BALANTIDIOS

IS
 AGENTE ETIOLÓGICO
Protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre Sus dos núcleos poseen nucléolos centrales
unidos entre si por los rizoplastos, que
El trofozoíto es de forma ovalada con una longitud terminan en el extremo anterior del axostilo
promedio de 50/200 um y 40/50 um de ancho. en dos órganos puntiformes (blefaroplastos).
Rodeado de cilias que permiten el desplazamiento El trofozoíto tiene capacidad de traslación
rápido. con movimiento lento, vibratorio y rotatorio.
Posee en la parte anterior una boca o citostoma con
cilias largas que le sirven para obtener alimento, que
después pasa a las vacuolas digestivas.
Los residuos son eliminados por vacuolas contráctiles a
través de una apertura en el extremo posterior, llamado
citopigio.
Tiene dos núcleos (macronúcleo y micronúcleo
 CICLO DE VIDA
❖Los trofozoítos se localizan en el intestino grueso, sea
en la luz o fijados a la mucosa produciendo .
❖La infección persiste en el intestino por la
multiplicación de los terofozoítos
❖Sufren enquistamiento en la luz intestinal.
❖Salen con la materia fecal y son infectantes
inmediatamente.
❖La infección se hace por cualquier mecanismo que
permita la ingestión de los quistes.
 PATOLOGÍA
En algunos casos los parásitos no producen invasión y
se reproducen en la luz intestinal o dan origen a una
inflamación catarral de la mucosa del colón.
En otros pacientes produce ulceraciones del colón.
Rara vez generan perforaciones intestinales o
invasión al apéndice.
Si hay ulceraciones necróticas extensas la
balantiosis puede ser fatal .

Ulceraciones de la mucosa y penetración a capas más

profundas
Las úlceras son de forma irregular, hiperémicas con
fondo necrótico
Los trofozoítos se encuentran en cualquier capa de la
pared intestinal e inclusive en vasos sanguíneos o
linfáticos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En todas las edades se pueden encontrar casos
asintomático o con pocas manifestaciones clínicas
(dolor, cólico, diarrea).
En casos crónicos estas molestias se agravan y
acompañan con deposiciones mucosas y
snguinolentas.
En la forma aguda genera un cuadro disentérico con
abundantes trofozoítos en la materia fecal.
En pocos casos perforaciones intestinales.
Apendicitis balantidiana
Invasión al área vagianal produciendo flujo vaginal
necrótico y ulceraciones
TRATAMIENTO
Tetraciclina en dosis de 40/50/mg/kg/día,
repartidos en cuatro dosis por 10 días
(restringidos en niños)
CRIPTOSPORIDIOSIS
Informada por primera vez en 1976 por Nime
y COL., quienes encontraron el parásito en la
biopsia rectal de una niña ,hasta esa época se
lo consideraba un protozoo.
Agente etiológico.- es un esporozoario de la
clase Coccidia, género Criptosporidium, la
especie C. parvum es la responsable de las
infecciones en humanos y dee algunos
animales.
En las materias fecales son eliminados los
ooquistes esféricos o elipsoidales que miden
de 4 a 5 micras ( infectantes para personas o
animales)
 CICLO DE VIDA
Posee un ciclo de vida asexuado y otro sexuado,
los cuales suceden en el interior de los enterocitos
en las infecciones intestinales
Este ciclo incia con la reproducción asexuada, el
ooquiste infectante se desenquista y los
esporozoítos liberados invaden las células para
convertirse en trofozoítos y esquizontes de primera
y segunda generación
El ciclo sexuado inicia con microgametocitos
( células masculinas y macrogametocitos ( células
femeninas)
Estos se unen y forman zigotes y ooquistes
La reproducción se hace dentro de una vacuola
parasitófora en las células de las microvellosidades
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección se manifiesta en dos foremas:
a) En las personas inmunocompetentes, el período de
incubación varía entre 3/12 días ( indigestión,
enteritis, diarrea aguda/ crónica)
b) Pacientes con deficiencias inmunes, síntomas más
intensos y de larga duración ( diarrea crónica,
debilidad con malestar, anorexia y fiebre, muerte por
deshidratación
PATOLOGÍA
El contacto inicial entre el parásito y el
glicocalix de la célula huésped produce un
acortamiento o ausencia de las
microvellosidades, con atrofia y aumento de
tamaño de la cripta.
El yeyuno es la localización intestinal en
dodne existe mauor infección.
 Se ha encontrado diseminación en pacientes
inmunosuprimidos ( principalmente con SIDA,
ha faringe, esófago, estómago, duodeno,
ileum, colédoco apéndice, colon, recto y
pulmones.
TRATAMIENTO
En pacientes inmunocompetentes la diarrea
es autolimitada y no requiere de tratamieto
En inmunosuprimidos es más complicado, no
se ha encontrado una droga realmente
efectiva ni los antibióticos o antiparásitarios
(espiramicina, diclazuril y nitazoxanida) no son
de gran utilidad.