HEMOSTASIA

La hemostasia es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado.

Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre: 1) el vasoespasmo, 2) la formación del tapón

plaquetario, y 3) la coagulación sanguínea. Cuando es exitosa, la hemostasia impide la
hemorragia.

1. VASOESPASMO

Las arterias o arteriolas se lesionan, el músculo liso de sus paredes se contrae en forma
inmediata. Mediante este proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos y hasta
varias horas.

Es probable que el vasoespasmo sea causado por el daño al músculo liso por sustancias liberadas
desde las plaquetas activadas, y por reflejos iniciados en receptores del dolor.

2. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Las plaquetas, sus numerosas vesículas contienen factores de la coagulación, ADP, ATP, Ca 2+ y
serotonina. También tiene: enzimas que producen unas prostaglandinas, el tramboxano A2,
factor estabilizador de la fibrina, que ayuda a fortalecer el coágulo, lisosomas, algunas
mitocondrias.

La formación del tapón plaquetario se produce de la siguiente forma:

1. Inicialmente, las plaquetas entran en contacto y se adhieren a las partes lesionadas de

un vaso sanguíneo. Este proceso se llama adhesión plaquetaria.
2. Adhesión, las plaquetas se activan y sus características cambian drásticamente.
Extienden muchas proyecciones que les permiten contactarse e interactuar entre ellas
y comienzan a liberar contenidos de sus vesículas. Fase denominada liberación
plaquetaria. La serótina y el tromboxano A2 funcionan como vasoconstrictores, que
producen y mantiene la contracción del músculo liso vascular, con lo que disminuye el
flujo sanguíneo por el vaso lesionado.
3. Liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adherentes,
el agrupamiento de plaquetas, se llama agregación plaquetaria. Finalmente, la
acumulación y el acoplamiento de grandes números de plaquetas forman una masa que
se denomina tapón plaquetario.

Un tapón plaquetario es muy efectivo en la prevención de la pérdida de sangre en un vaso

pequeño. Un tapón plaquetario puede detener el sangrado si la lesión del vaso no es demasiado
grande.

3. COAGULACIÓN

La sangre, si se extrae del cuerpo, se espesa y forma un gel. El gel se separa de la parte líquida.
El líquido citrino, llamado suero, es sólo plasma sanguíneo sin las proteínas de la coagulación. El
gel se denomina coágulo. Está formado por una trama de fibras proteicas insolubles llamadas
fibrina en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares.

Coagulación, es un serie de reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de
fibrina. La sangre que se coagula con demasiada facilidad se puede producir una trombosis, es
decir, coagulación dentro de un vaso no dañado. Si tarde demasiado en forma el coágulo, puede
causar hemorragia.

La coagulación involucra sustancias, tales como son los factores de coagulación.

Mecanismos de control hemostático

Muchos coágulos se forman en la luz de un vaso, en general en un sitio de mínima erosión o en

alguna placa aterosclerótica en desarrollo. Dado que la coagulación implica ciclos de
amplificación y retroalimentación positiva, el coágulo tiende a expandirse, creando un
impedimento para el flujo sanguíneo en los vasos sanos.

El sistema fibrinolítico

Sistema que disuelve los coágulos pequeños y también los localizados en sitios dañados una vez
que ya concluyó la reparación (fibrinólisis). Cuando un coágulo se forma, una enzima plasmática
inactiva llamada plasminógeno se incorpora a él. Tanto los tejidos del cuerpo como la sangre
contienen sustancias que activan al plasminógeno en plasmina o fibrinolisina, la enzima
plasmática activa.

Entre estas sustancias están la trombina, el factor XII activado y el activador tisular del
plasminógeno. Una vez formada la plasmina, puede disolver el coágulo digiriendo la fibrina e
inactivando sustancias como fibrinógeno, protrombina y los factores V y XII. Aunque la trombina
tiene un efecto de retroalimentación positiva sobre la coagulación. El coagulo no se extiende
más allá de la herida, en parte porque la fibrina absorbe a la trombina dentro de él y la
dispersión de algunos de los factores de la coagulación en la sangre en concentraciones bajas.

Otros mecanismos que también controlan la coagulación.

 Las células endoteliales y los glóbulos blancos producen una prostaglandina llamada
prostaciclina que tiene propiedades opuestas al tromboxano A2. La prostaciclina es un
inhibidor poderoso de la adherencia plaquetaria.

 Los anticoagulantes, sustancias que retrasan, suprimen o impiden la coagulación,

presentes en la sangre. Estas incluyen la antitrombina, que bloquea la acción de diversos
factores, incluyendo al XII, X y II (protrombina). La heparina, un anticoagulante
producido por mastocitos y basófilos, se combina con la antitrombina e incrementa su
efectividad como bloqueante de la trombina. Otro anticoagulante, la proteína C activada
(PCA), inactiva los dos mayores factores no bloqueados por la antitrombina y potencia
la actividad de los activadores del plasminógeno.