UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
LABORATORIO DE FISIOLOGÍA
PRÁCTICA N° 12
MECANISMO DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

DOCENTES:

- Guerrero Torres, Jhon Carlo

- Lozano Araujo, Victor Alexander

ALUMNO:

- Coba Silva, Pablo Fabrizio

TURNO:

- Sábado 6:00 pm - 9:35 pm

NRC:

- 8052

TRUJILLO, PERÚ
2023-10
 INFORME N° 12
“MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN”

I.- Introducción

La activación de los factores de la coagulación darán lugar a la formación de un

coágulo; y posteriormente, la activación del sistema fibrinolítico en la disolución del
coágulo y sustitución de la integridad del endotelio. Durante este proceso participan
diferentes factores o componentes necesarios para el mantenimiento de una
hemostasia normal, tales como: el vascular, plaquetario, los plasmáticos y los
fibrinolíticos con sus factores o inhibidores

En el laboratorio se han desarrollado numerosas técnicas para el estudio con el fin

de determinar la causa de procesos hemorrágicos y trombóticos como las que
realizamos en la práctica llamado así el método de Lee-White y de Duke.

II.- Materiales

- Algodón
- Jeringa
- 3 ml de sangre venosa
- Lámina excavada de porcelana
- Cronómetro
- Alfiler
- Lanceta descartable standard
- Papel de filtro
- Sangre de lóbulo de la oreja
- Guantes
- Ligaduras torniquete
- Alcohol
III.- Procedimiento

- Determinación del tiempo de coagulación por método Lee-White

1. Primero obtenemos 3 ml de sangre venosa, anotando la hora exacta

para controlar el tiempo de inicio.
2. Inmediatamente transferir 3 gotas de sangre a una lámina excavada
de porcelana.
3. Con la ayuda de un cronómetro, monitorear la formación de la fibrina
haciendo uso de un alfiler.
4. Anotar el tiempo y comparar con los valores de referencia.

- Determinación del tiempo de sangría por el método de Duke

1. Primero desinfectamos el lóbulo de una oreja y lo pinchamos con la

lanceta descartable estándar de manera que la sangre fluya
libremente.
2. Cronometrar desde que sale una gota de sangre y con el papel de filtro
ir secando las gotas de sangre hasta que ya no seque otra gota.
3. Anotar el tiempo transcurrido y comparar los valores de referencia.
IV. Resultados

1. Muestra 1 (Daniela):

-Tiempo de sangría: 50 segundos

-Tiempo de coagulación:3 minutos y 47 segundos

2. Muestra 2 (Carla):

-Tiempo de sangría:1 minuto y 17 segundos

-Tiempo de coagulación: 3 minutos y 36 segundos

V. Discusión

- El sistema de coagulación es normalmente inactivo pero se activa a los

segundos de una lesión. El estímulo desencadenará la activación de la
hemostasia por la lesión a nivel del endotelio. La respuesta hemostática
incluye 3 procesos: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinolisis;
existiendo siempre una interacción entre la pared vascular y la sangre.

- La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la

lesión, interaccionan las plaquetas y la pared vascular cuya importancia
radica en el detenimiento de la salida de sangre en los capilares, arteriolas
pequeñas y vénulas. Se produce la vasoconstricción derivando la sangre
fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se
 agrupan formando el tapón plaquetario. La adhesión plaquetaria a la pared
vascular está controlada por el equilibrio entre prostaglandinas (tromboxano
A2 Y prostaciclina) y favorecido por el factor de Von Willebrand.

- La coagulación por la interacción de proteínas plasmáticas o factores de

coagulación entre sí activan una serie de reacciones en cascada que
provocan la formación de fibrina. Esta formará una malla que dará estabilidad
al trombo plaquetario formando el trombo definitivo. Intervienen en el proceso
proteínas procoagulantes (doce factores de coagulación) y proteínas
anticoagulantes (antitrombina III, proteína C y proteína S) que regulan y
controlan la coagulación.

- La coagulación se inicia por la exposición del factor tisular de las células no

vasculares formándose el complejo factor hístico-factor VII activado. Una vez
iniciada a través de la interacción, el inhibidor de la vía del factor hístico
bloquea la vía y elementos en la vía intrínseca (factor VII y IX) se convierten
en reguladores de la formación de trombina. Se activa la coagulación que
resulta en la formación del coágulo. Los neutrófilos y monocitos participan en
la reacción inflamatoria local y los monocitos son inducidos a expresar el
factor tisular y contribuyen a la trombogénesis.

- La fibrinolisis es el proceso por el cual se elimina la fibrina. Los principales

activadores fisiológicos de la fibrinolisis son el activado del plasminógeno
(t-AP) y el activador urinario del plasminógeno (u-AP) que difunden desde las
células endoteliales y convierten el plasminógeno absorbido en el coágulo en
plasmina. La plasmina degrada el polímero de fibrina en pequeños
fragmentos eliminados por el sistema Monocito-Macrófago.

- Para la prueba de White, el tiempo requerido para que tenga lugar la

coagulación está determinado por la concentración de protrombina; dados los
resultados que obtuvimos al compararlos con los valores referenciales dados,
el tiempo de coagulación de las voluntarias es muy baja. En cambio,
mediante otras fuentes se considera dentro de los parámetros normales.

- En el método de Duke, la hemorragia dura de 1 a 6 minutos, este tiempo

depende en gran medida de la profundidad y del grado de hiperemia del
lóbulo de la oreja. La falta de algunos factores de coagulación pueden
prolongar el proceso.
VI. Conclusiones

- La protrombina es formada de forma continua en el hígado y esta es usada

para la coagulación sanguínea, por lo que si el hígado no la produce, su
concentración plasmática baja para compensar una coagulación normal en la
sangre.

- La vitamina K es necesaria para la activación normal de protrombina y para la

formación de algunos factores de coagulación, si hay una falta de esta puede
ocasionar una tendencia al sangrado.

- La hemostasia depende del equilibrio entre ambos sistemas, así vemos que:
Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobre el
potencial de coagulación, se producirá una hemorragia. En cambio, si el
potencial de coagulación sobrepasa los fibrinolíticos o disminuyen los
factores inhibidores, se producirá una trombosis.

VII. Juicio de valor

Es crucial adquirir conocimientos sobre la coagulación y la hemostasia, ya que

desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la salud y el bienestar
del organismo humano. Comprender estos procesos resulta esencial para prevenir y
tratar trastornos de la coagulación, asegurar la seguridad durante intervenciones
médicas y quirúrgicas, prevenir enfermedades cardiovasculares y desarrollar
terapias eficaces.

VIII. Referencias Bibliográficas

- Guyton, AC. Hall, J.E. (2016). “Tratado de Fisiología Médica”. 14

Edición. Edición Interamericana- Mc Graw-Hill. Madrid

- Ganong W.F (1994). “Fisiología Médica”. 13va Edición

 CASO CLÍNICO

Joven de 17 años refiere aparición súbita de “moretones” sin traumatismo previo y

dolor en la rodilla derecha. Al examen físico se encontraron hematomas múltiples y
signos inflamatorios en la rodilla derecha. La ecografía evidencia signos sugestivos
de hemartrosis en la rodilla derecha. Los exámenes de laboratorio revelan
prolongación del tiempo parcial de tromboplastina activado.

1. Datos:
- Joven de 17 años

2. Sígnos y síntomas:
- Aparición súbita de “moretones” sin traumatismo previo
- Dolor en la rodilla derecha
- Hematomas múltiples
- Signos inflamatorios en la rodilla derecha

3. Laboratorio:
- Ecografía -> Signos sugestivos de hemartrosis en la rodilla derecha
- Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina activado

4. Posible diagnóstico:
- Hemofilia A o B: La hemofilia es un trastorno genético que afecta la
capacidad del cuerpo para coagular la sangre. Puede haber hemofilia A
(deficiencia de factor VIII) o hemofilia B (deficiencia de factor IX). La
prolongación del tiempo parcial de tromboplastina activado es un hallazgo
característico de la hemofilia.

5. Patología:

La hemofilia es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi

exclusivamente en hombres como el joven del caso clínico. El 85% de los
casos está causada por una anomalía o deficiencia del factor VIII; este tipo
de hemofilia se denomina hemofilia A. En el 15% de pacientes con hemofilia
B, la tendencia hemorrágica está provocada por una deficiencia del factor IX.
Ambos factores se heredan mediante el cromosoma feminino (X) y se
transmiten por herencia recesiva.
En condiciones normales, cuando se produce una lesión en un vaso
sanguíneo, el organismo activa una serie de reacciones en cascada conocida
como la cascada de coagulación. Esta cascada involucra una secuencia de
factores de coagulación que interactúan entre sí para formar un coágulo de
fibrina, que ayuda a detener la hemorragia.

En el caso de la hemofilia, hay una deficiencia o falta de actividad funcional

del factor VIII o del factor IX, lo que interfiere en la capacidad de coagulación
normal de la sangre. La gravedad de la hemofilia puede variar según el nivel
de actividad de los factores de coagulación.

Como resultado de esta deficiencia, la cascada de coagulación se ve

interrumpida y no se puede generar una cantidad suficiente de fibrina para
formar un coágulo estable. Como resultado, los pacientes con hemofilia
tienen una mayor tendencia a sufrir hemorragias prolongadas o excesivas,
incluso por lesiones o traumatismos leves.

Se piensa que la patología que presenta el paciente es una hemofilia A o B

ya que el paciente presenta una aparición súbita de “moretones” sin
traumatismo previo y hematomas múltiples, estos es síntoma típico de las
hemofilias ya que según Guyton: “Literalmente, cada día se desarrollan miles
de zonas hemorrágicas pequeñas bajo la piel (petequias, que aparecen con
puntos rojos o purpúricos en la piel) y a lo largo de los tejidos internos de una
persona que tenga pocas plaquetas sanguíneas”.
Al realizar la ecografía se evidencian signos sugestivos de hemartrosis en la
rodilla derecha. La hemartrosis es una hemorragia en la cavidad articular y es
una complicación común de la hemofilia, las hemorragias espontáneas en
pacientes con hemofilia ocurren espontáneamente en las articulaciones, los
músculos y otros tejidos del cuerpo, incluso sin lesiones o traumatismos
previos. Las hemorragias articulares, especialmente en las rodillas, los codos
y los tobillos, son comunes y pueden causar dolor, hinchazón y dificultad para
mover la articulación afectada.

Además, el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) es una prueba utilizada

para evaluar la coagulación sanguínea. Puede ayudar a determinar si una
persona tiene problemas de sangrado o coagulación.
 Un TPT prolongado indica que la coagulación tarda más de lo esperado y
puede deberse a diversas razones. Con frecuencia, se debe a una deficiencia
en los factores de coagulación o a la presencia de anticuerpos específicos o
no específicos (inhibidores) que afectan la capacidad de coagulación.

Estos problemas de coagulación y el número de plaquetas son directamente

relevantes para los hematomas repentinos que experimenta el joven de 17
años, así como la falta de factores de coagulación.

6. Tratamiento:

- Cuando una persona con hemofilia experimenta una hemorragia como la del
paciente del caso clínico, casi el único tratamiento que es realmente eficaz es
una inyección del factor VIII o IX purificado. Estos dos factores de
coagulación están hoy disponibles como proteínas recombinantes, aunque
son caros y sus semividas son relativamente breves. Debido al gran precio de
las inyecciones directas de los factores de coagulación, se opta por suero
congelado fresco el cual contiene factores de coagulación, los cuales ayudan
a las cascadas de coagulación.