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ENTAMOEBA COLI

Nombres: Sofía López


Fabiola Lastra
Mónica Flores
Carrera: TSLB

Docente: Marcos Espinoza


-MORFOLOGÍA:

Trofozoíto. Este estadio mide entre 15 y 50 micrómetros, aunque el tamaño habitual es de 20


a 25 micrómetros. Este estadio, en fresco, presenta poca movilidad y sin marcada
direccionalidad, emitiendo seudópodos romos y cortos, no hialinos, y sin evidenciar una
marcada diferenciación ecto y endoplasmática. Con frecuencia, el núcleo es visible en
preparaciones sin teñir. Cuando se somete a tinción se observa un cariosoma irregular, no
compacto, de gran tamaño, a menudo de localización excéntrica y rodeado por un halo de
material sin teñir.
Los quistes miden de 10 a 35 micrómetros, aunque su tamaño habitual es de 15 a 25
micrómetros. En su mayor parte son esféricos, pero pueden ser ovales y la pared quística es
muy refráctil. Los quistes maduros suelen tener 8 núcleos, siendo muy poco frecuentes los
quistes hipernucleados, con 16 o más núcleos.

-RELACIÓN CON EL HUÉSPED:

La Entamoeba Coli, es una ameba de tipo comensal. En esta relación simbiótica entre huésped
y comensal es probable que se alcance un equilibrio favorecido en mayor grado hacia el
visitante, observándose una generosa multiplicación del mismo. El huésped cuenta con
mecanismos de defensa activados para eliminarlo; finalmente, el comensal es un agente
extraño y su presencia no favorece ninguna función en el huésped; por el contrario, toma
nutrientes de él, sigue colonizándolo, vive bien adaptado y desarrollando tolerancia hacia el
huésped.
-CICLO DE VIDA:
A lo largo de su ciclo de vida, presenta varias etapas, dependiendo de los nutrientes (o falta
de ellos) en su entorno.
Trofozoito
aparece como una masa incolora de ameboide, de 15 a 50 micras de diámetro. sus
movimientos suelen ser lentos, formando seudópodos anchos, cortos y poca progresión. en
su endoplasma se puede apreciar unas vacuolas digestivas, que suelen contener bacterias.
Prequiste
Al prepararse para el enquistamiento, el trofozoito expulsa el alimento no digerido de su
citoplasma y se vuelve más esférico.
Quiste Inmaduro
En este estado, comienza a secretar una membrana protectora que cubre la célula de un
ambiente externo desfavorable. al mismo tiempo se comienza a crear una vacuola que
contiene glucógeno.
Quiste Maduro
los núcleos se dividen 3 veces para llegar a un numero de 8 núcleos, a diferencia de los quistes
E. histolytica, que no tiene más de 4 núcleos. en el citoplasma de los quistes maduros se
observan espículas o masas irregulares llamados cromátides. nuevamente se observaron
vacuolas con glucógeno.
Metaquiste
La capa es lisada y desgarrada, escapando la masa octanucleada. El citoplasma del metaquiste
se divide en ocho partes, dando lugar al trofozoito metaquístico.
Trofozoito Metaquístico
Son el producto inmediato del metaquiste, al empezar su alimentación se desarrollan y crecen
formando el trofozoito, cerrando así el ciclo vital.

-FORMA DIAGNÓSTICA:
Los signos y síntomas de una infección por entamoeba coli generalmente aparecen de tres o
cuatro días después de la exposición a la bacteria. pero puede enfermarse el día después de
la exposición o una semana después. los signos y síntomas incluyen:
-diarrea, que puede variar entre leve liquida y grave con sangre
-calambres estomacales, dolor o sensibilidad en el estomago
-Algunas personas experimentan náuseas y vómitos.

tanto los quistes como los trofozoítos de estos microorganismos se transmiten en las heces y
se utilizan para diagnosticar. generalmente, los quistes se encuentran en las heces bien
formadas y los trofozoítos se encuentran particularmente en heces diarreicas
1.- Las heces humanas infectadas contienen ambas formas de la amiba, trofozoítos y quistes.
2.- La colonización del huésped ocurre después de la ingestión de quistes maduros presentes
en alimentos, agua o cualquier objeto contaminado con material fecal.
3.-En el intestino delgado de las personas infectadas ocurre la equitación, que es la división
del quiste maduro (de cuatro núcleos) para dar origen a 8 trofozoítos que luego migran al
intestino grueso. los trofozoítos se dividen por fisión binaria y producen quistes. ambas
formas pasan en las heces para repetir el ciclo.
Debido a la protección conferida por sus paredes celulares, los quistes pueden sobrevivir
muchos días, incluso semana, en el exterior ya que están protegidos por su pared celular. Los
quistes son los responsables de la transmisión.

En contraste, los trofozoítos no tienen esa pared celular protectora que tienen los quistes,
por lo cual, una vez fuera del cuerpo se destruirán bajo esas condiciones. si una persona
ingiere comida o agua contaminada con trofozoítos, estos no sobrevivirán al medio acido del
estómago.

-MECANISMO DE INFECCIÓN:
La forma más común de infección es la colonización asintomática. Los cuadros clínicos
sintomáticos se dividen en 2 grandes grupos: amebiosis intestinal complicada o no, y
amebiosis extraintestinal.

-MECANISMO DE DAÑO:
Su transmisión es fecal-oral, por lo que las medidas preventivas apuntan a mejorar la
disposición de excretas y los hábitos de higiene de la población. Se contrae al comer alimentos
contaminados o agua contaminada que contiene el parásito quístico. También se puede
propagar a través del contacto directo de persona a persona.
-EXAMEN A REALIZAR PARA SU DIAGNOSTICO EN EL LABORATORIO:
Test parasitológico seriado de días alternos, y en frascos adecuados que contengan líquido
fijador o conservador. Los métodos fisicoquímicos o difásicos de concentración, en concreto
la técnica de Ritchie o técnica del formol-éter etílico o del formol-acetato de etilo, son los más
utilizados, permitiendo concentrar las formas quísticas de los protozoos amébidos
inicialmente dispersas en la muestra fecal. La adición de unas gotas de solución yodada
permite apreciar los detalles necesarios para la identificación de las amebas, ya que confiere
el típico color amarillento al citoplasma, contrastando con el color negruzco del núcleo.

La elaboración de un frotis fecal para su posterior tinción constituye el método microscópico


más certero de diagnóstico coproparasitológico, al permitir visualizar las características más
relevantes para poder identificar los trofozoítos y los quistes.
-PREVALECIA EN CHILE:

Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo de pre-valencia de enteroparasitosis en


preescolares y escolares de la zona periférica de la ciudad de Talca y zonas rurales de la región
del Maule, a partir de los resultados obtenidos en los exámenes copro-parasitológicos
seriados y test de Graham. Durante el período comprendido entre los años 1980 y 2008.
Observamos la prevalencia total de la población calculada en 76,2% de niños infectados con
parásitos, ya fuesen comensales o patógenos. Se observó un franco descenso, de 9,8% a 2,5%,
de enteroparasitosis causadas por los siguientes patógenos: Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica, Trichocephalos trichiuris, Ascaris lumbricoides, Hymenolepis nana, Taenia sp. Las
enteroparasitosis por comensales como Entamoeba coli, Iodamoeba bütschlii, Endolimax
nana y Chilomastix mesnili experimentaron un leve descenso. A pesar de esta disminución,
los parásitos comensales muestran un aumento a través del tiempo, dado por el significativo
aumento en la portación de Blastocystis hominis (de 7,6 a 72,9%). Se observó además un
cambio en la portación de poliparasitosis (de 64,5 a 9,6%) y monoparasitosis (de 10,0 a
35,5%).
DISTRIBUCIÓN DE LOS ENTEROPARÁSITOS COMENSALES POR PERÍODO DE AÑO, TALCA,
CHILE. Fuente: Sylvia Vidal et al. Evolución de la prevalencia de enteroparasitosis en la ciudad
de Talca, Región del Maule, Chile.
-BIBLIOGRAFÍA:
Sard, BG, Navarro, RT y Esteban Sanchis, JG (2011). Amebas intestinales no patógenas: una
visión clinicoanalítica. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica , 29 Suppl 3 (S3), 20–
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Pérez-Molina, JA, Díaz-Menéndez, M., Pérez-Ayala, A., Ferrere, F., Monje, B., Norman, F., &
López-Vélez, R. (2010). Tratamiento de las enfermedades causadas por parasitos.
Enfermedades infecciosas y microbiología clínica , 28 (1), 44–59.
https://doi.org/10.1016/j.eimc.2009.11.003
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https://www.quimica.es/enciclopedia/Entamoeba_coli.html#_ref-CDC_0/
Vidal, S., Toloza, L. y Cancino, B. (2010). Evolución de la prevalencia de las enteroparasitosis
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Infectología , 27 (4), 336–340. https://doi.org/10.4067/s0716-10182010000500009
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http://dspace.utalca.cl/bitstream/1950/12247/3/2020B000034.pdf
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https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1483§ionid=102299587

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