Universidad estatal de Guayaquil

facultad ciencias medicas

catedra de bacteriología
Grupo: #2
Subgrupo: #4
Integrantes:
MARIA GAIBOR T.
VALERIA GONZALEZ
Amebiasis intestinal
• ENTAMOEBA HISTOLYCA
Amebiasis es la infección producida por la Entamoeba
Histolyca, especie parasitaria del hombre, que puede vivir
como comensal en el intestino grueso.
historia
• Se descubrió en 1875, Fydor Lösh fue quien descubrió el agente
etiológico de la amebiasis, lo encontró en un campesino de 24
años.
• Se utilizaba la ipecuana.
• En el siglo XX se logro cultivar y se permito el desarrollo
AGENTE ETILOGICO
• E. Hystolyca y E.dispar son idénticas al examen microscopio. La
primera invade tejidos y produce lesiones por medio de los
trofozoitos. Ambas producen quistes en la luz del colon los que son
infectantes por via oral.
 PATOLOGÍA
• E. bistolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones
en el colon y abscesos extraintestinales, principalmente en el hígado.
• Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los
trofozoítos, con lisis de los neutróf1los, destrucción de los tejidos,
hemorragia y ocasionalmente perforaciones.
• Rara vez se forma una masa psedotumoral en el colon, llamada
ameboma, que consiste en un granuloma con engrosamiento de la pared.
• Lesiones iniciales
• Al comienzo la ulceración es superficial, además la
infiltración y la necrosis celular son mínimas.
• Las amebas se multiplican activamente, pasan la
muscularis mucosa y llegan hasta la submucosa, donde
encuentran mejor ambiente para reproducirse y formar
verdaderas colonias.
• Progresivamente se van destruyendo los tejidos en forma
horizontal y se producen ulceraciones mayores. Estas
lesiones son amplias en el fondo, con un orificio pequeño
de entrada, y constituyen las clásicas úlceras en
• "botón de camisa".
• Úlceras
• Las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan
lugar a ulceraciones excavadas, de bordes nítidos y
prominentes, que llegan a medir varios centímetros,
ovaladas o redondeadas, rodeadas de zona hiperémica . Al
progresar la invasión, las úlceras crecen tanto en dirección
horizontal como en profundidad, y causan necrosis de
grandes áreas de mucosa, frecuentemente asociada a
hemorragia y desprendimiento de fragmentos de mucosa, lo
que constituye la forma ulcerativa generalizada o
gangrenosa, llamada también colitis amebiana fulminante,
de muy mal pronóstico.
• Algunas investigaciones han demostrado que el aflujo de
neutrófllos contribuye al proceso local de necrosis
• Inflamación
• Los neutrófilos son atraídos por sustancias
quimiotácticas de los trofozoítos, estos
neutrófilos se alisan y causan daño celular.
Las lesiones amebianas pueden ser
invadidas por bacterias del medio
intestinal, con producción de infecciones
sobreagregadas y microabscesos. A medida
que avanzan las lesiones se observan zonas
de necrosis y no se pueden reconocer
detalles celulares en el epitelio de la
mucosa, en la muscularis mucosa ni en la
submucosa. Hay, además, hiperemia,
edema, hemorragia, escaso infiltrado
linfoplasmocitario y se pueden identificar
abundantes trofozoítos de E.histolytica
• Perforación
• En caso de perforación (se presenta
principalmente en colon trasverso,
sigmoides y ciego), hay paso del
contenido intestinal a la cavidad
peritoneal, y se origina una peritonitis
séptica y química. La perforación es la
principal causa de muerte en los casos
fatales de amebiasis intestinal,
principalmente en asociación con
desnutrición y mal estado general.
• Ameboma
• En ciertos casos se produce una lesión
pseudotumoral en el colon que se denomina
ameboma, no siempre asociada a amebiasis
intestinal sintomática. Este es un granuloma
amebiano que se localiza en cualquier parte del
intestino
• grueso, pero predomina en recto, sigmoides y
ciego. En un estudio de 26 casos en Colombia se
encontró que las lesiones estuvieron localizadas, en
su mayoría, en el recto.130l El ameboma consiste
en un engrosamiento marcado
• La frecuencia de ameboma en casos de amebiasis
fatal es aproximadamente del 5%
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• De los pacientes sintomáticos que tienen E. bistolytic/E. dispar, el
9% presentan colitis no disentérica y el 1% tienen colitis disentérica.
La primera se caracteriza por dolor cólico, diarrea y otros síntomas
digestivos; la segunda por diarrea aguda con moco y sangre.
• Amebiasis intestinal invasiva
• Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos
a la pared del colon, con producción de lesiones.
Puede tener dos formas, crónica y aguda .
 Amebiasis crónica o colitis amebiana
nodisentérica

Se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se

presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser
consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección
amebiana. Está caracterizada principalmente por dolor abdominal, cambios
en el ritmo de la defecación, principalmente diarrea, presencia ocasional de
moco y rara vez de sangre en las heces.
 AMIBIASIS ASINTOMÁTICA
Esta forma de amibiasis no invasiva, se diagnostica por medio del
examen coprológico. que generalmente revela únicamente quistes. Estos
portadores sanos representan un gran papel desde el punto de vista
epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación de la
infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven
en la luz del colon y no invaden la mucosa. En estos casos lo más
probable es que la amibiasis sea debida a E. dispar, pero puede también
ser por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso la
forma asintomática puede convertirse en sintomática.
 AMIBIASIS ASINTOMÁTICA
Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a
la pared del colon, con producción de lesiones.
Puede tener dos formas, crónica y aguda.
 Amibiasis crónica o colitis amebiana no
disentérica
Se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se
presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser
consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección
amebiana. Está caracterizada principalmente por dolor abdominal, cambios
en el ritmo de la defecación, principalmente la diarrea y presencia ocasional
de moco y rara vez de sangre en las heces. El pujo y tenesmo (descritos en la
amibiasis aguda), pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes
como en la amibiasis aguda.
 Amibiasis aguda o colitis amebiana
disentérica
Tiene como principal síntoma la presencia de gran número de
evacuaciones intestinales, al principio abundantes y blandas y luego
de menor volumen con moco y sangre. El paciente experimenta
necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye el
síntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada
vez más pequeña, y al final se elimina sólo una poca cantidad de moco
sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal. La evacuación, al
pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o
desgarramiento
 COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
Corresponde a una amibiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con
sintomatología mucho más intensa, principalmente dolor abdominal,
diarrea, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento.
Frecuentemente hay infecciones bacterianas sobre agregadas. El
examen clínico revela sensibilidad abdominal aumentada a la
palpación profunda, especialmente a nivel del colon, el cual se
encuentra distendido y blando, por la inflamación y por la aerícola.
 Ameboma
Se manifiesta corno una masa dolorosa palpable el tamaño variable,
localizada más frecuente en ciego, sigmoides y recto, no siempre
asociada a una amebiasis intestinal aguda. Algunos pacientes
pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal, comprobada
por radiografías obtenidas con enema baritado. Ocasionalmente
ocurre perforando o hemorragia concomitantes con el ameboma.
Esta complicación arnebiasis puede confundirse con un carcinoma.
 
Apendicitis amebiana
Presenta manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis
bacteriana. El diagnóstico etiológico no puede basarse en la
sintornarología, aunque la asociación con diarrea y trofozoítos en
las heces, puede sugerir el origen amebiano de la apendicitis. Sólo
el estudio hisroparológico aclara el diagnóstico Y''
 Epidemiología
Prevalencia.- Desde el punto de
vista epidemiológico es
importante diferenciar la
infección amebiana, de la
enfermedad. La primera implica
la presencia del parásito en el
organismo humano sin causarle
daño, la segunda sucede
cuando hay invasión del
parásito a los tejidos y por
consiguiente sintomatología.
• Fuente de infección.- en la
amebiasis humana es el
hombre. Aunque pueden
encontrarse algunos
animales infectados como
monos, perros, cerdos, etc.,
la prevalencia en ellos es
baja y la infección humana
a partir de esos reservorios
tiene poca importancia.
 Prevención
• Higiene personal.- la deficiencia de este
factor es de especial importancia, puesto
que aun en comunidades sin contaminación
fecal puede haber diseminación de
amebiasis.
• Saneamiento ambiental.- la contaminación
con quistes de ameba es relativamente fácil
en las zonas endémicas donde la
eliminación de excretas humanas no es
eficiente.
• Control.- este es difícil y complejo en zonas
endémicas, pues requiere una serie grande
de circunstancias que eviten la
contaminación con materias fecales.
Tratamiento
• Todos los medicamentos antiamebianos
actúan únicamente contra los trofozoitos,
y cuando estos son destruidos en la luz
intestinal evitan la producción de quistes.
Los medicamentos antiamebianos se
dividen en dos grupos: uno de acción
luminal que destruye los trofozoitos en la
luz del colon (pertenece a las
dicloroacetamidas, principalmente
teclozán); el otro de acción tisular, que
destruye los trofozoitos en los tejidos (los
5-nitromidazoles, p. ej., secnidazol,
tinidazol, ornidazol y metronidazol).
Diarrea por otras amebas
• Dientamoeba fragilis.- no se conocen
formas quísticas, el trofozoito mide 6u
a 12u, tiene generalmente dos nucleos
que no se observan en fresco.
• Entamoeba mosbkovskii.- es otra
especie de Entamoeba, indistinguible
morfológicamente de E. histolytica y E.
dispar, descubierta desde 1941 en
aguas negras de Moscú.
• Entamoeba polecki.- es
morfológicamente similar a E.
histolytica/ E. dispar y E. hartmanni.
Absceso hepático amebiano
• Patología.- el hígado es la
localización amebiana más
frecuente después del colon. La
puerta de entrada es el intestino
grueso que ha sufrido la invasión
por E. histolytica; por vía porta los
parasitos son trasportados al
hígado. Al aumentar la destrucción
hepática y reunirse varios
abscesos, se forma
progresivamente una cavidad.
Manifestaciones clínicas
• Malestar general.
• Dolor.
• Fiebre.
• Hepatomegalia.
• Síntomas pulmonares.
• Ruptura del absceso.
• Diseminación a distancia.
• Hepatitis amebiana.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debe hacerse con enfermedades que:

• Produzcan hepatomegalia dolorosa y tumoral
• Produzcan dolor en zona pre-hepatica como
colecistitis, apendicitis, absceso subfrenico o
perirrenal
• Febriles como malaria e infecciones bacterianas

IMPORTANTE hacer diagnostico entre amebiano y

bacteriano
• Comienzo mas abrupto
• Fiebre
• Ictericia
• Lucocitosis mas elevada
• Absceso purulento verdoso de mal olor
• Respuesta a los antibióticos y no a los antiamebianos
 DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
IMAGINOLOGICO INMUNOLOGICO
L a fluoroscopia revela inmovilidad diafragmática y Hallazgo de anticuerpos circulantes aparecen en suero
elevación del hemidiafragma derecho – hepatomegalia entre los 7 y 10 días iniciado el absceso , aumentan y
Puede observarse el tamaño del absceso permanecen varios años

Ecografía – se puede localizar el absceso y conocer su La prueba ELISA es la mas utilizada especificidad100%
tamaño sensibilidad 90%

TAC – demuestra el contorno mas nítido muestra un La contrainmunoelectroforesis y Difusión en Agar son
halo hiperdenso en la periferia menos sensibles 66%
Resonancia Magnética costosas
 DIAGNOSTICO PRUEBA DE LA
PARASITOLOGICO PCR
Busca de Trofozoito de la Entamoeba Histolytica en el Reacción en cadena de la polimerasa
material del absceso x-olor c-chocolate Útil para detectar a la Entamoeba Histolytica del
material de absceso
Se obtiene cuando el absceso se fistuliza o se entra La técnica en tiempo real tiene mejor y mayor
quirúrgicamente sensibilidad que la convencional

Se realiza preparación en fresco del liquido para buscar

parásitos móviles

Realizar cultivos para amebas

Difícil encontrar Trofozoito son destruidos en el material

necrótico. Se encuentra en el 25% de los casos

INDICACION PARA PUNCION

No hay mejoría después de 72h iniciado el tratamiento
Sospecha etiológica mixta
Absceso grande en el lóbulo izq.
Pruebas serológicas para amebiosis negativas y se
desea saber la bacteria
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• HEMATOLOGICOS – Hemograma leucocitosis y neutrofilia mediana y
presencia de Anemia
• PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO – Generalmente normales,
en casos avanzados aumento de fosfatasa alcalina y los transaminasas
• EXAMEN COPROLOGICO – Presencia o Ausencia del Parasito no
contribuye al diagnostico del absceso
 EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION
• Frecuencia es de 3 a 4 veces mayor en hombres que • Realizar un correcto Lavado de
en mujeres, algunos autores han encontrado 7 de 10 manos
• Entre las razones encontramos el uso del alcohol y • Lavado de alimentos y cocción
cambios hormonales • Beber agua potable

Factores para Absceso Amebiano

• Deficiencia Inmunitaria
• Desnutricios
• Alcoholismo
• Utilizacion de corticosteroides
• Factores Hormonales
• Edad media de la vida

• En zonas endémicas se han encontrado de 0,2 – 5 % de Absceso

 TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPIA
• 5-nitroimidazoles
Metronidazol Oral 30 a 50 mg/kg/dia = 2g diarios par adulto x5a10dias
Metronidazol Inyectable 10 mg/kg M12años
C/8h x5a10 días
7,5 mg/kg m12 años
Ornidazol tableta 500mg
Ornidazol Ampolla 6ml en 1000 mg
Tinidazol 2g diarios para adulto x5a10 días
50 a 60 mg/kg en niños
Secnidazol 30 mg/kg/dia
DEHIDROEMETINA 1mg/kg/dia x 5 dias
ANTIBIOTICOS -- usar en caso de infección bacteriana
ANTIAMEBIANOS NO ABSORBIBLES
 PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS
• PUNCION EVACUADORA
Indicada en caso de persistencia o
agravamiento de la sintomatología a
pesar del tratamiento adecuado
• INTERVENCION QUIRURGICA
Sintomatología persistente y
aumenta después de los tratamientos
o en caso de ruptura de absceso
AMEBIASIS AMEBIASIS CUTANEA
PLEUROPULMONAR Y DE MUCOSAS
Amebiasis intestinal aguda en pacientes con poco higiene
Consecuencia de ruptura• Eliminación de
como enfermos mentales.
de absceso hepático contenido necrótico
La rectitis amebiana se puede diseminar al año y a la piel
amebiano a través del color chocolate por vía
que lo rodea formando ulceras – perineales y perianales
diafragma o una muy rara bronquial
En caso de fistula la piel que se encuentra alrededor del
diseminación hematógena • Fiebre
lugar de salida puede infectarse
SINTOMA • Signos de derrame
• Tos pulmonar
• Expectoración NARIZ Ulcera amebiana de piel y mucosa
• Dolor torácico
• Disnea MANOS
Fondo húmedo

PARPADOS granuloso

necrótico
PIEL
Olor fétido
ABDOMEN
Bordes enrojecidos

TORAX Evolución rápida, destructiva

 Absceso Cerebral Amebiano
• Secundaria por diseminación hematógena hace parte de amebiasis
fatal
• Hallazgos de autopsia en pacientes con muerte por amebiasis
sistémica, perforación por necrosis del colon, abscesos hepáticos
AMEBAS NO
PATOGENAS
• ENTAMOEBA DISPAR
• ENTAMOEBA BARTMANNI
• ENTAMOEBA COLI
• ENTAMOEBA NANA
• ENTAMOEBA BUTSCHLII
• ENTAMOEBA GINGIVALIS
ENTAMOEBA COLI
Mide 20u a 30u (Trofozoito)
Endoplasma(Vacuolas Bacterias Granulosos)
Ectoplasma (seudópodos romos) mov. lento
Núcleo (grande y excéntrico)
QUISTE (redondo de 15u a 30u) +4nucleos
ENDOLIMAX NANA
Mide 6u a 15u (Trofozoito)
Endoplasma(Vacuolas Bacterias restos veg.)
Ectoplasma (seudópodos) mov. limitado
Núcleo (grande)
QUISTE (5u a 10u) 4nucleos
IODAMOEBA BUTSCHLII ENTAMOEBA GINGIVALIS
Mide 8u a 20u (Trofozoito)
Mide 10u a 20u (Trofozoito)
Endoplasma(Vacuolas de Glucogeno Bacterias )
Endoplasma(Vacuolas Bacterias Granulos)
Ectoplasma (seudópodos romos) mov. lento
Ectoplasma (seudópodos grandes) movilidad
Núcleo (central)
Núcleo (esferico)
QUISTE (redondo de 5u a 14u) 1nucleo
No hay QUISTE transmisión por saliva
Observa vacuola iodofila