede
sintetizarse en casi
todos los tejidos.
En el torrente sanguíneo
circula poco o nada de ribosa,
de modo que los tejidos
deben sintetizar la ribosa que
necesitan para la síntesis de
nucleótido y ácido nucleico, Victor W. Rodwell, PhD,Peter J. Kennelly, PhD,David A. Bender, PhD,P.
Anthony Weil, PhD,Kathleen M. Botham, PhD, DSc. Harper Bioquímica
mediante el uso de la vía de la ilustrada. McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC; 2015.
pentosa fosfato.(7)
La vía de la pentosa fosfato y la glutatión
peroxidasa protege a los eritrocitos contra
hemólisis.
En los eritrocitos, la vía de la

pentosa fosfato es la única fuente
de NADPH para la reducción de
glutatión oxidado, catalizada por la
glutatión reductasa, una
flavoproteína que contiene FAD.(7)
Victor W. Rodwell, PhD,Peter J. Kennelly, PhD,David A. Bender, PhD,P. Anthony Weil, PhD,Kathleen M. Botham, PhD, DSc.
Harper Bioquímica ilustrada. McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC; 2015.
Aspectos clínicos
Anemia hemolítica
La alteración de la vía de la
pentosa fosfato conduce a
hemólisis.
Alrededor de 400 millones de

personas portan un gen mutado
para la glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa, lo que hace que
sea el defecto genético más
frecuente, pero la mayoría es
asintomática.
William Rojas MDa, Adriana González MDb, Carlos Pérez MDc, Andrea Paola Guerrero MDc, Gilberto Jaramillo MDd, Maria Andrea Jaramillo MDe. ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNE POR ANTICUERPOS CALIENTES SECUNDARIA A HIPERTIROIDISMO. REVISIÓN DE LA LITERATURA [Internet]. FUCS; noviembre 30 de 2017. Disponible en:
https://revistas.fucsalud.edu.co/index.php/repertorio/article/view/183/189
Prueba oral de tolerancia a la
glucosa (TTOG)
Prueba que permite estudiar la eficiencia del
cuerpo para metabolizar la glucosa(21)
Aporta información sobre el estado de

diabetes latente y distingue a los sujetos
metabólicamente
sanos de otras personas con alteración de la La TTOG se usa principalmente para el
tolerancia a la glucosa o con diabetes (21) diagnóstico de la ATG y en estudios
poblacionales con fines epidemiológicos
pero no se recomienda ni es necesaria
para el uso diagnóstico habitual (21)
Preparación del Carga de Obtención de la
paciente glucosa muestra para glucosa
plasmática
- Tres días con dieta rica Adultos: 75 g en
- 10 minutos antes de la
en hidratos de carbono 300-400 ml de agua
carga de glucosa
- Actividad sin - 120 min después de la
restricciones Niños:1,75 g/kg
carga de glucosa
- Sin medicamentos el día hasta 75 g de glucosa
que se vaya a realizar la
prueba
- 12 horas de ayuno
- No fumar
21. Tomado de:Laboratorio D. Diagnóstico y Monitorización de la Diabetes Mellitus [Internet]. Who.int. [citado el 21
de febrero de 2023]. Disponible en: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42642/9241590483_spa.pdf
Valores de referencia según la ADA
Resultado Glucosa plasmática en ayunas (FPG)
Glucosa plasmática Normal menor que 100 mg/dl

en ayunas Prediabetes 100 mg/dl a 125 mg/dl
Diabetes 126 mg/dl o más
Tomado de:Diagnóstico [Internet]. Diabetes.org. [citado el 21 de febrero de
2023]. Disponible en: https://diabetes.org/diagnostico
Resultado Prueba de tolerancia oral a la glucosa
(OGTT) Prueba de tolerancia

oral a la glucosa
Normal menor que 140 mg/dl
Prediabetes 140 mg/dl a 199 mg/dl
Diabetes 200 mg/dl o más
Tomado de:Diagnóstico [Internet]. Diabetes.org. [citado el 21 de febrero de 2023]. Disponible en: https://diabetes.org/diagnostico
(21)
Curvas típicas
Tomado de:
https://slideplayer.es/slide/12202914/72/images/24/curva+de+tolerancia+normal.jpg
Diabetes mellitus: ¿qué es?
La diabetes mellitus es un grupo de

alteraciones metabólicas que se caracteriza
por hiperglucemia crónica, debida a un
defecto en la secreción de la insulina, a un
defecto en la acción de la misma, o a
ambas. Además de la hiperglucemia,
coexisten alteraciones en el metabolismo de
las grasas y de las proteínas. (6)
Tomado de:
https://i.promecal.es/IMG/2015/D5471730-D33A-8
059-D06CD62072BF373A.JPG
Diabetes mellitus: tipos.
La diabetes se clasifica las siguientes
categorías:
• Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)

• Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
• Diabetes Gestacional
• Diabetes Mellitus Secundarias.
•Diabetes por defectos genéticos de las Tomado de:
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fes-la.facebook.com
células Beta %2FISSSTE.MX%2Fphotos%2Fsab%25C3%25ADasque-existen-3-tipos-prin
cipales-de-diabetes-tipo-1-tipo-2-y-gestacional-mi%2F10155555546749618%
•Diabetes MODY 2F&psig=AOvVaw3P10ypsMZo_Y75vy6i-THC&ust=1675932572869000&sou
rce=images&cd=vfe&ved=0CBAQjRxqFwoTCJjjyMDFhf0CFQAAAAAdAAAA
• Diabetes neonatal ABAE
•Diabetes mitocondrial
•Diabetes asociadas a endocrinopatías(11)
Diabetes mellitus tipo 1.
También conocida como insulino-dependiente o

diabetes de juventud. Se trata de una situación
de hiperglucemia secundaria a un déficit
absoluto de insulina. Constituye el 5-10% de los
casos de diabetes. (11)
Tomado de:
https://c8.alamy.com/compes/t9538r/una-ilustracion-mostrando-normal-izquie
rda-y-dana-las-celulas-productoras-de-insulina-derecha-en-la-diabetes-tipo-1-
t9538r.jpg
Tomado de:
Diabetes mellitus tipo 2. https://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-2/comprension-de-la-di

abetes-tipo-2/que-es-la-diabetes-tipo-2/
También conocida como no

insulinodependiente o de comienzo en la
edad adulta. Se caracteriza por una cierta
resistencia a la insulina, que puede
asociarse también a una deficiencia
relativa de la misma. (11)
Diabetes gestacional.
Es la que se diagnostica durante el segundo o

tercer trimestre del embarazo. Suele ser
asintomática aun cuando no se trate. Si bien en la
mayoría de los casos los niveles de glucemia se
normalizan tras el parto, las mujeres que la han
sufrido presentan mayor riesgo de desarrollar la
afección a lo largo de su vida, especialmente en Tomado de:
https://www.redaccionmedica.com/images/enfermedades/diabetes-gestacion
los posteriores embarazos.(11) al.jpg
Diabetes mellitus secundarias.
Son menos frecuentes y pueden deberse a varios factores:

• Alteraciones hormonales
• Enfermedades pancreáticas
• Uso prolongado de fármacos
• Infecciones por virus:
• Alteraciones cromosómicas: Síndromes de Down, Klinefelter,
Turner,…(11)
Diabetes por defectos genéticos de las células Beta
Producidas por mutaciones en genes que

regulan la función de las células beta (ß);
caracterizadas por deterioro en la síntesis
o secreción de insulina con un defecto
mínimo o nulo en su acción. (16)
Tomado de:
https://sebbm.es/wp-content/uploads/RPC_Enero2020_imagen.jpg
Diabetes MODY
Grupo de diabetes no insulino dependientes,

usualmente diagnosticados antes de los 25 años y son
hereditarias por patrón autosómico dominante con
penetrancia incompleta; se ha identificado que la
causan al menos 10 mutaciones.
La diabetes tipo MODY se puede clasificar de acuerdo a
dos presentaciones clínicas diferentes:
Tomado de:
https://invdes.com.mx/wp-content/uploads/2018/12/23-12-18-diabetes.jpg
• MODY glucoquinasa
• MODY por factores de transcripción(MODY FT). (16)
Diabetes MODY
MODY glucocinasa (MODY GK) MODY por factores de transcripción
(MODY FT)
Presenta hiperglicemia de ayunas desde el Se presenta en la adolescencia o en la

nacimiento juventud
No es progresiva Es progresiva
No requiere tratamiento farmacológico, Requiere de tratamientos más complejos

excepto en el embarazo. en su evolución
No se asocia a complicaciones Se asocia a complicaciones

microvasculares
Es la denominada MODY 2 Se han denominado MODY 1 y MODY 3

(16)
Diabetes neonatal
● Hiperglicemia que se manifiesta antes de los 6

meses de edad. Es muy infrecuente, afectando a
uno en 200.000 nacidos vivos.
● El punto de corte de los 6 meses de edad se
determinó por la alta posibilidad de que sea
monogénica versus poligénica DM1 en base a
estudios poblacionales. Existe dos formas:
➔ diabetes neonatal transitoria (DMNT) que es la
más frecuente, de curso autolimitado. Tomado
➔ diabetes neonatal permanente (DMNP) que de:http://fmdiabetes.org/wp-content/uploads/
2015/09/bebes.jpg
requiere terapia desde el diagnóstico. (16)
Diabetes mellitus mitocondrial
Es una forma muy infrecuente de diabetes

asociada a sordera neurosensorial.
Se debe a defectos del ADN mitocondrial, siendo

más frecuente la mutación 3243 A/G. Se transmite
por herencia materna. (16)
Tomado de:
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/comm
ons/thumb/3/3e/Animal_mitochondrion_diagr
am_es.svg/415px-Animal_mitochondrion_dia
gram_es.svg.png
i

Diabetes asociadas a endocrinopatías.
El exceso de cualquiera de las hormonas

que antagonizan la acción de la insulina
como cortisol, hormona de crecimiento,
glucagón y epinefrina pueden producir
hiperglucemia.
El síndrome de Cushing, la acromegalia, el

feocromocitoma y el glucagonoma cursan
con distintos grados de trastornos del
Tomado de:
metabolismo de la glucosa hasta DM. (16) https://www.uptodate.com/contents/images/P
I/59758/StriaeinCushingsPI.jpg
i

Diabetes asociadas a endocrinopatías.
Tomado de:
https://www.google.com/url?sa=i&url=
https%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%
Tomado de: Tomado de: 2Fes-revista-gaceta-mexicana-oncolo
https://avmajournals.avma.org/view/j gia-305-articulo-aldosteronoma-r
ournals/javma/259/S2/full-javma.21.0
2.0077.figure.1.jpg
Tomado de:
https://www.scielo.cl/fbpe/img/rmc/v130n6/img11-01.gif
Diabetes mellitus: signos y síntomas
La diabetes tipo 1 suele aparecer repentinamente y puede

ocasionar síntomas como los siguientes:
● Polidipsia
● Poliuria
● Polifagia
● Visión borrosa y fatiga
● Pérdida de peso inexplicable(12)
Tomado de:
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.farmaciatorrent.com%2Fblog%2Fenfermedades%2
Fdiabetes-causas-sintomas-consecuencias-y-prevencion%2F&psig=AOvVaw2qKTeU-IgueL6gP_NFeUER&ust=16
75934120319000&source=images&cd=vfe&ved=0CBAQjRxqFwoTCOCZ06LLhf0CFQAAAAAdAAAAABAE
Diabetes mellitus: signos y síntomas
Los síntomas de la diabetes tipo 2 son los siguientes:
● Polidipsia
● Polifagia
● Poliuria
● Fatiga
● Visión borrosa
● Entumecimiento u hormigueo en los pies o las
manos
● Llagas que no sanan
● Pérdida de peso sin razón aparente(12) Tomado de:
https://sanfer.com.mx/wp-content/uploads/2022/11/shutterstock_1836
520594.jpg
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.farmaci
atorrent.com%2Fblog%2Fenfermedades%2Fdiabetes-causas-sintom
as-consecuencias-y-prevencion%2F&psig=AOvVaw2qKTeU-IgueL6g
P_NFeUER&us
Diabetes mellitus: pruebas
paraclínicas
Las pruebas de laboratorio son un elemento indispensable para detectar,confirmar, clasificar
y controlar al paciente diabético; las pruebas más útiles
para estos fines son:
• Glucemia Basal
• Glucemia Post-Prandial 2 Horas
• Curva De Tolerancia a La Glucosa
• Hemoglobina Glucosilada: Hba1c
• Examen General De Orina: Glucosuria, Cetonuria y Micro albuminuria (13)
paraclínicas
GLUCEMIA BASAL EN AYUNO: GBA
Definición: Concentración de glucosa en suero sanguíneo en ayuno. (13)
Tomado de: http://www.qualitat.cc/sitebuildercontent/sitebuilderfiles/DM_dx_vigilancia.pdf

paraclínicas
GLUCEMIA POSTPRANDIAL DE 2 HRS: GPP2H
Definición: Concentración de glucosa sérica después de una carga de glucosa

proporcionada por un desayuno rico en carbohidratos (pasteles con miel o mermelada).
Para descartar, vigilar o controlar al paciente con DM se recomienda un límite de: GPP
< 140 mg/dL. (13)

paraclínicas
HEMOGLOBINA GLICOSILADA HBa1c
Definición: Determinación cuantitativa del porcentaje de hemoglobina HbA1c que se

encuentra irreversiblemente unida a productos avanzados de la glucosilación no
enzimática de las proteínas a través de la que es posible estimar el nivel promedio de
glucemia de los 60 días previos (8 a 12 semanas). (13)

paraclínicas
UROANÁLISIS (GLUCOSURIA)
Definición:Determinación cualitativa y semicuantitativa de glucosa en orina .

(13)

paraclínicas
UROANÁLISIS (CETONURIA)
Definición:Determinación semicuantitativa de cuerpos cetónicos en orina:

• Acetona, • Beta–Hidroxibutírico • Ácido Acetoacético. (13)

paraclínicas
UROANÁLISIS (MICROALBUMINURIA Y PROTEINURIA)
Definición:Microalbuminuria es la evidencia más temprana de nefropatía, se trata de un
nivel de excreción de albúmina urinaria en niveles más bajos que los detectables por el
examen general de orina convencional La proteinuria es un signo claro de daño
glomerular (para diagnostico de nefropatias diabéticas) (13)

paraclínicas
PRUEBA DE PÉPTIDO C
La prueba de péptido C mide el nivel de este péptido en

la sangre. Generalmente, se encuentra en cantidades
iguales a las de la insulina porque la insulina y el péptido
C están unidos cuando el páncreas los elabora por
primera vez.
Tomado de:
No se utiliza para diagnosticar diabetes pero sí se puede https://clinidiabet.com/es/infodiabetes/educacion/tratamient
o/insulina/images/11.jpg
hacer la prueba de péptido C cuando no está claro si
tiene diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2. (18)
paraclínicas
Escaneo genómico completo en diabetes tipo 2
La exploración de la base genética de la
susceptibilidad para la DT2 ha tenido avances
significativos.Gracias a este tipo de estudios
en .2007 se logró aumentar el número de loci a
nueve (PPARg, KCNJ11, TCF7L2, CDKAL1,
CDKN2A/B, IGF2BP2, HHEX/IDE, FTO, y
SLC30A8), siendo este el parteaguas para la
identificación de múltiples loci de riesgo para
DT2 en su mayoría en población europea.
(17)
Tomado de: https://autismodiario.com/wp-content/uploads/2016/08/laboratorio-genetica.jpg
paraclínicas
Tomado de:
https://www.medi
graphic.com/pdfs
/imss/im-2015/im
155p.pdf
Diabetes mellitus: pruebas paraclínicas
Tomado de:
https://www.medi
graphic.com/pdfs
/imss/im-2015/im
155p.pdf
Diabetes mellitus: Dx (Diagnóstico
diferencial)
● El diagnóstico diferencial de DM1 Y DM2, no siempre es claro. no

existiendo ningún parámetro que nos permita diagnosticar con
certeza el tipo de diabetes. (19)
● La cetoacidosis diabética CAD es más frecuente pero no

patognomónica ni constante en el inicio de la DM1 presentándose
en el 14% de los jóvenes con DM2(19)
Diabetes mellitus: Dx (Diagnóstico
diferencial)
● La presencia de anticuerpos contra antígenos específicos de la célula beta
(ICA, GAD, IAA, antifosfatasa) orientan a DM1A, pero no siempre están
presentes pudiendo aparecer en el 27% de los adultos con DM2
● El mantenimiento de una reserva pancreática de insulina determinada por

los valores de péptido C sugiere una DM2, pero puede estar presente en las
fases iniciales de DM1A
● Con frecuencia, es la evolución la que determinará el diagnóstico definitivo

(19)
Caso clínico
● Se trata de 4 lactantes de tres familias diferentes (2 varones, 2 mujeres y,

entre ellos, dos hermanos afectados). En todos los casos había
consanguinidad. Se constató en la familia 1 dos casos de mortalidad a los
10 y 60 días. Los casos son resumidos en la Tabla 1
● El síntoma inicial fue la diarrea neonatal que ocurrió en los 10 primeros días.
Tres de los casos han sido con leche materna exclusivamente. También se
ha observado deshidratación en tres casos, seguida de malnutrición por
diarrea crónica, excepto en el caso 2 que se benefició de un diagnóstico
precoz gracias al antecedente familiar (hermana). En los otros tres casos el
diagnóstico fue establecido entre los 12 y 70 días.
Caso clínico
Caso clínico
● Las pruebas sanguíneas realizadas encontraron una calcemia y un

ionograma plasmático (Na, K, Cl) normales, y una acidosis metabólica en
dos casos (casos 1 y 4). La determinación de la IgE específica a la leche de
vaca fue negativa (caso 4). El ionograma en materia fecal efectuado en tres
casos (casos 1, 3 y 4) fue normal, así como el coprocultivo; la cromatografía
hecha en los mismos pacientes objetivó la presencia de glucosa y
galactosa, así como también una glucosuria en el paciente 3. No se realizó
el estudio biológico molecular ni la prueba de sobrecarga de glucosa y
galactosa.
¿Cuál es el diagnóstico?
Caso clínico (Diagnóstico)
Síndrome de malabsorción congénita a la glucosa y a la galactosa la

cual es una patología genética de herencia autosómica recesiva. La
consanguinidad es la regla general, que se encontró en todos nuestros
casos
Bibliografía.
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Anormalidades clínicas
Glucogenosis tipo I
La glucogenosis tipo Ia, también conocida

como enfermedad de Von Gierke, déficit de
glucosa-6 -fosfatasa, glucogenosis
hepatorrenal y depósito de glucógeno Ia, es
una enfermedad metabólica rara, y de carácter
Tomado de:
hereditario, incluida dentro de los errores https://actuaciencia.blogspot.com/2017/01/enferm
edad-de-von-gierke.html
innatos del metabolismo.(2)
Glucogenosis tipo I
Tomado de:
https://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/421
74/TFG-M-N2017.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Glucogenosis tipo I
Tomado de:
https://uvadoc.uva.es/bitstrea
m/handle/10324/42174/TFG-M
-N2017.pdf?sequence=1&isAll
owed=y
La G6P como intermediario metabólico central de varias vías metabólicas. La incapacidad de

hidrolizar G6P a glucosa en el hígado, impidiendo el último paso de la gluconeogénesis, conduce
a un aumento de las actividades de las otras vías metabólicas de G6P. (3)
Glucogenosis tipo I, manifestaciones clínicas.
Clínicamente se manifiesta a partir del primer

año de vida y se caracteriza por:
● Hipoglucemia.
● Aumento del tamaño del hígado y los
riñones. Tomado de:
● Cara redondeada (“de muñeca”). http://clarolimed.mxl.uabc.mx/claroline/work/user_
work.php?cmd=exDownload&authId=1681&assigI
● Detención del crecimiento. d=18&workId=558&cidReset=true&cidReq=BQ22
1
● Hipotonía. (2)
Glucogenosis tipo I, diagnóstico.
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo mediante

determinación de los niveles de la enzima
glucosa-6-fosfato-fosfatasa y por la presencia de agregados
de glucógeno en el tejido hepático. Es necesario tener la
precaución, de no efectuar pruebas de tolerancia con
galactosa o fructosa, ya que no se convierten en glucosa, lo Tomado de:
https://medlineplus.gov/images/LaboratoryTests_
que puede desencadenar una acidosis muy grave.(2) share.jpg
Glucogenosis tipo I, tratamiento.
Hoy en día no existe cura para la enfermedad, por lo

que el tratamiento de GSD-I está restringido a
enfoques paliativos dirigidos a mejorar y prevenir las
manifestaciones clínicas. El manejo de la enfermedad
es esencialmente dietético, aunque también es común
el uso de fármacos para el tratamiento o prevención de Tomado de:
https://www.kapitalinteligente.es/wp-content/uploa
las complicaciones asociadas. (3) ds/2019/08/tipos-de-dietas-dietoterapia.jpg
Tolerancia a la glucosa
Según Harpper(1) la tolerancia a la

glucosa es la capacidad para regular
su concentración en sangre después
de la administración de una dosis de
prueba de glucosa (por lo general 1
g/kg de peso corporal) Tomado de:
https://www.vivecondiabetes.com/images/stories/Oct17/06-10-1
7-tolerancia.jpg

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CARBOHIDRATOS

Docente: Libardo Banderas Narváez.

➔ La masticación es el inicio de la ➔ Luego sigue la deglución, llegan al estómago en forma de

Las dos subunidades básicas de los

➔ Maltosa= Glucosa + Glucosa

➔ La maltasa hidroliza la maltosa, produciendo 2 Entonces se podría deducir

➔ Se da por difusión facilitada y transporte

➔ El SGLT1: Es un transportador para glucosa y

La galactosa y la fructosa se integran al

La glucosa en sangre proviene de la dieta,

Metabolismo. Ciclo de Cori | Metabolismo [Internet]. Youtube; 2022. Disponible en:

El mantenimiento de concentraciones estables

- El hígado regula la glucosa en la sangre

- La insulina se secreta como una respuesta

● Otras hormonas afectan la glucosa en sangre

Entre las citocinas con acción pro-inflamatoria

● En el estado posterior a la absorción, Hipoglucemia nivel bajo de glucosa en la sangre

Debido al déficit de glucosa en

Hiperglucemia > 180 a 200 mg/dl Síntomas

Cuando los niveles de glucosa en sangre están ● Polidipsia.

● Tener la piel seca.

La glucólisis es una vía metabólica de la glucosa y la principal vía

● Los factores que inducen la glucólisis reprimen la gluconeogénesis (lo

1.Hexocinasa: Todas las células excepto hepatocitos o

la inhibición del metabolismo del piruvato lleva a acidosis láctica

● La regulación hormonal de la glucólisis está mediada

● Los pacientes con deficiencia de fosfofructocinasa muscular tienen baja

Las siguientes son enzimas de la vía de la glucólisis que pueden

● Deficiencia de piruvato quinasa (más común)

Anemia hemolítica: un grupo de anemias que se deben a la

● Proceso de síntesis de glucosa a partir de precursores que no

Disfunción Cambio fluidos

Junto con la glucogenolisis

La reacción inicial de la gluconeogénesis es el primer sitio de su

Imagen toda de :http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbasees/Biology/glycolysis.html

Gluco: Glucosa Génesis: Formación

● Cerebro Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet]. Pdfdrive.com.

● Tejido adiposo (6)

Tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=bVCt61Vk-I0

Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet].

Tomado de: ¿Qué es el ayuno intermitente y cuáles son

Tomado de: El ejercicio, mejor intenso, siquieres mejorar la

Tomado de: Bioquímica ilustrada de Harper [Internet].

Enfermedad de Von Glucosa Acumulación de glucógeno en el hígado y en las

Enfermedad de Pompe a(1, 4)- Acumulación de glucógeno en los lisosomas:

Enfermedad de Hers Fosforilasa Hepatomegalia; acumulación de glucógeno en el

Enfermedad de Tarui Fosfofructocinasa Poca tolerancia al ejercicio; glucógeno muscular

El ciclo de krebs es la descripción de un Es la vía final común para la oxidación de

Ciclo de Krebs piruvato

La vía pentosa fosfato tiene dos dos funciones importantes:

1) La formación de NADPH para la síntesis de ácidos grasos y

Prieto PB. Ciclo de la pentosa fosfato: características y

Victor W. Rodwell, PhD,Peter J. Kennelly, PhD,David A. Bender, PhD,P

La secuencia de reacciones de la vía

1) Fase oxidativa irreversible.

2) Fase no oxidativa reversible

Las dos principales vías para el

Los equivalentes reductores se

Victor W. Rodwell, PhD,Peter J. Kennelly, PhD,David A. Bender, PhD,P.

En los eritrocitos, la vía de la

Alrededor de 400 millones de

Aporta información sobre el estado de

Resultado Glucosa plasmática en ayunas (FPG)