Guia Cedocabar

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Dr. Carlos López Ruiz
ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS CORONARIOS
A comienzos del siglo pasado, la principal función del cardiólogo era el arte del diagnóstico y
tratamiento de las cardiopatías valvulares y congénitas, y de la insuficiencia cardiaca. Este concepto sufrió
una transformación a mediados del siglo pasado, con el descubrimiento de los posibles beneficios del
masaje cardiaco externo y la desfibrilación en el tratamiento del infarto miocárdico complicado.
En 1952 Zoll demostró que era posible estimular eléctricamente el corazón humano con un sistema de
marcapaso externo. En 1956 descubrió que se podía suprimir la fibrilación ventricular aplicando una
descarga sobre el tórax del paciente y restaurar el ritmo sinusal interrumpiendo la arritmia. En 1960,
Kouenhoven demostró que era posible mantener un flujo sanguíneo sistémico suficiente, por un lapso
determinado, mediante la compresión cardiaca externa.
Existían entonces tres procedimientos fundamentales en el tratamiento de las urgencias cardiacas: El

marcapaso, la desfibrilación y el masaje cardiaco externo. El Dr. Day, observó que la mayor parte de las
veces el paciente estaba solo en el momento del paro, y el retraso con que se aplicaba el masaje, lo hacía
un fracaso con mucha frecuencia.
Entre 1962 y 1963 fue cuando se conjugaron los objetivos de los cuidados intensivos coronarios: la
reanimación cardiovascular y el conocimiento de las causas de muerte durante el infarto agudo del
miocardio (IAM). Estos hechos hicieron que se abrieran las primeras unidades coronarias en el mundo;
Meltzer en el Hospital Presbiteriano de Filadelfia - EUA, Brown en el Hospital General de Toronto, Canadá y
EL Dr. Day en Betania, Kansas - EUA.
La creación de las UCC permitió una reducción del 50% en la mortalidad por I.M., con una mayor
supervivencia luego del advenimiento de la terapia trombolítica, angioplastia convencional, uso de stent no
fármacoactivos, y posterior angioplastia primaria más stent medicados.
En la actualidad, podemos definir los criterios de ingreso a una unidad de cuidados coronarios, de manera
apegada a criterios estándar internacionales, así como basados en el buen juicio clínico y la experiencia del
especialista en cardiología.
CRITERIOS DE INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS
I. Síndromes coronarios agudos en sus 1eras 48 horas

II. SCA luego de sus 1eras 48 horas, cuando se presentan complicaciones eléctricas o mecánicas
III. Angina post-infarto miocárdico o reinfarto
IV. Estado post trombolisis del I.M. CEST
V. Estado post-angioplastia primaria
VI. Complicaciones de intervencionismo coronario
VII. Estado post-cardioversión eléctrica de emergencia
VIII. Arritmias letales; Taquicardia con QRS ancho, fibrilación auricular con RV acelerada que no
responda a cardioversión farmacológica, BAV IIIª sintomático, Bradicardia extrema sintomática
IX. Pacientes recuperados de RCP
X. ICC severa
XI. Emergencias hipertensivas con expresión cardiovascular
XII. TEP masivo y sub-masivo
XIII. Derrame pericárdico severo que amerite pericardicentesis, o taponamiento cardiaco
XIV. Estado post-implante de MP definitivo electivo, complicado con perforación del VD
XV. Estado post-implante de MP definitivo de emergencia
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XVI. Estado post estudio electrofisiológico terapéutico (ablación o implante de DAI)

XVII. Estado post-valvuloplastia y cierre de defectos cardiacos mediante dispositivos (CIA, CIV, PCA…)
XVIII. Post-operatorio de cirugía cardiovascular
XIX. Pacientes con edad igual o menor a 85 años (relativo)
CRITERIOS DE EGRESO DE UCC

(TRASLADO A INTERMEDIOS o SALA GENERAL DE CARDIOLOGÍA)
I. Pacientes ingresados con SCA SEST, con tiempo ≥ 48 horas de estabilidad clínica y hemodinámica.
En sala se debe dar continuidad al tratamiento farmacológico y medidas higiénico dietéticas, así
como realizar la estratificación de riesgo, para definir la conducta terapéutica a seguir, antes de
egresar del centro cardiológico.
II. Pacientes ingresados con I.M. CEST no complicado, con tiempo ≥ 48 horas de estabilidad clínica y
hemodinámica. En sala de cardiología, se garantizará el tratamiento antiisquémico y vigilarán las
complicaciones relacionadas con el evento coronario.
III. Pacientes ingresados con I.M. CEST / SEST con complicaciones eléctricas y/o mecánicas, con
intervalo de tiempo 48 - 72 horas, de estabilidad clínica y hemodinámica.
IV. Pacientes en estado posterior a procedimientos terapéuticos (angioplastia coronaria, valvuloplastia,
etc…), luego de 24 horas de observación, en condiciones de estabilidad.
V. Pacientes ingresados por otras patologías cardiovasculares agudas o crónicas descompensadas,
que presenten estabilidad clínica y hemodinámica, durante las últimas 24 a 48 horas, según
complejidad y riesgo de la patología.
CRITERIOS DE REINGRESO A UCC

(TRASLADO DE SALA GENERAL DE CARDIOLOGÍA A UCC)
I. Pacientes con dolor torácico prolongado (> 20 minutos) y evidencia electrocardiográfica de isquemia
miocárdica, con o sin respuesta a la NTG sub-lingual.
II. Pacientes con dolor torácico de corta duración, con escasa respuesta a los nitratos VSL.
III. Angina recurrente
IV. Angina Post-I.M.
V. Evidencia clínica, electrocardiográfica y/o ecocardiográfica de complicaciones mecánicas del I.M.
VI. Pacientes recuperados de MS
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SINDROME CORONARIO AGUDO

ENFOQUE FISIOPATOLÓGICO GENERAL
Se conoce como síndrome coronario agudo (SCA), a la agrupación de entidades fisiopatológicas, que
aparecen como consecuencia de una alteración en el flujo coronario, causante de isquemia miocárdica
aguda en el territorio de la arteria comprometida. La isquemia miocárdica puede presentarse como
SECUNDARIA a factores que incrementan el consumo miocárdico de oxigeno, generando desequilibrio
entre oferta y demanda; y PRIMARIA en el caso de placa inestable, causada por fractura, ruptura, fisura o
erosión de una placa ateroesclerótica, habitualmente en sus bordes (hombros), con exposición de área del
sub-endotelio, y la consiguiente trombosis intraluminal.
En estudios angioscópicos coronarios de pacientes fallecidos por infarto miocárdico, se ha

demostrado la presencia de trombos oclusivos y no oclusivos; en el SCA sin elevación del ST, se observan
frecuentemente trombos no oclusivos, caracterizados como “trombos blancos”, por ser ricos en plaquetas, a
diferencia del SCA CEST, en el cual habitualmente se encuentran “trombos rojos” en una lesión oclusiva
total, el cual es rico en eritrocitos y fibrina. También se ha logrado detectar la presencia de varias capas,
sobre la lesión ateroesclerótica, lo que permite plantear múltiples episodios trombóticos.
La lesión obstructiva (placa ateroesclerótica + trombo) genera reducción del flujo coronario e
incrementa el shear stress (estrés de roce), lo cual junto a los factores sistémicos pro trombóticos,
determinarán si la lesión estabilizará o permanecerá activa con potencial para trombosis oclusiva completa o
embolización distal, causante de obstrucción microvascular.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en todo el mundo. Se
calcula que en 2005 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un 30% de todas
las muertes registrada (OMS, 2010). En Venezuela, las enfermedades cardiovasculares destacan como una
de las principales causas de mortalidad en la población adulta, y también como primer motivo de consulta en
los servicios médicos de adultos de emergencia y electivos.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
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DEFINICIÓN y CLASIFICACIÓN
El síndrome coronario agudo, engloba a un conjunto de cuadros clínicos, caracterizados por isquemia
miocárdica aguda, secundario a inestabilidad de placa. En el mismo se incluyen:
a. Angina inestable
b. Infarto miocárdico agudo sin elevación del segmento ST
c. Infarto miocárdico agudo con elevación del segmento ST, ó patrón de bloqueo completo rama
izquierda de nueva aparición.
d. Muerte súbita de causa cardiaca
FIGURA 1.- CLASIFICACIÓN DEL SCA (según criterio clínico, electrocardiográfico y enzimático).
SINDROME CORONARIO AGUDO
ELECTROCARDIOGRAM
A
SCA SEST SCA CEST
TROPONINA
ANGINA I.M. SEST
INESTABLE
I.M. NO Q I.M. Q EVOLUCIÓN
La clasificación electrocardiográfica en SCA con y sin elevación del ST, nos ha permitido, definir el
enfoque terapéutico inicial e iniciar sin pérdida de tiempo, las medidas de reperfusión (farmacológica o
mecánica) en el SCA CEST.
El SCA SEST sin necrosis celular es identificado como ANGINA INESTABLE, mientras en presencia
de biomarcadores de necrosis miocárdica positivos, es característico del I.M. SEST, el cual generalmente
evoluciona a un I.M. no Q, anteriormente conocido como sub-endocárdico. El SCA CEST habitualmente
evoluciona a un I.M. Q, previamente llamado transmural; y que generalmente refleja una total oclusión
coronaria aguda.
El I.M. es definido como la necrósis de cardiomiocitos, causada por isquemia prolongada, producto del
desequilibrio oferta y demanda de oxigeno, relacionado en la mayoría de casos con un proceso trombótico
agudo, que conduce a la oclusión parcial o total de la coronaria afectada. Es de fundamental importancia,
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establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades que pudieran eventualmente producir necrosis de
cardiomiocitos por mecanismos no isquémicos, como lo son la miocarditis, TEP y edema agudo pulmonar.
Tradicionalmente la OMS definió al infarto agudo miocárdico (IAM), como la presencia de 2 de 3

criterios: síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, cambios isquémicos en el registro
electrocardiográfico y/o incremento de los biomarcadores de necrosis miocárdica; no obstante, el año 2000,
los criterios fueron establecidos por el consenso de ESC/AHA/ACC, como se mencionan a continuación, y
redefinidos el 2012.
III DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO MIOCÁRDICO, según consenso de ESC/ACCF/AHA/WHF

(2012):
1.- CRITERIOS PARA INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO:

El término infarto miocárdico (I.M.) debe ser usado cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en
un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda. Bajo estas condiciones algunos de los
siguientes criterios llevan al diagnóstico de I.M.
I. Detección de elevación o descenso de biomarcadores cardíacos (preferiblemente troponina, con al
menos un valor alrededor del percentil 99 sobre el límite superior de referencia), y con al menos uno
de los siguientes criterios:
- Síntomas de isquemia
- Cambios significativos en el ST-T o BRIHH (nuevo o presumiblemente nuevos)
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma
- Evidencia en imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nuevos trastornos de motilidad
regional
- Identificación de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia
- Muerte cardiaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios
electrocardiográficos isquémicos presumiblemente nuevos o nuevo BRIHH, pero muerte
cardíaca ocurrida antes de que biomarcadores cardíacos fueran obtenidos, o antes de que los
biomarcadores cardiacos pudieran estar incrementados.
II. I.M. relacionado a ICP es arbitrariamente definido, por elevación de los valores de troponina (> 5
veces el límite superior de la normalidad), en pacientes con valores basales normales, o una
elevación de troponina >20%, cuando los valores basales están elevados (en fase estable o en
descenso). Adicionalmente: a.- síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, o b.- nuevos cambios
electrocardiográficos isquémicos, o c.- hallazgos angiográficos indicativos de una complicación del
procedimiento, o d.- demostración por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nuevos
trastornos de motilidad regional, son requeridos.
III. I.M. asociado con trombosis de stent, cuando es detectada por angiografía coronaria o autopsia en
contexto de isquemia miocárdica y con una elevación y/o descenso de los biomarcadores cardiacos,
con al menos un valor sobre el límite superior normal (percentil 99).
IV. I.M. relacionado con cirugía de revascularización miocárdica quirúrgica, es arbitrariamente definido,
por elevación de los valores de biomarcadores cardiacos (> 10 veces el límite superior de la
normalidad / P99), en pacientes con valores basales de troponina normales. Adicionalmente alguno
de los siguientes: a.- nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRIHH, o b.- nueva oclusión de puente o
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coronaria nativa, documentado por angiografía, o c.- evidencia por imágenes de nueva pérdida de
miocárdico viable o nuevos trastornos de motilidad regional.
2.- CRITERIOS PARA INFARTO MIOCÁRDICO PREVIO:

Algunos de los siguientes criterios:
 Ondas Q patológicas, con o sin síntomas, en ausencia de causas no isquémicas
 Evidencia por imágenes de pérdida de una región de miocardio viable, que está adelgazado, con
fallas de contractilidad, en ausencia de causas no isquémicas
 Hallazgo patológico de un I.M. previo
Esta clasificación determina 5 grupos del infarto basado en el mecanismo de producción del proceso
isquémico:
 TIPO 1: INFARTO MIOCÁRDICO ESPONTÁNEO , isquemia primaria, relacionada con eventos como
ruptura de placa ateroesclerótica, ulceración, fisura, erosión, o disección con la resultante trombosis
intraluminal en una o más de las arterias coronarias, llevando a un flujo miocárdico disminuido o
embolismo plaquetario distal con necrosis de miocitos. Los pacientes pueden tener enfermedad
coronaria severa subyacente, pero en ocasiones (5 – 20%) ninguna obstrucción o enfermedad
coronaria puede ser encontrada en la angiografía, particularmente en mujeres.
 TIPO 2: INFARTO MIOCÁRDICO SECUNDARIO A UN DESBALANCE ISQUÉMICO , en instancias

de lesión miocárdica con necrosis, cuando una condición diferente a enfermedad arterial obstructiva
coronaria contribuye con el desbalance entre el aporte y demanda de oxigeno por el miocardio, ej:
disfunción endotelial coronaria, espasmo coronario, embolismo coronario, taqui – bradi arritmias,
anemia, falla respiratoria, hipotensión e hipertensión, con o sin HVI. En pacientes críticamente
enfermos o en aquellos sometidos a cirugía mayor (no cardiaca), valores elevados de
biomarcadores cardíacos pueden aparecer, debido a efectos tóxicos directos de elevados niveles de
catecolaminas endógenas o exógenas circulantes.
 TIPO 3: INFARTO MIOCÁRDICO, CON MUERTE CARDIACA INESPERADA, SIN

DISPONIBILIDAD DE BIOMARCADORES; pacientes que presentan muerte cardíaca, con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica y acompañada de cambios electrocardiográficos isquémicos
presumiblemente nuevos, o nuevo BRIHH, sin valores de biomarcadores disponibles, representan
un grupo de reto diagnóstico. Estos pacientes fallecen antes de obtener los marcadores.
 TIPO 4a: INFARTO MIOCÁRDICO ASOCIADO A INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA ,

se conoce como infarto miocárdico peri-procedimiento, al ocasionado directamente por la
intervención de la coronaria culpable.
 TIPO 4b: INFARTO MIOCÁRDICO ASOCIADO A TROMBOSIS DE STENT , documentada por
coronariografía y/o autopsia.
 TIPO 5: INFARTO MIOCARDICO ASOCIADO A CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN

CORONARIA, la lesión o infarto miocárdico periprocedimiento puede ocurrir en algunos estadios de
la instrumentación del corazón, que es requerida durante la revascularización mecánica quirúrgica.
Se conoce como infarto miocárdico peri-procedimiento, al ocasionado directamente por la
intervención quirúrgica de la coronaria culpable.
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

(DIAGNÓSTICO)
I.- CLÍNICO
DIAGNÓSTICO: II.- ELECTROCARDIOGRÁFICO
III.- ENZIMÁTICO.
En el momento en que un paciente es admitido en una sala de emergencias, se debe investigar desde
los primeros minutos, el comportamiento clínico de la enfermedad, los factores de riesgo, cambios
electrocardiográficos y marcadores bioquímicos de necrosis, para conocer la probabilidad de enfermedad
coronaria, y por ende de un síndrome coronario agudo, ya que esto permitirá hacer un diagnóstico precoz y
garantizar el tratamiento oportuno.
El diagnóstico clínico del síndrome coronario agudo, depende de un interrogatorio dirigido a precisar
las características semiológicas del dolor torácico, o equivalentes isquémicos, aunado a la determinación de
factores y marcadores de riesgo cardiovascular, así como comorbilidades desencadenantes o agravantes;
complementado por el examen físico cardiovascular, y un electrocardiograma de 12 derivaciones, para
determinar presencia o ausencia de elevación del segmento ST.
El dolor torácico coronario ante la inestabilidad de placa, se caracteriza semiológicamente por ser de
localización retroesternal o precordial, aparición en reposo o con mínimos esfuerzos, carácter opresivo (un
peso u opresión en el pecho), leve, moderada o fuerte intensidad, irradiación a uno o ambos brazos, cuello,
mandíbula o tórax dorsal (espalda), duración prolongada (≥ 10 min según guías Americanas, y > 20 min
según guías Europeas) y que puede ser atenuado por la administración de nitratos. Disnea de nuevo inicio o
incrementada por esfuerzos es el más común equivalente de isquemia. Las presentaciones menos comunes
incluyen nauseas y vómitos, diaforesis y fatiga no explicada. Es preciso recordar que los pacientes ancianos
y diabéticos pueden cursar sin dolor torácico, estos últimos debido a debido a neuropatía autonómica. Un
tercio de pacientes con IM presentan síntomas diferentes del dolor torácico.
El alivio del dolor torácico con NTG o D. Isosorbide (isordil), no tiene valor predictivo para SCA. Un
estudio reportó alivio del dolor torácico con NTG SL, en 35% de pacientes con SCA documentado, vs 41%
de pacientes sin SCA. Además el alivio del dolor torácico con cocteles gastrointestinales, no predice la
ausencia del SCA (Archivos de Medicina Interna, 1989; 149:1294-7).
El paciente con SCA requiere de una evaluación precoz, para obtener precisión diagnóstica, identificar
la severidad de los síntomas y evaluar el estado hemodinámico, con la intención de iniciar las medidas
terapéuticas adecuadas, dirigidas a aliviar la sintomatología, reducir el daño miocárdico y prevenir las
complicaciones eléctricas y/o mecánicas. El hallazgo electrocardiográfico de elevación del ST-T, que no
ceda con la administración de nitratos, en paciente con dolor torácico, nos obliga a plantear el IM CEST y
considerar las alternativas terapéuticas, bien sea angioplastia primaria o terapia trombolítica.
La piedra angular en el diagnóstico del SCA es el interrogatorio, no obstante algunos hallazgos en el

examen físico, que en muchos casos es normal, pueden acelerar el diagnóstico y tratamiento de esta
condición, por ejemplo signos de falla cardiaca. La isquemia miocárdica aguda puede causar un 4to ruido,
desdoblamiento paradójico de 2do ruido por bloqueo de rama izquierda, o un nuevo soplo de regurgitación
mitral, debido a disfunción de músculos papilares.
RECOMENDACIONES PARA ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
(ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA DE RIESGO Y PRONÓSTICO):
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CLASE I:
1. En pacientes con dolor torácico u otros síntomas sugestivos de SCA, debe ser realizado un ECG en
los 1eros 10 minutos de su llegada, para evaluar cambios isquémicos (Evidencia C).
2. Cuando el ECG inicial es no diagnóstico, pero el paciente persiste sintomático, con alta sospecha
clínica de SCA, ECGs seriados deben ser realizados (intervalos de 15 a 30 min en la 1era hora),
para detectar cambios isquémicos (Evidencia C).
3. Niveles seriados de troponina I o T, deben ser obtenidos al momento de presentación del paciente y
en lapsos de 3 y 6 horas, después del inicio de los síntomas, en todos los pacientes que presenten
síntomas consistentes de SCA, para identificar patrones de elevación o descenso de valores
(Evidencia A)
4. Niveles adicionales de troponina deben ser obtenidos, mas alla de 6 horas del inicio de síntomas, en
pacientes con troponinas normales en reportes seriados, cuando los cambios electrocardiográficos
y/o la presentación clínica, confiere una sospecha moderada a alta de SCA (Evidencia A).
5. Escalas de riesgo deben ser usadas para evaluar el pronóstico en pacientes con SCA SEST
(Evidencia A).
CLASE IIa.-
1. Los modelos de estratificación de riesgo, pueden ser utiles en el manejo del SCA (Evidencia A)
2. Es razonable obtener derivaciones electrocardiográficas adicionales (v7, v8 y v9), en pacientes cuyo
ECG inicial es no concluyente para diagnóstico, y tienen un riesgo moderado a alto de SCA
(Evidencia B).
CLASE IIb.-
1. Monitoreo continuo con ECG de 12 derivaciones, puede ser una alternativa razonable, en pacientes
cuyo ECG inicial es no concluyente para diagnóstico, y tienen un riesgo moderado a alto de SCA
(Evidencia B).
2. Mediciones de péptido natriurético tipo B o pro-péptido natriurético tipo B N terminal, puede ser
considerado para evaluar el riesgo en pacientes con sospecha de SCA (Evidencia B).
FIGURA 2.- ESTRATIFICACION DEL PACIENTE CON DOLOR PRECORDIAL SUGESTIVO CORONARIO
SEGÚN HALLAZGOS EN EL ECG.
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DOLOR TORÁCICO SUGESTIVO CORONARIO EN 1eros

10 MINUTOS DE LLEGADA a EMG
ELECTROCARDIOGRAMA
Elevación del ST o BRIHH Depresión del ST o inversión ECG no Dx.: Ausencia de

nuevo o presumiblemente dinámica de ondas T: cambios en el ST u ondas
nuevo: Fuertemente sospechoso de T:
Fuertemente sospechoso isquemia:
de lesión: ANGINA INESTABLE de ANGINA INESTABLE de
IAM con elevación del ST alto o moderado riesgo vs bajo o mediano riesgo
IM sin elevación del ST
Fuente: Tomado de Contreras E, Xuluaga SX, Casas IC. Síndromes coronarios agudos: diagnóstico y
tratamiento. En: Quintero L. Reanimación cerebro-cardiopulmonar. Asuntos críticos. 2ª. edif. Cali: Fundación
Salamandra. Impresora Feriva; 2007. p. 239-254.
Ante la llegada de un paciente al servicio de emergencias por sospecha de SCA, es indispensable

realizar un ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos de atención, ya que esto constituye
un método que permite de forma rápida diferenciar un SCA SEST del CEST, tomando las acciones
inmediatas de reperfusión (mecánica vs farmacológica) en el I.M. CEST.
En el I.M. CEST inferior, dorsal y lateral, deben ser realizadas las derivaciones precordiales derechas
y posteriores (v7-v8). Los cambios en el ST en SCA SEST, incluyen depresión del ST, elevación transitoria
del ST o nueva inversión de ondas T.
El ECG puede ser inicialmente normal o no diagnóstico; en estos casos se debe repetir en intervalos
de 15 a 30 minutos durante la primera hora, y SOS dolor torácico o disnea. Un ECG normal no excluye el
SCA, y puede encontrarse entre 1 y 6% de pacientes con dolor torácico coronario. El ECG normal puede
verse en pacientes con oclusión de circunfleja o coronaria derecha (eléctricamente silente), en cuyo caso
pueden ser de gran utilidad, las derivaciones v7-v8 y precordiales derechas.
Sí los resultados de los biomarcadores miocárdicos están elevados, en un contexto no isquémico, se

deberá pensar en otros procesos que pueden producir daño miocárdico, más o menos severo, como la
miocarditis y la miopericarditis entre otros.
(Ver anexo 1)
DIAGNÓSTICO ENZIMÁTICO DEL INFARTO MIOCÁRDICO

(MARCADORES BIOQUIMICOS DE NECROSIS)
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Los resultados de biomarcadores de necrosis miocárdica, permitirán establecer el diagnóstico

diferencial en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST, logrando la diferenciación entre angina
inestable e I.M. SEST, así como la confirmación diagnóstica del I.M. CEST y el Re I.M.
Los marcadores bioquímicos deben interpretarse sobre bases clínicas y electrocardiográficas para
diferenciar su elevación por causas diferentes a enfermedad aterosclerótica coronaria. La cinética de los
marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica, son de alta utilidad, para la determinación diagnóstica y
pronóstica del SCA, así como aproximación del tiempo de evolución del infarto miocárdico.
FIGURA 3.- CINÉTICA DE LA CPK TOTAL FIGURA 4.- CINÉTICA DE LA CPK - MB
La CREATINFOSFOQUINASA (CPK) tiene 3 isoformas (MM, BB y MB), correspondientes a músculo,

cerebro y miocardio respectivamente, no obstante, la CPK tiene limitaciones que reducen su especificidad
para necrosis miocárdica, pues se eleva con el daño del músculo estriado no cardiaco.
La elevación de la fracción MB, se inicia a las 6 horas, alcanza el pico entre 12 y 24 horas y se normaliza
entre 48 y 72 horas, tiene una sensibilidad de 91% y especificidad de 94% para SCA, debiéndose tener
presente las condiciones que pueden generar falsos positivos, como lo son patología neoplásica (síndrome
de macro CK), patología digestiva, prostática y uterina. Es útil para detectar reinfarto después de las 36
horas.
Los valores de relación entre la CPK total y la fracción MB deben ser del 10% o mas, para pensar que es
de origen cardiaca la elevación del marcador.
Aunque la sensibilidad y la especificidad relativas cambian según el momento de presentación después

del comienzo de los síntomas, ninguna determinación inicial de un marcador aislado, posee el valor
predictivo negativo suficiente como para excluir definitivamente el diagnóstico de IAM.
Las dos causas que con mayor frecuencia interfieren la cuantificación de la isoenzima CK-MB son: la
existencia de macrocreatincinasas (macroCK) y la elevación plasmática de la isoenzima CK-BB.
Las TROPONINAS (Tn) constituyen un complejo de proteínas estructurales y regulatorias del músculo
cardíaco y esquelético. Está conformada por tres subunidades: Troponina T (Tn T), Troponina I (Tn I) y
Troponina C (Tn C). Las troponinas T e I, están presentes en el músculo esquelético y cardíaco, sin
embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener diferente secuencia de aminoácidos producen
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anticuerpos diferentes que permiten ser detectados independientemente. Los niveles séricos de troponinas
son habitualmente muy bajos y resultan indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y específicas,
siendo capaz de detectar incluso, zonas microscópicas de infarto de miocardio.
Las Troponinas son los más sensibles y específicos biomarcadores en el diagnóstico del I.M. Inician
su elevación entre 4 y 7 horas de producido el evento y se mantienen por encima de los valores normales de
7 a 14 días, pudiendo ser utiles para un diagnóstico retrospectivo. Una troponina negativa confiere un valor
predictivo negativo para IM > 95%, comparada con la ultrasensible que tiene un VPN ≥ 99%, cuando es
evaluada en el lapso de tiempo estimado a partir de inicio de síntomas.
La elevación de la troponina tiene importantes implicaciones pronosticas y sirve de guía para las decisiones
terapéuticas. No existen diferencias importantes entre las troponinas T e I.
La troponina ultrasensible puede detectar valores entre 10 y 100 veces más bajos, que las troponinas
normales. Como consecuencia de la mayor sensibilidad analítica, bajos niveles de troponina pueden ser
detectados en pacientes con angina estable crónica e individuos sanos. Aunque no han sido totalmente
explicados los mecanismos subyacentes de liberación de troponina en estas condiciones, es bien conocido
que algún nivel de troponina medible, esta relacionado con pronóstico desfavorable. Es de vital importancia,
tener presentes otras condiciones amenazantes de la vida, como lo son el TEP y síndromes aórticos
agudos, que cursan con elevación de troponinas; así como los “falsos positivos” en pacientes con
enfermedad renal crónica o miopatías esqueléticas.
FIGURA 5.- CINÉTICA DE LA TROPONINA I FIGURA 6.- CINÉTICA DE LA TROPONINA T
Para el diagnóstico de necrosis miocárdica aguda, es importante determinar no solo el pico de

troponina, sino también los cambios seriados:
1. Un valor de troponina sobre el percentil 99 del límite superior de referencia es requerido. Además,
evidencia de incremento o disminución ≥ 20%, es requerido, si el valor inicial estaba elevado.
2. Para valores de troponina por debajo o cercanos al percentil 99, evidencia de necrosis miocárdica
aguda, es indicada pro un cambio de 3 o mas desviaciones estándar, de la variación alrededor del
valor inicial, como es determinado por el laboratorio.
3. Reportes clínicos de laboratorio deben indicar, si han ocurrido cambios significativos en los valores
de troponina cardiaca, para un método particular.
La elevación de troponinas permite conocer evaluación pronóstica, más allá de la información clínica.
Los pacientes con troponinas elevadas, son considerados de alto riesgo y se benefician de tratamiento
intensivo y revascularización precoz. La elevación de troponinas se correlaciona con estimación del tamaño
del infarto y riesgo de muerte, siendo particularmente relevante en casos de elevación persistente entre 72 y
96 horas del inicio de síntomas.
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La MIOGLOBINA es el primer marcador que se eleva después del daño celular miocárdico. La
descripción de que la mioglobina se eleva durante los episodios de cardiopatía isquémica se realizó desde la
década de los 70. La mioglobina es una proteína compuesta por una cadena polipeptídica y un grupo
protéico Hemo que está presente en todas las fibras del músculo estriado, y cerca de 2% se encuentra en
tejido de masa cardiaca y esquelética, pero está ausente en el músculo liso. La función principal de la
mioglobina es transportar oxígeno de la membrana reservorio de oxígeno en el músculo. Debido a que se
trata de una molécula de poco peso molecular (17,800 D), la mioglobina «escapa» rápidamente hacia la
célula miocárdica demandante, ésta puede ser detectada 2 horas después de ocurrido el infarto, con nivel
sérico «pico» entre 3 a 15 horas. En las primeras horas del evento coronario, presenta una baja sensibilidad
(20-48%), con elevada especificidad de (78-96%).
Este marcador presenta ciertas desventajas:

a) Debido a que tanto el músculo cardiaco y esquelético contienen mioglobina, muchos factores no
cardiacos, tales como desórdenes neuromusculares o de músculo esquelético, ejercicio extremo, falla renal,
inyecciones intramusculares, así como cirugía de revascularización cardiaca, pueden elevar esta proteína.
b) Factores adicionales como son raza, sexo y edad (aumentan con la edad), también pueden afectar los
niveles normales de mioglobina. c) Existe controversia sobre el nivel de referencia que varía de 50 a 120
μg/ml de mioglobina como indicador de IAM.
FIGURA 7.- CINÉTICA DE LA MIOGLOBINA
FIGURA 8.- CINÉTICA DE LOS MARCADORES BIOQUÍMICOS DE NECROSIS MIOCARDICA
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MYO: mioglobina, CK: creatinfosfoquinasa, CK-MB fracción MB de CK, Tn: Troponina, LD: deshidrogenasa láctica
TABLA 1.-
CONDICIONES QUE PUEDEN ELEVAR LOS VALORES DE TROPONINA.
LESIÓN RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA PRIMARIA

 Ruptura de placa ateroesclerótica
 Formación de trombos intraluminales coronarios
LESIÓN RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA 2ria (DESB. OFERTA Y DEMANDA)

 Taqui – bradi arritmias
 Disección aortica o Enfermedad valvular aortica severa
 Miocardiopatía hipertrófica
 Shock cardiogénico, hipovolémico o séptico
 Insuficiencia respiratoria severa
 Anemia severa
 Hipertensión, con o sin hipertrofia ventricular izquierda
 Embolismo coronario o vasculitis. Espasmo coronario
 Disfunción endotelial coronaria, sin EAC obstructiva significativa
LESIÓN NO RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA

 Contusión cardiaca, cirugía, ablación, implante de MP, desfibrilación
 Rhabdomiolisis con compromiso cardiaco
 Agentes cardiotóxicos, ej: antraciclinas, herceptina
LESIÓN MIOCÁRDICA INDETERMINADA o MULTIFACTORIAL

 Insuficiencia cardiaca
 Miocardiopatía de estrés (Takotsubo)
 Embolismo pulmonar severo o hipertensión pulmonar
 Sepsis y pacientes críticamente enfermos
 Insuficiencia renal
 Enf. neurológica aguda severa, ej: ACV isquemico o HSA
 Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis o esclerodermia
 Ejercicio extremo
__________________________________________________________________________________
13
CEDOCABAR
TABLA 2.- VENTAJAS y DESVENTAJAS DE PRINCIPALES MARCADORES BIOQUÍMICOS DE NECROSIS

MIOCÁRDICA.
Baja sensibilidad en primeras

horas del evento coronario
agudo. Actualmente no se
contempla su uso de rutina en
diagnóstico de infarto
miocárdico.
TABLA 3.- ENTIDADES CARDIACAS Y EXTRACARDIACAS, QUE AMERITAN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
CARDIACAS PULMONARES HEMATOLOG. VASCULAR GASTRO INFECCIONES vs

INTESTINALES ORTOPEDICAS
Miocarditis Embolismo Crisis de células Disección Espasmo Radiculopatía

Pulmonar falciformes aortica esofágico cervical
Pericarditis Infección Anemia Aneurisma Esofagitis Fractura

Pulmonar aortico Costal
Miocardiopatía Neumonía Enfermedad Ulcera Lesión muscular

Pleuritis Cerebrovasc. péptica o inflamación
Enfermedad Neumotórax Pancreatitis Costocondritis

valvular
Miocardiopatía Colecistitis Herpes Zoster

Tako Tsubo
Trauma
cardiaco
La NEURITIS INTERCOSTAL, es el planteamiento diagnóstico, más frecuentemente formulado en servicios de

emergencia en presencia de dolor torácico; no obstante debe ser considerado un diagnóstico a ser realizado
por descarte, luego de evaluar causas más frecuentes y con riesgo de complicaciones (coronarias,
gastroesofágicas, pleuro-pulmonares…), para reducir probabilidad de error y consecuencias consiguientes.
Las causas que eventualmente generan inflamación de nervios intercostales, son el virus herpes zoster
(neuritis post-herpética) y traumatismos torácicos (neuritis post-traumática).
FIGURA 9: ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA INTERPRETACIÓN DE TROPONINAS POSITIVAS
14
CEDOCABAR
TROPONINA POSITIVA
ISQUEMICO NO ISQUEMICO
INFARTO MIOCÁRDICO
NO INFARTO MIOCÁRDICO  Daño miocárdico directo
CARDIACO SISTÉMICO
NO SCA SCA ICC TEP
INFECCIÓN TOXICIDAD
.- Miocardiopatia viral .- Antraciclinas
IM AGUDO CLASICO INFLAMACIÓN TRAUMA
IM CEST .- Miocarditis .- Lesión de pared torácica
IM SEST .- Pericarditis ICC - sobrecarga de volum
TRAUMA INSUF. RENAL
.- Cirugía SEPSIS
.- Shock eléctrico ECV
NO CORONARIO CORONARIO PROCED. DE ABLACIÓN HEMORRAGIA SUB-
MALIGNIDAD ARACNOIDEA
CM ESTRÉS
Hipoxia Incrementada demanda O2 ENF. INFILTRATIVAS
Isquemia global (EAC, lesión estable)
Hipoperfusión Hipertensión (pequeños
Vasos)
Espasmo coronario
Embolismo
Proced. Relacionados
- ICP
- Cirugía
- Cocaina / metanfetam
ANALITICO
BASADOS EN ENSAYO BASADOS EN LA MUESTRA

Pobre interpretación Anticuerpos heterofilos
Errores de calibración Sustancias interfirientes
SCA: síndrome coronario agudo; CEST / SEST: con y sin elevación del segmento ST; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; TEP:
tromboembolismo pulmonar; EAC: enfermedad arterial coronaria; ICP: intervención coronaria percutánea; CM: cardiomiopatía; ECV:
enfermedad cerebrovascular. Mattew W. Sherwood and Kristin Newby. JAHA, January 27,2014
Las generaciones anteriores de troponinas, han sido usadas como marcadores diagnóstico y
pronóstico en SCA, así como para la estratificación de riesgo y selección de estrategia terapéutica. Las
troponinas de alta sensibilidad, representan un importante avance, con sensibilidad mejorada para necrosis
de miocitos.
Estas troponinas de alta sensiblidad, pudieran jugar distintos roles en la practica clínica: 1.- Facilitar el
Dx. temprano de IM vs descarte, 2.- Estratificación de riesgo en condiciones cardiacas agudas y aportar
información pronóstica en enfermedad estable, 3.- Monitoreo terapéutico y evaluación de toxicidad a drogas.
Sin embargo no son específicas para definir etiología de muerte celular cardiaca. El médico tiene la
responsabilidad de interpretar cada resultado de troponina, basado en el contexto clínico del paciente.
BIOMARCADORES CARDIACOS y DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO MIOCÁRDICO.

RECOMENDACIONES.-
15
CEDOCABAR
BIOMARCADORES DIAGNÓSTICO.-
CLASE I:
1. Niveles de troponina cardiaca específica (I o T, cuando ensayos contemporáneos son usados),
deben ser medidos al momento de presentación y en lapso de 3 a 6 horas después del inicio de
síntomas en todos los pacientes que presentes síntomas consistentes de SCA, para detectar algún
patrón de elevación o descenso (Evidencia A).
2. Niveles de troponina adicionales, deben ser obtenidas mas allá de 6 horas después del inicio de los
síntomas en pacientes con troponinas normales, en exámenes seriados, cuando cambios
electrocardiográficos y/o la presentación clínica confiere una sospecha moderada a alta de SCA
(Evidencia A).
3. En el momento de inicio de síntomas es ambiguo, el momento de presentación debe ser
considerado por el tiempo de inicio de evaluación de valores de troponina (Evidencia A).
CLASE III.- (No utilidad).

1. Cuando se dispone de troponinas, la CK MB y Mioglobina no son útiles para el diagnóstico de SCA
(Evidencia A)
BIOMARCADORES PRONÓSTICO.-
CLASE I:
1. La presencia y magnitud de elevación de troponinas, son útiles para el pronóstico a corto y largo
plazo (Evidencia B).
CLASE IIB.-
1. Puede ser razonable medir niveles de troponina diario durante 3 o 4 días, en pacientes con I.M.,
como un indicador del tamaño del infarto y de la dinámica de necrosis (Evidencia B).
2. El uso de biomarcadores seleccionados mas nuevos, especialmente el péptido natriurético tipo B,
puede ser razonable para proporcionar información pronóstica adicional (Evidencia B).
MÉTODOS DE IMAGEN PARA HACER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL SINDROME CORONARIO

AGUDO.-
1. Rx. TÓRAX P-A: es útil para identificar causas pulmonares de dolor torácico, así como mostrar un
ensanchamiento mediastinal, propio de la disección aortica.
2. ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO: permite identificar las anomalías de contractilidad
regional de ventrículos, así como detectar derrame pericárdico y estados de taponamiento cardiaco.
3. ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: útil para confirmar o descartar disección aortica.
4. ANGIOTAC DE TÓRAX: puede ser útil para excluir el embolismo pulmonar y disección aortica.
5. ANGIOTAC CORONARIA: en pacientes de bajo riesgo con dolor torácico, permite descartar
enfermedad obstructiva coronaria.
La interpretación diagnóstica en el SCA, debe estar basada en el buen juicio clínico, según la
condición de riesgo de cada individuo. Para el médico cardiólogo, todo dolor torácico opresivo debe ser
interpretado como coronario, hasta que se demuestre lo contrario; así como en pacientes diabéticos,
cualquier manifestación equivalente, tipo dolor abdominal, dolor en hombros, mandíbula, cuello o espalda,
debe obligar a descartar isquemia miocárdica como causa responsable.
16
CEDOCABAR
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA DEL INFARTO MIOCÁRDICO
Después del inicio de isquemia miocárdica, la muerte celular histológica, no es inmediata. La necrosis
miocárdica completa puede tomar 2 a 4 horas o un lapso mayor, dependiendo de: la presencia de circulación
colateral a la zona isquémica, oclusión arterial coronaria persistente o intermitente, sensibilidad de los
miocitos a la isquemia, pre-acondicionamiento, y la demanda individual para oxigeno y nutrientes. El proceso
de cicatrización luego de un infarto miocárdico puede tomar 5 a 6 semanas.
Los infartos miocárdicos, se clasifican según el tamaño en:

- MICROSCÓPICOS: Necrosis focal.
- PEQUEÑOS: Necrosis de menos del 10% de la masa del ventrículo izquierdo.
- MEDIANOS: Necrosis entre el 10 y el 30% de la masa ventricular izquierda.
- GRANDES: Necrosis mayor al 30% de la masa ventricular izquierda.
En la clasificación anatomo-patológica el término Infarto de miocardio, debe ser completado con otro
sub-término:
- INFARTO AGUDO: Existe un infiltrado polinuclear del tejido afectado.
- INFARTO EN EVOLUCIÓN: Existe un infiltrado mononuclear y un proceso fibroblástico de la zona.
- INFARTO CICATRIZADO: Hay ausencia de infiltración celular en un tejido cicatricial.
Todo este proceso descrito, necesitaría entre 5 y 6 semanas para completarse.
La “muerte celular”, va a dar lugar a la liberación a la circulación sanguínea de las sustancias

contenidas en el interior del cardiocito: Mioglobina, Troponinas cardíacas T e I, creatinfosfoquinasa (CK)
total, creatinfosfoquinasa MB (CK-MB), deshidrogenasa láctica (LDH) y otras más. El diagnóstico de Infarto
Agudo de Miocardio, estará dado por la elevación en sangre de marcadores bioquímicos cardíacos sensibles
y específicos (fundamentalmente: Troponina y creatinfosfoquinasa CK-MB “masa”) en una situación clínica
de isquemia aguda.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
17
CEDOCABAR
(ANGINA INESTABLE E I.M. SEST)
Esta entidad (SCA SEST) engloba el continuum entre la angina inestable y el I.M. SEST, los cuales
son un reto para el clínico, debido a su mayor complejidad en el diagnóstico y estratificación, con un
espectro de riesgo de muerte o isquemia recurrente mucho mayor. Los pacientes con SCA SEST tienen más
comorbilidades, tanto cardiacas como no cardiacas, que pacientes con IM CEST. En el CEDOCABAR este
grupo de pacientes representa la mayoría de los ingresos por SCA, con una relación aproximada de 70:30,
respecto al SCA CEST.
La ateromatosis es el sustrato anatómico más frecuente de esta entidad. La fisiopatología fue

atribuida por muchos años a la estenosis coronaria severa; actualmente se reconoce a la ruptura o fisura de
placa a nivel del hombro (zona con mayor contenido de linfocitos y macrófagos, y escasez de células lisas),
y la consiguiente trombosis intracoronaria superpuesta, como la principal causa de inestabilidad de placa. La
inestabilidad de placa ocurre frecuentemente en placas vulnerables, que son aquellas lesiones relativamente
pequeñas, con núcleo blando, alto contenido lipídico y una cápsula fibrosa delgada (vulnerable a la ruptura),
con ulceración y trombosis subsiguiente, por liberación de contenido altamente trombogénico. Las lesiones
con menor porcentaje obstructivo, son las más inestables y proclives a la ruptura que las placas mayores
(Fuster V. Circulation 1995, 657 – 671).
La Ley de Laplace explica como la ruptura de la placa es más frecuente en las lesiones leves o
moderadamente obstructivas, que en las severas. El estrés de pared es superior en aquellas, cuya luz
(radio) es mayor. (Lobby P. Circulation 1995; 91/ 11: 2488 - 2496)
La clínica y hallazgos electrocardiográficos nos permiten hacer el planteamiento diagnóstico inicial de

SCA SEST, posteriormente la determinación de los marcadores enzimáticos de necrosis miocárdica, nos
permitirán establecer el diagnóstico diferencial de la angina inestable y el infarto miocárdico SEST
(indistinguibles al momento de presentación inicial), en un lapso de tiempo que oscila entre 4 y 8 horas,
posteriores al inicio de los síntomas. La presentación clínica del SCA SEST, incluye: a.- Dolor anginoso en
reposo prolongado (> 20 minutos), b.- Angina de Novo o clase II – III de la SCC, c.- Cambio de patrón de
angina estable y d.- Angina Post-I.M.
El SCA SEST puede ser caracterizado por nuevo infradesnivel del ST ≥ 0.05 mV, horizontal o
descendente (lesión sub-endocárdica) en 2 derivaciones contiguas, y/o inversión de ondas T ≥ 0.1mV en 2
o más derivaciones contiguas con ondas R prominentes, o relación R/S > 1, hasta la ausencia de cambios
electrocardiográficos. Las ondas T negativas (isquemia sub-epicárdica), tienen mayor probabilidad de ser de
origen isquémico, cuando miden ≥ 2 mm de profundidad. En v1 es habitual y normal encontrar ondas T
negativas.
Los pacientes con sospecha diagnóstica de SCA SEST, deben ser evaluados rápidamente, para
identificar aquellos con una condición amenazante de la vida (moderado y elevado riesgo). Entre las
herramientas para estratificar el riesgo, se usan las escalas de puntuación (score) TIMI (Thrombolysis In
Myocardial Infarction), PURSUIT (Platelet Glycoprotein IIb-IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression
Using Integrilin Therapy), GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) y el registro NCDR – ACTION
(National Cardiovascular Data Registry – Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network).
Aquellos pacientes con SCA y criterios de elevado riesgo, tales como dolor prolongado, disnea severa
síncope / presíncope, o palpitaciones, deben ser referidos inmediatamente al servicio de emergencia
TABLA 3.- CLASIFICACIÓN BRAUNWALD DE LA ANGINA INESTABLE
18
CEDOCABAR
________________________________________________________________________________________________________________________
_
Según la severidad de la angina:
 Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de
reposo. 7.3 % *
 Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas. 10.3% *
 Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas. 10.8 % *
______________________________________________________________________________________
_
Según las circunstancias clínicas:
 Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava la
isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia). 14.1 % *
 Clase B. Angina primaria. 8.5% *
 Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 4 últimas semanas. 18.5 % *
______________________________________________________________________________________
_
Según la intensidad del tratamiento previo a la angina:
 Clase 1 Tratamiento ausente o mínimo.
 Clase 2 Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos a dosis
convencionales.
 Clase 3 Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos
intravenosos.
______________________________________________________________________________________
_
Según los cambios en el electrocardiograma (EKG):
 N No cambios en EKG
 P Cambios en EKG: ondas T negativas, depresión del ST.
______________________________________________________________________________________
_
* Probabilidad de muerte o IM en 1 año expresado en porcentaje (%).
La clasificación de la angina inestable que Braunwald publicó en 1989, es una de las más utilizadas
internacionalmente. En ella se destacó la importancia de las características clínicas. Según su autor, surge para separar
los pacientes con angina inestable, en un número manejable de subgrupos con sentido práctico de comprensión,
agrupándolos de menor a mayor gravedad, intentando diferenciar las características fisiopatológicas, circunstancias de
aparición de los síntomas, tratamiento que recibe el paciente y la presencia o no de cambios electrocardiográficos.
TABLA 4.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE, SEGÚN FORMAS DE PRESENTACIÓN.

______________________________________________________________________________________
_
 Angina de NOVO, Clase III o IV de la clasificación Canadiense
 Angina “IN CRESCENDO”, cambio de patrón
 Angina PROLONGADA de reposo
 Angina con ELEVACIÓN TRANSITORIA DEL ST, conocida como variante o de Prinzmetal *
 Angina POST I.M. (lapso de tiempo entre 24 horas y 1 mes, posterior al I.M.)
 Angina POST PROCEDIMIENTO (coronariografía, angioplastia o cirugía cardíaca)
______________________________________________________________________________________
_
19
CEDOCABAR
* La angina de Prinzmetal se considera una forma de angina inestable, no obstante tiene un comportamiento
fisiopatológico diferente. Presenta elevación del ST-T, más frecuente en derivaciones inferiores y que cede a la
administración de nitratos. Se suele presentar en jóvenes de sexo masculino, de aparición en reposo, de forma cíclica o
circadiana (habitualmente en las mañanas, a la misma hora del día o durante horas de sueño), se asocia en un 25% con
cefalea migrañosa y fenómeno de Reynaud, y puede acompañarse de síncope.
TABLA 5: PROBABILIDAD DE EAC SIGNIFICATIVA EN PACIENTES CON SIGNOS Y SINTOMAS

SUGESTIVOS DE ANGINA INESTABLE. TOMADO DE BRAUNWALD et al. UNSTABLE ANGINA:
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT. ROCKVILLE, MD. 1994; NHLBI PUBLICACION No 94-0602.
FIGURA 10.- REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO.
20
CEDOCABAR
Registro electrocardiográfico, con evidencia de de lesión sub-endocárdica (v3-V6, DII, DIII y AVF), acompañado de ST elevado en AVR, lo cual
obliga a pensar en lesión obstructiva inestable del tronco de coronaria izquierda.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

ENFOQUE TERAPÉUTICO GENERAL
Una vez recibido el paciente, y realizada la historia clínica y electrocardiograma, se establece el

diagnóstico diferencial entre SCA con y sin elevación del ST.
CUIDADOS HOSPITALARIOS TEMPRANOS: Los objetivos primarios del tratamiento son el alivio inmediato
de la isquemia y la prevención de eventos cardiacos adversos mayores. Los pacientes con SCA SEST,
deben ser tratados con antianginosos, antiagregantes plaquetarios y terapia anticoagulante. Desde punto de
vista intervencionista, pueden ser manejados con una estrategia invasiva temprana o una “estrategia guiada
por isquemia”.
Pacientes con angina prolongada, inestabilidad hemodinámica, arritmias no controladas o I.M. de gran
extensión, deben ser ingresados en una unidad de cuidados coronarios. La relación enfermera/paciente,
debe ser suficiente, para garantizar: a.- monitoreo electrocardiográfico continuo, b.- evaluación frecuente de
signos vitales y estado mental, y c.- capacidad para realizar una cardioversión o desfibrilación oportuna.
En ausencia de isquemia recurrente, arritmias significativas, edema pulmonar o inestabilidad
hemodinámica, pueden ser tratados en una unidad de intermedios y monitoreados por telemetría.
APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA y MEDIDAS EN SCA SEST.-
1. INGRESAR en la UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS. Practicar abordaje venoso periférico (2

vías con Jelco nº 14 o 16 en región antecubital u otra región que permita compresión hemostática en
caso de sangrado), conectar a monitorización continua de ritmo y tensión arterial, y demarcar en
tórax las referencias para realización de controles electrocardiográficos. Se debe evitar la colocación
de electrodos en precordio, debido a potencial necesidad de cardioversión eléctrica o desfibrilación.
2. REPOSO ABSOLUTO en cama, en posición semisentada (inclinación de cabecera 30 – 45°), hasta

lograr completa estabilidad hemodinámica. Evitar el reposo prolongado en cama ya que puede
producir atrofia funcional de baroreceptores carotídeos, con la consiguiente hipotensión ortostática al
iniciar la deambulación.
3. DIETA ABSOLUTA durante las primeras 6 – 12 horas en el paciente agudo. Se considerará el

reinicio de la dieta, si el paciente evoluciona sin dolor y hemodinamicamente estable; con dieta
líquida a tolerancia, posteriormente blanda, hasta llegar a la completa, hiposódica e hipograsas,
haciendo las consideraciones de cálculo calórico en diabéticos, así como protéico en renales.
4. ECG DE 12 DERIVACIONES + precordiales derechas, y opcionalmente según indicación del clínico

v7-v8-v9 en los primeros 5 min. de llegada a la unidad. Luego ECG de 12 derivaciones diario a las 6
am y SOS dolor torácico.
5. TOMA DE MUESTRA de SANGRE VENOSA para marcadores de necrosis miocárdica y química

sanguínea de rutina, al lograr el acceso venoso.
6. OXÍGENO HÚMEDO por cánula nasal (2-4 l/min). El oxigeno suplementario, está indicado en
pacientes con cianosis, saturación de oxígeno arterial < 90%, distres respiratorio u otras
21
CEDOCABAR
características de alto riesgo de hipoxemia. Cuando se administre por tiempo prolongado (24 – 48
horas), debe considerarse el uso intermitente (15 min / hora) con vigilancia oximétrica (Sat 02 y
PO2). Se debe recordar que el aumento de la fracción inspirada de 02 no incrementa el aporte de 02
a los tejidos, y el aporte de 02 100% puede incrementar la resistencia vascular coronaria, reducir el
flujo coronario e incrementar el riesgo de mortalidad.
7. MEDICACIÓN ANALGÉSICA y ANTIISQUÉMICA
7.1.- RECOMENDACIONES PARA USO DE NITRATOS: Los nitratos son vasodilatadores endotelio-
independientes, con efecto periférico y vascular coronario. Reducen la precarga y tensión de pared
ventricular, por dilatación de vasos de capacitancia. Además pueden dilatar las arterias coronarias
normales y ateroescleróticas e incrementar el flujo coronario colateral.
CLASE I:
i. Pacientes con I.M. SEST, con dolor torácico prolongado, deben recibir NTG SL (0.3 – 0.4
mgs) vs Isordil® SL 5 mgs, hasta 3 dosis, después de la cual se debe hacer una evaluación,
para considerar la necesidad de usar NTG EV (Evidencia C).
ii. NTG EV está indicada en pacientes con SCA SEST, para tratamiento de isquemia
persistente, insuficiencia cardiaca o hipertensión (Evidencia B).
CLASE III: Perjudicial (no indicado)

i. Nitratos no deben ser administrados a pacientes con SCA SEST, quienes hayan recibido
recientemente un inhibidor de la fosfodiesterasa (sildenafil y vardenafil en las primeras 24
horas, y tadalafilo en las primeras 48 horas). (Evidencia B).
7.1.1- NITROGLICERINA o NITRATOS (NITROMINT®, NITROSPRAY® SPRAY / ISORDIL® – Comp.

5mgs); el paciente con dolor torácico típico o sugestivo coronario, debe ser tratado con dinitrato de
isorbide (isordil) 5 mgs VSL, cada 5 minutos, hasta lograr alivio del dolor o cumplir un máximo de 15
mgs. Se debe tener cautela en pacientes con frecuencia cardiaca < 50 o > 100 x´, así como presión
sistólica ≤ 90 mm Hg.
7.1.2.- NITROGLICERINA (Amp. 50 mgs / 10 cc) / ISOKET (D. ISOSORBIDE / Amp.) por vía EV: 1.-
en pacientes con SCA SEST, estará indicada cuando los síntomas no son controlados o recurren
posterior a las 3 dosis de isordil VSL
7.2.- RECOMENDACIONES PARA USO DE TERAPIA ANALGÉSICA.-

CLASE II-b:
i. En ausencia de contraindicaciones, puede ser razonable el uso de sulfato de morfina EV en
pacientes con I.M. SEST, cuando el dolor isquémico se prolonga a pesar de dosis máximas
toleradas de medicación antiisquémica (Evidencia B).
CLASE III: Perjudicial (no indicado)

i. AINEs con excepción del AAS, no deben ser iniciados, y deben ser descontinuados durante la
hospitalización en pacientes con SCA SEST, debido al incrementado riesgo de eventos
cadiacos adversos mayores, asociados con su uso (Evidencia B).
7.2.1.- MORFINA vs MEPERIDINA; la Morfina (Amp. 10 mgs/1 cc) se diluye en 9 cc sol 0.9% y se
administra a dosis de 2-3 mgs stat y luego 1 mg c/3-5 min, dosis respuesta. La Meperidina
(Demerol® / Amp. 100 mgs/2cc), se diluye en 8 cc sol Dext. 5%, siendo de elección en pacientes con
hipotensión y/o frecuencia cardiaca baja, administrado a dosis de 10 – 30 mgs EV lento, hasta una
dosis máxima de 100 mgs.
La morfina posee efecto analgésico y ansiolítico, así como efectos hemodinámicos beneficiosos
para el SCA SEST. Causa venodilatación, y una modesta reducción de la frecuencia cardiaca (por
22
CEDOCABAR
aumento del tono vagal) y de la presión sistólica. Puede generar leve supresión del centro
respiratorio, lo cual reduce la sensación de disnea y trabajo respiratorio, y reduce la incidencia de
arritmias cardiacas, ya que que disminuye la concentración de catecolaminas. Su antídoto es la
Naloxona (Narcan®) a dosis de 0.4 mgs/1 amp VEV, c/3min, hasta un máximo de 3 amp.
7.2.2.-AINEs e INHIBIDORES DE LA COX2, bloquean importantemente la producción de

prostaciclinas, lo cual conduce a mayor agregabilidad plaquetaria, por derivados plaquetarios
derivados del tromboxano A2. Ambos tipos de analgésicos reducen el efecto benéfico del AAS e
interfieren con la inhibición de la COX1, producción de tromboxano A2 y agregación plaquetaria. El
estudio PRECISION actualmente en curso, evaluará la relativa seguridad cardiovascular del
celecoxib, naproxen e ibuprofeno en pacientes sin SCA.
8. BLOQUEANTES BETA ADRÉNERGICOS.-

RECOMENDACIONES:
CLASE I:
i. Beta bloqueantes orales, deben ser iniciados en las primeras 24 horas, en pacientes con
SCA SEST, que no presenten: a.- signos de IC, b.- evidencia de bajo gasto cardiaco, c.-
incrementado riesgo de shock cardiogénico, y d.- otras contraindicaciones para uso de ß-ß
(PR > 0.24”, BAV IIº o IIIº sin MP cardiaco), asma activa o enfermedad reactiva de vías
aéreas… (Evidencia A).
ii. En pacientes con SCA SEST, IC compensada y función sistólica reducida, es recomendado
continuar terapia ß-ß con alguna de las 3 drogas probadas para reducir mortalidad en
pacientes con IC: succinato de metoprolol con liberación sostenida, carvedilol o bisoprolol
(Evidencia C).
iii. Pacientes con contraindicaciones documentadas para ß-ß en las 1eras 24 horas del SCA
SEST, deben ser re-evaluados para determinar su elegibilidad subsiguiente (Evidencia C).
CLASE II-a:
i. Es razonable continuar la terapia con ß-ß en pacientes con SCA SEST y función del
ventrículo izquierdo normal (Evidencia C).
CLASE III:
i. La administración de ß-ß EV es potencialmente perjudicial en pacientes con SCA SEST,
quienes tienen factores de riesgo para shock (Evidencia B).
Los ß-ß reducen la frecuencia cardiaca, contractilidad y presión sanguínea, resultando en una disminución
del consumo miocárdico de oxigeno. Aunque la administración temprana no reduce la mortalidad a corto plazo,
los ß-ß reducen la isquemia miocárdica, reinfarto y frecuencia de arritmias ventriculares complejas, e
incrementan sobrevida a largo plazo. Los ß-ß con actividad simpaticomimética, solo deben ser dados vía oral,
en ausencia de contraindicaciones. Los ß-ß más frecuentemente usados y con mayosr soporte en medicina
basada en evidencia, son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol, los cuales debes ser iniciados a bajas dosis.
9. BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO (BCC).

RECOMENDACIONES:
CLASE I:
i. En pacientes con SCA SEST, con isquemia recurrente o prolongada, y alguna
contraindicación para uso de ß-ß, un bloqueantes de canales de calcio no dihidropiridínico
(verapamil o diltiazen), puede ser usado como terapia inicial, en ausencia de disfunción
ventricular clínicamente significativa, riesgo incrementado para shock cardiogénico, intervalo
PR >0.24”, o BAV II o IIIº (sin MP cardiaco). (Evidencia B).
23
CEDOCABAR
ii. BCC no dihidropiridínicos de uso oral, son recomendados en pacientes con SCA SEST,
quienes presenten isquemia recurrente, en ausencia de contraindicaciones, después de uso
apropiado de ß-ß y nitratos (Evidencia C).
iii. BCC de acción prolongada y nitratos, son recomendados en pacientes con espasmo arterial
coronario (Evidencia C).
CLASE III (perjudicial):

i. Nifedipina de liberación inmediata, no debe ser administrada a pacientes con SCA SEST, en
ausencia de terapia con ß-ß (Evidencia B).
Los BCC (dihidropiridinicos y no DHP) son drogas vasodilatadoras, que tienen efecto directo adicional sobre la
conducción atrioventricular, contractilidad y frecuencia cardiaca. El verapamil y diltiazen tienen efecto inotrópico,
cronotrópico y dromotrópico negativo, además del efecto vasodilatador coronario. No hay evidencia clínica
significativa, sobre la eficacia de amlodipina y felodipina en SCA SEST. La Nifedipina de liberación inmediata,
causa un incremento en la mortalidad relacionado con las dosis, en pacientes con SCA, por lo que no es
recomendado su uso. Furberg CD, et al. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary
heart. disease. Circulation. 1995;92:1326-31.
10. MANEJO DEL COLESTEROL.- La terapia con estatinas en pacientes con SCA SEST reduce la tasa
de IM recurrente, mortalidad por enfermedad arterial coronaria, necesidad de revascularización
miocárdica y ACV. Atorvastatina a dosis elevadas disminuyó el LDL > 50% en el PROVE IT TIMI 22
y MIRACL (Am J Cardiol. 2002;89:860-1. / MIRACL trial. JAMA. 2001;285:1711-8).
RECOMENDACIONES:
CLASE I:
i. Tratamiento con estatinas a altas dosis, debe ser iniciado o continuado en pacientes con
SCA SEST, sin contraindicaciones para su uso (Evidencia A).
CLASE II-a:
i. Es razonable solicitar un perfil lipídico rápido en pacientes con SCA SEST, preferiblemente
en las primeras 24 horas de ingreso (Evidencia C).
ESTATINAS; estas drogas tienen un alto nivel de evidencias que soportan su uso en la prevención secundaria
de la enfermedad cardiovascular, con una serie de efectos pleiotrópicos, que van más allá de la reducción del
LDL colesterol. Deben ser administradas lo más precozmente posible en pacientes con SCA. Los estudios
MIRACLE y PROVE IT TIMI 22, apoyan el uso precoz de atorvastatina a altas dosis, y demostraron que la
reducción agresiva del LDL por debajo de los parámetros recomendados en el ATP III, reduce el riesgo relativo
de eventos en un 16%, con un NNT de 25 a los 2 años. Las dosis utilizadas fueron de 80 mgs de atorvastatina
diario, o bien utilizados al momento de ingreso del paciente con SCA.
Se sugiere la selección de estatinas con evidencia científica de eficacia y seguridad, con individualización
del paciente y considerando las interacciones farmacológicas. Las más utilizadas en la práctica diaria, son la
ATORVASTATINA y ROSUVASTATINA.
11. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECAs);

RECOMENDACIONES:
CLASE I:
i. IECAs deben ser iniciados y continuados indefinidamente en todos los pacientes con función
sistólica deprimida (FEVI < 40%), y en aquellos con hipertensión, diabetes mellitus o enf.
renal crónica estable, a menos que hayan contraindicaciones (Evidencia A).
ii. Bloqueantes de receptores de angiotensina (BRA) son recomendados en pacientes con IC o
IM, con FEVI < 40%, cuando sean intolerantes a IECAs (Evidencia A).
iii. Bloqueante de aldosterona es recomendado en pacientes post IM, sin disfunción renal
significativa (creatinina > 2.5 mg/dl en hombres, o > 2 mg/dl en mujeres), o hiperkalemia (K >
24
CEDOCABAR
5 mEq/L), quienes estén recibiendo dosis terapéuticas de IECAs y ß-ß, y que presenten
FEVI ≤ 40%, diabetes mellitus o IC (Evidencia A).
CLASE II-a:
i. BRA son razonables en otros pacientes, con otras enfermedades cardiacas o vasculares,
cuando son intolerantes a IECAs (nivel de evidencia B).
CLASE II-b:
i. IECAs son razonables en todos aquellos pacientes, con otras enfermedades cardiacas o
vasculares (Evidencia B).
Los IECAs reducen la mortalidad en pacientes con I.M. reciente, primariamente en aquellos con función
sistólica deprimida (FEVI < 40%), con o sin congestión pulmonar. En pacientes con función sistólica normal
(incluyendo diabéticos), la mortalidad total y ECAM (incluyendo IC), son reducidos. Deben ser iniciados con
cautela en las 1eras 24 horas del I.M. por riesgo de hipotensión o disfunción renal. En pacientes con disfunción
renal, es pertinente estabilizar la función renal, antes de iniciar IECA o BRA, con re-evaluación de creatinina
posterior a su uso. En pacientes con incrementado riesgo de efectos adversos, es prudente iniciar con IECA de
vida media corta, tales como captopril o enalapril. Un BRA puede ser sustituido por IECA, con similar sobrevida,
no obstante su combinación puede resultar en incremento de efectos adversos. 33,34.
Los hallazgos combinados de los estudios SAVE, AIRE y TRACE, indican que en la fase precoz de un
I.M.A. los IECAs reducen la mortalidad entre 12 y 22% en los 1eros 12 meses, en un 27% a partir del 1er mes
(AIRE, p=0.002). Otros beneficios demostrados son la prevención de los síntomas de falla cardiaca entre un 19
a 36% (SAVE 36%, AIRE 19 y FAMIS 34.1%, p= 0.008) y la reducción de eventos isquémicos en un 25%
(SAVE).
DOSIS DE INICIO DE IECAs:

1.- CAPTOPRIL; 12.5 mgs c/12 horas, hasta alcanzar 25 mgs c/8 horas, con una máxima de 50 mgs c/8 horas
a las 24 – 48 horas. / 2.- ENALAPRIL; 5 mgs c/12 horas, hasta 20 mgs c/12. / 3.-RAMIPRIL; 2.5 mgs c/12
horas en las 1eras 48 horas, luego 5 mgs c/12 horas. Si no tolera la dosis inicial, reducir al 50%. / 4.-
FOSINOPRIL; 5 mgs diario, e incrementar progresivamente, hasta alcanzar dosis máxima de 20 mgs diario.
12. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ORALES EN PACIENTES CON SCA SEST, TRATADOS

CON ESTRATEGIA INVASIVA INICIAL O GUIADA POR ISQUEMIA:
CLASE I:
i. Aspirina sin cubierta entérica (162 a 325 mgs), debe ser administrada tan pronto como sea
posible, a todos los pacientes con IM SEST, que no tengan contraindicaciones; y una dosis de
81 – 162 mgs, debe ser continuada indefinidamente (Nivel de evidencia A).
ii. En pacientes con SCA SEST con intolerancia gastrointestinal mayor e hipersensibilidad al AAS,
que limite para uso de aspirina, una dosis de carga de clopidogrel, seguida por una dosis de
mantenimiento, debe ser administrada (Evidencia B)
iii. Un inhibidor P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) en adición a la aspirina, debe ser administrada por
al menos 12 meses, en pacientes con SCA SEST, sin contraindicaciones, cuando sean tratados
con una estrategia invasiva temprana o guiada por isquemia. Opciones incluyen:
a.- CLOPIDOGREL: dosis de carga de 300 o 600 mgs, luego 75 mgs diario (Evidencia B)
b.- TICAGRELOR: dosis de carga de 180 mgs, luego 90 mgs c/12 horas/dia (Evidencia B)
CLASE II-a:
i. Es razonable usar ticagrelor en preferencia al clopidogrel, como estrategia terapéutica en
pacientes con SCA SEST, que van a estrategia invasiva temprana o guiada por isquemia
(Evidencia B)
25
CEDOCABAR
CLASE II-b:
ii. En pacientes con SCA SEST tratados con estrategia invasiva temprana y antiagregación dual,
con características de moderado / alto riesgo (Ej. Troponina positiva), un IGP IIb-IIIa, puede ser
considerado, como parte de la estrategia antiplaquetaria inicial. Las opciones preferidas son
Eptifibatide o tirofiban (Evidencia B)
12.1.- ACIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS / ASPIRINA ® 100 mgs); droga establecida de 1era línea en
el SCA SEST. Reduce el I.M. recurrente y muerte. Dosis elevadas (>162 mgs) están asociadas con
mayor riesgo de sangrado, sin mejoría de resultados de ECAM.
12.2.- INHIBIDORES DE RECEPTORES P2Y12

12.2.1.-CLOPIDOGREL (PLAVIX®, CLOPID®, CLOPILET®, CIRGRE®L, KAPET®… / Comp. 75 y 300
mgs); El uso de clopidogrel en pacientes intolerantes al AAS, está basado en un estudio realizado
en pacientes con enfermedad cardiaca isquémica estable.
12.2.2.- PRASUGREL (EFFIENT® / Comp. 10 mgs); La vía de conversión metabólica de prasugrel,
induce una más rápida y consistente inhibición plaquetaria, que el clopidogrel. Esta contraindicado
en pacientes con historia de enfermedad cerebrovascular. No indicado en pacientes ≥ 75 años y
peso corporal < 60 kgs. El mayor beneficio es demostrado en diabéticos. (TRITON TIMI 38 / NEJM
2007; 357:2001 – 2015).
Sobre la base del TRITON, TRILOGY ACS y ACCOAST, el prasugrel no es recomendado como
terapia de entrada en pacientes con SCA SEST.
12.2.3.- TICAGRELOR (CICLOPENTANILTRIAZOLOPIRIMIDINA / Comp. 90 mgs); Es un inhibidor
reversible no thienopiridinico de la unión P2Y 12, con vida media de 12 horas, tiene como ventaja al
clopidogrel, un más rápido y consistente inicio de acción, ya que no requiere conversión metabólica
a droga activa. En pacientes con SCA SEST tratados con ticagrelor, comparado con clopidogrel,
hubo una reducción en el resultado compuesto de muertes de causa cardiovascular, I.M., o ACV. La
tasa de mortalidad también fue más baja en grupo ticagrelor. Estudio PLATO (Lancet 2010;375: 283
– 293).
12.2.4.- TICLOPIDINA (TICLID®, TICLOPIN® o TICLODONE®… / Comp.250 mgs); en ausencia del
clopidogrel, representaba una alternativa para los pacientes con contraindicaciones para el uso de
AAS, con restricciones por los efectos hematológicos 2rios (neutropenia y trombocitopenia). Las
dosis sugeridas son 500 mgs stat y luego 250 mgs c/12 horas.
12.3.- INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEÍNA IIbIIIa (IGP IIb-IIIa); TARGET study / TACTICS TIMI
18. / ISAR REAC 2:
Los antagonistas de receptores de la molécula GP IIb-IIIa, se unen reversiblemente al receptor
GP IIb-IIIa.
12.3.1.- TIROFIBAN (Agrastat® / Amp. 12.5 mgs /50 cc); se indica a una dosis de 0.4 mcg/kg/min en
bolo administrado en 30 minutos, luego una infusión a 0.1 mcg/kg/min para 48 horas
12.3.2.- ABCIXIMAB (CLOTINAB® / Amp. 10 mgs – 5 cc); se administra un bolo EV de 0.25 mg/kg en
5 minutos, seguido de una infusión a 10 mcg/min, durante 18 – 24 horas. La preparación es 1 amp.
en 245 cc sol Dext. 5%, para una concentración final de 40 mcg/ml.
13. TERAPIA ANTICOAGULANTE PARENTERAL EN PACIENTES CON SCA SEST

RECOMENDACIONES:
CLASE I:
i. En pacientes con IM SEST, la ANTICOAGULACIÓN en adición a terapia antiplaquetaria, es
recomendada en todos los pacientes, independientemente de la estrategia terapéutica inicial.
Las opciones terapéuticas incluyen:
26
CEDOCABAR
 ENOXAPARINA (CLEXANE®, ENOPARIN®… / Amp.20, 40, 60 y 80 mgs); 1 mg/kg c/12

horas VSC. En caso de depuración de creatinina < 30 ml/min, dar 1 mg/kgp diario; con
duración durante lapso de hospitalización, o hasta que ICP sea realizada. En todos los
pacientes, se cumple dosis de carga de 30 mgs STAT. (ESSENCE / SYNERGY).
(Evidencia A).
 BIVALIRUDINA (ANGIOMAX / Amp.): 0.10 mg/kg (dosis de carga), seguido de 0.25

mg/kg/hora (solo para pacientes guiados con estrategia invasiva temprana; continuado hasta
la realización de angiografía o ICP, con uso solo provisional de IGP IIb-IIIa, garantizando al
paciente doble antiagregación). (Evidencia B).
Es un inhibidor directo de la trombina. / ACUITY (Acute Catheterization and Urgent
Intervention Triade strategY). JACC Cardiovasc. Inter. 2008;1:639-648.
 FONDAPARINUX (ARIXTRA® / Amp.2.5mgs); 2.5 mgs SC diario, con duración durante
lapso de hospitalización, o hasta que ICP sea realizada (Evidencia B).
Es un inhibidor selectivo del factor Xa. Incrementa la capacidad de la antitrombina 300
veces para inhibir el factor Xa. Se elimina por el riñón exclusivamente y es contraindicado
cuando el ClCr es < 30 ml/min. (OASIS 5 study / JACC 2009;54:468-476).
 Si la ICP es realizada mientras el paciente está con Fondaparinux, un anticoagulante
adicional con actividad anti II-a (HNF o bivalirudina), debe ser administrada, debido al riesgo
de trombosis del catéter (Evidencia B).
 HNF EV: es calculada a 60 UI/kgP en bolo, con un máximo de 4000 UI, luego una
infusión de 12 UI/KgP/hora (máximo 1000 UI/hora, ajustado por TPT activado, para mantener
una anticoagulación terapéutica, de acuerdo al protocolo hospitalario, continuado por 48
horas, o hasta que ICP sea realizada. El antídoto es el sulfato de protamina, 1 cc neutraliza
1000 UI de heparina (Evidencia B).
 ARGATROBAN: Es un inhibidor directo de la trombina, indicado como profiláctico o
terapéutico en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina, incluyendo aquellos que
van a ICP. Su estado estable de concentración plasmática, se logra entre 1 y 3 horas, luego
de su administración EV. Tiene metabolismo hepático, por lo que puede ser usado en
pacientes con falla renal. La dosis usual es 2 mcgs/kg/min, en infusión EV continua, con
ajustes para mantener el TPT activado 1.5 a 2 veces sobre basal (pero no > 100 seg).
14. OTRAS INTERVENCIONES ANTI ISQUEMICAS.-

14.1.- RANOLAZINA: Es una droga antianginosa con mínimos efectos sobre frecuencia cardiaca
y presión arterial. Actúa inhibiendo la entrada tardía de sodio y reduce los efectos deletéreos de
la sobrecarga de sodio y calcio intracelular, que acompañan a la isquemia miocárdica. Es
indicada frecuentemente en la angina estable crónica. (MERLIN-TIMI: 36 Trial. J Am Coll
Cardiol. 2009;53:1510-6.): este ensayo evaluó la eficacia y seguridad de ranolazina en 6.560
pacientes con SCA SEST, quienes acudieron en las 1eras 48 horas de inicio de síntomas
isquémicos, en análisis post hoc en grupo de mujeres, se asoció con una incidencia reducida de
isquemia recurrente. La dosis inicial recomendada es 500 mgs c/12 horas, la cual puede ser
titulada hasta 1 gr c/12.
14.2.- BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAORTICO (BCPIA): Puede ser usado en

pacientes con SCA SEST, para tratar isquemia severa persistente o recurrente, a pesar de
tratamiento médico intensivo, especialmente en pacientes que esperan por angiografía y
revascularización invasiva. El BCPIA incrementa la presión diastólica y flujo coronario, y
potencialmente incrementa el gasto cardiaco, mientras disminuye la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo.
27
CEDOCABAR
15. ANSIOLITICOS (ALPRAZOLAM a dosis de 0.5 – 1 mg c/12 horas, BROMAZEPAN 1.5 - 3 mgs c/12
o DIAZEPAN 5 mgs OD hora sueño); es una medida importante, debido al estrés que genera la
manifestación de dolor torácico y en algunos casos la sensación de muerte inminente, así como el
ingreso a la UCC. Se debe educar al paciente sobre lo sucedido, la importancia de permanecer
tranquilo, la estrategia terapéutica, y el reconocimiento de los síntomas, para que pueda alertar al
personal ante cualquier manifestación isquémica. No se le debe explicar fisiopatología de la
enfermedad ni riesgos implícitos al paciente.
16. PROTECTORES GÁSTRICOS (RANITIDINA, PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL); el estrés aunado

a la polimedicación que incluye ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS, incrementa el riesgo de
patología gastroesofágica, por lo cual se hace necesaria la protección farmacológica.
17. LAXANTE SUAVE; para evitar los estados de estreñimiento y maniobras de valsalva relacionadas
con el esfuerzo de pujo.
18. CONTROL DE LIQUIDOS INGERIDOS y ELIMINADOS

19. CONTROL DE SIGNOS VITALES, SEGÚN NORMA DEL SERVICIO
20. EVALUACIÓN POR SERVICIO DE REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR, luego de las 1eras 24
horas sin dolor torácico y hemodinamicamente estable.
21. APOYO DEL SERVICIO DE PSICOLOGÍA, según consideración de equipo médico tratante
22. AVISAR IRREGULARIDADES
28
CEDOCABAR
TABLA 6.- NIVEL DE EVIDENCIA DE TERAPIA SUGERIDA EN SINDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. RECOMENDACIONES:
RECOMENDACIONES CD N REF.
R E
OXIGENO
El oxigeno suplementario, está indicado solo en pacientes con cianosis, saturación de oxígeno I C N/D
arterial < 90%, distres respiratorio u otras características de alto riesgo de hipoxemia.
NITRATOS
Pacientes con I.M. SEST, con dolor torácico prolongado, deben recibir NTG SL (0.3 – 0.4 mgs) I C 36,37
vs Isordil® SL 5 mgs, hasta 3 dosis, después de la cual se debe hacer una evaluación, para ,
considerar la necesidad de usar NTG EV (Evidencia C). 38
Administrar NTG EV en isquemia persistente, IC o hipertensión I B 39-43
Los Nitratos están contraindicados en uso reciente de inhibidores de fosfodiesterasa III B 44-46
TERAPIA ANALGÉSICA
El uso de morfina EV puede ser razonable en pacientes con dolor isquémico prolongado, a II-b B 47-48
pesar de dosis máximas toleradas de medicación antiisquémica
AINEs con excepción del AAS, no deben ser iniciados, y deben ser descontinuados durante la III B 49-50
hospitalización en pacientes con SCA SEST, debido al incrementado riesgo de ECAM
asociados con su uso
BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS
ß-ß oral deben ser iniciados en las primeras 24 horas, en ausencia de IC, bajo gasto cardiaco, I A 51-53
riesgo de shock cardiogénico, y otras contraindicaciones para uso de ß-ß
El uso de succinato de metoprolol con liberación sostenida, carvedilol o bisoprolol, es I C N/D
recomendado como terapia ß-ß en pacientes con SCA SEST, IC compensada y función
sistólica reducida
Re-evaluar para determinar elegibilidad subsiguiente de pacientes con contraindicaciones I C N/D
iniciales para ß-ß
Es razonable continuar la terapia con ß-ß en pacientes con SCA SEST y función del ventrículo II-a C 52-54
izquierdo normal
ß-ß EV son potencialmente perjudiciales en pacientes con SCA SEST, cuando factores de III B 55
riesgo para shock están presentes.
BLOQUEANTES DE CANALES DEL CALCIO (BCC)
Administrar terapia inicial con BCC no dihidropiridínicos en pacientes con isquemia recurrente, I B 56-58
y contraindicación para uso de ß-ß, en ausencia de disfunción ventricular, riesgo incrementado
para shock cardiogénico, intervalo PR >0.24”, o BAV II o IIIº (sin MP cardiaco).
BCC no dihidropiridínicos de uso oral, son recomendados en pacientes con SCA SEST, I C N/D
quienes presenten isquemia recurrente, después de usar ß-ß y nitratos, en ausencia de
contraindicaciones.
BCC son recomendados para síntomas isquémicos, cuando los ß-ß no son exitosos, están I C N/D
contraindicados o causan efectos 2rios inaceptables.
BCC de acción prolongada y nitratos, son recomendados en pacientes con espasmo arterial I C 61
coronario
Nifedipina de liberación inmediata, no debe ser administrada a pacientes con SCA SEST, en III B 59-60
ausencia un bloqueador ß **
MANEJO DEL COLESTEROL
Iniciar o continuar con estatinas a altas dosis, en pacientes con SCA SEST, sin I A 62-66
contraindicaciones para su uso
Es razonable obtener un perfil lipídico rápido, preferiblemente en las primeras 24 horas de II-a C N/D
ingreso
** Dihidropiridínicos de acción corta, deben ser evitados en SCA.
29
CEDOCABAR
CDR: clase de recomendación, NDE: nivel de evidencia, IC: insuficiencia cardiaca, ß-ß: Beta-bloqueantes, BCC: bloqueantes de
canales de calcio, ECAM (MACE): eventos cardiacos adversos mayores, BAV: bloqueo aurículoventricular, SCA SEST: síndrome
coronario agudo, sin elevación del segmento ST, AINEs: analgésicos antiinflamatorios no esteroideos, N/A: no disponible.
AMSTERDAM EA; et al. 2014 AHA / ACC NSTE GUDELINE
TABLA 7.- NIVEL DE EVIDENCIA DE TERAPIA ANTIGREGANTE / ANTICOAGULANTE INICIAL EN

PACIENTES CON SCA SEST (PROBABLE O DEFINITIVO) E ICP. RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES DOSIS y CONSIDERAC. CDR N REF.

ESPECIALES E
AAS (ASPIRINA)
AAS sin cubierta entérica para todos los pacientes, 162 – 325 mgs I A 67-69
inmediatamente que se plantee diagnóstico (STAT)
AAS, dosis de mantenimiento debe ser continuada 81 – 162 mgs I A 67-69
indefinidamente (DIARIO)
INHIBIDORES P2Y12
CLOPIDOGREL en dosis de carga y mantenimiento, en 75 mgs I B 70

pacientes con limitaciones para recibir AAS
Inhibidores P2Y12, en asociación a AAS, hasta por 12

meses para pacientes tratados inicialmente con estrategia
invasiva temprana o guiada por isquemia:
300 o 600 mgs

.- CLOPIDOGREL (dosis de carga), luego 75 mgs 68-71
diario I B
.- TICAGRELOR * 180 mgs (dosis de carga), luego 90 72-73
mgs c/12 horas
Terapia con inhibidores P2Y12 (clopidogrel, prasugrel o
ticagrelor), continuado por al menos 12 meses, en pacientes N/D I B 72,75, 81,
post ICP tratados con stents coronarios 109, 110
Ticagrelor en preferencia al clopidogrel, para pacientes N/D II-a B 72-73

tratados con estrategia invasiva temprana o guiada por
isquemia
INHIBIDORES GLICOPROTEINA II-B/IIIA

Inhibidores de GP IIb-IIIa en pacientes tratados con
estrategia invasiva temprana y doble terapia antiagregante Las opciones preferidas son II-b B 74,111,
plaquetaria, con características de moderado o alto riego (Ej. TIROFIBAN o EPTIFIBATIDE 112
Troponina positiva)
ANTICOAGULANTES PARENTERALES y
FIBRINOLISIS
1 mg/kg c/12 horas sc. Ajustar a 1
ENOXAPARINA SC; con duración durante lapso de mg/kgp OD en caso de Dep.Cr < 30 88,113,
hospitalización, o hasta que ICP sea realizada. ml/min. Dosis de carga inicial de 30 I A 116,
mgs
0.10 mg/kg (dosis de carga),
BIVALIRUDINA; Hasta la realización de diagnóstico seguido de 0.25 mg/kg/hora. 71,72,
angiográfico, o cuando ICP sea realizada en pacientes con Uso solo provisional de IGP IIb-IIIa, I B 89,90
estrategia invasiva temprana en pacientes con doble
antiagregación.
FONDAPARINUX; con duración durante lapso de 2.5 mgs SC diario I B 91-93
hospitalización, o hasta que ICP sea realizada
Administrar un anticoagulante adicional, con actividad anti
IIa, si la ICP es realizada mientras el paciente está con N/D I B 92-94
Fondaparinux.
60 UI/kgP en bolo, con un máximo
de 4000 UI, luego una infusión de 12
30
CEDOCABAR
HNF EV: continuado por 48 horas, o hasta que ICP sea UI/KgP/hora (máximo 1000 UI/hora). I B 95-101
realizada. Ajustado a nivel terapéutico por
TPTa
TRATAMIENTO CON FIBRINOLÍTICO, NO es recomendado N/D III A 108,117

en pacientes con IM SEST.
* La dosis de aspirina recomendada para ser usada como mantenimiento, con ticagrelor, es de 81 mgs diario.
CDR: clase de recomendación, NDE: nivel de evidencia, TPTa: tiempo parcial de tromboplastina activado, N/D: no disponible, EV:
endovenoso, SCA SEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, ICP intervención coronaria percutánea, HNF:
heparina no fraccionada., SC: vía sub-cutánea.
FIGURA 11.- / ALGORITMO PARA MANEJO DE PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
SCA SEST
ESTRATEGIA GUIADA POR ESTRATEGIA INVASIVA

ISQUEMIA TEMPRANA
INICIAR DAP y TERAPIA ANTICOAGULANTE INICIAR DAP y TERAPIA ANTICOAGULANTE

1.- AAS (Clase I, nivel de evidencia A) 1.- AAS (Clase I, nivel de evidencia A)
2.- IP2Y12 (en adición a AAS) / (clase I, evidencia B) 2.- IP2Y12 (en adición a AAS) / (clase I, evidencia B)
- Clopidogrel - Clopidogrel
- Ticagrelor - Ticagrelor
3.- ANTICOAGULANTES: 3.- ANTICOAGULANTES:
- HNF (clase I, evidencia B) o - HNF (clase I, evidencia B) o
- Enoxaparina (clase I, evidencia A) - Enoxaparina (clase I, evidencia A)
- Fondaparinux (clase I, evidencia B) - Fondaparinux (clase I, evidencia B) o
- - Bivalirudina (clase I, evidencia B)
Se puede considerar IGP IIb-IIIa en adición a AAS y

IP2Y12 en pacientes de AR (Ej. Tn positiva) / (clase
II-b, evidencia B) / EPTIFIBATIDE
TIROFIBAN
Tratamiento médico,
basado en hallazgos de
cateterismo
Terapia efectiva Terapia inefectiva
ACTP + STENT CIRUGIA CV (BYPASS Ao-C)

Iniciar / continuar terapia antiplaquetaria y Iniciar / continuar AAS y descontinuar IP2Y12 y/o IGP
anticoagulante. IIB/IIIA.
1.- AAS (clase I, evidencia B) 1.- AAS (clase I, evidencia B)
2.- P2Y12 (en adición a AAS) 2.- Descontinuar Clopidogrel / Ticagrelor 5 días antes,
- Clopidogrel (clase I, evidencia B) y Prasugrel 7 días antes de la CRG electiva.
- Prasugrel (clase I, evidencia B) 3.- Descontinuar Clopidogrel / Ticagrelor 24 hrs antes
- Ticagrelor (clase I, evidencia B) de CRG urgente (clase I – B).
3.-IGP II-b/IIIa (si no recibe bivalirudina Se puede practicar CRG urgente < 5 días después de
durante ACTP. descontinuación de clopidogrel o ticagrelor y < 7 días
- Características de AR, no adecuadamente del prasugrel
pre-tratados con clopidogrel (clase I, evid 4.- Descontinuar eptifibatide/tirofiban al menos 2 horas
A) antes y abciximab ≥ 12 horas antes de CRG
- Características de AR, adecuadamente
pre-tratados con clopidogrel (II-a, evid. B)
4.- ANTICOAGULANTES: 31
- Enoxaparina (clase I, evidencia A) o
- Bivalirudina (clase I, evidencia B) o
- Fondaparinux: como anticoag. solo (clase
CEDOCABAR
CUIDADOS POST EGRESO HOSPIT.

1.- AAS indefinido (clase I, evidencia A)
2.- IP2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) en adición al
AAS, hasta 12 m (clase I - evidencia B)
3.- IP2Y12 (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) en
adición al AAS, al menos 12 m, si fue tratado con
stent (clase I - evidencia B)
TABLA 8.- RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS EN GRUPOS ESPECIALES DE PACIENTES CON
SCA SEST
RECOMENDACIONES CDR NE REF.
SCA SEST EN PACIENTES ANCIANOS

Tratar pacientes ancianos (≥ 75 años de edad) como es apropiado, con “terapia médica I A 146-150
dirigida por las guías”, estrategia invasiva temprana y revascularización.
Individualizar el tratamiento en pacientes ancianos, con ajuste de dosis por peso y I A 146,151-153
depuración de creatinina, para reducir eventos adversos causados por cambios
relacionados a la edad, en la farmacocinética, farmacodinamia, volumen de distribución,
comorbilidad, interacciones farmacológicas e incrementada sensibilidad a las drogas.
Emprender el manejo individualizado de pacientes ancianos, considerando las I B 146,154-156
preferencias del paciente, metas, comorbilidades, estado funcional y cognitivo, y
expectativa de vida.
Bivalirudina antes que HNF + IGP IIb/IIIa, es razonable para pacientes ancianos (≥ 75 II-a B 145,157-159
años de edad), dada su similar eficacia, pero un menor riesgo de sangrado.
Es razonable seleccionar RMQ sobre ICP en pacientes ancianos, particularmente en II-a B 160-165
aquellos diabéticos o EAC 3 vasos (SYNTAX > 22), con o sin compromiso de DA
proximal, debido a reducción de eventos cardiovasculares y mejoría de sobrevida.
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Tratar pacientes con insuficiencia cardiaca, de acuerdo a las mismas guías de I B 118,120-122,
estratificación de riesgo y recomendaciones para pacientes sin insuficiencia cardiaca 125-131
Seleccionar una estrategia de revascularización basada en la extensión de la EAC, I B 118,132,135,
lesiones cardiacas asociadas, disfunción del VIzq, y revascularización previa. 136,137,140,
144,166,167
SHOCK CARDIOGÉNICO
Recomienda la revascularización temprana, para shock cardiogénico, debido a falla de I B 166,168,
bomba cardiaca. 169
DIABETES MELLITUS
Recomienda tratamiento médico y decisiones para evaluación y revascularización, 132,142,
similar a aquellos pacientes no diabéticos 217
POST REVASCULARIZADOS QUIRÚRGICOS (POST CABG)

Recomienda terapia antiplaquetaria y anticoagulante, y estrategia invasiva temprana, I B 123,124,135,1
según “tratamiento médico dirigido por las guías”, debido al incrementado riesgo en 43-145
pacientes con CABG previo
SCA SEST PERIOPERATORIO

Administrar “tratamiento médico dirigido por las guías”, para pacientes en peri-operatorio I C 170-171
con limitaciones propias de la cirugía no cardiaca.
Manejo directo de la causa subyacente de SCA SEST perioperatorio. I C 119,170-178
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

Estimar el clearance de creatinina y ajustar dosis de fármacos con eliminación renal, de I B 179-180
acuerdo a la farmacocinética.
Garantizar una adecuada hidratación a pacientes que van a coronariografía con o sin I C N/D
32
CEDOCABAR
ventriculografía.
La estrategia invasiva es razonable en pacientes con ERC leve (St 2) y moderada (St 3). II-a B 179-182
MUJERES
El manejo de mujeres debe ser el mismo esquema farmacológico que hombres, para
cuidados agudos y prevención 2ria, con atención de ajuste de dosis por peso y función I B 219-223
renal de agentes antiagregantes y anticoagulantes, para reducir riesgo de sangrado.
La estrategia invasiva temprana es recomendada en mujeres con SCA SEST y I A 135, 225,
características de alto riesgo (troponina positiva). 226, 167
La revascularización miocárdica es razonable para mujeres embarazadas, cuando la
estrategia guiada por isquemia es inefectiva, para el manejo de complicaciones II-a C 224
amenazantes de la vida.
Mujeres con características de bajo riesgo, no deben ser sometidas a tratamiento III B 135,225,
invasivo temprano, debido a no beneficios y posiblemente perjuicios 229
ANEMIA, SANGRAMIENTO y TRANSFUSIONES

Evaluar todos los pacientes con riesgo de sangrado I C N/D
Recomendar la terapia antiagregante plaquetaria y anticoagulante, ajustada por peso y I B 153, 230,
función renal, para reducir el riesgo de sangrado. 231
No hay beneficios de la transfusíon sanguínea de rutina, en pacientes III B 183-187
hemodinamicamente estables, con una Hb. > 8 grs%.
CONSUMIDORES DE COCAÍNA Y METAANFETAMINAS

Manejo de pacientes con consumo reciente de cocaína o metanfetaminas, similarmente
a aquellos con SCA SEST sin consumo de cocaína o relacionados a metanfetaminas. La I C N/D
excepción son aquellos pacientes con signos de intoxicación aguda (Ej. Euforia,
taquicardia e hipertensión), donde no se debe usar ß-ß, a menos que estén recibiendo
vasodilatadores coronarios.
Es razonable usar benzodiacepinas solas o en combinación con NTG, para el manejo de II-a C 188-191
hipertensión y taquicardia, y signos de intoxicación aguda de cocaína o metanfetaminas.
No administrar ß-ß en pacientes con reciente consumo de cocaína o metanfetaminas, III C N/D
quienes tengan signos de intoxicación aguda, debido a riesgo de potenciar el
vasoespasmo coronario.
ANGINA VASOESPÁSTICA (PRINZMETAL)

Recomiendan bloqueantes de canales de calcio, solos o en combinación con nitratos I B 192-197
Recomiendan inhibidores de HMG-CoA reductasa, cese de uso de tabaco, y I B 198-202
modificación de factores de riesgo ateroesclerótico.
Recomiendan angiografía coronaria (invasiva o no invasiva) para dolor torácico I C N/D
episódico con elevación transitoria del ST y detectar EAC severa.
Pruebas de provocación durante angiografía coronaria invasiva** puede ser considerado II-b B 203-206
en sospecha de angina vasoespástica, cuando los criterios clínicos y evaluación no
invasiva fallen en la determinación diagnóstica.
SCA CON ARTERIAS CORONARIAS ANGIOGRÁFICAMENTE NORMALES

Evaluación fisológica invasiva (medición de reserva de flujo coronario) puede ser II-b B 173,
considerado con arterias coronarias normales, cuando se sospecha disfunción endotelial 209-212
CARDIOMIOPATÍA DE ESTRÉS (TAKO TSUBO)

Considerar miocardiopatía inducida por estrés en pacientes con SCA aparente y EAC no I C N/D
obstructiva. I B 213-216
Realizar ventriculografía, ecocardiografía o RM cardiaca para confirmar o excluir Dx.
Tratar con agentes convencionales (IECAs, ß-ß, AAS y diuréticos) si hay estabilidad I C N/D
hemodinámica.
Administrar anticoagulante, si hay trombosis intracavitaria (Ventrículo izquierdo) I C N/D
Es razonable administrar catecolaminas para hipotensión sintomática, en ausencia de II-a C N/D
obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI).
Es razonable usar balón intraaortico para shock refractario II-a C N/D
Es razonable usar ß-ß y agentes alfa adrenérgicos para OTSVI II-a C N/D
Anticoagulación profiláctica puede ser considerada para prevenir trombosis intracavitaria II-b C N/D
33
CEDOCABAR
** Pruebas de provocación durante angiografía coronaria invasiva (usando ergonovina, aceticolina o metilergonovina) es relativamente
segura, especialmente cuando es realizado de manera controlada por operadores experimentados. Sin embargo, arritmias complejas,
espasmo sostenido, así como la muerte, pueden ocurrin muy infrecuentemente. Por consiguiente, pruebas de provocación, deben ser
evitadas en pacientes con lesión significativa de TCI, EAC 3 vasos avanzada, presencia de lesiones obstructivas de alto grado,
estenosis valvular significativa, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo significativa e IC avanzada.
CDR: Clase de recomedación, NDE: Nivel de Evidencia, Ref.: Referencias, SCA: Síndrome Coronario Agudo, HNF: Heparina no
fraccionada, IGP IIb/IIIa: Inhibidores de glicoproteína IIb-IIIa, RMQ (CABG): revascularización miocárdica quirúrgica / Coronary Artery
Bypass Graft , ICP: Intervención coronaria percutánea, EAC: Enfermedad arterial coronaria, St: Estadío, ß-ß: beta bloqueantes, NTG:
Nitroglicerina, Dx: diagnóstico, TCI: tronco de coronaria izquierda, IC insuficiencia cardiaca, AAS: Acido Acetil Salicílico, IECAs:
Inbibidores de la enzima conversora de angiotensina, HMGCoA reductasa: hidroximetilglutaril coenzima A reductasa, RM: resonancia
magnética, OTSVI: obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
TRATAMIENTO MÉDICO DIRIGIDO POR GUÍAS (Guideline-Directed Medical Therapy / GDMT): Representa la terapia
médica recomendada, definida principalmente por medidas clase I, generalmente una combinación de cambios en estilo
de vida y terapéutica basada en drogas o dispositivos. Es preferido GDMT que “terapia médica optima”.
ESTRATEGIA INVASIVA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Han emergido dos estrategias terapéuticas para todos los pacientes con SCA SEST. La estrategia
invasiva guía a los pacientes para una evaluación diagnóstica invasiva (angiografía coronaria), mientras la
estrategia inicial guiada por isquemia, plantea una evaluación invasiva, para aquellos pacientes, que
presentan las siguientes condiciones: 1.- Fallas en la terapia médica (angina refractaria, angina de reposo o
a mínimos esfuerzos, a pesar de terapia médica vigorosa), 2.- Evidencia objetiva de isquemia (cambios
electrocardiográficos dinámicos, defectos de perfusión miocárdica), identificado por métodos de estrés no
invasivos, 3.- Indicadores clínicos de muy alto riesgo pronóstico (Ej. Scores TIMI o GRACE). En ambas
estrategias, los pacientes deben recibir terapia antiisquémica y antitrombótica optima.
Los pacientes con síntomas isquémicos refractarios, inestabilidad hemodinámica o eléctrica, son
candidatos a angiografía coronaria urgente y revascularización.
La angiografía coronaria esta diseñada, para proporcionar información detallada sobre tamaño y
distribución de vasos coronarios, ubicación y extensión de obstrucción ateroesclerótica y definir la factibilidad
de revascularización
JUSTIFICACIÓN y MOMENTO DE ESTRATEGIA INVASIVA TEMPRANA.-

Esta estrategia busca una rápida estratificación de riesgo de pacientes, para evaluar su anatomía
coronaria. Las mayores ventajas cuando se indica de manera apropiada son: a.- naturaleza rápida y
definitiva de la evaluación, b.- potencial para una revascularización temprana en pacientes apropiados, en
búsqueda de prevenir complicaciones del SCA y enfriar la inestabilidad de placa con tratamiento médico, c.-
reducir el período de estancia hospitalaria, con más pronto egreso del paciente.
MOMENTO DE ESTRATEGIA INVASIVA DE RUTINA.-

El momento optimo de practicar una angiografía, no ha sido completamente definido. Han emergido
02 opciones: 1.- INVASIVA TEMPRANA (en las 1eras 24 horas) vs 2.- INVASIVA RETARDADA (entre 25 y
72 horas). El concepto de ANGIOGRAFÍA RETARDADA o DIFERIDA, adopta el precepto de que la
revascularización puede ser segura, una vez que la placa es estabilizada con terapia antiisquémica y/o
antitrombótica. Contrariamente, la ANGIOGRAFÍA TEMPRANA, facilita la estratificación precoz de riesgo y
por consiguiente acelera la revascularización, y egreso del paciente, con reducción de complicaciones
isquémicas, a expensas de una mayor demanda logística.
JUSTIFICACIÓN PARA ESTRATEGIA GUIADA POR ISQUEMIA.-
34
CEDOCABAR
Busca evitar el uso de procedimientos invasivos tempranos de rutina, a menos que el paciente
experimente síntomas isquémicos recurrentes o refractarios, o desarrollen inestabilidad hemodinámica.
Cuando se selecciona la estategia guiada por isquemia, se requiere un plan para evaluación no invasiva,
con la finalidad de detectar isquemia severa, que ocurra a un bajo umbral de estrés, y para poder referir
prontamente estos pacientes para angiografía coronaria y revascularización, si fuese necesario.
La mayor ventaja de la estrategia guiada por isquemia, es que la condición de algunos pacientes
estabiliza durante el tratamiento médico y llegan a no requerir angiografía y revascularización coronaria.
Consecuentemente la estrategia guiada por isquemia, podría potencialmente evitar procedimientos invasivos
innecesarios.
RECOMENDACIONES PARA ESTRATEGIA INVASIVA TEMPRANA y GUIADA POR ISQUEMIA:

CLASE I:
1. Una estategia invasiva urgente / inmediata (coronariografía diagnóstica, con intención de tratar, si la
anatomía es apropiada), está indicada en pacientes (hombres y mujeres), con SCA SEST, quienes
presenten angina refractaria, o inestabilidad hemodinámica vs eléctrica (sin comorbilidades
complejas o contraindicaciones para tal procedimiento). / (Evidencia A).
2. Una estategia invasiva temprana (coronariografía diagnóstica, con intención de tratar, si la anatomía
es apropiada), está indicada en pacientes con SCA SEST incialmente estabilizados, (sin
comorbilidades complejas o contraindicaciones para tal procedimiento), quienes tengan un elevado
riesgo para eventos clínicos. / (Evidencia B).
CLASE II-a:
1. Es razonable seleccionar una estrategia invasiva temprana (en las 1eras 24 horas de admisión), en
preferencia que la estrategia invasiva retardada (entre 25 y 72 horas), para pacientes SEST de alto
riesgo, iniicalmente estabilizados. Es razonable un abordaje invasivo retardado, para aquellos
pacientes sin riesgo intermedio o alto (Evidencia B).
CLASE II-b:
1. Una estrategia guiada por isquemia, puede ser considerada en pacientes con SCA SEST,
inicialmente estabilizados, (sin comorbilidades complejas o contraindicaciones para este abordaje),
quienes tengan un elevado riesgo para eventos clínicos. / (Evidencia B).
2. La decisión para implementar una estrategia guiada por isquemia, en pacientes con SCA SEST,
inicialmente estabilizados, (sin comorbilidades complejas o contraindicaciones para este abordaje),
puede ser razonable después de considerar la preferencia clínica y del paciente (Evidencia C).
CLASE III (NO BENEFICIO):
1. Una estrategia invasiva temprana (coronariografía diagnóstica, con intención de tratar), no es
recomendada en pacientes con:
a. Comorbilidades complejas (Ej. Cáncer, insuficiencia pulmonar, hepática o renal), en los
cuales los riesgos de revascularización y condiciones comorbidas, superan el beneficio de la
revascularización (Evidencia C).
b. Un dolor torácico agudo, con baja probabilidad de SCA (Evidencia C), quienes tengan
troponina negativa, especialmente mujeres (Evidencia B).
Varios estudios y metaanálisis, han concluido que una estrategia terapéutica invasiva de rutina, es
generalmente superior a una estrategia guiada por isquemia o abordaje invasivo selectivo. Un estudio
reportó que la estrategia invasiva de rutina, resultó en una reducción relativa de 18% de muertes o IM,
incluyendo una significativa reducción de IM solo, a expensas de una mayor mortalidad intrahospitalaria (1.8
vs 1.1%). También se ha asociado a menos angina, menores rehospitalizaciones y mejor calidad de vida.
La estratificación de riesgo identifica los pacientes, quienes tienen mayores probabilidades de

beneficiarse de la revascularización. Pacientes con lesión del tronco de coronaria izquierda o EAC con
35
CEDOCABAR
lesión severa multivasos, con función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida, tienen mayor riesgo de
resultados adversos y probabilidad de beneficiarse de revascularización miocárdica quirúrgica. La
evaluación clínica y pruebas no invasivas, ayudan a la identificación de la mayoría de pacientes de alto
riesgo, porque ellos presentan frecuentemente uno o más de las siguientes características de alto riesgo: 1.-
Edad avanzada (> 70 años), 2.- IM previo, 3.- Revascularización, 4.- Depresión del segmento ST, 5.- IC, 6.-
Función del V.Izq. deprimida en reposo (FE ≤ 40%) en estudios no invasivos, 7.- Hallazgos en pruebas de
estrés no invasivas, incluyendo imágenes de resonancia.
Algunos de estos factores de riesgo o diabetes mellitus, pueden ayudar en la identificación de

pacientes de alto riesgo, quienes pudieran beneficiarse de una estrategia invasiva.
TABLA 9.- / FACTORES ASOCIADOS CON SELECCIÓN APROPIADA DE ESTRATEGIA INVASIVA
TEMPRANA vs ESTRATEGIA GUIADA POR ISQUEMIA, EN PACIENTES CON SCA SEST
Angina refractaria
Signos o síntomas de IC, o insuficiencia mitral nueva o agravada
INVASIVA INMEDIATA Inestabilidad hemodinámica
O URGENTE Angina recurrente vs isquemia en reposo o con bajo nivel de actividades,
(primeras 2 horas) a pesar de tratamiento médico intensivo
TV sostenida o FV
Scores de bajo riesgo (TIMI 0 – 1), GRACE (< 109)
ESTRATEGIA GUIADA Pacientes féminas con bajo riesgo y Tn negativa
POR ISQUEMIA Preferencia clínica o del paciente, en ausencia de caract. de alto riesgo
Ninguno de los previos, con score Grace > 140
INVASIVA TEMPRANA Cambios temporales en troponina
(primeras 24 horas) Depresión del ST nueva o presumiblemente nueva
Ninguno de los previos, pero pacientes Diabéticos
Insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1.73 m2)
INVASIVA RETARDADA Función sistólica del V.Izq. reducida (FE < 40%)
O DIFERIDA Angina post IM temprana
(entre 25 – 72 horas) ICP en 1eros 6 meses
Bypass coronario previo (CABG)
Score Grace 109 – 140; TIMI score ≥ 2
2014 AHA / ACC, GUIDELINE FOR THE MANEGEMENT OF PATIENTS

WITH NON ST ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. PAG 50.
RECOMENDACIONES PARA LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN PACIENTES CON SCA SEST

TRATADOS CON ESTRATEGIA GUIADA POR ISQUEMIA ANTES DEL EGRESO
CLASE I:
1. Una prueba de estrés no invasiva es recomendada en pacientes de riesgo bajo o intermedio,

quienes han estado libres de isquemia en reposo o con mínimo nivel de actividad, por un mínimo de
12 a 24 horas (Evidencia B).
2. La prueba de esfuerzo es útil en pacientes con capacidad de realizar ejercicio, en los cuales el ECG
de reposo esta libre de cambios del ST, que puedan interferir con su interpretación (Evidencia C).
3. Las pruebas de estrés con una modalidad de imagen, debe ser usada en pacientes con capacidad
de realizar ejercicio, quienes tienen cambios del ST en el ECG de reposo, que pueden interferir con
36
CEDOCABAR
su interpretación. En pacientes sometidos a una prueba de esfuerzo de bajo nivel, una modalidad de
imagen, puede aportar información pronóstica (Evidencia B).
4. La prueba de estrés farmacológico con imágenes (eco estrés), es recomendada cuando hay
limitaciones físicas para un ejercicio adecuado (Evidencia C).
5. Una prueba de imagen no invasiva, es recomendada para evaluar la función del ventrículo izquierdo
en pacientes con SCA SEST definitivo (Evidencia C).
RECOMENDACIONES FARMACOLÓGICAS y REGIMEN MÉDICO POSTERIOR AL EGRESO, DE

PACIENTES CON SCA SEST
CLASE I:
1. En pacientes con SCA SEST no sometidos a revascularización coronaria, aquellos con
revascularización incompleta o no exitosa, y pacientes con síntomas recurrentes después de la
revascularización, los fármacos requeridos durante la hospitalización para control de isquemia,
deberán ser continuados luego del egreso. Se requiera una adecuada titulación de dosis (Evidencia
C).
2. Todos los pacientes egresados por SCA SEST, deben llevar instrucciones verbales y escritas, para
recibir un vasodilatador coronario sub-lingual o en spray (Evidencia C).
3. Antes de egresar del hospital, todos los pacientes que han presentado un SCA SEST, deben ser
educados sobre síntomas de isquemia miocárdica e IM, y deben recibir instrucciones verbales y
escritas, sobre como y cuando acudir a una emergencia por tales síntomas (Evidencia C).
4. Antes de egresar del hospital, los pacientes que han presentado un SCA SEST, y/o la persona
responsable de sus cuidados, debe recibir de manera verbal y escrita, información fácil de entender
sobre el tratamiento a seguir (función, dosis, frecuencia, efectos 2rios y tiempo a ser cumplido) /
(Evidencia C).
5. Los pacientes que han presentado un SCA SEST, y tienen angina que dure más de un minuto,
deben recibir nitrato SL o spray, si la angina no ha cedido en los siguientes 3 – 5 min, llamar a una
unidad de atención pre-hospitalaria, o trasladarse a la emergencia más cercana (Evidencia C).
6. Si se presentan cambios en el patrón de severidad de angina, sugiriendo empeoramiento de la
isquemia miocárdica (Ej: dolor más frecuente o severo, es precipitado por esfuerzos menores o
aparece en reposo), los pacientes deben contactar a su médico sin retrasos, para evaluar la
necesidad de estudios o tratamiento adicional (Evidencia C).
7. Antes de egresar, los pacientes deben ser educados sobre la necesaria modificación de factores de
riesgo cardiovascular (Manejo apropiado de niveles de colesterol, presión arterial, cese del
tabaquismo y cambios de estilo de vida) / (Evidencia C).
8. Los pacientes con SCA SEST deben ser referidos para ingresar en programa de rehabilitación
cardiovascular, antes de egresar o en la primera visita ambulatoria a consulta (Evidencia B).
9. La vacuna para neumococos es recomendada para pacientes ≥ 65 años de edad con enfermedad
cardiovascular y alto riesgo (236 – 238) / (Evidencia B).
CLASE III (PERJUDICIAL):

1. AINEs, no deben ser iniciados o continuados a pacientes con SCA SEST y dolores musculo
esqueléticos (233-236, 239) / (Evidencia B).
2. TERAPIA HORMONAL, con estrógenos y progestágenos, o estrógenos solos, no deben ser
iniciados o continuados para prevención 2ria de eventos coronarios, en mujeres post menopáusicas
37
CEDOCABAR
después de un SCA SEST, a menos que el beneficio supere el riesgo estimado (240-242) /
(Evidencia A).
3. ANTIOXIDANTES, VITAMINAS y ACIDO FÓLICO;
a. Suplementos vitamínicos antioxidantes (Ej: vitamina E, C o betacarotenos) no deben ser usados
para prevención 2ria en pacientes con SCA SEST (244 – 245) / (Evidencia A).
b. Acido fólico con o sin vitaminas B6 y B12 no deben ser usados para prevención 2ria en
pacientes con SCA SEST (246 – 247) / (Evidencia A).
TERAPIA ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA ORAL, EN PACIENTES CON SCA SEST,

LUEGO DE EGRESAR y TARDIAMENTE. RECOMENDACIONES.
CLASE I:
1. Aspirina (AAS), debe ser continuada indefinidamente. La dosis de mantenimiento debe ser de 81
mgs diario, para pacientes tratados con ticagrelor; y 81-162 mgs para todos los demás pacientes
(Nivel de evidencia A).
2. En asociación al AAS, un inhibidor P2Y12 (sea clopidogrel o ticagrelor), debe ser continuado por al
menos 12 meses en todos los pacientes con SCA SEST, sin contraindicaciones, quienes sean
tratados por una estrategia guiada por isquemia; las opciones incluyen:
 CLOPIDOGREL: 75 mgs diario (Evidencia B) o
 TICAGRELOR: 90 mgs c/12 horas (Evidencia B)
3. En pacientes a quienes se implantó stent (no medicado o medicado) durante ICP por SCA SEST, un
inhibidor P2Y12 debe ser dado por al menos 12 meses. Las opciones incluyen:
 CLOPIDOGREL: 75 mgs diario (Evidencia B) o
 PRASUGREL: 10 mgs diario (Evidencia B) o
 TICAGRELOR: 90 mgs c/12 horas (Evidencia B)
CLASE II-a:
1. Es razonable usar dosis de AAS de manteniento de 81 mgs diario, en preferencia a elevadas dosis
de AAS como mantenimiento, en pacientes con SCA SEST, tratados invasivamente, con implante de
stent coronario (Evidencia B).
2. Es razonable seleccionar ticagrelor sobre clopidogrel en pacientes con SCA SEST tratados con ICP
y/o estrategia invasiva temprana (Evidencia B).
3. Es razonable seleccionar prasugrel sobre clopidogrel en pacientes con SCA SEST, sometidos a ICP,
quienes no tienen alto riesgo de complicaciones hemorrágicas (Evidencia B)
4. Si el riesgo de sangrado supera el beneficio del inhibidor P2Y 12, por el tiempo sugerido después del
implante de stent, la descontinuación temprana (<12 meses), es razonable (Evidencia C).
CLASE II-b:
1. La continuación de deble antiagregación plaquetaria, más allá de 12 meses, puede ser considerada
en pacientes sometidos a implante de stent (Evidencia C)
38
CEDOCABAR
TERAPIA ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA y TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL,

EN PACIENTES CON SCA SEST. RECOMENDACIONES.
CLASE I:
1. La duración de la triple terapia antitrombótica con antagonistas de la vitamina K, AAS y un inhibidor
de receptores P2Y12, en pacientes con SCA SEST, debe ser administrado por el tiempo minimo
posible, para limitar el riesgo de sangrado (Evidencia C).
2. Inhibidores de la bomba de protones, deben ser prescritos en pacientes con SCA SEST, con historia
de sangrado gastrointestinal, quienes requieren una triple terapia antitrombótica, con un antagonista
de la Vit K, aspirina e inhibidor P2Y12 (Evidencia C).
CLASE II-a:
1. Es razonzable el uso de un inhibidor de bomba de protones en pacientes con SCA SEST, sin una
historia conocida de sangrado gastrointestinal, quienes requieran triple terapia antitrombótica, con
un antagonista de la Vit K, aspirina e inhibidor P2Y12 (Evidencia C).
CLASE II-b:
1. Un INR (Internacional Normalized Ratio) mas bajo (entre 2 y 2.5), como objetivo en la terapia
anticoagulante oral, puede ser razonable en pacientes con SCA SEST, tratados con un antagonista
de la Vit K, aspirina e inhibidor P2Y 12 (Evidencia C). * ningún estudio prospectivo ha demostrado
menor riesgo de complicaciones hemorrágicas, con INR de 2.0 a 2.5.
La combinación de terapia antiplaquetaria y anticoagulante oral, incrementa significativamente el riesgo

de sangrado. Los riesgos varian ampliamente, pero en promedios, la adición de un solo agente
antiplaquetario, incrementa el riesgo desde un rango aproximado de 2 - 3% a 4 - 6%, mientras la adición de
doble terapia antiplaquetaria al anticoagulante oral (“triple terapia”), incrementa el riesgo de sangrado desde
un rango aproximado de 4 - 6%, a 10 - 14%. Este riesgo también estuvo relacionado al tiempo de duración
de la triple terapia.
En pacientes con SCA SEST con indicación de triple terapia, el beneficio de la terapia en términos de
prevención de trombosis de stent, eventos tromboembólicos e IM recurrente, debe ser sopesada contra el
riesgo de complicaciones hemorrágicas. Se prefieren lapsos mas cortos, que períodos prolongados con
triple terapia.
En pacientes con SCA SEST que requieran anticoagulación oral por fibrilación auricular, válvula
protésica mecánica, TVP u otras condiciones, un stent no medicado (BMS), puede ofrecer la ventaja de
menor riesgo de sangrado que un stent medicado (DES), debido a la necesidad de un período mas corto de
triple terapia en pacientes con BMS.
39
CEDOCABAR
Es estudio WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral
Anticoagulation and Coronary stenting), es el primer estudio dirigido a orientar la antiagregación en
pacientes que reciben anticoagulación oral. Fue un ensayo randomizado y abierto de 563 pacientes (25% de
los cuales tuvieron un SCA SEST), recibiendo anticoagulante oral y sometidos a stent coronario. Los
pacientes randomizados a un solo antiagregante (clopidogrel) tuvieron significativamente menor incidencia
de hemorragias y no incrementaron eventos trombóticos, comparados con aquellos randomizados a doble
terapia con AAS y clopidogrel. 232
Está en progreso el estudio PIONEER AF-PCI (un estudio multicéntrico, randomizado, controlado,
abierto, explorando dos estrategias terapéuticas (rivaroxaban y dosis ajustadas de un antagonista de Vit K
oral), en pacientes con fibrilación auricular, sometidos a ICP.
TABLA 10.- / RECOMENDACIONES SOBRE LA EVALUACIÓN y REVASCULARIZACIÓN INVASIVAS EN

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST.
RECOMENDACIÓN CLASE NIVEL REFERENCIA
Se recomienda coronariografía urgente (< 2 horas) para pacientes con

elevado riesgo isquémico (angina refractaria, IC asociada, shock cardiogénico, I C
arritmias ventriculares potencialmente letales o inestablidad hemodinámica).
Se recomienda una estrategia invasiva temprana (< 24 horas) para pacientes I A 256, 257
con al menos un criterio primario de alto riesgo. (TABLA 11)
Está indicada una estrategia invasiva diferida (< 72 horas desde momento de
llegada), para pacientes con al menos 1 criterios de alto riesgo, o síntomas I A 255
recurrentes.
Para pacientes con bajo riesgo, sin síntomas recurrentes, se recomienda
documentar la isquemia miocárdica inducible en pruebas no invasivas, antes de I A 255, 259
tomar la decisión sobre la evaluación invasiva. 260
Se recomienda establecer la estrategia de revascularización (ICP ad hoc de la
lesión causal / ICP multivasos / CABG), según estado clínico y las
comorbilidades del paciente, además de la severidad de la enfermedad, como I C
distribución y características angiográficas de la lesión (Ej. Puntuación
SYNTAX), según el protocolo establecido en el centro por el equipo
cardiovascular
El implante de stent medicados de nueva generación esta indicado para el 252,313,253,
tratamiento percutáneo de lesiones significativas en pacientes con síndrome I A 254,258, 261,
coronario agudo. 262
RMQ (CABG): revascularización miocárdica quirúrgica (Coronary Artery Bypass Graft); ICP: Intervención Coronaria Percutánea;
IC: Insuficiencia cardiaca; SYNTAX: SYNergy between percutaneous coronary intervention with TAXus.
TABLA 11
40
CEDOCABAR
TATABLA
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SEC SOBRE REVASCULARIZACIÓN

MIOCÁRDICA, 2014. Rev. Esp. Cardiol. 2015; 68 2): 144.e1-e95
INDICACIÓN DE CORONARIOGRAFÍA E INTERVENCIONISMO EN EL SCA SEST
El tiempo optimo para angiografía e intervencionismo en el SCA SEST, ha sido ampliamente estudiado,
aunque los pacientes con más elevado riesgo (ej: angina refractaria, ICC severa, arritmias letales o
inestabilidad hemodinámica), generalmente no son incluidos en los grandes trabajos de investigación
(megatrials). Hay suficiente evidencia, que sugiere un beneficio de la estrategia invasiva temprana en las
1eras 24 horas en pacientes con perfil de alto riesgo.
1. Los pacientes de muy alto riesgo deben ser considerados para coronariografía urgente (< 2 horas),
con miras a revascularización.
2. En pacientes de alto riesgo (GRS > 140) o al menos 1 criterio de alto riesgo (tabla 11), una
estrategia invasiva temprana en las 1eras 24 horas, parece ser una ventana razonable.
3. En pacientes con un GRS < 140 o al menos un criterio de riesgo mayor, la evaluación invasiva
puede ser retardada, sin incremento del riesgo, para ser realizada durante el tiempo de
hospitalización, preferiblemente en las 1eras 72 horas desde la admisión.
4. En pacientes de bajo riesgo, sin isquemia recurrente, un método no invasivo de inducción de
isquemia miocárdica pudiera ser realizado antes del egreso del centro cardiológico; con
planteamiento de angiografía, si el resultado fuese positivo.
5. Los pacientes con diagnóstico angiográfico previo de enfermedad arterial coronaria, sin criterios
para revascularización endovascular o quirúrgica, no deben ser sometidos a nuevo procedimiento
invasivo.
41
CEDOCABAR
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST

(I.M. CEST)
DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO MIOCÁRDICO:
Detección de elevación o descenso de valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemernte troponina), con al

menos un valor sobre el percentil 99 del límite superior de referencia, y al menos uno de los siguientes:
 Síntomas de isquemia;
 Cambios del ST-T nuevos o presumiblemente nuevos, o nuevo bloqueo de rama izquierda (BRIHH);
 Desarrollo de ondas Q en el electrocardiograma;
 Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable, o nuevas anormalidades del
movimiento regional de pared;
 Identificación de un trombo intracoronario, por angiografía o autopsia
Muerte cardiaca (con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, y cambios electrocardiográficos

presumiblemente nuevos, o nuevo BRIHH), ocurrida antes de que biomarcadores cardíacos fueran obtenidos,
o antes de que pudieran estar incrementados.
Infarto miocárdico asociado con trombosis de stent, detectado por angiografía coronaria o autopsia en contexto
de isquemia miocárdica y evidencia de elevación o descenso de varlores de biomarcadores cardiacos, con al
menos un valor por encima del percentil 99 sobre el límite superior normal.
Thygesen K. et al / Grupo de trabajo para Consenso SEC /ACCF / AHA / WHF. 2012
FIGURA 12.- DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE SCA CEST, CRITERIOS MORFOLÓGICOS.
42
CEDOCABAR
Cambios cronológicos Ondas T hiperagudas Lesión sub-epicárdica inferior
Los cambios electrocardiográficos en el I.M. CEST llevan una secuencia cronológica, que se
caracteriza por elevación persistente del segmento ST a nivel del punto J (convexidad superior), en dos o
más derivaciones contiguas, ≥ 0.1 mV en todas las derivaciones, con la salvedad en v2 - v3, donde el punto
de corte debe ser ≥ 0.2 mV en hombres mayores de 40 años , ≥ 0.25 mV en hombres menores de 40
años, o ≥ 0.15 mV en mujeres, interpretado como lesión sub-epicárdica, que termina generando en la
mayoría de los casos, una onda Q patológica. El infradesnivel del ST en v1-v4 (2 o más de estas
derivaciones), puede ser indicador de lesión transmural posterior.
La amplitud incrementada de ondas T (prominentes y simétricas), que representan la fase hiperaguda,

en al menos 2 derivaciones contiguas, es un signo precoz, que puede preceder a la elevación del ST. En el
IM inferior, es pertinente registrar precordiales derechas (v3D y v4D), para identificar extensión al VD.
La depresión del ST en v1-v3 sugiere isquemia miocárdica, especialmente cuando la onda T terminal
es positiva, y puede ser confirmado por elevación del ST ≥ 0.1 mV en v7-v9.
La angina variante o de Prinzmetal, siendo una forma del SCA SEST, cursa con elevación no
persistente del ST, con respuesta inmediata a la administración de nitratos.
El diagnóstico del IM SEST, se basa principalmente en el cuadro clínico, y es orientado por los
cambios electrocardiográficos y de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdico. Así mismo el
diagnostico del IMCEST se basa en la presencia de supradesnivel del ST en 2 o más derivaciones
concordantes, o la presencia de BARIHH de nueva aparición.
Es importante mencionar situaciones en las que el electrocardiograma tiene limitaciones o dificulta la

evaluación de los cambios isquémicos, como por ejemplo: a.- Ritmo de marcapaso, b.- Hipertrofia del
ventrículo izquierdo, c.- Síndrome de Brugada, d.- ECG sin alteraciones iniciales, e.- IM posterior aislado, f.-
Trastornos de conducción tipo BRIHH, este último se caracteriza por presencia de trastornos de la
repolarización que se traducen en el ECG como alteraciones del punto J y la onda T, por ende, estos
cambios hacen difícil la interpretación del registro y los trastornos isquémicos agudos que pudieran
evidenciarse.
Luego del estudio GUSTO-1, la Dra. Sgarbossa y cols en el año 1996, analizaron 26.003 pacientes,
de los cuales 131 presentaban BARIHH pre-existente, de donde se deducen 3 criterios electrocardiográficos,
que permiten orientar el diagnóstico de I.M. en evolución.
43
CEDOCABAR
TABLA 12. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE I.M. EN PACIENTES CON BLOQUEO DE RAMA
IZQUIERDA. Dra. SGARBOSSA. GUSTO I.
CRITERIOS PUNTOS
Elevación del segmento ST ≥ 1 mm, concordante 5
con los complejos QRS
Infradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm, en las 3

derivaciones v1, v2 o v3
Elevación del segmento ST ≥ 5mm, discordante con 2

los complejos QRS
Sgarbossa et al. (1996). Electrocardiographic diagnosis of envolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch
block. The New England Journal of medicine. Vol 334, Número 8 (481-488). USA: Massachusetts Medical Society.
Un puntaje de 3 o más se considera diagnóstico de IAM, con una sensibilidad de 78% y especificidad de
90%. Un puntaje de 2 indica probabilidad moderada para IAM. (NEJM 1996; 334:481-487).
La identificación del I.M. en evolución en pacientes con MARCAPASO, se debe basar en los cambios del ST,
siendo el criterio más relevante, la elevación discordante > 5 mm en derivaciones con QRS
predominantemente negativos, con una sensibilidad de 53% y especificidad de 88%. (Cardiol clin 2006; 24,
387 – 399).
FIGURA 13.- CRITERIOS MORFOLÓGICOS PARA IDENTIFICACIÓN DE IM CEST EN PRESENCIA DE BLOQUEO DE
RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS.
Sgarbossa et al. (1996). Electrocardiographic diagnosis of envolving acute myocardial infarction in the presence of
left bundle-branch block. The New England Journal of medicine. Vol 334, Número 8 (481-488).
FIGURA 14.- REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE PACIENTE EN RITMO SINUSAL CON PATRÓN DE

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS.
44
CEDOCABAR
Patrón de bloqueo de rama izquierda del haz de His
TABLA 13.- LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL INFARTO MIOCÁRDICO (AGUDO o EVOLUCIONADO), SEGÚN LOS
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS.
I.M. SEPTAL ↑ ST vs patrón QS o QR en v1y v2

I.M. ANTERIOR ↑ ST vs ondas Q en v2 - v5, o ↓ voltaje de R en v2-v6.
I.M. ANTERO-LATERAL ↑ ST vs ondas Q en v3 – v6 + DI-AVL
I.M. ANTERIOR EXTENSO ↑ ST vs ondas Q en v1 – v6 con o sin DI-AVL
I.M. LATERAL ALTO ↑ ST vs ondas Q en DI-AVL
I.M. INFERIOR o DIAFRAG. ↑ ST vs ondas Q en DII, DIII, AVF o DIII-AVF
I.M. INFERO-LATERAL ↑ ST vs ondas Q en DII, DIII, AVF + DI-AVL
I.M. DORSAL o POSTERIOR ↓ ST v1-v2-v3 / RS, RSR´ o solo R con relación R/S ≥ 1 en v1 y R ≥ 0.04” más T
(+) simétricas. * En ausencia de pre-excitación o HVD. / Debe practicarse v7- v8
y v3 – v4 derechas.
I.M. POSTERO – LATERAL Los criterios de I.M. lateral + posterior

I.M. VENTRIC. DERECHO Patrón QS o QR con ↑ ST en v3 – v4R. Debe sospecharse I.M. VD cuando se
evidencie ↑ ST v1-v3 con ↓ ST v5-v6.
I.M. AURICULAR Supra o infradesnivel del intervalo PQ. Bloqueos AV. Depresión ST en las
derivaciones donde se observa el daño auricular. Ondas P bimodales. Arritmias
supraventriculares.
* Zimetbaun et al. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infaction. NEJM 2003; 348: 933 – 940.
45
CEDOCABAR
TABLA 14.- IDENTIFICACIÓN DE LA ARTERIA CULPABLE, SEGÚN LOS CAMBIOS EN EL ECG.
DESCEND. ANTERIOR ↑ ST en v1-> v3

DA PROXIMAL ↑ ST en v1-> v3 + ↑ ST en AVL + ↓ ST AVF (> 1mm)
DA (1/3 MEDIO) ↑ ST en v1-> v3, sin cambios significativos del ST en cara inferior
DA DISTAL ↑ ST en v1-> v3 + ↑ ST en cara inferior
1er RAMO DIAGONAL Z
CORONARIA DERECHA ↑ ST en DIII > que en DII y depresión ST > 1mm en DI-AVL.
CORONARIA DERECHA ↑ ST en DIII > que en DII y depresión ST > 1mm en DI-AVL. *
PROXIMAL ↑ ST v1 y ↑ ST ≥ 1 mm en v4R -> INFARTO DEL VD.
CIRCUNFLEJA ↑ ST en DII > que en DIII, con ST isoeléctrico ó elevado en AVL **
CIRCUNFLEJA PROXIMAL ↑ ST en DII, DIII, AVF + ↓ ST en v1 y v2
TRONCO DE CORONARIA ↑ ST AVR ≥ 0.05 mV (88% casos de lesión de TCI, 43% de casos de ADA
IZQ (TCI) proximal y 8% de casos de oclusión de CD / Yamaji et al / Barrabés et al. (JACC
2001; 38:1348 – 1354 / Circulation 2003; 108: 814 – 819)
* Sens 90%, Espec. 71%; ** Sens. 83%, Espec.96%. ↑ ST : Elevación del ST, ↓ ST : Infradesnivel del ST.
TABLA 15.- ERRORES COMUNES EN EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE I.M.
Trastornos de repolarización precoz Hemorragia sub-aracnoidea

Bloqueo de rama izquierda Trastornos metabólicos, tales como hiperkalemia
Pre-excitación Cardiomiopatía
Síndromes de elevación del punto J, ej: Colecistitis
.- Síndrome de Brugada Patrón juvenil persistente
.- Pericarditis o Miocarditis Malposicionamiento de electrodos precordiales
Embolismo pulmonar Antidepresivos tricíclicos o fenotiazinas
Síndrome de Tako Tsubo
Las diferencias en los cambios electrocardiográficos evidenciados en el paciente con síndrome

coronario agudo, son debidos a la variabilidad en la anatomía coronaria nativa (dominancia, hipotrofia,
orígenes anómalos, anomalías congénitas, etc…), circulación colateral, revascularización quirúrgica previa y
severidad de la ateroesclerosis coronaria con compromiso de múltiples vasos.
Aproximadamente el 30% de pacientes con IM CEST, son mujeres. Las mujeres están caracterizadas
además, por un riesgo elevado de sangrado en relación con antitrombóticos, el cual persiste luego de
considerar edad, peso, tensión arterial al momento de presentar el SCA, función renal, hematocrito basal y
otros potenciales factores de confusión.
Aproximadamente 23% de pacientes con IM CEST en EEUU tienen DM, y ¾ de todas muertes en
diabéticos, están relacionados a enfermedad arterial coronaria. Los diabéticos presentan más
frecuentemente, deterioro de la perfusión tisular miocárdica (no reflow), después de restaurar el flujo
coronario epicárdico.
46
CEDOCABAR
La mortalidad intrahospitalaria fue de 21.3% en pacientes sometidos a diálisis, comparado con 11.7%
de pacientes en ERC en estadio terminal sin apoyo dialítico. (O`Gara et al., 2013 ACCF / AHA STEMI.
Circulation). En el GRACE, la mortalidad de pacientes con IM CEST y ERC St IV o V, fue de aprox. 30%,
teniendo además una tasa de sangrado mayor ante la estrategia de reperfusión mecánica o farmacológica.
FIGURA 15.- ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN (MECÁNICA vs FARMACOLÓGICA) PARA

PACIENTES CON IM CEST.
PACIENTES CON IM CEST
(Candidatos para reperfusión)
Inicialmente evaluado en Inicialmente visto en

Hospital con capacidad ICP Hospital sin ICP **
REFERENCIA
puerta a puerta ≤ 30 min)
Enviar a sala de hemod.
para ICP PRIMARIA
PCM -> BALÓN
≤ 90 min Referir para ICP Administrar fibrinolitico en
(Recomendación clase I, primaria. 1eros 30 min de llegada,
Prontoevidencia
c A) PCM -> BALÓN, tan cuando el tiempo de PCM
pronto como sea posible -> BALÓN se estime en
y ≤ 120 min ≥ 120 min
(Recom. clase I, evid. B) (Clase I, evidencia B)
CORONARIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA
Transferencia urgente Referir para catet y

para ICP, en pacientes revascularización
con reperfusión fallida o entre 3 y 24 horas,
TTO. MEDICO ICP RMQ criterios de reoclusión. como parte de
(Clase II-a, evidencia B) estrategia invasiva
(Clas II-a, Evid. B)
47
CEDOCABAR
** Pacientes con shock cardiogénico o IC severa inicialmente vistos en hospital sin ICP, deberían ser transferidos para cateterismo
y revascularización, tan pronto como sea posible, independiente del tiempo de retraso desde inicio del IM. (Recomendación Clase
I, nivel de evidencia B). ICP: Intervención Coronaria Percutánea; PCM -> BALÓN: indica el tiempo desde primer contacto médico,
hasta dilatación con balón de angioplastia en sala de hemodinamia; RMQ: revascularización miocárdica quirúrgica (puentes).
Varios aspectos deben ser considerados para seleccionar la estrategia de reperfusión. Para pacientes
con IM CEST atendidos en hospitales con servicio de hemodinamia, la ICP primaria debe ser realizada en
los primeros 90 minutos a partir de su llegada. Los pacientes atendidos en centros sin servicio de
hemodinamia, se debe evaluar rápidamente: a.- tiempo desde inicio de los síntomas, b.- riesgo de
complicaciones relacionado al IM CEST, c.- riesgo de sangrado con fibrinólisis, d.- presencia de shock o IC
severa y e.- tiempo requerido para transferir a hospital con hemodinamia, para definir el mismo vs inicio de
fibrinólisis.
INTERVENCIONISMO CORONARIO PERCUTANEO

EN INFARTO MIOCÁRDICO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La intervención coronaria percutánea (ICP) temprana debe practicarse durante las primeras 12 horas
de la aparición de los síntomas, en pacientes con presentación clínica de dolor típico coronario y elevación
persistente del segmento ST, o con un nuevo o sospecha de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
Se debe considerar la terapia de reperfusión en fase aguda (ICP primaria) cuando se dispone de evidencia
clínica y/o electrocardiográfica de isquemia en curso, incluso cuando según el paciente, los síntomas hayan
comenzado más allá de 12 h antes, ya que el momento exacto de la aparición de los síntomas suele ser
impreciso.
La angioplastia primaria (ACTP + stent medicado) reduce el riesgo de necesidad de revascularización

del vaso culpable en un 55%, a los 6 meses y evento combinado de muerte, revascularización y reinfarto
en un 37%.
La ICP durante las primeras horas del IAM CEST puede ser clasificada en ICP PRIMARIA (ACTP + stent o
ACTP convencional, sin tratamiento fibrinolítico previo), ICP FACILITADA cuando se combina con
reperfusión farmacológica, e ICP DE RESCATE, que se realiza tras el fracaso de la reperfusión
farmacológica. La ICP facilitada no se recomienda actualmente, debido al alto porcentaje de sangrado. La
ICP de rescate deber ser planteada cuando el paciente no cumpla criterios de reperfusión post
administración del trombolítico, siempre que el procedimiento pueda realizarse dentro de un tiempo
razonable de espera (hasta 12 horas tras la aparición de los síntomas).
El uso de antitrombinicos es recomendado antes de la ICP, siendo los más usados la Heparina y la
Bivalirudina, teniendo indicaciones y dosis especificas para ambos.
48
CEDOCABAR
Si no se dispone de una sala de hemodinamia, debe procederse a la trombolisis. En general, el beneficio

absoluto más elevado se observa en los pacientes con mayor riesgo.
ANGIOPLASTIA PRIMARIA.-
1. ICP primaria debe ser realizada en pacientes con IM CEST y síntomas isquémicos de menos de 12
horas de duración (Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia A).
2. ICP primaria debe ser realizada en pacientes con IM CEST y síntomas isquémicos de menos de 12
horas de duración, quienes tengan contraindicaciones para terapia con fibrinolíticos, independiente
del tiempo de retraso desde primer contacto médico (Clase I, Evidencia B).
3. ICP primaria debe ser realizada en pacientes con IM CEST y shock cardiogénico o IC severa,
independiente del tiempo de retraso desde el inicio del IM (Clase I, Evidencia B).
4. ICP primaria es razonable en pacientes con IM CEST, si hubiere clínica y/o evidencia ECG de
isquemia persistente entre 12 y 24 horas después del inicio de síntomas (Clase II-a, Evidencia B).
5. ICP no debe ser realizada en una arteria no relacionada al IM, al momento de ICP primaria en
pacientes con IM CEST, que estén hemodinamicamente estables (Evidencia B).
USO DE STENTS EN ANGIOPLASTIA PRIMARIA.-

1. Colocación de un stent (no medicado [Bare Metal Stent / BMS] vs stent recubierto con droga [Drug
Eluting Stent / DES]) es útil en ICP primaria (Recomendación clase I, Evidencia A).
2. BMS, debe ser usado en pacientes con elevado riesgo de sangrado, limitaciones para cumplir un
año de tratamiento antiagregante dual, o procedimientos invasivos o quirúrgicos programados en el
lapso de 1 año, luego de la ICP (Recomendación clase I, Evidencia C).
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO ADJUNTO DE ICP PRIMARIA.-

1. Aspirina 162 a 325 mgs debe ser dada al paciente, antes de la ICP primaria (Recomendación clase
I, Nivel de evidencia B). / *** Usar AAS sin cubierta entérica en fase aguda del I.M.
2. Después de ICP, Aspirina debe ser continuada indefinidamente (Clase I, Nivel de evidencia A).
3. Una dosis de carga de un inhibidor de receptores P2Y12, debe ser administrada tan pronto como
sea posible, o al momento de la ICP primaria, opciones:
a.- Clopidogrel 600 mgs (Evidencia B)
b.- Prasugrel 60 mgs (Evidencia B)
c.- Ticagrelor 180 mgs (Evidencia B)
4. Un inhibidor de receptores P2Y12, debe ser administrado durante 1 año a pacientes con IM CEST,
quienes hayan recibido un stent (BMS o DES) durante ICP primaria usando dosis de
mantenimiento
a.- Clopidogrel 75 mgs (Evidencia B)
b.- Prasugrel 10 mgs (Evidencia B)
c.- Ticagrelor 90 mgs c/12 horas (Evidencia B)
5. Es razonable iniciar tratamiento con un IGP IIbIIIa (Abciximab -> Nivel de evidencia A) vs
bolos de altas dosis de Tirofiban -> (Recomenda II-a, Evidencia B), al momento de ICP primaria.
6. Puede ser razonable administrar abciximab intracoronario en pacientes con IM CEST durante
ICP primaria (Recomendación clase II-b, Evidencia B).
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE COMO SOPORTE DURANTE ICP PRIMARIA.-

1. Heparina no fraccionada, con bolos adicionales, para mantener el tiempo de coagulación activado
en rangos terapéuticos (Recomendación clase I, Nivel de evidencia C).
2. Bivalirudina, con o sin tratamiento previo con heparina no fraccionada (Clase I, evidencia B).
49
CEDOCABAR
3. Pacientes con IM CEST sometidos a ICP, con elevado riesgo de sangrado, es razonable usar
Bivalirudina sola, en preferencia a la combinación de heparina sódica y un IGP IIbIIIa
(Recomendación clase II-a, Nivel de evidencia B).
4. Fondaparinox, no debe ser usado como anticoagulante único, para soporte de ICP primaria, debido
a riesgo de trombosis de catéter (Nivel de evidencia B).
TRATAMIENTO FIBRINOLITICO, CUANDO HAY UN RETRASO PREDECIBLE PARA PRACTICAR ICP

PRIMARIA DENTRO DE LOS PRIMEROS 120 MINUTOS DEL PRIMER CONTACTO MÉDICO.-
1. En ausencia de contraindicaciones, el fibrinolitico debe ser dado a pacientes con IM CEST, en las
primeras 12 horas desde inicio de los síntomas isquémicos, cuando no sea posible practicar ICP
primaria en primeros 120 minutos a partir de primer contacto médico (Recomendación Clase I, nivel
de evidencia A).
2. El tratamiento fibrinolitico es razonable para pacientes con IM CEST, en ausencia de
contraindicaciones y cuando la ICP no este disponible, si hay evidencia clínica o electrocardiográfica
de isquemia en evolución, dentro de 12 a 24 horas desde inicio de los síntomas isquémicos, y un
gran área de miocardio en riesgo, o inestabilidad hemodinámica (Recomendación Clase II-a, nivel
de evidencia C).
3. Fibrinolíticos no deben ser administrados en pacientes con depresión del ST, excepto cuando un IM
posterior verdadero (ínfero-basal) es sospechado, o cuando está asociado con elevación del ST en
AVR (Nivel de evidencia B).
TABLA 16.- / ICP PRIMARIA PARA LA REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA EN EL IMA CEST: INDICACIONES
y LOGÍSTICA
RECOMENDACIÓN CLAS NIVE REFERENCI

E L A
INDICACIÓN.-
El tratamiento de reperfusión está indicado para todos los pacientes con I A 264 – 266
elevación persistente del segmento ST vs BARI (nuevo o presumiblemente
nuevo), tras lapso < 12 horas desde inicio de síntomas
A ICP primaria es el tratamiento recomendado de reperfusión, mejor que la 268, 269
fibrinolisis, si lo realiza en el momento oportuno, un equipo con experiencia I A
Para pacientes con lapso > 12 horas desde inicio de los síntomas, está
indicada la ICP primaria en presencia de isquemia persistente, arritmias I C
potencialemente letales, o cuando el dolor o los cambios electrocardiográficos
sean intermitentes
La ICP primaria está indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
grave o shock cardiogénico debidos a IMA CEST, independientemente del I B 270
tiempo transurrido desde la aparición de los síntomas
Se debe considerar el tratamiento de reperfusión con ICP primaria, para II-a B 271 - 273
pacientes con tiempo mayor (12 – 48 horas) desde inicio de síntomas
LOGÍSTICA.-
Se recomienda que el tratamiento pre-hospitalario de pacientes con IMA

CEST, se base en un programa regional de atención sanitaria, diseñado para I B 274, 317
administrar tratamiento de reperfusión oportuna y eficaz, y ofrecer la ICP
primaria al mayor número de pacientes posible
50
CEDOCABAR
Se recomienda que todos los servicios de urgencias, unidades de atención

coronaria y salas de intervencionismo, dispongan de un protocolo escrito I C
actualizado, para el manejo de pacientes con IMA CEST, que de ser posible,
sea compartido por la red de atención médica de una zona geográfica (región)
Se recomienda que los centros de ICP primaria ofrezcan este servicio
ininterrumpidamente, grarantizando que la ICP primaria se realice los antes I B 318 – 320
posible, y no más tardía a 60 min, desde la llegada del paciente al hospital
Los pacientes trasladados a un centro con servicio de intervencionismo para II-a B 321, 322
ICP primaria, deben ingresar directamente a la sala de hemodinamia, sin
pasar por el servicio de emergencias.
RMQ (CABG): revascularización miocárdica quirúrgica (Coronary Artery Bypass Graft); ICP: Intervención Coronaria
Percutánea; IMA: Infarto Miocárdico Agudo; BARI: bloqueo avanzado de rama izquierda.

TABLA 17.- ICP PRIMARIA PARA LA REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA EN EL IM CEST: ASPECTOS DEL
PROCEDIMIENTO (ESTRATEGIAS Y TÉCNICA)

E L A
ESTRATEGIA
La ICP primaria debe limitarse al vaso culpable, a excepción de los casos de

shock cardiogénico e isquemia persistente tras la ICP de la lesión II-a B 276,292,
considerada culpable 294
Se debe considerar la revascularización programada de las lesiones no

culpables, en pacientes con IMA CEST y enfermedad multivasos, que II-a B 277
presenten síntomas de isquemia durante los días o semanas posteriores a la
ICP primaria
Para pacientes seleccionados, podría considerarse la revascularización

inmediata de lesiones no culpables, durante el mismo procedimiento de la II-b B 295
ICP primaria del vaso culpable
Para pacientes con isquemia persistente, a los que no se puede realizar ICP
en la arteria culpable del IM, se debe considerar la indicación de CABG II-a C
TÉCNICA
El implante de stent (más que la angioplastia convencional) es recomendado

para la ICP primaria I A 280,281
51
CEDOCABAR
Se recomienda el uso de stent medicados de nueva generación, más que los 312, 282,
stent no medicados (metálicos o stent bare) para la ICP primaria I A 283, 296,
297
El acceso radial es preferible al acceso femoral, siempre que lo realice un II-a A 278, 279,
operador con experiencia 298
Para pacientes seleccionados, se considerará la tromboaspiración II-b A 284 – 290

291
RMQ (CABG): revascularización miocárdica quirúrgica (Coronary Artery Bypass Graft); ICP: Intervención Coronaria
Percutánea; IMA: Infarto Miocárdico Agudo.

TERAPIA TROMBOLITICA
(REPERFUSIÓN FARMACOLÓGICA)
REPERFUSIÓN FARMACOLÓGICA; el mecanismo responsable del infarto miocárdico es en la mayoría de

casos, la oclusión coronaria relacionada con trombosis aguda y la resultante aparición de un “trombo”, por lo
que se plantea la necesidad de lisarlo para restaurar el flujo coronario e interrumpir el desarrollo del I.M. o
reducir la necrosis miocárdica, mejorando la sobrevida, si la terapia trombolítica se aplica lo más
precozmente posible. Posterior a la oclusión coronaria, el proceso de necrosis se inicia a los 15 minutos.
Entre los objetivos esperados cuando se administra un trombolítico destacan:

I.- Restablecer el flujo de la arteria coronaria relacionada con el infarto, en un significativo número de
pacientes.
2.- Limitar el tamaño del infarto, logrando preservar o minimizar el deterioro de la función ventricular.
3.- Reduce la incidencia de arritmias ventriculares letales
4.- Mejora el pronóstico a corto y mediano plazo, en pacientes con criterios de reperfusión.
Se deben crear campañas para crear conciencia en la población, sobre las manifestaciones clínicas
del síndrome coronario agudo, con la finalidad de reducir los tiempos dolor – puerta (aparición del dolor
hasta la llegada al hospital), así como en el personal médico y enfermeros de choque, para reducir el lapso
52
CEDOCABAR
puerta – aguja (llegada al hospital hasta inicio del trombolítico), una vez realizado en diagnóstico de IM
CEST.
El mayor beneficio de la terapia trombolítica, se ha demostrado en pacientes con ventana terapéutica

(tiempo dolor - aguja) menor a 4 horas, no obstante se extiende el beneficio hasta las primeras 6 horas, y en
situaciones muy particulares puede ser administrada hasta las 1eras 12 horas, con persistencia de dolor y
elevación del ST, según el buen juicio clínico del médico tratante. Los estudios LATE y EMERAS
demostraron que el beneficio después de 12 horas de iniciado el I.M. es muy relativo
El beneficio de la trombolisis es mayor en: a.- I.M. CEST de cara anterior (19 vidas salvadas por
c/1000 tratados), b.- Elevación ST-T > 2 mm en 2 o más derivaciones contiguas, que no mejore con la
administración de NTG EV, c.- Pacientes diabéticos, d.- En presencia de hipotensión (PAS < 100 mm Hg) o
taquicardia (F.C. > 100 x´), e.- I.M. inferior con extensión al VD, f.- Edema agudo pulmonar, g.- Fibrilación
auricular, h.-historia previa de I.M. y i.- Mujeres.
TABLA 18.- AGENTES FIBRINOLÍTICOS.-

AGENTE ESPECIFICIDAD ANTIGENICIDAD TASAS DE
FIBRINOLITICO DOSIS POR FIBRINA PERMEABILIDAD
NO FIBRINO ESPECÍFICO
ESTREPTOKINASA * 1.5 millones de unidades NO SI 60 – 68 %
Amp.1.500.000 uds (administ. entre 30 y 60 min)
FIBRINO ESPECÍFICO
TENECTEPLASE BOLO UNICO IV SI NO 85 %
(TNK – tPA) (ajustado por peso) ** (++++)
Amp. 50 mgs (10.000 U)
RETEPLASE (rTPA) 10 U + 10 U en BOLO SI NO 84 %

(Amp. 10 unidades) luego de 30 min (++)
ALTEPLASE (tPA) Infusión 90 min *** SI NO 73 – 84%

(ajustada por peso) (++)
53
CEDOCABAR
** TNK – Tpa (Metalyse), bolo de 30 mgs para pacientes < 60 kgs; 35 mgs (60 – 69 kgs); 40 mgs (70 – 79 kgs); 45 mgs (80 – 89 kgs); y
50 mgs para > 90 kgs. / *** Bolo de 15 mgs e infusión de 0.75 mgs/kg por 30 min (max. 50 mgs), luego 0.5 mg/kg (max. 35 mgs) en los
siguientes 60 min, la dosis total no debe exceder de 100 mgs. / * La STK es altamente antigénica, y está absolutamente contraindicada
en los 6 meses de exposición previa.
TABLA 19.- CONTRAINDICACIONES y CUIDADOS PARA USO DE TROMBOLITICOS EN IM CEST.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
1.- Hemorragia interna activa o reciente (< 4sem) 1.- Presión arterial no controlada (>180/110)
2.- Hemorragia intracraneal previa 2.- Cirugía mayor ( < 3 semanas)
3.- Disección aortica (conocida o sospecha) 3.- Punción vascular no compresible
4.- Lesión vascular cerebral conocida (Ej. MAV) 4.- Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
5.- ACV hemorrágico previo (en cualquier 5.- Ulcera péptica activa
momento) 6.- Tratamiento con anticoagulantes orales
6.- Neoplasma intracraneal maligno conocido (primario o 7.- Embarazo
metastásico) 8.- Demencia
7.- ECV isquemico en 3 meses previos (excepto ECV 9.- Enf. ulcero péptica severa activa, sin
isquemico agudo, en 1eras 4.5 horas) sangrado gastrointestinal conocido.
8.- Cirugía intracraneal o intraespinal (< 2 meses) 10.- RCP traumático o prolongado (> 10 minutos)
9.- HAS severa no controlada (sin respuesta a TTO EMG) 11.- Patología intracraneal conocida, o no incluida en
10.- Tratamiento previo con STK (primeros 6 meses) contraindicaciones absolutas
11.- Trauma cerrado de cabeza severo o facial (<3m) 12.- ACV isquemico previo (> 3 meses)
O´GARA ET AL. 2013. ACCF / AHA STEMI GUIDELINE.
La decisión sobre uso de fibrinolíticos en pacientes con IM CEST, debe sopesarse en un análisis de
riesgo beneficio, que incluye, tiempo desde inicio de los sintomas, las carácterísticas clínicas y
hemodinámicas al momento de ingreso, comorbilidades del paciente, riesgo de sangrado, presencia de
contraindicaciones, y tiempo de retardo para ICP.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO ADYUVANTE DE FIBRINOLISIS.-

1. Aspirina (dosis de carga de 162 a 325 mgs), y Clopidogrel (dosis de carga de 300 mgs), para
pacientes ≤ 75 años de edad, 75 mgs para > 75 años de edad), debe ser administrada en pacientes
con IM CEST que reciben fibrinolitico (Recomendación clase I, Nivel de evidencia A).
2. Aspirina debe ser continuada indefinidamente (Clase I, Nivel de evidencia A), y el clopidogrel 75 mgs
diario, debe ser continuado al menos 14 días (Evidencia A), y hasta un año en pacientes con IM
CEST que recibieron fibrinolitico (Evidencia C).
3. Es razonable usar aspirina 81 mgs diario de mantenimiento en preferencia a altas dosis, luego de
terapia fibrinolitica (Recomendación IIa, Evidencia B).
Los efectos benéficos de aspirina y clopidogrel con terapia fibrinolitica están bien establecidos. La
recomendación de continuar el clopidogrel por un año, es extrapolada de la experiencia con doble
antiagregación en SCA SEST. La co-administración de otros antagonistas P2Y12, con terapia fibrinolitica, no
ha sido prospectivamente estudiada.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ADJUNTO A FIBRINOLISIS.-
54
CEDOCABAR
1. Los pacientes con IM CEST sometidos a reperfusión con terapia fibrinolitica, deben recibir
tratamiento anticoagulante por un mínimo de 48 horas, hasta 8 días, preferiblemente durante lapso
de hospitalización, o hasta que la revascularización sea realizada (Evidencia A). Se recomienda
como soporte de terapia fibrino específica, para mejorar permeabilidad del vaso y prevenir
reoclusión.
2. Heparina no fraccionada, administrada en bolo EV ajustado a peso (60 U/KgP / max 4000 U), e
infusión (12 U/kg/hora -> max. 1000 U), hasta obtener un TPT 1.5 a 2 veces el control (50 – 70 seg),
con ajustes por nomograma, por 48 horas o hasta la revascularización (Recomendación clase I,
Nivel de evidencia C).
3. Enoxaparina administrada de acuerdo a edad, peso y depuración de creatinina, dada como un bolo
EV (30 mgs para < 75 años), seguido en 15 min por dosis SC (1 mg/kg c/12 horas). Pacientes ≥ 75
años, no dar bolo y cumplir 0.75 mgs/kg SC c/12 horas (max. 75 mgs c/12 horas para 1eras 2 dosis).
En caso de depuración de creatinina < 30 ml/min, independiente de edad, dar 1 mg/kgp diario; con
duración durante lapso de hospitalización, hasta 8 días, o hasta ser revascularizado (Clase I,
evidencia A).
4. Fondaparinux, administrado con dosis 2.5 mgs EV inicial, seguida en 24 horas por inyección
subcutánea de 2.5 mgs diaria, si la depuración estimada de creatinina es > 30 ml/min, con duración
durante lapso de hospitalización, hasta 8 días, o hasta ser revascularizado (Clase I, evidencia B).
INDICACIONES PARA TRANSFERIR PACIENTES PARA CORONARIOGRAFÍA, POSTERIOR A TERAPIA

FIBRINOLITICA.-
1. La Transferencia inmediata a un centro capacitado en ICP, para practicar angiografía coronaria, es
recomendado en pacientes con IM CEST, que desarrollan shock cardiogénico o insuficiencia
cardiaca aguda severa, independiente del tiempo de retraso desde el inicio del I.M. La ventana de
beneficio de revascularización, va hasta 54 despúes de iniciado el IM, y 18 horas después de
iniciado el shock. (Recomendación clase I, evidencia B). SHOCK (Should we Emergently
Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) Trial.
2. Transferencia urgente a un centro capacitado en ICP, para practicar angiografía coronaria, es
razonable para pacientes con IM CEST, que han recibido tratamiento fibrinolitico, quienes presenten
criterios de reperfusión fallida o reoclusión, con finalidad de practicar ICP de rescate.
(Recomendación clase II-a, evidencia B). REACT (Rapid Early Action for Coronary Treatment).
3. Los mayores beneficios de la ICP post trombolisis fallida, estarían justificados en casos de shock
cardiogénico, hipotensión significativa, falla cardiaca severa, o evidencia electrocardiográfica de un
área extensa de miocardio en riesgo (IM anterior, IM inferior con compromiso del VD o depresión del
ST en cara anterior).
4. Transferencia a un centro capacitado en ICP, para practicar angiografía coronaria, es razonable
para pacientes con IM CEST, que han recibido tratamiento fibrinolitico, aun cuando estén
hemodinamicamente estables y con evidencia clínica de reperfusión exitosa. La coronariografía
debe ser realizada cuando sea logísticamente factible, al ingreso al hospital, e idealmente en las
primeras 24 horas, pero no debería ser realizada dentro de las primeras 2 a 3 horas posteriores a la
administración del fibrinolítico. (Recomendación clase II-a, evidencia B).
5. Varios estudios han demostrado mejoría en los resultados clínicos, en pacientes transferidos para
cateterización temprana post trombolisis, fundamentalmente en pacientes de alto riesgo. En el
GRACIA (Grupo de Análisis de la Cardiopatía Isquémica Aguda), la estratificación temprana entre 6
y 24 horas después de fibrinólisis exitosa en pacientes estables, demostró una más baja tasa de
muertes, reinfarto, o isquemia, luego de un año de la revascularización. El TRANSFER – AMI (Trial
of Routine Angioplasty and Stenting after Fibrinolysis to Enhance Reperfusion in Acute Myocardial
Infarction) study (1059 pacientes), evaluando la transferencia para angiografía y revascularización,
mostró una significativa reducción en pacientes de alto riesgo, de puntos finales primarios de
55
CEDOCABAR
muerte, IM recurrente, isquemia recurrente, nueva falla cardiaca o deterioro de falla pre-existente, o
shock a los 30 días, en el grupo de transferencia inmediata para angiografía, comparado, con el
grupo de tratamiento conservador.
6. En un metaanálisis que incluyó 7 ensayos controlados y randomizados (SIAM – 3, GRACIA-1,
CAPITAL-AMI, CARESS-in-AMI, WEST, TRANSFER – AMI y NORDISTEMI), de transferencia
temprana para estrategia invasiva posterior a fibrinólisis, estuvo asociado con una significativa
reducción en la incidencia de muerte o IM a los 30 días y a un año, con un incremento en el riesgo
de sangrado mayor.
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO INVASIVO TARDÍO DE PACIENTES CON IM CEST QUE

RECIBIERON FIBRINOLITICO.-
Cateterismo cardiaco y coronariografía con intención de revascularización, debe ser realizado
después de IM CEST en cualquiera de las siguientes circunstancias:
1. Shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca aguda severa, que se desarrolla después de la
presentación inicial (Recomendación clase I, nivel de evidencia B).
2. Hallazgos de moderado o alto riesgo en pruebas no invasivas de inducción de isquemia, realizadas
antes del egreso (clase I, evidencia B).
3. Isquemia miocárdica espontánea o provocada por mínimos esfuerzos, durante la hospitalización
(clase I, evidencia C)
INDICACIONES DE CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA QUIRÚRGICA EN PACIENTES

CON IM CEST.
1. La RMQ urgente, está indicada en pacientes con IMCEST y anatomía inadecuada para ICP, quienes
presentan isquemia en evolución o recurrente, shock cardiogénico, IC severa u otras condiciones de
alto riesgo (Recomendación clase I, nivel de evidencia B).
2. RMQ es recomendada en pacientes con IM CEST, con indicación adicional de reparar defectos
mecánicos (clase I, evidencia B).
3. El uso de soporte circulatorio mecánico es razonable en pacientes con IM CEST
hemodinamicamente inestables, que requieren RMQ urgente (clase II-a, evidencia C).
4. RMQ de emergencia en las primeras 6 horas de inicio de los síntomas, puede ser considerada en
pacientes con IM CEST, que no sean candidatos a ICP o fibrinólisis, y que no estén en shock
cardiogénico y (clase II-b, evidencia C).
CONDUCTA RESPECTO A USO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN PACIENTES CON IM

CEST, QUE VAN A CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA QUIRÚRGICA URGENTE.
1. La aspirina (AAS), no debe ser interrumpida antes de una cirugía de emergencia (Recomendación
clase I, nivel de evidencia C)
2. El clopidogrel o ticagrelor, deben ser descontinuados al menos 24 horas antes de una cirugía RMQ
urgente con bomba de CEC, si fuese posible. (clase I, evidencia B).
3. IGP IIb-IIIa de corta acción (Tirofiban y Eptifibatide), deben ser descontinuados al menos 2 a 4 horas
antes de la cirugía urgente (clase I, evidencia B)
4. Abcximab debe ser descontinuado al menos 12 horas antes de la cirugía de RMQ urgente (clase I,
evidencia B).
56
CEDOCABAR
5. Cirugía RMQ sin bomba, dentro de 24 horas de administración de clopidogrel o ticagrelor, puediera
ser considerada, si los beneficios de la pronta revascularización, superan al riesgo de sangrado
(Recom. IIb, Evidencia B).
6. Cirugía RMQ urgente, dentro de 5 días de administración de clopidogrel o ticagrelor, o luego de 7
días de ultima dosis de ticagrelor, puediera ser considerada, si los beneficios de la pronta
revascularización, superan al riesgo de sangrado (Recom. IIb, Evidencia C).
BETABLOQUEANTES EN EL IM CEST. RECOMENDACIONES.

1. En pacientes con IM CEST, los ß-ß orales (metoprolol, carvedilol…), pueden ser iniciados en las
primeras 24 horas en ausencia de signos de IC, bajo gasto cardiaco, riesgo incrementado de shock
cardiogénico, u otras contraindicaciones (PR > 0.24”, BAV II o III grado, asma activa o enfermedad
reactiva de vías aéreas). Deben ser continuados durante y después de lapso de hospitalización, en
todos los pacientes con IM CEST, sin contraindicaciones para su uso. (Recomendación clase I, nivel
de evidencia B).
2. En aquellos pacientes con contraindicaciones para uso de ß-ß en primeras 24 horas, después de IM
CEST, deberán ser re-evaluados para determinar su posterior elegibilidad (clase I, evidencia C).
3. Es razonable la administración de ß-ß endovenoso, al momento de presentación de pacientes con
IM CEST, sin contraindicaciones para su uso, quienes se encuentren hipertensos o con persistencia
isquémica (clase II-a, evidencia B).
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECAs) EN IM CEST.

RECOMENDACIONES.-
1. Los IECAs deben ser administrados en 1eras 24 horas, a todos aquellos pacientes con I.M. CEST
de cara anterior, IC o FE < 40%, a menos que estuviesen contraindicados (clase I, evidencia A).
2. Un bloqueador de receptores de angiotensina, debe ser dado a pacientes con indicación de IECAs,
que sean intolerantes al mismo (clase I, evidencia B).
3. Un antagonista de aldosterona debe ser dado a pacientes con IM CEST, sin contraindicaciones para
su uso, quienes ya estén recibiendo un IECA y ß-ß, y quienes tengan una FE < 40%, con IC
sintomática o diabetes mellitus (clase I, evidencia B).
4. Los IECAs son de uso razonable en todos los pacientes con IM CEST, sin contraindicaciones para
su uso (Clase II-a, evidencia A).
ESTATINAS EN EL IM CEST. MANEJO DE LÍPIDOS. / RECOMENDACIONES.-

El tratamiento con estatinas en pacientes estabilizados de un SCA, incluyendo IM CEST, reduce los
riesgos de muerte cardiaca coronaria, IM recurrente, ACV y necesidad de revascularización coronaria.
 La terapia con estatinas a altas dosis, debe ser iniciado o continuado en todos los pacientes con IM
CEST, que no tengan contraindicaciones para su uso (clase I, evidencia B).
NITRATOS EN EL IM CEST. / RECOMENDACIONES.-

El tratamiento con NTG EV puede ser útil para tratar pacientes con IM CEST que presenten
hipertensión y/o IC. Aunque la NTG mejora los signos y síntomas de la isquemia miocárdica por reducción
de la precarga del ventrículo izquierdo e incremento del flujo coronario, generalmente no atenúa la lesión
miocárdica asociada con oclusión coronaria epicárdica, a menos que el sustrato isquémico sea el
vasoespasmo.
BLOQUEANTES DE CANALES DEL CALCIO EN EL IM CEST. / RECOMENDACIONES.-

En una revisión de 28.000 pacientes, se encontró que no hay ningún efecto benéfico sobre el tamaño
del infarto o la tasa de reinfartos, cuando fueron administrados calcioantagonistas en la fase aguda o
57
CEDOCABAR
convalesciente de pacientes con IM CEST. Pueden ser útiles en pacientes intolerantes a betabloqueantes,
para aliviar la isquemia, reducir post carga o control de la respuesta ventricular en fibrilación auricular.
OXIGENO EN EL IM CEST. / RECOMENDACIONES.-

Existen pocos datos que soporten o refuten el valor de usar oxigeno rutinariamente en pacientes con
IM CEST. El Oxigeno pudiera ser administrado con precaución a pacientes con EPOC y retención de CO2
en contexto del SCA.
ANALGÉSICO (MORFINA, AINEs E INHIBIDORES DE LA COX2 EN EL IM CEST. RECOMENDACIONES.-

En ausencia de una historia de hipersensibilidad, el sulfato de morfina es la droga de elección para
aliviar el dolor en pacientes con IM CEST, especialmente en aquellos que cursan con edema agudo
pulmonar. Actúa aliviando el trabajo respiratorio, reduce la ansiedad, y afecta favorablemente las
condiciones de carga ventricular.
Estudios epidemiológicos y análisis retrospectivos de ensayos controlados y randomizados, han
sugerido que AINEs e inhibidores de la COX2, pueden estar asociados con un incrementado riesgo de
muerte, reinfarto, ruptura cardiaca, hipertensión, insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca, por lo cual están
contraindicados en el IM CEST.
COMPLICACIONES EN EL IM CEST.-
1. SHOCK CARDIOGÉNICO.- Puede ser causado por IM extenso del ventrículo izquierdo o
complicaciones mecánicas, incluyendo la ruptura de musculo papilar, ruptura septal ventricular,
ruptura de pared libre con taponamiento e IM del VD.
2. INSUFICIENCIA CARDIACA SEVERA.- La IC después de un IM CEST es una indicación para
estratificación invasiva, con intención de revascularizar. El miocardio del V.Izq. puede estar
isquémico, aturdido, hibernado o irrevocablemente lesionado, y la evaluación de viabilidad pudiera
ser necesaria, dependiendo del momento de la revascularización. La insuficiencia mitral isquémica
(funcional) debido a remodelado del ventrículo izquierdo, puede coexistir, progresar a través del
tiempo y requerir atención quirúrgica, dependiendo de su seguridad.
3. I.M. DEL VENTRÍCULO DERECHO.- complica el curso de una tercera parte de los pacientes con IM
CEST inferior, y es más frecuentemente generado por oclusión de la coronaria derecha proximal.
Está a su vez asociado con un elevado riesgo de mortalidad.
4. PERICARDITIS POSTERIOR A IM CEST.-

La incidencia de pericarditis aguda luego de un IM CEST, ha disminuido con el uso agresivo de
la terapia de reperfusión. Debe ser considerada como diagnóstico diferencial de dolor torácico
recurrente post-I.M. CEST. En raras circunstancias, cuando el dolor es persistente (> 1 semana) y
acompañado por fiebre, malestar y biomarcadores inflamatorios elevados, el Síndrome de Dressler
debe ser considerado. Recomendaciones terapéuticas:
 El AAS, es recomendado para tratamiento de la pericarditis, después de un IM CEST
(Clase I, evidencia B)
 Acetaminofen, colchicina o analgésicos narcóticos, puede ser razonable, cuando el AAS a
altas dosis no es efectiva (clase II-b, evidencia C)
 Los glucocorticoides y AINEs son potencialmente perjudiciales para el tratamiento de la
pericarditis post IM CEST (clase III, evidencia B).
FIBRINOLÍTICOS MÁS FRECUENTEMENTE USADOS:

1. ESTREPTOKINASA (STK): Es el trombolítico más utilizado en Venezuela. La estreptokinasa es un
fibrinolitico de primera generación, producida por cepas de estreptococos β hemolíticos del grupo c
58
CEDOCABAR
de Lancefield. La dosis recomendada es de 1.5 millones de unidades, diluidas en 100 cc solución

0.9% o Dextrosa 5%, para ser administrado en un lapso de tiempo de 30 a 60 minutos.
2. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE (rTPA): Es una proteína natural

que se encuentra en pequeñas cantidades en el endotelio vascular y en el útero. Es producido por
tecnología de ADN recombinante y no es antigénico. Vida media de 2 – 5 minutos y se metaboliza
en el hígado.
Se debe administrar como dosis ajustada al peso en 90 minutos, diluida en solución 0.9% o
dextrosa 5%, administrando un bolus de 15 mgs, luego 0.75 mgs/kgP durante 30 minutos, cuidando
de no exceder de 50 mgs y posteriormente 0.5 mgs/kgP en una hora (sin exceder de 35 mgs). La
dosis máxima administrar es 100 mgs en 90 minutos. Cuando se usa este fármaco, se debe
continuar con heparina durante 24 a 48 horas.
3. TENECTEPLASE (TNK t-pa): Es un trombolítico de 3era generación, creado por ingeniería genética
y es una variante con triple sustitución del tPA. Los cambios de la molécula original, le incrementan
la vida media a 20 minutos, permitiendo administración en un solo bolus, tiene mayor especificidad
por la fibrina y mayor resistencia al PAI-1.
Se administra como bolo único basado en el peso del paciente (0.53 mgs/kgP). Entre sus
grandes ventajas destacan la administración como bolo único en 5 – 10 segundos, factibilidad de
uso pre-hospitalario, no es antigénico ni tiene interacción con el PAI. El estudio ASSENT-3 demostró
mayor beneficio en términos de eficacia y seguridad, usando el TNK combinado con enoxaparina a
dosis de 1 mg/kgP c/12 horas.
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN POST- ADMINISTRACIÓN DE TROMBOLÍTICO:

La reperfusión ocurre en aproximadamente 65% de pacientes sometidos a terapia trombolítica. Es de
vital importancia determinar la probabilidad de reperfusión farmacológica, para definir la conducta
terapéutica posterior al infarto miocárdico. El estándar dorado para conocer la reperfusión es la arteriografía
coronaria, no obstante, antes de llegar a este método se evalúan criterios no invasivos:
1. ENZIMÁTICOS: la aparición de un pico temprano de biomarcadores de necrosis, con un pico

máxima en un lapso de aprox. 18 horas o menos. Pico precoz, de CK total antes de 4 horas, CK MB
a los 90 minutos (> 2.5 veces sobre el nivel basal), Mioglobina a los 120 minutos (>4.5 veces el
basal). Las muestras para biomarcadores deben ser tomadas antes de administrar el trombolítico, y
2 horas después.
2. ELECTROCARDIOGRÁFICOS: disminución del 50% de la elevación del ST entre 90 y 120 minutos

posterior a la administración de trombolítico. Se deben realizar controles ECG a los 60, 90, 120 y
180 minutos de iniciado el trombolítico.
3. ARRITMIAS DE REPERFUSIÓN (monitoreo o registro elecgtrocardiográfico): tienen una sensibilidad

del 100% y especificidad del 90%. Entre ellas se mencionan extrasístoles ventriculares aislados,
duplas o salvas de taquicardia ventricular, ritmo idioventricular acelerado y/o bradicardia sinusal (<
55 Dpm).
59
CEDOCABAR
4. CLÍNICOS: la desaparición del dolor anginoso no es un buen marcador, ya que puede en algunos
casos ser enmascarada por el uso de analgésicos narcóticos (sens. 66-84% y especif. 29-96%).
Estos criterios deben ser evaluados en las 2 primeras horas después de administrar el
trombolítico. Se considera reperfusión con 2 o más criterios y la probabilidad es intermedia con solo uno
de estos criterios.
TABLA 20.- MANEJO TERAPÉUTICO DEL PACIENTE, y REVASCULARIZACIÓN POSTERIOR A LA

FIBRINOLISIS EN PACIENTES CON IMA CEST.
RECOMENDACIÓN CLASE NIVEL REFERENCIA
Está indicado el traslado del paciente a un centro con ICP, en las primeras 24 267, 299-301,
horas posterior a administración de fibrinolítico. I A 304
Está indicada una coronariografía con intención de revascularizar el vaso
culpable del evento agudo, en las primeras 24 horas, tras el éxito de la I A 267, 300,301,
fibrinólisis. 303, 305
Está indicada una coronariografía de urgencia, con intención de revascularizar
el vaso culpable del evento agudo, en shock cardiogénico o insuficiencia I B 304
cardiaca aguda grave, luego de la fibrinólisis.
La ICP urgente de rescate, está indicada cuando fracasa la fibrinólisis 300, 303,
(reducción < 50% del segmento ST, o dolor persistente a los 60 min). I A 305
La ICP urgente de rescate, está indicada en caso de isquemia recurrente,
inestabilidad hemodinámica y arritmias ventriculares potencialmente letales, o I A 303, 305
evidencia de criterios de reoclusión, luego del éxito inicial de la fibrinólisis.
Para pacientes estables, la angiografía se realizará preferiblemente en las II-a A 302
primeras 3 – 24 horas, luego del éxito de la fibrinólisis.
60
CEDOCABAR
RMQ (CABG): revascularización miocárdica quirúrgica (Coronary Artery Bypass Graft); ICP: Intervención Coronaria Percutánea;
IMA CEST: Infarto Miocárdico Agudo, cono elevación del segmento ST.

PROTOCOLOS PARA USO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN EL SINDROME

CORONARIO AGUDO CON y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
o Las guías actuales recomiendan 12 meses con doble terapia antiagregante, con AAS y un
inhibidor del difosfato de adenosina, para pacientes con SCA, a fin de prevenir nuevos
episodios isquémicos. El prasugrel y ticagrelor, han demostrado una inhibición plaquetaria
mayor y más rápida que la del clopidogrel.
o El prasugrel, una tienopiridina de 3era generación, mostró en el estudio TRITON, ser más
efectivo que el clopidogrel, para prevenir IM y trombosis de stent en pacientes con SCA,
sometidos a ICP, con la desventaje de un mayor riesgo de hemorragia y la no reducción de
mortalidad en el SCA.
o En el estudio ACCOAST, se concluye en una contraindicación del pre-tratamiento con

prasugrel en pacientes con SCA SEST antes de ICP, no solo por no tener beneficios en
eficacia respecto al clopidogrel, sino por el riesgo de hemorragia mayor que conlleva.
Sugiere su uso para todos los SCA, con estrategia invasiva con ICP y/o anatomía coronaria
conocida, siempre que estos pacientes no hayan recibido ninguna dosis de clopidogrel antes
o El ticagrelor, que no es una tienopiridina, inhibe de forma reversible y directa el receptor

plaquetario P2Y12, del ADP, y demostró en el estudio PLATO, que disminuye
61
CEDOCABAR
significativamente la tasa de reinfarto y trombosis del stent, con un mejor perfil de seguridad,
por no incrementar la tasa de hemorragias mayores. Demostró además, disminuir
significativamente el combinado de muerte cardiovascular, infarto agudo de miocardio e
ictus, muerte de causas cardiovasculares, trombosis de stent y muerte por cualquier causa
en todo tipo de SCA (con o sin elevación del ST), con estategia terapéutica inicial
conservadora o invasiva, independientemente de que hayan sido pretratados o no, con
dosis de carga de clopidogrel (altas o bajas).
o Para pacientes con IM CEST no tratados con ICP, la evidencia disponible ( CLARITY TIMI 28 y
COMMIT), solo permite recomendar una pauta de AAS + clopidogrel durante 1 mes.
o Para los pacientes sometidos a ICP electiva, en los que por algún motivo concreto (p. ej.,
alto riesgo hemorrágico) se considere la opción de pautas de doble terapia más cortas, se
debe tomar en consideración el tipo de stent empleado. Dado que una pauta de doble
antiagregación más corta (entre 3 y 6 meses, preferiblemente) se ha demostrado segura
para pacientes con cardiopatía isquémica estable a los que se implanta stent liberadores de
fármaco de nueva generación de manera electiva (fundamentalmente stents liberadores de
everolimus o zotarolimus), puede ser razonable esta estrategia para pacientes con SCA de
bajo riesgo que no presentan una anatomía coronaria compleja tratados con estos
dispositivos.
o Por otro lado, se podría considerar una doble antiagregación prolongada (> 12 meses) para
los pacientes con alto riesgo de recurrencia de eventos isquémicos o anatomía coronaria de
riesgo (único vaso permeable, lesión de tronco izquierdo, etc.) que tengan además, riesgo
hemorrágico bajo. Los ensayos clínicos en marcha aportarán más información para
individualizar la duración óptima de la DAP para cada paciente.
H. Bueno, J.L. Ferreiro / Rev esp Cardio Supl. 2014; 14 (A): 32 –

37.
TABLA 21.- DIFERENCIAS EN EFICACIA DE PRASUGREL y TICAGRELOR FRENTE AL CLOPIDOGREL
PRASUGREL TICAGRELOR
Disminución significativa del objetivo primario Disminución significativa del objetivo primario
de muerte CV, IAM o ictus. de muerte CV, IAM o ictus.
Muy precoz los 1eros 3 días Precoz los 1eros 30 días
Disminución significativa del IAM y trombosis del stent, no de Disminución significativa del IAM y trombosis del stent,
ictus. no de ictus.
No reduce mortalidad cardiovascular y mortalidad total. Redución significativa del la mortalidad cardiovascular y
mortalidad total.
Mayores beneficios en diabéticos que en no diabéticos Beneficio en diabéticos y mayor en insuficiencia renal
moderada.
Uso en ICP sin pre-tratamiento; no indicado en tratamiento Todo tipo de SCA (CEST y SEST), tratamiento médico
médico conservador conservador o ICP.
No Indicado en pacientes con toma previa de clopidogrel Indicado con o sin toma previa de clopidogrel
TABLA 22.- DIFERENCIAS EN SEGURIDAD DE PRASUGREL y TICAGRELOR FRENTE AL

CLOPIDOGREL
Aumento significativo de hemorragias mayores, con o sin No aumentan las hemorragias mayores, si las no
relación con cirugía RMQ relacionadas con cirugía de RMQ.
Perjuicio en pacientes con AIT o ictus No hay perjuicios en pacientes con AIT o ictus (anteced)
62
CEDOCABAR
No hay beneficio para ancianos (≥ 75 años) Si hay beneficios para ancianos (≥ 75 años)
No hay beneficios con bajo peso (< 60 kgs) Si hay beneficios con bajo peso (< 60 kgs)
CV: cardiovascular, IAM: infarto agudo miocárdico, ICP: intervencionismo coronario percutáneo, SCA: síndrome coronario
agudo, CEST – SEST: con y sin elevación del segmento ST, AIT: accidente isquémico transitorio, RMQ: revascularización
miocárdica quirúrgica.
I.Roldan-Rabadán et al / Rev Esp Cardiol Supl. 2014;14 (A):38-44
TABLA 23.- CONTRAINDICACIONES, RECOMENDACIONES y PRECAUCIONES CON PRASUGREL

y TICAGRELOR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
Hb. < 10 gr/dl, plaquetas < Hb. < 10 gr/dl, plaquetas < 100.000/mm3
100.000/mm3 Ictus hemorrágico previo o hemorragia activa
Ictus hemorrágico previo o hemorragia CRUSADE > 50
activa Disfunción hepática grave
CONTRAINDICACIONE
CRUSADE > 50
S Ictus / AIT previos
Pre-tratamiento en SCA SEST antes de
ICP
Disfunción hepática grave
ClCr < 30 ml/min y alto riesgo de ClCr < 30 ml/min y alto riesgo de sangrado
sangrado Si amerita uso de ACO
NO RECOMENDADO Si amerita uso de ACO Si va a administrarse trombolitico en IMCEST
Si va a administrarse trombolitico en
IMCEST
Ancianos (≥ 75 años)
Bajo peso (≤ 60 kgs)
En caso de cirugía RMQ, o cirugía próxima,
En caso de cirugía RMQ, o cirugía se suspende 5 días antes
PRECAUCIONES próxima, inhibodores potentes del CYP4503A
se suspende 7 días antes BAV de alto grado o enfermedad sinusal sin
marcapaso
Broncopatías graves
Hb: hemoglobina; AIT: accidente isquémico transitorio; BAV: bloqueo auriculoventricular; IMCEST: infarto miocárdico con
elevación del ST; RMQ: revascularización miocárdica quirúrgica; ACO: anticoagulante oral; ClCr: clearence de creatinina.
FIGURA 16.- PROTOCOLO DE ANTIAGREGACIÓN EN SCA SEST
BALANCE GRACE / CRUSADE

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
(+Enoxaparina / Fondaparinux / Bivalirudina)
Moderado a alto riesgo Bajo riesgo

GRACE ≥ 109 GRACE < 109
TIMI ≥ 3 TIMI < 3
Contraindicaciones, muy alto riesgo de sangrado

CRUSADE > 50, Hemorragia Intracraneal previa,
sangrado gastrontestinal no controlado, insuficiencia
hepática grave si
no
Nuevo antiagregante:
Ticagrelor o Prasugrel **
63
CEDOCABAR
CLOPIDOGREL
** Si se conoce la anatomía coronaria y en ICP, sin carga previa de clopidogrel.

Sin ictus / AIT, menor de 75 años, con peso ≤ 60 kgs, sin pretratamiento
antes de la ICP.
FIGURA 17.- PROTOCOLO DE ANTIAGREGACIÓN EN SCA CEST
AAS (dosis de carga 162 – 325 mgs)

(+Enoxaparina / HNF / Fondaparinux / Bivalirudina)
ICP PRIMARIA FIBRINOLISIS SIN REVASCULARIZACIÓN
CLOPIDOGREL a Considerar preferentemente: b

EDAD ≤ 75 años: (DC 300 mgs) TICAGRELOR (DC 180 mgs)
EDAD > 75 años: (DC 75 mgs) Si esta contraindicado: Clopidogrel
(DC: 300 mgs)
Dosis de carga previa de

SI
clopidogrel ???
300 mgs 600 mgs
NO
TICAGRELOR 180 mgs. TICAGRELOR 180 mgs

Si está contraindicado, dar Si no está contraindicado, no
300 mgs más de clopidogrel dar dosis extra de clopidogrel
64
CEDOCABAR
PRASUGREL c (60 mgs) o

TICAGRELOR (180 mgs), si
estuviesen contraindicados dar
CLOPIDOGREL 600 mgs
(Dosis de carga)
a
No hay datos de asociación de nuevos antiagregantes con trombolíticos, b El prasugrel no ha demostrado
ser superior al clopidogrel, en pacientes sin ICP, c si la anatomía coronaria es conocida, la estrategia es ICP, y
no hay carga previa de clopidogrel, es de elección el prasugrel; no indicado en ictus / AIT, edad ≥ 75 años o
bajo peso ≤ 60 kgs.
INFARTO MIOCÁRDICO DEL VENTRÍCULO DERECHO (IMVD)

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
A pesar de los grandes avances sobre las bases teóricas del infarto miocárdico del ventrículo
derecho (IMVD), en los últimos años en la práctica médica, este cuadro clínico-patológico sigue siendo sub-
diagnosticado. El clínico debe tener presente que alrededor de 33 a 50 % de los infartos agudo de miocardio
de pared inferior cursan con algún grado de afectación ventricular derecha, según estudios basados en
electrocardiografía y ecocardiografía. No obstante, debe tenerse presente, que el infarto agudo de pared
anterior, en menor porcentaje también se extiende a VD, así mismo se han reportados casos de IMVD
aislado, aunque su incidencia es extremadamente baja.
Es esencial diagnosticar o descartar el IMVD, dado que el manejo terapéutico es muy diferente. Por
lo tanto, es necesario conocer los aspectos anatómicos, fisiopatológicos, síntomas y signos clínicos,
hallazgos electrocardiográficos y de ecocardiografía inherentes a esta entidad cardiovascular.
ANATOMIA CORONARIA Y FISIOPATOLOGÍA.-

La circulación coronaria puede ser dominante derecha, de dominancia izquierda, o puede existir co-
dominancia. El origen de la arteria descendente posterior define la dominancia, en el caso de co-dominancia
65
CEDOCABAR
puede observarse en los estudios angiográficos, el ramo DP originado de coronaria derecha (CD), vs ramo
DP de circunfleja (Cx). La oclusión de CD proximal es la lesión coronaria más usual, no obstante, existen
otras situaciones descritas a continuación que producen compromiso ventricular derecho por isquemia:
 Obstrucción de circunfleja dominante con CD hipoplásica

 Obstrucción de ADA proximal con circulación colateral a VD
 Vaso espasmo coronario sostenido de CD o ramos ventriculares derecho
 Variables anatómicas (DA con segmento distal prolongado irrigando ápex y parte del VD)
 Obstrucción especifica en tramos ventriculares derechos (IMVD aislado)
En el IMVD se producen diversos fenómenos fisiopatológicos que implican la interdependencia entre el

VD y el VI. La disminución del aporte de oxígeno al VD, produce a su vez alteraciones metabólicas que
ocasionan trastornos, tanto en la relajación como en la contractilidad del VD, como consecuencia se produce
dilatación aguda del VD, incremento de la presión intrapericárdica, aumento del volumen y la presión tele-
diastólica del VD, que promueve la reversión del gradiente sistólico transeptal y por consiguiente
aplanamiento del septum interventricular e incluso abombamiento y movimiento paradójico hacia el VD
durante la sístole. Estos sucesos, restringen el llenado ventricular izquierdo por interdependencia ventricular,
además la disfunción sistólica del VD, ocasiona que el gasto cardiaco de este se reduzca significativamente
por lo que indirectamente reduce el llenado auricular izquierdo, por tanto, la hemodinamia del circuito
izquierdo también se afecta, lo que favorece al estado de shock cardiogénico.
HALLAZGOS HEMODINÁMICOS EN IMVD.-

 Elevación de la presión auricular derecha
 Relación presión aurícula derecha / presión capilar pulmonar (CAD/PCP) > 0.8
 Distensión venosa yugular
 Patrón de presión diastólica del VD tipo “Dip y plateu”
 Presión sistólica del VD deprimida y retardada
 Gasto cardiaco reducido e hipotensión arterial sistémica
DIAGNÓSTICO DE INFARTO MIOCÁRDICO DEL VENTRÍCULO DERECHO.-

1.- CLÍNICA: La hipotensión arterial sistémica, la auscultación de ruidos pulmonares claros sin agregados, y
la presión venosa yugular elevada, ha sido la triada tradicional del IMVD (triada de Cohn, 1994), Sin
embargo, a pesar de que dicha triada posee alta especificidad (96%), tiene muy baja sensibilidad (25%). El
signo venoso de Kussmaul (distensión de la vena yugular en la inspiración), tercer ruido cardiaco derecho y
el galope protodiastólico derecho, también pueden evidenciarse en este tipo de infarto de miocardio.
En general, los pacientes con IM inferior, con o sin extensión al VD, cursan frecuentemente no solo
con hipotensión arterial sistémica, sino también con bradicardia y otros síntomas vagales tales como
diaforesis, náuseas y emesis. Este fenómeno esta mediado por un reflejo cardioinhibidor denominado
Bezold-Jarisch. Además, el hecho que la arteria que irriga el nodo sinusal nace en un 55% de la CD, al igual
que la arteria del nodo AV, influye sobre la génesis de la bradicardia.
Es indispensable descartar o determinar a través del examen físico los signos de hipoperfusión
tisular, por lo que debe evaluarse el nivel y contenido de la conciencia, llenado capilar, diuresis (puede
observarse oliguria o anuria), cianosis general o periférica, frialdad distal y diaforesis,
2.- ELECTROCARDIOGRAFÍA: La elevación del segmento ST > 1 mm en la derivación V4R se considera

significativo, y se correlaciona estrechamente con otras evidencias no invasivas de disfunción ventricular
derecha. Sin embargo, según la tercera definición universal de IMVD en pacientes mayores de 30 años, un
nuevo supradesnivel del segmento S-T en V3R o V4 R mayor a 0.5 mm, en el contexto de un síndrome
66
CEDOCABAR
coronario agudo, es suficiente para establecer el diagnóstico. En aquellos pacientes masculinos menores de
30 años, se sugiere considerar una elevación del segmento ST ≥ a 1 mm.
Otras derivaciones electrocardiográficas útiles para el diagnóstico de IMVD, son las derivaciones de
Medrano: Medrano derecho (MD), Medrano izquierdo (MI) y Medrano epigástrica (ME.) Para MD el electrodo
se ubica en la última costilla y la línea medio clavicular derecha, MI en última costilla y línea media clavicular
izquierda y para ME sobre el apéndices xifoides. Cuando se observa supradesnivel ≥ a 1 mm, es sugestivo
de compromiso ventricular derecho especialmente en MI y ME.
Por otra parte, el supradesnivel del segmento ST en las derivaciones de V1 a V4 puede ser causada
por un IMVD y se puede confundir con la elevación secundaria a un infarto anteroseptal (IMVD que simula
IM de pared anteroseptal). Aunque los segmentos ST elevados se orientan en sentido anterior en ambos
casos, el plano frontal puede aportar pistas relevantes; los segmentos ST se orientan hacia la derecha en el
IMVD, mientras que lo hacen hacia la izquierda en el infarto anteroseptal.
La relación de elevación del ST en v3/DIII puede sugerir el vaso culpable; relación v3/DIII ≤ a 0.5
sugiere CD proximal, entre 0.6 – 1.1 CD distal,y ≥ a 1.2 sugiere arteria circunfleja.
Es necesario acotar, que muchos de los llamados “Infartos de miocardio del ventrículo derecho”,
indicados por los cambios en el segmento ST en derivaciones derechas no progresan a un infarto real
(necrosis y la formación de la cicatriz del miocardio); esto se ha demostrado recientemente en un estudio
con resonancia magnética cardiaca de forma secuencial. Varias características anatómicas y fisiológicas
únicas del VD contribuyen a la recuperación del IMVD. Entre ellas destaca el hecho que la circulación
pulmonar es aproximadamente una décima parte de la longitud de la circulación sistémica, además, a
diferencia del flujo diastólico en el VI, la pared libre delgada del VD, permite la perfusión bifásica de sangre
coronaria, con contribuciones aproximadamente iguales durante la sístole y diástole. En tercer lugar, el
ventrículo derecho generalmente tiene colaterales heterocoronarianas de la arteria descendente anterior,
además de las colaterales homocoronarianas de la coronaria derecha.
3.- ECOCARDIOGRAFÍA: Se debe realizar un ecocardiograma con la finalidad de detectar los siguientes
aspectos:
 Dilatación del VD y eventualmente AD
 Movimiento paradójico del septum
 Trastornos de la motilidad del VD
 TAPSE < 17 mm
Estos hallazgos tienen en general una sensibilidad de 80 a 90% y especificidad de 90%, cuando el
compromiso hemodinámico es significativo.
4.- RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA (RMC): este método diagnóstico no invasivo utiliza imágenes
de realce tardío de gadolinio, permitiendo la caracterización precisa de la lesión miocárdica isquémica.
Estudios de RMC han indicado que el IMVD, ocurre en un alto número de casos en pacientes con IM de
pared inferior (47-57%), y que algunos pacientes con IAM anterior (11-65%) también se extienden a VD. De
hecho, dos informes observacionales que comparan la frecuencia de participación del VD entre las
diferentes modalidades en los pacientes con infarto agudo de miocardio indican que la participación de VD,
se detectó una frecuencia significativamente mayor con RMC que con electrocardiografía o ecocardiografía.
Se debe descartar de forma minuciosa IMVD en las siguientes situaciones:
 IMCEST o IMQ de cara inferior (especialmente aquellos que cursan con signos de shock)
67
CEDOCABAR
 Respuesta hipotensora exagerada al uso de nitratos o morfina

 Estado de hipotensión y shock que cursan sin signos de hipertensión venocapilar pulmonar
 Presión en aurícula derecha o PVC > 10 mm Hg
COMPLICACIONES. -
 HEMODINÁMICAS: Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca derecha e insuficiencia triscupídea
severa, tromboembolismo pulmonar
 ELÉCTRICAS:
.- TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN: a.- bloqueos de conducción AV e IV (BAV 1°, II° tipo
Wenckebach, conducción fija y variable, BAV II° avanzado y III°, bloqueo de rama derecha y
fascicular anterior).
.- TRASTORNOS DEL RITMO: bradicardia sinusal extrema, taquiarritmias supraventriculares y
ventriculares.
 MECÁNICAS: Ruptura de pared libre del ventrículo derecho y ruptura del septum
CLASIFICACION DEL IMVD.-
CLASIFICACIÓN SEGÚN ENFOQUE TERAPÉUTICO.-
CLASE A: sin hallazgos clínicos ni ecocardiográficos de IMVD, solo evidencia de extensión eléctrica.
CLASE B: evidencia clínica o ecocardiográfica de IMVD con disfunción ventricular y T.A. sistólica de 80-100 mm Hg
CLASE C: shock cardiogénico
CLASIFICACIÓN DE ISNER y ROBERTS (según su extensión)

GRADO I: cuando la necrosis abarca menos del 50% de la pared posterior del VD.
GRADO II: cuando el infarto afecta a más del 50% de la pared posterior del VD.
GRADO III: cuando la necrosis afecta a la pared posterior del VD y se extiende a menos del 50% del miocardio de la
pared anterolateral.
GRADO IV: cuando el infarto incluye la pared posterior y más del 50% de la pared anterolateral.
PRONOSTICO.-
 PRONÓSTICO a CORTO PLAZO:

Los pacientes con IMVD tienen un riesgo significativamente mayor de mortalidad durante la fase
aguda. En un meta-análisis en la era fibrinolítica, se observó que en el contexto de IM de cara
inferior la tasa de mortalidad es mayor en presencia de compromiso del VD (17%), que en su
ausencia (6,3%), lo que corresponde por lo tanto a un aumento de la mortalidad riesgo mezclada
global relativo de 2.6 (intervalo de confianza del 95%, 2,0-3,3). El peor resultado se debe
principalmente a la alta incidencia de shock cardiogénico refractario.
 PRONÓSTICO a LARGO PLAZO: El pronóstico a largo plazo es mucho mejor. En el estudio

SHOCK, se observó que los pacientes con shock cardiogénico producto de IMVD, un año después
de la revascularización, las curvas de supervivencia se mantuvieron relativamente estables con una
tasa de mortalidad anual de 10.8 muertes por cada 100 pacientes.
OBJETIVOS Y CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS:

1. MANTENER LA PRECARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO
a. Administrar VEV soluciones expansoras de volumen (solución salina )
b. Evitar los nitratos y los diuréticos. Precaución con los fármacos hipotensores en general
c. Mantener la sincronía AV
68
CEDOCABAR
d. Aplicar terapia de estimulación secuencial AV en caso de bloqueo AV de alto grado

sintomático que no responda a atropina
e. Cardioversión temprana en caso de taquiarritmias e inestabilidad hemodinámica
2. SOPORTE INOTRÓPICO
a. Dobutamina (si el gasto cardiaco y la perfusión tisular no mejora a pesar de la
administración de 1000 cc de sol 0.9%)
3. REDUCIR POST CARGA VENTRICULAR DERECHA (si existe disfunción ventricular izquierda)
a. Contrapulsación con balón intraaórtico
b. Vasodilatadores arteriales (nitropusiato sódico, hidralazina)
c. IECA
4. REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA MECÁNICA VS FARMACOLÓGICA
a. Mecánica: ICP primaria
b. Farmacológica: Fibrinolítico
c. Cirugía de revascularización aorto coronaria (en pacientes seleccionados con enfermedad
multivasos)
5. SOPORTE VENTRICULAR MECÁNICO INTENSIVO: Se justifica en casos refractarios a la terapia
farmacológica, el balón de contrapulsación intra-aórtica y la reperfusión precoz. Entre las opciones
destacan las siguientes:
BOMBAS CENTRIFUGAS: Usa conos giratorios que generan flujo. Ejemplo el dispositivo Tandem heart ® En un estudio
con 18 pacientes que cursaban con shock cardiogénico, en que se les instaló en forma percutánea un catéter en
aurícula izquierda por vía transeptal y otro en arteria femoral, el uso de la bomba Tandem Heart® logró gastos cardíacos
hasta de 4 L/min, permitiendo estabilizar a los pacientes.
SÍSTEMA DE SOPORTE CARDIOPULMONAR PERCUTÁNEO (PCPS): El sistema de soporte cardiopulmonar que

utiliza la bomba de rodillo ofrece un flujo continuo incrementando el gasto cardiaco y disminuyendo la presión en cuña
pulmonar.
FIGURA 18.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO DEL INFARTO MIOCÁRDICO

DE VENTRICULO DERECHO
HIPOTENSION
DIAGNOSTICO TRIADA CLINICA INGURGITACIÓN YUGULAR

PRECOZ
(SOSPECHA DE
PULMONES LIMPIOS
IMVD)
ECG ST > 0.5 mm en V3R y/o V4R
ECOCARDIOGRAMA DILATACIÓN DEL VD

TRASTORNOS DE MOTILIDAD REGIONAL DEL VD
TAPSE < 16 / DILATACION DEL VD
CLASE A CLASE B CLASE C
ESTRATIFICAR EXTENSION A VD / ECG EVIDENCIA CLINICA Y 69

SEGÚN SIN HIPOTENSION ECOCARDIOGRAFICA SHOCK CARDIOGENICO
PRESENTACION POR CLINICA Y DE IMVD / PAS 80 – 100
CLINICA ECOCARDIOGRAFIA NO mmHg
CEDOCABAR
EVALUACIÓN PRONÓSTICA DEL PACIENTE CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

(ESCALAS DE RIESGO)
La estratificación de riesgo después de un SCA, identifica a pacientes con elevada probabilidad de

infarto, reinfarto o muerte súbita, también determina la conducta terapéutica inicial (invasiva o
conservadora), además de proporcionar información pronóstica del paciente.
Las guías de la AHA en conjunto con el ACC, así como la guía de la SEC para el manejo de los SCA-
SEST publicadas en 2010 y 2014, enfatizan sobre la importancia de dirigir las diferentes estrategias
terapéuticas de acuerdo a las características de cada paciente y al riesgo estimado de complicaciones
cardiovasculares.
El objetivo de la estratificación del SCA, es la temprana identificación de pacientes de elevado riesgo

de desarrollar un nuevo evento, incluyendo reinfarto y muerte, a corto, mediano y largo plazo; logrando
identificar aquellos que se benefician del intervencionismo temprano, para reducir el riesgo. Existen múltiples
escalas para la estratificación del paciente, no obstante, las más frecuentemente utilizadas por su mayor
precisión en pronosticar eventos cardiovasculares adversos y en la toma de decisión sobre estrategias
tempranas de reperfusión son las escalas TIMI y GRACE RISK SCORE.
TIMI RISK SCORE (TRS).

Fue desarrollado en un servicio de Urgencias de la ciudad de Detroit (EEUU), como una forma
simplificada de diferenciar los pacientes con dolor torácico ocasionado por obstrucción coronaria.
La escala TRS para SCA SEST está compuesta de 7 indicadores de riesgo. Ha sido validado con el
TIMI 11-B y 2 cohortes de pacientes del ESSENCE (N. Engl J Med. 1997;337:447-52).
El TRS para I.M. CEST, fue desarrollado en base a los estudios TIMI 2 y TIMI 9, cotejado con los
pacientes del registro nacional de pacientes con infarto miocárdico de EEUU, demostrando una fuerte
asociación con mortalidad a los 30 días, observándose un incremento de 40 veces mayor riesgo de muerte
en pacientes con puntaje > 8, comparado con los de 0 puntos. Los pacientes con TRS de 0 puntos tienen
una mortalidad <1%, por lo que se les considera de bajo riesgo; mientras los que tienen 5 o más de TRS
tienen una mortalidad de 12%, siendo considerados de elevado riesgo.
TABLA 24.- TIMI RISK SCORE PARA SCA SEST / I.M. – ANGINA INESTABLE.
PARÁMETRO PUNTAJE
Edad ≥ 65 años 1
≥ 3 Factores de riesgo para EAC 1
Uso de AAS en últimos 7 días 1
EAC conocida (Estenosis > 50%) 1
≥ 2 episodios de angina las ultimas 24 horas 1
Desviación del ST ≥ 0.5 mm (0.05 mV) 1
Marcadores de necrosis positivos 1
TOTAL
0 – 2 PUNTOS: BAJO RIESGO, 3 y 4 PUNTOS: MED. RIESGO, ≥ 5 PUNTOS: ALTO RIESGO
70
CEDOCABAR
TABLA 25.- SCORE DE RIESGO TIMI para IM CEST (0 – 14 PUNTOS)
ANTECEDENTES PUNTAJE
Edad < 65 años 0 puntos

Edad 65-74 años 2 puntos
≥ 75 años 3 puntos
DM o HAS o Angina 1 punto
EXAMEN
PAS < 100 3 puntos
FC > 100 2 puntos
Killip II-IV 2 puntos
Peso < 67 kg 1 punto
PRESENTACIÓN
EST cara anterior o BARIHH 1 punto
Tiempo de tto. > 4 hrs 1 punto
TOTAL
0 – 5 PUNTOS: BAJO RIESGO / 6 - 8 PUNTOS: MEDIANO RIESGO / > 8 PUNTOS: ALTO RIESGO.
Braunwalds, 2004
71
CEDOCABAR
TRS Mortalidad por todas las causas, I.M. nuevo recurrente. Isquemia recurrente severa, que
requiere revascularización urgente, hasta 14 días después de randomización, %.
0–1 4.7
2 8.3
3 13.2
4 19.9
5 26.2
6–7 40.9
GRACE RISK SCORE (GRS).

El GRS fue propuesto por Eagle y colaboradores, como una herramienta útil para predecir mortalidad
intrahospitalaria en los pacientes con SCA. Es derivado del Registro Global de Eventos Coronarios Agudos
(Global Registry of Acute Coronary Events –GRACE-), que recopiló los datos de 11.389 pacientes con SCA
de 94 hospitales de Alemania, Argentina, Australia, Austria, Bélgica, Brasil, Canadá, España, Estados
Unidos, Francia, Italia, Polonia y el Reino Unido.
Luego de un modelo de regresión logística se identificaron 8 variables (edad, presión arterial sistólica,
frecuencia cardíaca, clasificación de Killip, nivel de creatinina sérica, elevación de enzimas cardíacas,
desviación del segmento ST y paro cardíaco al momento del ingreso), las cuales suman un puntaje total que
clasifica al paciente como de alto, intermedio o bajo riesgo de muerte intrahospitalaria. La mortalidad
intrahospitalaria para los grupos de riesgo bajo <1%, intermedio 1-3 % y alto fue > 3%.
Posteriormente el GRS fue revalidado en pacientes del Global Registry of Acute Coronary Events tras
un seguimiento más prolongado, tras el cual se generó otro sistema de clasificación de riesgo de mortalidad
a 6 meses que clasifica los pacientes como de riesgo bajo, intermedio y alto con una mortalidad de <3%, 3-
8% y > 8% respectivamente.
De esta manera el GRS se instauró como una herramienta simple y con buena aplicabilidad clínica
para el manejo de los SCA. Debido a que inicialmente el GRS no fue diseñado y validado exclusivamente
para los SCA-SEST, su utilidad en este grupo solo sería aclarada luego que se demostrara su eficacia para
predecir mortalidad o un IAM a un año.
TABLA 26.-
72
CEDOCABAR
REV ESP CARDIOL. 207:60(10)1070
TABLA Nº 27. PROBABILIDAD DE MORTALIDAD INTRAHOSPIT, SEGÚN ESCALA DE GRACE
TOTAL ≤80 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
DE
PUNTOS
PROB. ≤0.2 0.3 0.4 0.6 0.8 1.1 1.6 2.1 2.9 3.9 5.4 7.3 9.8 13 18
MUERT
E%
210 220 230 240 ≥250
23 29 36 44 ≥52
Por otra parte, el diagnóstico rápido y la estratificación de riesgo precoz de los pacientes que
presentan IMCEST, son importantes para el inicio de intervención temprana, lo cual está asociado con
mejores resultados en términos pronósticos.
73
CEDOCABAR
Es por ello, que para la evaluación pronóstica del SCA CEST, se utilizan escalas de estratificación
diferentes. Pacientes de edad avanzada, mayor estadío de clasificación de Killip, frecuencia cardiaca
elevada, menor presión sistólica, localización en cara anterior del infarto, han sido identificados como los
predictores independientes más importantes de mortalidad basados en la práctica clínica y registro de
estudios.
Estas características contienen la mayor parte de la información sobre el pronóstico, y se pueden

obtener de los datos clínicos en el momento del primer contacto médico. Existen otros predictores
independientes como el IM previo, tiempo de tratamiento, la diabetes, el peso y estatura del paciente, así
como hábitos tabáquicos.
La estratificación de riesgo debe ser aplicada con criterio racional, haciendo un análisis individualizado
de cada paciente. Los pacientes de “alto riesgo” deben ser sometidos a una estrategia terapéutica
farmacológica “ful”, evaluando la factibilidad de tratamiento intervencionista.
74
CEDOCABAR
INSUFICIENCIA CARDIACA EN PACIENTES CON INFARTO MIOCÁRDICO

________________________________________________________________________________________________________________
La disfunción contráctil del ventrículo izquierdo que aparece como consecuencia del un I.M. agudo,
incluye a un espectro heterogéneo de situaciones hemodinámicas que van desde la disfunción ventricular
izquierda o derecha, según el vaso afectado, que puede presentarse desde un estado asintomático, hasta el
shock cardiogénico. La disfunción puede ser diastólica pura o de predominio sistólico, con importantes
implicaciones pronósticas.
La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo se confirma por ecocardiografía, mediante evaluación
de la cinesia regional y cálculo de la fracción de eyección. La mortalidad aumenta exponencialmente,
cuando la fracción de eyección cae por debajo de 40%.
El comportamiento clínico y hemodinámico estará en relación directa con el tamaño del infarto y el
grado de disfunción ventricular. Las características clínicas son disnea, taquicardia sinusal, obnubilación,
oliguria, afectación de la perfusión periférica (extremidades frías y cianosis acra), tercer ruido, disminución
de la amplitud del pulso y estertores pulmonares.
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA.-
La clasificación más ampliamente utilizada para el infarto miocárdico “transmural“, actual definido
CEST, fue la de Killip Kimball, publicada en Am J Cardio. / 1967; basada en la observación clínica, signos
físicos y radiológicos.
TABLA 28.- CLASIFICACIÓN DE KILLIP KIMBALL

CLASE CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD
I (NO COMPLICADO) No hay evidencia de insuficiencia 6%
cardiaca congestiva
II (INSUFICIENCIA CARDIACA LEVE Estertores basales pulmonares
A MODERADA) bilaterales, 3er ruido y taquicardia) 17%
III (INSUFICIENCIA CARDIACA Estertores pulmonares por encima de las
SEVERA) escápulas (edema agudo de pulmón), 38%
3er ruido y taquicardia)
Reducción marcada de la perfusión
IV (SHOCK CARDIOGÉNICO) periférica, taquicardia e hipotensión 81%
arterial severa (sistólica < 80 mm Hg)
Killip Kimball, publicada en Am J Cardio. / 1967
TABLA 29.- COMPARACIÓN DE LA MORTALIDAD HOSPITALARIA POR INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA EN LA ERA PRE-TROMBOLITICA vs LA ERA TROMBOLÍTICA
MORTALIDAD HOSPITALARIA
KILLIP KIMBALL GUSTO
1967 1993
CLASE I 6% 5%
CLASE II 17% 14%
CLASE III 38% 32%
CLASE IV 81% 58%
Tomado de Carrillo E.
75
CEDOCABAR
El método más completo para el monitoreo hemodinámico en pacientes que lo requieran, se logra con
un catéter de Swan Ganz, que mide presión venosa central, presión arterial pulmonar y presión de cuña
pulmonar (equivalente a la presión diastólica final del ventrículo izquierdo) y que permite el cálculo del gasto
cardiaco por termodilución o Fick.
Basado en los parámetros hemodinámicos, para diferenciar la insuficiencia cardiaca en pacientes con
I.M. se utiliza la clasificación de FORRESTER.
TABLA 30.-
INDICE
CARDIACO (IC)
GRADO I GRADO II
> 2.2 l/min/m2
< 2.2 l/min/m2 GRADO III GRADO IV
< 18 mm Hg > 18 mm Hg
PRESIÓN DE CUÑA PULMONAR (PCP)
I. En el FORRESTER I, encontramos al paciente con PCP normal o baja (< 18 mm Hg) y el IC

normal (> 2.2 L/min/m2). Es una condición hemodinamicamente normal con una mortalidad baja. El
tratamiento es convencional anti-isquémico.
II. El FORRESTER II, cursa con una PCP elevada y un IC normal y se caracteriza clínicamente por
congestión pulmonar con perfusión periférica normal. La medida terapéutica sugerida es reducir la
precarga, fundamentalmente con diuréticos y vasodilatadores venosos. En caso de llegar a un
edema agudo pulmonar se sugiere la combinación de vasodilatadores venosos y arteriales
(Nitroglicerina vs Nitroprusiato).
III. El FORRESTER III, una PCP normal y un IC bajo, caracterizado por un estado de hipoperfusión
periférica, se establece en el I.M. inferior con extensión al VD e I.M. del V.Izq. con hipovolemia. El
tratamiento en la 1era situación es como contemplado en I.M. VD, y cuando existe la condición de
hipovolemia, esta indicada la restitución de líquidos.
IV. En FORRESTER IV, paciente con shock cardiogénico, PCP elevada e IC bajo. El shock
cardiogénico es un estado hemodinámico complejo, caracterizado por hipotensión sistémica e
hipoperfusión de órganos blanco, pese a presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas o
normales. Según el Shock Trial Registry, que incluyó 1190 pacientes, suele ser producto de
disfunción del ventrículo izquierdo severa en un 80% de los pacientes, debido a: 1.- Infarto
miocárdico agudo extenso, 2.- I.M. agudo de pequeña extensión, con necrosis antigua, 3.- I.M.
agudo de poca extensión, asociado a grandes áreas de tejido miocárdico aturdido o hibernado (no
funcionante pero viable).
Se debe descartar otras complicaciones mecánicas del infarto miocárdico. Requiere de reducir
pre-carga y post-carga del ventrículo izquierdo, así como aumentar el inotropismo.
76
CEDOCABAR
En relación al tratamiento del shock cardiogénico en pacientes con infarto miocárdico, el estudio
SHOCK, mostró una menor mortalidad intrahospitalaria en pacientes con I.M. - shock cardiogénico tratados
con trombolítico, en relación a los que no la recibieron (54 vs 64%, p=0.005). El grupo con menor mortalidad
fue el tratado con trombolíticos + BCPIAo + revascularización.
La revascularización del vaso culpable del I.M., se considera la medida terapéutica con mayor impacto
en la sobrevida del paciente infartado complicado con shock cardiogénico. Varios estudios han demostrado
disminución significativa de la mortalidad cuando se utiliza ACTP + stent o cirugía de RQM en este grupo de
pacientes. En este caso el estudio SHOCK, concluyó que la revascularización estuvo asociada con menor
mortalidad intrahospitalaria (39% revascularizados vs 78% en no revascularizados).
El consenso ACC/AHA de manejo del I.M., establece que se debe realizar ACTP primaria como medida
terapéutica en el shock cardiogénico, bajo las condiciones siguientes: a.- Tiempo transcurrido < 36 horas de
evolución del I.M., b.- Pacientes mayores de 75 años, c.- Factibilidad de revascularizar en las primeras 18
horas de inicio del shock.
77
CEDOCABAR
TABLA 31.- RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA

AGUDA EN CONTEXTO DE UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO.

E L A
El ecocardiograma urgente es indicado, para evaluar función ventricular I C
izquierda y función valvular; asi como descartar complicaciones mecánicas
La evaluación invasiva urgente esta indicada en pacientes con SCA, que 255, 263
presentan insuficiencia cardiaca aguda o shock cardiogénico I B 270, 314
La ICP urgente está indicada en paciente con shock cardiogénico, 2rio a IM I B 270
CEST o SEST, siempre que la antomía coronaria sea adecuada
La RMQ (CABG) urgente está indicada en pacientes con shock cardiogénico, I B 270
siempre que la antomía coronaria sea inadecuada para ICP
En caso de inestabilidad hemodinámica, está indicada la cirugía urgente, para
complicaciones mecánicas del IM agudo I C
Debe considerarse BCPIA , en caso de inestabilidad hemodinámica / shock II-a C
cardiogénico, por complicaciones mecánicas del IM agudo
El equipo quirúrgico, debe evaluar inmediatamente a los pacientes con I C
complicaciones mecánicas tras un IM agudo
Para los pacientes con SCA y shock cardiogénico, puede considerarse el II-b C
soporte circulatorio mecánico temporal
Puede considerarse la reparación percutánea del defecto septal ventricular, II-b C
previa discusión del equipo quirúrgico
No se recomienda el uso sistemático de BCIA en pacientes con shock III A 315,316
cardiogénico
BCPIA: Balón de Contrapulsación intraaórtico; RMQ (CABG): revascularización miocárdica quirúrgica (Coronary Artery
Bypass Graft); ICP: Intervención Coronaria Percutánea; SCA Síndrome Coronario Agudo; IM: Infarto Miocárdico; CEST /
SEST con y sin elevación del segmento ST
.
78
CEDOCABAR
TABLA 32.- RECOMENDACIONES SOBRE LA REVASCULARIZACIÓN DE PACIENTES CON

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA y DISFUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQ. (F.E. ≤35%)

E L A
La cirugía de RMQ (CABG) es recomendada para pacientes con lesión de I C
TCI o equivalente. (Lesión próximal de DA y Cx)
La cirugía de RMQ es recomendada para pacientes con lesión severa de DA
y enfermedad multivaso, para reducir el riesgo de muerte y hospitalización por I B 251, 306
causas cardiovasculares.
Debe considerarse la aneurismectomía del ventrículo izquierdo durante la
RMQ, en pacientes con aneurismas grandes, con riesgo de ruptura de pared, II-a C
formación de trombos, o cuando este genera arritmias.
Debe considerarse la revascularización miocárdica quirúrgica en presencia de II-a B
miocardio viable. 250
Puede considerarse la revascularización miocárdica quirúrgica, con
reconstrucción ventricular, en pacientes con territorio de DA cicatricial, II-b B 307-311
especialmente si se prevee alcanzar un IVTSVI post-operatorio < 70 ml/m2
En presencia de miocardio viable, puede considerarse la ICP, cuando la II-b C
anatomía lo permite, y no está indicada la RMQ (CABG)
RMQ (CABG): revascularización miocárdica quirúrgica (Coronary Artery Bypass Graft); DA: Descendente Anterior; Cx:
Circunfleja; ICP: Intervención Coronaria Percutánea; IVTSVI: Indice de Volumen del Tracto de Salida del Ventrículo
Izquierdo.

79
CEDOCABAR
FIGURA 20.- TRATAMIENTO DE PACIENTES CON SCA EN SHOCK CARDIOGÉNICO.-

80
CEDOCABAR
FIGURA 21.- SÍNDROME CORONARIO AGUDO COMPLICADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA

(FLUJOGRAMAS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS)
FALLA DE BOMBA
Disnea, taquicardia sinusal, R3 y

estertores pulmonares
Evaluar grado de ICC
KILLIP-KIMBAL
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

6% 17% 38% 81%
Sin evidencia de ICC leve a moderada ICC severa Shock

falla ventricular. Estertores en más del 50% Edema agudo Cardiogénico
Sin estertores ni de los campos pulmonares de pulmón
R3 o R3
ESTADO HEMODINÁMICO
FORRESTER
CLAS CLAS CLASE CLASE

EI E II III IV
PCP ≤ 18 mmHg PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg PCP > 18 mmHg
IC > 2.2 lts/m2/min IC > 2.2 lts/m2/min IC ≤ 2.2 lts/m2/min IC ≤ 2.2 lts/m2/min
Presión arterial, Clínica de insuficiencia Fallo de bomba Shock Cardiogénico
frecuencia cardiaca cardiaca por congestión con hipoperfusión Hipoperfusión periférica +
y respiratoria pulmonar con perfusión periférica, sin congestión pulmonar
normales y buena periférica normal. congestión
circulación perif. pulmonar
81
CEDOCABAR
KK I
O2 IECAS vs BRA
TRATAMIENTO (SI NO HAY
CONVENCIONAL CONTRAINDIC)
KK II
O2 HT HIP HIP
A OT OP
EN ERF
SIO USI
N ÓN
NTG DOBUTAMINA REDOPAMINA
NAL
5-15 μg/kg/min 2 - 5 μg/kg/min
82
CEDOCABAR
Considerar
uso de ventilación no invasiva en los pacientes
con edema pulmonar cardiogénico agudo.
EV dosis inicial
3-5 mcg /min. Ir aumentando c/5min y titular según FC y TA
KK III
O2 NTG FUROSEMIDA MORFINA
Considerar uso de Dosis inicial Dosis inicial

ventilación no invasiva en los 3-5 mcg /min VEV. Ir 3-5 mg EV
pacientes aumentando c/ 5 min y
con edema pulmonar titular según FC y TA
cardiogénico agudo.
IM
COMPLICADO CON FALLA DE BOMBA
SHOCKque
Intubación y ventilación mecánica indicadas en pacientes CARDIOGÉNICO
no
alcancen una oxigenación adecuada mediante mascarilla o
ventilación no invasiva y pacientes con insuficiencia respiratoria
determinada por el grado de hipercapnia
KK IV
O2 MORFINA TAS TAS

70- < 70
90
mm
mm
Hg Hg
Considerar uso de Dosis inicial
3-5 mg EV DOPAMINA
ventilación no invasiva DOPAMINA
en los pacientes con NOREPINEFRINA
edema pulmonar EPINEFRINA
cardiogénico agudo.
5-20 μg/kg/min
Mantener
Intubación y ventilación dopamina
mecánica indicadas en hasta mejorar Mejora
congestión s TAS
pacientes que no alcancen
una oxigenación adecuada pulmonar y
mediante mascarilla o función renal
ventilación no invasiva y
pacientes con insuficiencia n
respiratoria
determinada por el grado
de hipercapnia 83
INTERVENCIONISMO
CORONARIO
CEDOCABAR
* En el SHOCK CARDIOGÉNICO como consecuencia de problema de bomba en el SCA, se pueden encontrar 2 escenarios: a.-
Hipotensión (TAS 70-90 mm Hg), debiéndose considerar la dopamina como droga de elección y puede asociar dobutamina, si persisten
la hipotensión al superar los 20 mcg/kg/min de Dopa; b.- En estados con TAS < 70 mm Hg, la droga de elección es Dopamina, teniendo
como alternativas la noradrenalina (Levophed) y adrenalina.
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL

PACIENTE CON INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO
(MECÁNICAS Y ELÉCTRICAS)
Las complicaciones del infarto miocárdico pueden ser divididas en mecánicas y eléctricas, a las que
se le asocian algunas misceláneas:
TABLA 33.-
1.- COMPLICACIONES MECÁNICAS
I. Ruptura de la pared libre del Vent. Izq.
II. Ruptura del tabíque interventricular
III. Ruptura del músculo papilar
IV. Aneurisma ventricular
2.- COMPLICACIONES ELÉCTRICAS 3.- MISCELANEAS

I. Extrasistolia ventricular I. Pericarditis aguda y Síndrome de Dressler
II. Taquicardia ventricular II. Embolismo sistémico
84
CEDOCABAR
III. Fibrilación ventricular III. Tromboembolismo pulmonar

IV. Extrasistolia auricular
V. Bradicardia sinusal
VI. Taquicardia sinusal
VII. Fibrilación auricular
VIII. Bloqueo auriculoventricular
______________________________________________________________________________________
_
COMPLICACIONES MECÁNICAS
I. RUPTURA DE PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO: La principal causa es el infarto

miocárdico, entre otras como la disección aortica, endocarditis, traumatismo torácico o enfermedad
maligna. Es la complicación más grave del I.M. agudo. Aprox. 30% de las rupturas ocurren en las
1eras 24 horas de iniciado el evento agudo, con un pico de incidencia entre el 2do y 8vo día post
infarto.
Se caracteriza por dolor torácico recurrente, hipotensión, emesis repetitiva, inquietud, agitación
y “desasosiego”. Electrocardiográficamente elevación del ST-T u ondas T picudas, Bradicardia
sinusal de inicio súbito, y actividad eléctrica sin pulso que puede preceder la muerte.
Es observado frecuentemente en relación con primer IM, IM anterior, ancianos y mujeres. Otros
factores de riesgo, incluyen hipertensión durante la fase aguda del IM CEST, uso de esteroides o
AINEs y administración de fibrinolítico en lapso de tiempo superior a 14 horas, luego de iniciado el
IM.
Ecocardiográficamente se detecta la presencia de derrame pericárdico > 5 mm (sens. 100%),
compresión de aurícula y ventrículo derecho (Sens. 97 y 88% respectivamente). En la
pericardiocentesis, la presencia de hemopericardio confirma el diagnóstico de ruptura miocárdica
(Sens. 100%).
El tratamiento se inicia con una pericardiocentesis de emergencia, como puente hacia la
cirugía correctiva de emergencia, apoyado con BCPAo, la cual consiste en cerrar la pared perforada
y resecar el tejido necrótico.
II. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: Luego de un IM CEST puede ocurrir por 2 mecanismos,
ruptura de músculo papilar o remodelado del ventrículo izquierdo post-infarto, con desplazamiento
de los músculos papilares, valvas y dilatación del anillo.
Se presenta como consecuencia de I.M. inferior o dorsal, con ruptura del músculo papilar
postero-medial en aprox. 1% de los pacientes infartados, y 5% de los fallecidos por I.M.. Aunque un
20% de casos aparecen en las 1eras 24 horas, la mayor incidencia ocurre entre el 2do y 5to días del
evento. Tiene mal pronóstico por elevada mortalidad (80%), cuando no es intervenido. Se presentan
con clínica de edema agudo pulmonar severo, hipotensión o shock cardiogénico. No se ausculta
soplo de regurgitación mitral en 54% de los pacientes.
El tratamiento farmacológico incluye Furosemide EV, NTG o NTP y apoyo inotrópico de ser
necesario; y posteriormente cirugía precoz (reconstrucción del músculo papilar y/o la válvula y
revascularización coronaria).
85
CEDOCABAR
III. RUPTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR: se presenta más frecuentemente en las 1eras
24 horas y tiene una incidencia menor al 3%. En los I.M. de cara anterior, se observa
habitualmente a nivel septo-apical y en los de cara inferior a nivel septo-basal, entre el 2do y 3er
día post – infarto, no obstante puede presentarse precozmente en las 1eras 24 horas o
tardíamente 2 semanas después. Frecuentemente se relaciona con enfermedad coronaria
multivasos.
La sospecha diagnostica inicia por la auscultación de un soplo holosistólico en borde
paraesternal izquierdo, irradiado en banda, con frémito, 3er ruido y signos de sobrecarga de
volumen del ventrículo izquierdo; y se confirma por ecocardiografía.
El tratamiento pasa de la estabilización con vasodilatadores e inotrópicos, ayudados por
BCPAo, a la cirugía de emergencia, para el cierre del defecto interventricular.
IV. ANEURISMA DE LA PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO : es la aparición de un área

bien delimitada del ventrículo izquierdo, discinética y con un cuello ancho, que se presenta con
una incidencia menor al 5% de pacientes sobrevivientes de I.M. CEST, más frecuentemente en el
anterior extenso o antero-lateral. Los aneurismas del ventrículo izquierdo incrementan la
probabilidad de formación de trombos murales (15 - 17%), con una baja incidencia de
embolización (2 – 5%).
Tiene indicaciones quirúrgicas (aneurismectomía) bajo las siguientes circunstancias:
1.- TV sostenida, que no responda a tratamiento farmacológico y/o ablación por radiofrecuencia.
2.- Insuficiencia cardiaca congestiva que no responda a tratamiento farmacológico
3.- Angina inestable persistente
4.- Embolización sistémica a pesar de tratamiento médico anticoagulante
V. PSEUDOANEURISMA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO: se origina como consecuencia de la

ruptura del miocardio infartado, siendo más frecuente en el ventrículo izquierdo. La sangre sale del
ventrículo y es contenida entre el epicardio y pericardio, suele tener un cuello corto y en su interior
se consolida un trombo.
La conducta terapéutica es siempre la resección quirúrgica, independientemente de la sintomatología,
tamaño o localización. El pronóstico de los pacientes intervenidos es excelente.
COMPLICACIONES ELÉCTRICAS:
Las arritmias cardiacas son las complicaciones más frecuentes del infarto miocárdico agudo. Entre 72
y 95% de los pacientes presentan algún trastorno del ritmo, debido a que la isquemia miocárdica favorece
los mecanismos anormales de re-entrada y automatismo. Son más frecuentes en la fase hiperaguda y
posterior a la reperfusión. Se plantea hacer la consideración terapéutica bajo las siguientes circunstancias:
1.- Cuando generan inestabilidad hemodinámica y/o causan síntomas, 2.- Incrementan el consumo
miocárdico de Oxigeno, incrementando la isquemia, y 3.- Cuando predisponen a la aparición de arritmias
letales (TV, FV y Asistolia).
En pacientes que presentan arritmias en la fase aguda del infarto miocárdico, con estabilidad
hemodinámica, se debe hacer las correcciones de dolor, ansiedad, desequilibrio hidroelectrolítico y/o acido
básico, anemia, estado hipoxémicos, hipomagnesemia y trastornos tiroideos.
a. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES: ocurre en más del 90% de pacientes con I.M.A. En la

actualidad no se justifica el tratamiento farmacológico para las extrasístoles ventriculares, sin formas
complejas, debido a que las drogas antiarrítmicas son conducentes a bradicardia sinusal, bloqueos
AV y mayor riesgo de asistolia.
b. EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES: Se presentan en 15- 30% de los pacientes con I.M.
agudo y no requieren de tratamiento farmacológico.
86
CEDOCABAR
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
I. TAQUICARDIA VENTRICULAR, se presenta en un 15 -20% de los pacientes con I.M.A. durante las
1eras 48 -72 horas.
a. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA: puede ser evidenciada en salvas o
paroxismos no sostenidos, menores a 30 segundos (TVMNS) y episodios sostenidos
mayores a 30 segundos (TVMS). En la TVMS se indican como medidas terapéuticas la
sedación si el paciente está consciente, y posterior cardioversión eléctrica, ya que en
contexto de un I.M.A es una expresión de inestabilidad. Según el buen juicio del clínico, si
se fuese a considerar el uso de drogas antes de la cardioversión eléctrica, en pacientes con
tensión arterial normal, las drogas de elección son la procainamida y amiodarona.
En presencia de TVMS sin pulso, se plantea la desfibrilación con descargas secuenciales de
200 – 300 – 360 Joules, combinados con impregnación de amiodarona, para reducir la
probabilidad de recurrencia.
b. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA: Es infrecuente, se relaciona con drogas
que prolongan el QT (amiodarona, antidepresivos tricíclicos, terfenadina, Astemizol,
eritromicina, Fenotiazinas y algunos antihistamínicos), hipomagnesemia e hipokalemia; la
forma más frecuente es la Torsade de Pointes, también conocida como taquicardia
ventricular helicoidal.
El manejo de esta situación requiere: 1.- Suspensión de la droga que prolonga el QT, 2.-
Corrección de los electrolitos, 3.- Administración de sulfato de magnesio, 4.- Utilización de
marcapasos. Las drogas sugeridas son la lidocaína y difenilhidantoína.
Independientemente del tipo de TV polimorfa, cuando se presente de manera sostenida,
se debe proceder a dar descargas eléctricas de forma similar a la TV sin pulso y FV.
c. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA): también conocida como TV lenta, se
observa entre 20 – 40% de paciente en fase aguda del I.M. Se presenta como arritmia de
reperfusión y habitualmente no requiere de tratamiento farmacológico, ya que su frecuencia
oscila entre 60 y 100 Dpm.
II. FIBRILACIÓN VENTRICULAR: Se presenta en 4 a 18% de los pacientes con I.M.A., con mayor
frecuencia en el I.M. CEST e igual incidencia en I.M. anterior e inferior. En pacientes tratado con
trombolítico, que cumplen criterios de reperfusión, la incidencia baja a 0.55%.
El tratamiento en unidad de cuidados coronarios es la desfibrilación con cargas secuenciales de 200
– 300 – 360 joules. Si no está disponible equipo monitor desfibrilador, iniciar RCP básico y
avanzado, hasta lograr desfibrilar.
III. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

La forma más frecuente de taquicardia con QRS estrecho y RR regulares es la taquicardia
sinusal, situación en la que se debe tratar la causa desencadenante (analgesia, oxigeno, nitratos y
corrección de estados hipovolémicos), en caso de ameritar fármacos, las drogas de elección son los
β-β, en caso de contraindicaciones para β-β, se sugiere el uso de calcioantagonistas no
dihidropiridínicos (Diltiazen o Verapamilo).
a. La taquicardia supraventricular con QRS estrecho, por re-entrada nodal, se observa en
menos del 10% de pacientes con I.M. Se debe tratar precozmente, para evitar la isquemia
relacionada con frecuencias rápidas. En ausencia de contraindicaciones se pueden aplicar
maniobras vagales. La droga de elección es la adenosina. En pacientes sin congestión
pulmonar y hemodinamicamente estables, se puede considerar el uso de β-β o
calcioantagonistas no dihidropiridínicos. En caso de inestabilidad hemodinámica, se sugiere
aplicar cardioversión eléctrica, iniciando con 50 Joules.
87
CEDOCABAR
b. El flutter auricular puede cursar con RR regulares o irregulares, de acuerdo al grado de

conducción AV y reciben un tratamiento similar a la fibrilación auricular. Cuando se presenta
con inestabilidad hemodinámica, se puede aplicar cardioversión eléctrica a bajas dosis (25 –
50 Joules.
IV. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO IRREGULAR:

La FIBRILACIÓN AURICULAR se puede presentar en 10 – 15% de los casos de I.M. y es un
indicador de mal pronóstico, el 50% de episodios se presenta durante las 1eras 24 horas. Suele
asociarse al I.M.A. anterior extenso o inferior, en este último caso por oclusión de coronaria derecha,
con compromiso de la arterial del nodo sinusal. Su aparición precoz se ha relacionado con isquemia
auricular, mientras la aparición tardía se relaciona con incremento de la presión media auricular y
mayor liberación de catecolaminas.
TERAPÉUTICA: En presencia de inestabilidad hemodinámica, debe considerarse la cardioversión
eléctrica con 100/200/300/360 Joules.
En pacientes con función sistólica normal, ante una respuesta ventricular acelerada, se sugiere
el uso EV de β-β (metoprolol o atenolol) o calcioantagonistas (diltiazen o verapamilo). Cuando la
fracción de eyección es < 40% y existen signos de I.C, se considerará el uso de digoxina.
Si la fibrilación auricular persiste por más de 48 horas, se debe iniciar la anticoagulación para
ser mantenida durante 3 – 4 semanas, realizar un ETE que permita descartar trombos
intracavitarios y programar una cardioversión eléctrica o farmacológica.
V. BRADIARRITMIAS
a. BRADICARDIA SINUSAL: Está presente en el 30 – 40% de los pacientes con SCA, con
mayor incidencia en I.M. de cara inferior. En caso de bradicardia extrema (< 40 x´) o
hipotensión, se debe administrar atropina VEV, 1 mg c/3 – 5 minutos, hasta completar un
máximo de 2mgs; si no hubiese respuesta se debe colocar un MP transcutáneo vs temporal
EV.
b. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN (BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES)
o BLOQUEO AV DE 1er GRADO: generalmente es benigno y se observa en 4 – 13% de
pacientes con I.M. agudo. No requiere tratamiento alguno.
Se asocia con I.M. agudo infero-posterior, con frecuencia de 3 – 10%, implica lesión del
sistema de conducción infranodal y progresa a BAV IIIª en 30%.
o BLOQUEO AV 2do GRADO TIPO WENCKEBACH: Es de buen pronóstico y habitualmente
autolimitado. Si se hace sintomático se trata con Atropina y rara vez amerita de MP
temporal.
o BLOQUEO AV 2do GRADO TIPO MOBITZ: es raro, < 1% en I.M.A. Progresa con más
frecuencia a B AV IIIª y se debe considerar el uso de un MP temporal EV o transcutáneo.
o BLOQUEO AV IIIª: tiene una incidencia de 6 – 13% en I.M.A., más frecuente en lesión de
coronaria derecha e incrementa con la edad. Suele ser transitorio y desaparecer en las
1eras 12 horas. La conducta terapéutica es colocación de un MP temporal.
88
CEDOCABAR
RECOMENDACIONES PARA IMPLANTE DE MARCAPASO TEMPORAL TRANSVENOSO EN PACIENTES

CON SINDROME CORONARIO AGUDO.
CLASE I
 Asistolia ventricular (nivel de evidencia C)
 Bloqueo AV 3º en el I.A.M. anterior (nivel de evidencia C)
 Bradicardia sintomática, que no responda a la atropina (nivel de evidencia C)
 Bloqueo AV IIº tipo Wenckebach, asociado a bloqueo de rama bifascicular (BRD + HAI o BARI)
 Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz tipo II (nivel de evidencia C)
 Bloqueo de rama alternante (nivel de evidencia C)
 Bloqueo bifascicular (BARI, o BARD más HBAI o HBPI) nuevo o de duración desconocida+ PR
prolongada.
 BARD más BAV de 1° grado.
 BAV de 3° grado
 Paros sinusales recurrentes > 3 segundos
CLASE II
 Bloqueo bifascicular -> BARD con HBAI o HBPI (independiente de su duración)
 BARIHH solo o BARD + PR prolongado
 TV incesante, para sobre-estimulación auricular o ventricular.
89
CEDOCABAR
 Pausas sinusales recurrentes, asintomáticas > 3 segundos, que no responden a atropina
RECOMENDACIONES PARA IMPLANTE DE MARCAPASO DEFINITIVO

EN PACIENTES CON SCA
La necesidad de estimulación cardiaca permanente después de un IM agudo es poco frecuente, y

está íntimamente relacionada con la aparición de bloqueos de rama agudos y no depende de la aparición de
síntomas, como en las indicaciones clásicas. El hecho de haber utilizado MP transitorio, no implica
indicación de estimulación permanente. La mayoría de los trastornos de conducción AV relacionados al IM
inferior suelen resolverse de forma espontánea y no requieren estimulación permanente. Un límite de tiempo
razonable para aguardar la resolución espontánea es entre 14 y 21 días. La sobrevida de los pacientes post
IM con trastornos de conducción se relaciona fundamentalmente con la extensión del IM y, por consiguiente,
con el estado de la función ventricular, y no necesariamente con el bloqueo.
CLASE I
 Bloqueo AV de II grado tipo 2 (Mobitz) persistente, o IIIer grado intra o infrahisiano,
independientemente de la localización del I.M. (nivel de evidencia B)
 Bloqueo AV de IIº tipo 2 intermitente, asociado a bloqueo de rama, en presencia de I.M. agudo
anterior (nivel de evidencia B)
 Bloqueo AV avanzado (2° o 3° grado) intermitente, asociado a bloqueo de rama. Si el sitio del
bloqueo es desconocido un estudio electrofisiológico puede ser necesario.
 Bloqueo AV avanzado (2° o 3° grado) persistente (> 3 sem), sintomático.
CLASE II-B -> I.- Bloqueo AV de II o III grado persistente a nivel del nodo
CLASE III
 Bloqueo AV transitorio, en ausencia de trastornos de la conducción intraventricular
 Bloqueo AV transitorio en presencia de BSA
 BSA adquirido, en ausencia de bloqueo AV
 BAV I grado persistente, en presencia de bloqueo de rama viejo o de fecha indeterminada
ACC /AHA / NASPE 2002 / TASK FORCE ON PRACTICE GUIDELINES 2002.
TABLA 34.-
90
CEDOCABAR
Rev Esp Cardiol. 2010;62(3)e1-

e47
INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO EN SITUACIONES ESPECIALES
1. I.M. EN PACIENTES SOMETIDOS A PROCEDIMIENTOS CARDIACOS (NO CORONARIOS).-

a. Anormalidades del ST-T son comunes en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Cuando
aparecen nuevas ondas Q en territorios diferentes a los identificados antes de la CRG, debe
considerarse el I.M. tipo 1 o 2, particularmente si presenta elevación de biomarcadores,
nuevos trastornos de motilidad o inestabilidad hemodinámica.
b. Procedimientos como implante valvular aórtico transcatéter (TAVI) o clip mitral, pueden
causar lesión miocárdica con necrósis, tanto por trauma directo al miocardio, como por
isquemia regional por obstrucción coronaria o embolización.
c. La ablación de arritmias, puede producir lesión y necrosis de miocardio, por aplicación de
calor o frío a los tejidos.
2. I.M. EN PACIENTES SOMETIDOS A PROCEDIMIENTOS NO CARDIACOS.-

a. El I.M. perioperatorio, es la más común complicación vascular en cirugía mayor no cardiaca,
y está asociada con mal pronóstico. La mayoría de pacientes no experimentan síntomas
isquémicos. Esta asociado con alta mortalidad en los primeros 30 días.
91
CEDOCABAR
b. Se deber realizar monitoreo rutinario de biomarcadores cardiacos en pacientes de alto

riesgo, tanto antes de la CRG, como en las siguientes 48 – 72 horas. El infarto miocárdico
perioperatorio puede ser causado por desbalance prolongado entre aporte y demanda vs
inestabilidad de placa (tipo 1 vs tipo 2).
3. I.M. EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI).-

Elevaciones de niveles de troponinas son comunes en pacientes en la UCI, y están asociados
con un pronóstico adverso, independientemente de la enfermedad subyacente. En algunos
pacientes, la elevación refleja un I.M. tipo 2, debido a EAC subyacente e incrementada demanda
miocárdica de oxígeno. En otros, la elevación de biomarcadores es debida a lesión y necrosis,
inducida por efecto tóxico directo de toxinas circulantes o catecolaminas. No obstante, puede verse
I.M. tipo 1 en algunos pacientes.
4. INFARTO MIOCÁRDICO RECURRENTE.-

Cuando los criterios para I.M. ocurren después de 28 días de seguimiento de un I.M. incidente
(I.M. inicial del individuo), basado en criterios clínico, electrocardiográfico y biomarcadores; este es
considerado como I.M. recurrente.
5. 5.- REINFARTO (RE I.M.).-

Es el término usado para un I.M. agudo, que ocurre dentro de los 28 días de un I.M. incidente o
recurrente. Debe ser considerado el RE I.M., cuando recurre la elevación del ST ≥ 0.1 mV, o
aparición de nuevas ondas Q, en 2 o mas derivaciones contiguas, particularmente cuando se
asocian síntomas isquémicos por 20 minutos o más y se evidencia un incremento ≥ 20% en niveles
de troponina (cuando esta se encuentra previamente elevada) o un incremento absoluto en los
valores de TnT US.
6. LESIÓN MIOCÁRDICA o I.M. ASOCIADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA (I.C.).-

Valores elevados de troponinas, indicativos de lesión y necrosis, pueden ser vistos en pacientes
con síndrome de insuficiencia cardíaca. Cuando se usan troponinas de alta sensibilidad,
concentraciones medibles pueden estar presentes en casi todos los pacientes con I.C., con un
porcentaje significativamente excedente del percentil 99 sobre límite superior de normalidad,
particularmente en aquellos con síndrome de insuficiencia cardiaca más severa, tales como en I.C.
agudamente descompensada.
Múltiples mecanismos han sido invocados para explicar la elevación patológicamente medible
de las troponinas en pacientes con I.C. Por ejemplo el I.M. tipo 2, puede resultar con presión
transmural incrementada, obstrucción coronaria de pequeños vasos, disfunción endotelial, anemia o
hipotensión. También para I.M. tipo 1 y 2, la apoptosis de cardiomiocitos y autofagia, debida a estrés
de pared, ha sido experimentalmente demostrada.
7. USO DE COCAINA; puede causar SCA por inducción de vasoespasmo coronario, disección,
trombosis, efecto hipertensivo y cronotrópico positivo, así como toxicidad miocárdica directa.
METANFETAMINAS, también están asociadas con SCA. Un análisis toxicológico de orina (marcha
analítica), debe ser considerada, cuando se sospeche del uso de drogas de abuso, como causa que
contribuye en el SCA, especialmente en pacientes jóvenes (menores de 50 años). Manejo del dolor
torácico y SCA, asociado con cocaína. Circulation 2008; 117: 1897 – 907.
92
CEDOCABAR
INTERVENCIONISMO CORONARIO PERCUTÁNEO

CRITERIOS PARA USO PROPIADO - CONSENSO 2012
(ACCF / SCAI / STS / AATS / AHA / ASNC / HFSA /SCCT)
La revascularización coronaria es considerada apropiada, cuando los beneficios esperados, en términos de

sobrevida o resultados de salud (síntomas, estado funcional y/o calidad de vida), exceden las consecuencias
negativas esperadas para el procedimiento.
Los panelistas usaron una escala del 1 al 9, para cada indicación, como se especifica a continuación:
 SCORE 7 a 9: Procedimiento APROPIADO para la indicación específica (el procedimiento es

generalmente aceptable, y es un abordaje razonable para la indicación)
 SCORE 4 a 6: Procedimiento INCIERTO para la indicación específica (el procedimiento puede ser
generalmente aceptable, y puede ser un abordaje razonable para la indicación)
 SCORE 1 a 3: Procedimiento INAPROPIADO para la indicación específica (el procedimiento no es
generalmente aceptable, y no es un abordaje razonable para la indicación)
TABLA 35.-
INDICAC. SCORE DE
USO APROP.
93
CEDOCABAR
(1 – 9)
PACIENTES CON SIND. CORONARIO AGUDO
1 - Angina Inestable e IMSEST y características de bajo riesgo (Ej. TRS ≤ 2),
para riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal U (6)
- Revascularización del vaso que se presume culpable
2 - Angina Inestable e IMSEST y características de riesgo intermedio (Ej. TRS
3 - 4), para riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal A (8)
PACIENTES CON EAC, SIN CIRUGÍA DE BYPASS PREVIO
(ASINTOMÁTICO)
3 EAC con lesión de 1 o 2 vasos, sin compromiso de DA proximal I (3)
No realizados métodos no invasivos
MÉTODO DE REVASCULARIZACIÓN EN EAC MULTIVASOS, ANGINA /
SCC ≥ CLASE III y/o EVIDENCIA DE RIESGO MODERADO a ALTO EN
MÉTODOS DE ESTRAT. NO INVASIVOS
PCI CABG
4 EAC de 2 vasos, con compromiso de DA proximal A (7) A (8)
5 EAC de 3 vasos, con bajo perfil de riesgo (Ej: 3 estenosis focales, SYNTAX A (7) A (9)
score bajo)
6 EAC de 3 vasos, con moderado a alto perfil de riesgo (Ej: lesiones difusas U (4) A (9)
múltiples, oclusión crónica total o SYNTAX elevado)
7 Estenosis de TCI (sin otras lesiones) U (6) A (9)
8 Estenosis de TCI y EAC adicional con bajo perfil de riesgo (Ej: múltiples U (5) A (9)
lesiones difusas, OCT o SYNTAX score bajo)
9 Estenosis de TCI y EAC adicional con moderado a alto perfil de riesgo (Ej: I (3) A (9)
compromiso de 3 vasos, presencia de OCT, o SYNTAX score elevado)
TABLA 36.- CRITERIOS PARA USO APROPIADO DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA EN

PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
INDICAC. SCORE DE USO
APROP. (1 – 9)
PACIENTES CON SIND. CORONARIO AGUDO
- IM CEST
1 - Tiempo ≤ 12 horas desde el inicio de los síntomas A (9)
- Revascularización de la arteria culpable
- IM CEST
2 - Tiempo entre 12 y 24 horas posterior al inicio de los síntomas A (9)
- IC severa, síntomas isquémicos persistentes y/o presencia de
inestabilidad hemodinámica o eléctrica
- IM CEST
3 - Tiempo mayor a 12 horas posterior al inicio de los síntomas I (3)
- Asintomático, sin inestabilidad hemodinámica o eléctrica
- IM CEST, tratada con fibrinolitico presumida exitosa
4 - IC severa, isquemia recurrente o presencia de arritmias A (9)
ventriculares inestables
- EAC 1 vaso, presumida como la arteria culpable
- Asintomático, No IC, sin isquemia recurrente y ausencia de
arritmias ventriculares inestables U (5)
5 - F.E. ventrículo izquierdo normal
94
CEDOCABAR
- EAC 1 vaso, presumida como la arteria culpable

- Asintomático, No IC, sin isquemia recurrente y ausencia de
arritmias ventriculares inestables al momento de evaluación A (8)
6 - F.E. ventrículo izquierdo deprimida
- EAC 3 vasos
- Revascularización electiva o semi-electiva
- IM CEST, con tratamiento exitoso de la arteria culpable con ICP
primaria o fibrinolisis
- Asintomático, No IC, sin evidencia isquemia recurrente o inducible,
sin arritmias ventriculares inestables durante la hospitalización I (2)
7 - F.E. ventrículo izquierdo normal
- Revascularización durante tiempo de hospitalización, de una
arteria no relacionada con el infarto
- IM CEST o SEST, con tratamiento exitoso de la arteria culpable
con ICP durante hospitalización
- Síntomas de isquemia miocárdica recurrente y/o hallazgos de alto A (8)
8 riesgo en pruebas de estrés realizadas durante hospitalización
- Revascularización de 1 o más vasos coronarios afectados
- Angina Inestable o IMSEST y características de bajo riesgo (Ej. TRS ≤ 2),
9 para riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal U (6)
- Angina Inestable o IMSEST y características de riesgo intermedio (Ej. TRS
10 3 - 4), para riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal A (8)
11 - Angina Inestable o IMSEST y características de riesgo elevado
- Revascularización del vaso que se presume culpable A (9)
12 - Angina Inestable o IMSEST y características de riesgo elevado
- Revascularización de múltiples arterias coronarias, cuando el vaso A (9)
culpable no puede ser claramente determinado
13 - Pacientes con infarto miocárdico agudo (CEST – SEST)
- Evidencia de shock cardiogénico A (8)
- Revascularización de 1 o más coronarias
A: apropiado, U: incierto, I: inapropiado, IM CEST: infarto miocárdico con elevación del ST, IM SEST: infarto miocárdico sin elevación
del ST, EAC: enfermedad arterial coronaria, IC: insuficiencia cardiaca, F.E: fracción de eyección, TIMI: thrombolysis in myocardial infart,
TRS: TIMI risk score, ICP intervención coronaria percutánea, DA: arteria descendente anterior, OCT: oclusión crónica total, SCC:
sociedad card. canadiense.
TABLA 37.- CRITERIOS PARA USO APROPIADO DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA EN

PACIENTES CON ANGINA, CLASIFICADOS POR SCC.
PACIENTES SIN CIRUGÍA DE BYPASS PREVIO:

SCORE AUI
INDIC
.
ANGINA SEGÚN SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE ASINT I o II III o

IV
- EAC de 1 o 2 vasos, sin compromiso de DA proximal
1 - Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas I (1) I (2) U (5)
- Recibiendo tratamiento médico anti-isquémico mínimo,
o sin tratamiento
2 - Hallazgos de riesgo intermedio en pruebas no invasivas I (2) U (5) A (7)
- Recibiendo tratamiento médico anti-isquémico máximo

3 - Hallazgos de riesgo intermedio en pruebas no invasivas I (3) U (5) U (6)
o sin tratamiento
95
CEDOCABAR

4 - Hallazgos de riesgo intermedio en pruebas no invasivas U (4) A (7) A (8)

5 - Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas U (6) A (7) A (8)
o sin tratamiento
6 - Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas A (7) A (8) A (9)
7 - EAC de 1 o 2 vasos, sin compromiso de DA proximal
- No realizados métodos no invasivos de estratificación I (3) U (5) A (7)
- EAC de 1 o 2 vasos, con estenosis límite 50 – 60%
8 - No realizadas pruebas no invasivas NO I (2) I (3)
- No realizados métodos invasivos de estratificación ESTIMADO
(Ej: FFR – IVUS).
9 - EAC de 1 o 2 vasos, con estenosis límite 50 – 60%
- No realizadas pruebas no invasivas, o resultados de
estudios dudosos I (3) U (6) A (7)
- FFR ≤ 0.80 y/o IVUS con significativa reducción en
área de sección transversal
- EAC de 1 o 2 vasos, con estenosis límite 50 – 60%
10 - No realizadas pruebas no invasivas, o resultados de I (1)
estudios dudosos I (2) I (2)
- FFR o IVUS sin criterios de estenosis significativa
- OCT de 1 coronaria epicárdica mayor, sin otras
estenosis coronarias
- Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas I (1) I (2) I (3)
11 - Recibiendo tratamiento médico anti-isquémico mínimo,
o sin tratamiento
12 estenosis coronarias I (1) U (4) U (6)
- Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas
13 - OCT de 1 coronaria epicárdica mayor, sin otras
- Hallazgos de moderado riesgo en pruebas no invasivas I (3) U (4) U (6)
o sin tratamiento
14 estenosis coronarias U (4) U (5) A (7)
- Hallazgos de moderado riesgo en pruebas no invasivas
- Hallazgos de elevado riesgo en pruebas no invasivas U (4) U (5) A (7)
15 - Recibiendo tratamiento médico anti-isquémico mínimo,
o sin tratamiento
16 estenosis coronarias U (5) A (7) A (8)
- Hallazgos de elevado riesgo en pruebas no invasivas
- EAC de 1 vaso, que compromete la DA proximal
17 - Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas U (4) U (5) A (7)
o sin tratamiento
18 - Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas U (4) A (7) A (8)
96
CEDOCABAR
19 - Hallazgos de riesgo intermedio en pruebas no invasivas

- Recibiendo tratamiento médico anti-isquémico mínimo, U (4) U (6) A (7)
o sin tratamiento
21 - Hallazgos de elevado riesgo en pruebas no invasivas A (7) A (8) A (9)
o sin tratamiento
- EAC de 2 vasos, que compromete la DA proximal
23 - Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas U (4) U (6) A (7)
o sin tratamiento
24 - EAC de 2 vasos, que compromete la DA proximal
- Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas U (5) A (7) A (8)
o sin tratamiento
o sin tratamiento
- EAC de 3 vasos (sin afectación del TCI)
29 - Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas, U (5) U (6) A (7)
incluyendo función sistólica del ventrículo izquierdo normal
o sin tratamiento
30 - Hallazgos de bajo riesgo en pruebas no invasivas, U (5) A (7) A (8)
incluyendo función sistólica del ventrículo izquierdo normal
31 - Hallazgos de riesgo intermedio en pruebas no invasivas A (7) A (7) A (8)
o sin tratamiento
32 - Hallazgos de riesgo intermedio en pruebas no invasivas A (7) A (8) A (9)
o sin tratamiento
35 - EAC de 3 vasos (sin afectación del TCI)
- función sistólica del ventrículo izquierdo ANORMAL A (8) A (9) A (9)
97
CEDOCABAR
36 Lesión de TCI A (9) A (9) (9)

A: apropiado, U: incierto, I: inapropiado, EAC: enfermedad arterial coronaria, ICP intervención coronaria percutánea, OCT:
oclusión crónica total, DA: arteria descendente anterior, TCI: tronco de coronaria izquierda, FFR: fraccional flow reserve,
IVUS: intravascular ultrasoud, SCC: sociedad cardiovascular canadiense.
TABLA 38.-
MÉTODO DE REVASCULARIZACIÓN EN EAC MULTIVASOS, ANGINA / SCORE DE
SCC ≥ CLASE III y/o EVIDENCIA DE RIESGO MODERADO a ALTO EN USO
MÉTODOS DE ESTRAT. NO INVASIVOS APROPIADO
(1–9)
PCI CABG
1 - EAC de 2 vasos, con compromiso de DA izquierda proximal A (7) A (8)
2 - EAC de 3 vasos, con perfil de bajo riesgo (Ej: 3 estenosis focales, A (7) A (9)
SYNTAX score bajo)
3 - EAC de 3 vasos, con moderado a alto perfil de riesgo (Ej: lesiones U (4) A (9)
difusas múltiples, oclusión crónica total o SYNTAX elevado)
4 - Estenosis de TCI (sin otras lesiones) U (6) A (9)
5 - Estenosis de TCI y EAC adicional con perfil de bajo riesgo (Ej: U (5) A (9)
compromiso adicional de 1 o 2 vasos, o SYNTAX score bajo)
- Estenosis de TCI y EAC adicional con moderado a alto perfil de I (3) A (9)
6 riesgo (Ej: compromiso de 3 vasos, presencia de OCT, o SYNTAX
score elevado)
- CRG de bypass previo, con lesiones en 3 vasos nativos e
7 insuficiencia de múltiples bypass U (6) A (7)
- LIMA permeable hacia una coronaria nativa
- F.E. del ventrículo izquierdo deprimida
- CRG de bypass previo, con lesiones en 3 vasos nativos e
8 insuficiencia de múltiples bypass A (8) U (6)
- LIMA usada como puente, pero no está funcional
- F.E. del ventrículo izquierdo deprimida
A: apropiado, U: incierto, I: inapropiado, EAC: enfermedad arterial coronaria, DA: arteria descendente anterior, TCI: tronco
de coronaria izquierda, OCT: oclusión crónica total, SYNTAX: SYNergy between PCI with TAXUS and cardiac surgery,
LIMA: left internal mammary artery, SCC: sociedad cardiovascular canadiense.
FIGURA 22.- USO APROPIADO PARA REVASCULARIZACIÓN EN SÍNDROMES

CORONARIOS AGUDOS
ANGINA INEST / IM SEST SHOCK IM CEST

CARDIOGÉNICO
A
BAJO RIESGO RIESGO INTERM /

ALTO
REPERFUSIÓN
U A PRIMARIA
TERAPIA
TROMBOLITICA
< 12horas > 12 horas

Asintomático, sin IC, Evidencia de IC,
A No isquemia recurrente isquemia recurrente o
ni arritmias vent. con inestab. Arritmia ventricular c/
98
CEDOCABAR
inestabilidad
A
IC severa Asintomático,
Isquemia peristente sin inestab. Hemod FEVI normal FEVI reducida
Inest. Hemod. o eléctrica ni eléctrica con EAC 1 vaso con EAC 3 vasos
A I U A
Asintomático, No IC, No
Durante evidencia de isquemia recurrente Revascularización de
Hospitalización o inducible y no arritmias ventric vaso (s) no culpables I
con inestabilidad
REPERFUSIÓN EXITOSA
CON PCI O LITICO
Posterior a Síntomas de isquemia miocard.

Hospitalización recurrente y/o hallazgos de alto Revascularización de
riesgo en pruebas no invasivas vaso (s) no culpables A
realizadas durante hospitaliz.
FIGURA 23.- / ALGORITMO PARA MANEJO DE ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR
RIVA
BRADI-ASISTOLIA
RITMOS DE ESCAPE POST-DESFIB.
INICIAR MANIOBRAS DE
RCP BÁSICO y AVANZADO
GARANTIZAR ACCESO
VENOSO
EVALUAR POSIBLES CAUSAS
INFARTO MIOCÁRDICO θ 99
TEP SUB-MASIVO o MASIVO
TAPONAMIENTO CARDIACO †
NEUMOTÓRAX ©
CEDOCABAR
HIPOVOLEMIA
HIPOXEMIA
DESEQ. ELECTROL (hipo o
hiperkalemia)
ACIDOSIS
HIPOTERMIA
Si el paciente presenta BRADICARDIA

extrema < 40 Dpm, administrar
ATROPINA, hasta una dosis máxima de
0.04 mg/kgP
FIGURA 24.- ALGORITMO PARA MANEJO DE BRADIARRITMIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
12 DERIVACIONES
BRADIARRITMIA / F.CARD. < 40 x´
 ASEGURAR LA VIA AEREA  DETERMINAR SIGNOS VITALES

 EVALUAR EL PULSO  OXIGENO HÚMEDO
 ACCESO VENOSO  HISTORIA CLÍNICA – Ex. FÍSICO
 MONITOREO, LIQUIDOS IV
 EVALUAR NECESIDAD DE INTUBACION
SIGNOS o SÍNTOMAS SEVEROS
HIPOTENSION / SIGNOS DE SHOCK

DOLOR TORACICO o DISNEA
100
ALTERAC. DEL ESTADO DE CONSCIENCIA o
DEFICIT NEUROLOGICO
CONGESTIÓN PULMONAR
CEDOCABAR
NO SI
El MP transcutáneo, debe ser coloca con sedación del paciente, como dispositivo de transición, mientras
se prepara el implante de MP temporal EV.
ORDENES MÉDICAS EN EL PACIENTE SOMETIDO

-> ACTP + STENT
1. - Ingresar en unidad de cuidados coronarios / Monitoreo continuo de ritmo y presión arterial

2.- Hidratación parenteral: solución 0.9% a razón de 1 a 1.5 cc/kg/hora
3.- Dieta líquida a tolerancia (jugos naturales no cítricos) y absoluta 4 horas previas al retiro de
introductor arterial. Luego dieta completa ajustada a condición del paciente.
4.- Reposo absoluto en cama (decúbito dorsal), hasta 6 horas post-retiro de introductor arterial.
5.- Oxigeno húmedo por catéter nasal a razón de 3 – 4 lts x´ SOS. (Sat. O2 < 95%)
6.- Electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso a la unidad, SOS dolor torácico y a las 24 horas.
7.- Aspirina® (AAS / Tab.100 mgs);100 a 200 mgs diario
8.- Prasugrel, Ticagrelor o Clopidogrel; 10 mgs OD vs 90 mgs c/12 vs 75 mgs diario
101
CEDOCABAR
9.- Warfarina (Coumadin®, Anasmol®, Cumar®…); en combinación a antiagregación dual, solo estará
indicado el inicio de anticoagulante oral, en pacientes tratados con ACTP + stent, con elevado riesgo
de complicaciones tromboembólicas, ejemplo: fibrilación auricular, trombosis cardiaca intracavitaria y
prótesis mecánicas entre otras; debiendo siempre sopesar la relación de riesgo- beneficio.
10. HBPM; a dosis anticoagulante en la fase aguda del síndrome coronario
11. IGPIIbIIIa; según el riesgo del paciente, considerado durante el procedimiento hemodinámico
12. ESTATINA (Atorvastatina) a dosis de 80 mgs (en ausencia de contraindicaciones absolutas).
13. IECAs, nitratos y/o ββ, según criterio del equipo médico tratante
14. Vigilancia de sangrado en sitio de punción arterial
15. Vigilar los pulsos periféricos en miembro inferior (ipsilateral a la punción, cuando la punción
ha sido femoral). En abordaje radial el riesgo de sangrado es menor.
16. Evitar la flexión del miembro inferior puncionado (cuando se ha practicado abordaje femoral),
mientras mantenga el introductor arterial y luego de 6 horas de retirado.
17. Vigilar manifestaciones indicativas de hipersensibilidad al contraste yodado, y tratar
precozmente su aparición.
18. Vigilar el funcionalismo renal por riesgo de nefropatia inducida por contraste (urea y
creatinina). Fundamentalmente en diabéticos y pacientes con nefropatía pre-existente.
19. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados
20. Control de signos vitales según norma del servicio
21. Avisar irregularidades a equipo médico tratante (cardiología clínica / hemodinamia)
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Dr. Carlos López Ruiz

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LESIÓN RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA PRIMARIA

LESIÓN RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA 2ria (DESB. OFERTA Y DEMANDA)

LESIÓN NO RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA

LESIÓN MIOCÁRDICA INDETERMINADA o MULTIFACTORIAL

TABLA 2.- VENTAJAS y DESVENTAJAS DE PRINCIPALES MARCADORES BIOQUÍMICOS DE NECROSIS

Baja sensibilidad en primeras

TABLA 3.- ENTIDADES CARDIACAS Y EXTRACARDIACAS, QUE AMERITAN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CARDIACAS PULMONARES HEMATOLOG. VASCULAR GASTRO INFECCIONES vs

Miocarditis Embolismo Crisis de células Disección Espasmo Radiculopatía

Pericarditis Infección Anemia Aneurisma Esofagitis Fractura

Miocardiopatía Neumonía Enfermedad Ulcera Lesión muscular

Enfermedad Neumotórax Pancreatitis Costocondritis

Miocardiopatía Colecistitis Herpes Zoster

La NEURITIS INTERCOSTAL, es el planteamiento diagnóstico, más frecuentemente formulado en servicios de

BASADOS EN ENSAYO BASADOS EN LA MUESTRA

BIOMARCADORES CARDIACOS y DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO MIOCÁRDICO.

CLASE III.- (No utilidad).

MÉTODOS DE IMAGEN PARA HACER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL SINDROME CORONARIO

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA DEL INFARTO MIOCÁRDICO

Los infartos miocárdicos, se clasifican según el tamaño en:

Todo este proceso descrito, necesitaría entre 5 y 6 semanas para completarse.

La “muerte celular”, va a dar lugar a la liberación a la circulación sanguínea de las sustancias

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST