Giardiasis Giardia duodenalis

Epidemiología Amplia dispersión mundial, relacionada a condiciones de saneamiento y más común en niños. Habita el intestino (duodeno
y yeyuno) de los humanos.
Biología Trofozoíto: alimentación activa del parasito, piriforme, disco de suctor (ventosa), 2 cuerpos medianos curvos y transversales,
bilateralmente simétrico, 2 cuerpos mediales o parabasales, 2 axostilos, 2 núcleos, 4 pares de flagelos. Cada núcleo tiene
un cariosoma central, motilidad tipo hoja cayendo.
Quiste: forma de resistencia, ovalada o elíptica, rodeado por una pared gruesa, citoplasma granulado y separado de la pared,
se observa el axostilo. El quiste maduro contiene 4 núcleos y uno inmaduro 2.
Ciclo de vida Monoxénico
Ingestión de quistes (agua, alimentos, superficies u objetos contaminados) -> ID -> desenquistación -> trofozoítos -> fisión
binaria longitudinal -> libres o adheridos a la mucosa -> trofozoítos migran al colon -> enquistacion -> quistes -> heces
Tanto los quistes como los trofozoítos pueden ser encontrados en las heces del paciente. Quistes son infecciosos
inmediatamente o poco después de que se eliminan. Coloniza, pero no invade.
Forma infectante Quiste.
Forma diagnostica Trofozoíto, quiste.
Patogénesis Ventosa, flagelo (nada para adherirse a los enterocitos), lectina en la superficie de Giardia spp. (daña microvellosidades)
variación antigénica, alteración de la diversidad comensal del hospedero, sobrevive al acido estomacal y el ambiente
externo.
Atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas, hiperpermeabilidad intestinal y daño del borde del cepillo que causa
una reducción en la secreción de enzima degradativas. Malabsorción.
Manifestaciones clínicas Cuadros agudos de diarrea asociada a espasmos intestinales, pérdida de peso y malabsorción de grasas. Puede volverse
crónico en inmunodeprimidos. Sintomatología aguda (dolor epigastrio, diarrea acuosa, náuseas y vómitos, meteorismo y
flatulencia) y crónica (diarrea crónica, síndrome de malabsorción, pérdida de peso, malestar general, protuberancia del
abdomen).
Diagnostico EPSD, enterotest (aspirado duodenal), biopsias, ELISA (heces o aspirado duodenal), IFI, serología, PCR.
Tinción de Giemsa, tricromica, hematoxilina ferrica.
Tratamiento Metronidazol.
Prevención Mejorar suministro de agua, eliminación adecuada de heces humanas, buena higiene.
PROTOZOOS -> seres eucariontes unicelulares con uno o varios núcleos por células, metabolismo heterótrofo y anaerobios
facultativos, pueden ser de vida libre, comensales o parásitos. Multiplicación sexuada (singamia, conjugación y autogamia),
asexuada (fisión binaria, esquizogonia y endodiogenia) o ambas. Trofozoíto (forma activa), quiste (forma infectiva) y
ooquiste (reproducción sexuada). Nutrición holofílica, holozoica (heterótrofos) y saprozoica. Ingestión mediante fagocitosis
a través del cuerpo o por el citostoma (ciliados y flagelados), las sustancias no digeridas se eliminan por cualquier punto del
cuerpo o por el citopigio. Se clasifican en ciliados (macro y micronúcleo), rizópodos (seudópodos), flagelados, esporozoos o
apicomplejos.
Protozoo amitocondriado tipo I, único flagelado intestinal que causa diarrea endémica y epidémica en humanos.
Transmisión por fecalismo, sexual-oral-anal y sexual oral-genital.

Tricomoniasis Tricomonas spp.

Epidemiología Humano presenta 3 especies: Trichomonas vaginalis, única patógena del aparato urogenital y los comensales Trichomonas
tenax de la boca y Trichomonas hominis del intestino.
La tricomoniasis es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) más frecuentes.
Biología Trofozoíto piriforme, en su polo apical tiene 4-6 flagelos dirigidos anteriormente y uno que bordea la membrana ondulante.
Poseen axostilo, penta (microtúbulos), costa (microtúbulos) y cuerpos parabasales. Núcleo grande y periferico con gránulos
de cromarina
Carecen de citostoma, se alimentan por endocitosis (fagocitosis y pinocitosis). Reproducción por fisión binaria longitudinal.
Ciclo de vida T. vaginalis: Tracto genital femenino o uretra y próstata masculinas -> fisión binaria longitudinal -> contacto sexual
Monoxénico
Forma infectante y diagnostica Trofozoíto.
Patogénesis T. vaginalis: Se adhiere a las células huésped. Utiliza la adherencia para sobrevivir a la eliminación por gravedad y
secreciones. Lisa las células epiteliales del hospedador. Disbiosis de la microbiota vaginal.
Manifestaciones clínicas T. vaginalis: degeneración y descamación del epitelio vaginal con infiltración leucocitaria. En mujeres suele ser asintomática,
vaginitis, lesiones vulvares y cervicales, inflamación, enrojecimiento, prurito, disuria, dispareunia, flujo vaginal aumentado
y purulento. En hombres también suele ser asintomática, uretritis, epididimitis y prostatitis, disuria, dispaneuria.
Diagnostico Observación de secreción vaginal, uretral, prostática y orina, IFI, inmuuncromatografía, serología, PCR. Papanicolau.
Tratamiento Metronidazol, derivados imidazólicos.
Prevención T. vaginalis: relaciones sexuales con profilaxis. Una mujer infectada no debe bañarse en piscinas temperadas hasta que se
haya curado de la parasitosis.
Protozoo amitocondriado tipo II (hidrogenosomas), anaerobios.
Transmisión directa por contacto entre infectado y susceptible (relación sexual, boca a boca y directo con heces frescas).
Las mujeres infectadas por T. vaginalis constituyen el reservorio, mientras los hombres actúan como vectores de la
protozoosis.

Amebiasis E. histolytica
Epidemiología Distribuida en el mundo, pero más común en personas que viven en áreas tropicales con malas condiciones sanitarias.
Habita en el intestino grueso de los humanos. Tercera causa de muerte entre las enfermedades parasitarias, después de la
malaria y la esquistosomiasis.
Biología Trofozoíto: son destruidos en el estómago, se alojan en el ciego y el IG. Poseen un núcleo con un cariosoma central, pequeño
y puntiforme y cromatina fina y ordenada con citoplasma hialino con vacuolas, las formas invasivas como E. histolytica,
pueden ingerir glóbulos rojos (dx diferencial).
Quiste: resistentes a la cloración y congelación, no resisten altas temperaturas. 1-4 núcleos, puede o no presentar los
cuerpos cromatoides alargados y con extremos redondeados y gránulos de glucógeno.
Ciclo de vida Monoxénico
Quistes tetranucleados ingeridos por agua o alimentos contaminados -> desenquistación en ID -> trofozoítos metaquisticos
-> trofozoítos maduros (minutos) -> fisión binaria -> prequiste uninucleado (cuerpos cromatoides y vacuola de glucógeno) -
> quiste con 2 nucleos (cuerpos cromatoides)-> quiste con 4 núcleos (metaquistes, infectantes) -> heces
Trofozoitos minutos pueden penetrar la mucosa intestinal y migrar vía sanguínea a otros órganos.
Forma infectante Quistes.
Forma diagnostica Quistes y trofozoítos.
Patogénesis Se puede comportar como un comensal o invadir la mucosa intestinal y causar destrucción tisular. Mecanismos de agresión
(colonización, invasión, alteración de la capa de mucus y ulceración en botón de camisa), defensa (liberación de mucinas a
la luz intestinal, bloquea unión del parasito e inmunoglobulinas que se unen a la superficie de las amebas, linfocitos T y
macrófagos) y evasión (expresa en su superficie moléculas que disminuyen sus acciones oxidativas y una arginasa [Larginina
-> Lornitina] que limita la producción de óxido nítrico por los macrófagos).
Manifestaciones clínicas Habitualmente asintomáticas.
Amebiasis intestinal: diarrea invasiva, no se visualixa moco ni sangre microscópico en las heces, fiebre, perdida de peso y
tenesmo rectal; Disentería o colitis amebianas: moco o sangre macroscópicos, fiebre; Colitis fulminante: unión de ulceras,
fiebre elevada y dilatación intestinal; Ameboma: tejido de granulación en la luz del colon, apariencia similar a proceso
neoplásico, signos de obstrucción.
El absceso hepático es la amebiasis extraintestinal más frecuente.
Diagnostico EPSD, ELISA, IFI, serología, PCR anidada para dx diferencial con E. dispar, imagenología (RX, TC y RM)
Tratamiento Metronidazol, derivados de imidazolicos
Prevención Saneamiento del medio ambiente, en especial en lo relacionado con una adecuada eliminación de excretas, basura y la
existencia de agua potable.
AMEBAS -> no tienen forma fija, citoplasma delimitado por una membrana (ectoplasma y endoplasma), seudópodos
formados del ectoplasma que se encargan de la locomoción y fagocitosis. Reproducción por fisión binaria. Amebas
patógenas tisulares de vida libre: Acanthamoeba spp. y Naegleria spp.
Única ameba patógena intestinal. Igual morfológicamente a E. dispar.
Transmisión por agua, alimentos y manos contaminadas con los quistes.

Balantidiosis Balantidium coli

Epidemiología Protozoo más grande, distribución mundial pues los cerdos son su reservorio. Más frecuencia en las áreas en los que los
cerdos conviven con la gente,
Biología Trofozoíto: grande, ovalado o piriforme y rodeado por cilios cortos. Posee citostoma y citopigio, contiene muchas vacuolas,
macro (forma de riñon) y micronúcleo.
Quiste: esférico u oval, macro y micronúcleo evidentes, pared quística y vacuolas.
Ciclo de vida Monoxénico
Quistes (fecalismo, ingestión) -> ID -> desenquistación -> trofozoíto -> IG -> fision binaria transversal -> deshidratación del
contenido intestinal en IG -> enquistación
Algunos trofozoítos invaden la pared del colon usando enzimas proteolíticos. Invasión a órganos vecinos (escaso).
Forma infectante Quiste.
Forma diagnostica Quiste y trofozoíto.
Patogénesis Hialuronidasa que facilita la penetración en las mucosas y la lisis tisular, invasión tisular, hiperemia de la mucosa, hemorragia
puntiforme, dilatación vascular e infiltrado celular.
Manifestaciones clínicas Generalmente asintomáticos, enfermedad aguda (disentería, dolor abdominal, tenesmo, ulceraciones, pérdida de peso) y
crónica (lesiones intestinales escasas y síntomas inespecíficos y erráticos).
Ulceras intestinales, generalmente rectosigmoides (dx diferencial con E. histolytica)
Diagnostico EPSD, examen al fresco (examinar inmediatamente, no persisten mucho tiempo), coproparasitológico, observación en tejido
recolectado por endoscopia
Tratamiento Tetraciclina, metronidazol, Sulfato de paromomicina, Sulfato de aminosidina.
Prevención Alimentos bien lavados o cocidos, higiene de manos, evitar contaminación con heces de cerdo, higiene en crianza de cerdos.
Realizan conjugación: intercambio de material genético entre células progenitoras de diferentes individuos.
Único ciliado patógeno para los humanos.
Transmisión por fecalismo, vía oral. Artrópodos como moscas pueden actuar como vectores mecánicos.
Comensales Parasitan al hombre sin causar daño patológico. Proporcionan reporte de las condiciones de salud e higiene de las poblaciones, se asocian a
fecalismo. Presencia no es normal, siempre deben ser informados en el EPSD, si no hay presencia de especies patógenas, el dx de comensales NO
requiere tratamiento. Ciclo monoxénico. Dx: EPSD
Trichomonas tenax Comensal de la cavidad oral, relacionados con gingivitis, pulpitis, periodontitis y estomatitis úlcero-necrótica en inmunodeprimidos con mala higiene
oral, puede provocar patología broncopulmonar y/o pleural. Trofozoíto sin forma quística, se trasmite por besos, gotitas de saliva y fómites
Entamoeba gingivalis Comensal de la cavidad oral, relacionados con gingivitis, pulpitis, periodontitis y estomatitis úlcero-necrótica eninmunodeprimidos con mala higiene
oral, puede provocar patología broncopulmonar y/o pleural. Trofozoíto sin forma quística, móvil con seudópodos, citoplasma con vacuolas, núcleo
redondo con cariosoma central revestido por gránulos de cromatina, leucocitos en citoplasma. Se transmite por contacto oral directo.
Pentatricomonas hominis Comensal del ciego. Trofozoíto piriforme con 5 flagelos anteriores y una membrana ondulante, axostilo y núcleo con cariosoma prominente e
hidrogenosomas. Transmisión fecal oral.
Chilomastix mesnili Comensal principalmente del ID, pero también puede aparecer en el IG. Trofozoíto piriforme con movilidad rotatoria, núcleo, 4 flagelos, 3 anteriores
y uno a lo largo del cuerpo, cariosoma central o periférico con cromatina granular y quiste uninucleado en forma de limón. Transmisión por
fecalismo. También existen formas atípicas ameboides.
Enteromonas hominis Comensal de IG, ciego. Trofozoíto esferico o eliptico con 3 flagelos anteriores, citoplasma con numerosas bacterias y núcleo anterior y quiste ovalado
con 2-4 núcleos.
Retortamonas intestinalis Comensal del IG, ciego. Trofozoítos ovoides o piriformes con 2 flagelos, uno anterior y otro posterior lateral que se origina desde el citostoma más
un núcleo esférico con cariosoma pequeño. Quistes ovalados o piriformes.
Dientamoeba fragilis Comensal del IG. Puede producir diarrea y dolor abdominal, flatulencia, anorexia, náuseas, malestar y fatiga. Ameboflagelado. Nematodos podrían
ser vectores. Trofozoíto binucleado con cariosoma central y gránulos, citoplasma granular fino o grueso y vacuolado y puede contener bacterias o
levaduras, seudópodos angulares. Cariosoma fragmentado
Entamoeba dispar Comensal del IG, ciego. Morfológicamente idéntica a E. histolytica. Trofozoítos con cromatina uniforme, cariosoma central pequeño y puntiforme,
citoplasma granular fino, puede tener bacterias o eritrocitos intracitoplasmáticos. Quiste esférico con 1-4 núcleos, cromatina periférica fina, cuerpos
cromatoidales alargados y glucógeno en inmaduros.
Entamoeba hartmanni Comensal del IG, ciego. Trofozoítos con núcleo no visible sin tinción, cariosoma central, cromatina periférica granular fina y uniforme, puede
contener bacterias. Quistes esféricos con hasta 4 núcleos, cariosoma central y cromatina periférica, glicógeno y cuerpos cromatoides. Similar a E.
histolytica/E. dispar, pero de menor tamaño.
Entamoeba coli Comensal del IG, ciego. Movimiento lento, seudópodos cortos. Trofozoíto con núcleo visible sin tinción, cariosoma de gran tamaño, cromatina
periférica granular gruesa y vacuolada, puede contener bacterias y levaduras. Quistes esféricos, inmaduros poseen glucógeno con núcleos al
extremo del quiste, maduros 8 o más núcleos con cariosoma y cromatina gruesa e irregular.
Entamoeba polecki Comensal del IG. Puede ser causante de irritación y molestias intestinales. Trofozoíto esférico, seudópodos romos, núcleo único, cariosoma diminuto
central, cromatina periférica uniforme granular gruesa, citoplasma vacuolado, puede contener bacterias y levaduras ingeridas. Quiste uninucleado
(alguno binucleados, 1/3 del quiste), cariosoma compacto central o excéntrico y cromatina uniforme en la membrana nuclear, masa de inclusión.
Similar a E. histolytica/E. dispar.
Endolimax nana Comensal del IG, ciego. Trofozoítos pequeños, núcleo, cariosoma grande e irregular a veces fragmentado o desplazado a un lado de la membrana,
sin cromatina, citoplasma granular grueso y vacuolado, puede contener bacterias. Quistes esféricos o elípticos, maduros poseen 4 nucleos,
cariosoma central sin cromatina, núcleos no visibles sin tinción, citoplasma con glucógeno difuso y sin cuerpos cromatoides.
Parecido con otras amebas pequeñas como: E. hartmanni, E. histolytica y trofozoíto de I. buetschlii.
Iodamoeba buetschlii Comensal del IG, ciego. Trofozoítos con movimiento lento, núcleo no visible sin tinción, cariosoma grande central, gránulos acromáticos, sin
cromatina periférica, citoplasma granular grueso y puede contener bacterias, levaduras. Quiste esférico o elíptico con un solo núcleo no visible con
yodo o sin tinción, cariosoma grande excéntrico, gránulos acromáticos, masa de glucógeno (roja en yodo y lugol) en el citoplasma. Parecido a E.
nana.
Criptosporidiosis Cryptosporidium spp.
Epidemiología Distribución mundial. Habita en el ID de humanos y otros mamíferos. Las especies más importantes son C. hominis y C.
parvum (rumiantes y humanos, más frecuente en Chile, asociada a ganado principalmente terneros). Frecuente en lugares
con problemas de infraestructura en las canalizaciones de agua potable, aguas recreacionales, eliminación de aguas
residuales o con estrecho contacto con animales. Acido resistente.
Biología Monoxénico
Trofozoíto esférico con núcleo y nucleolo, citoplasma abundante, RE. Esquizonte esférico con 8 merozoitos y doble
membrana delgada. Merozoito con doble membrana, RE, ribosomas unidos y aparato de Golgi. Microgameto con núcleo
grande y anillo polar, macrogameto y ooquiste redondo con 4 esporozoitos y doble membrana.
Ciclo de vida Ooquistes expulsados en heces (ya infecciosos con 4 esporozoitos) -> ingestión -> enquistación -> esporozoitos -> células
epiteliales del TGI -> esquizogonia o merogonia -> gametogonia -> micro y macrogametos -> ooquiste de pared gruesa (se
excretan) y delgada (autoinfección)
Forma infectante y diagnostica Ooqusites de pared gruesa, de 10-100 dosis infectante
Patogénesis Invasión de la superficie de las células epiteliales, atrofia de las vellosidades, perdida del borde en cepillo, infiltrado celular,
agrandamiento de criptas, ulceraciones, exudado fibroso, malabsorción y diarrea secretora.
La invasión es intracelular-extracitoplasmática (epicelular) ya que el parásito permanece en el borde de las
microvellosidades intestinales.
Manifestaciones clínicas Diarrea acuosa y cólicos abdominales, vómitos, fiebre y anorexia. En inmunocompetentes suele ser autolimitada. En
inmunodeprimidos puede causar diarrea crónica, náuseas, fiebre intermitente, sangre oculta en heces, también puede
afectar las vías respiratorias y la vesícula biliar (colecistitis aguda)
Diagnostico EPSD (tinciones de Ziehl Neelsen y Kinyoun [no necesita calor]), PCR, FISH, ELISA, IFI, inmunocromatografía, biopsia.
Tratamiento Espiramicina, macrólidos, aminoglucósido oral, nitazoxanida en inmunodeprimidos.
Prevención Hervir agua, consumir agua filtrada, lavado de manos.
APICOMPLEJOS -> endoparásitos, se caracterizan por el complejo apical que le permite entrar a la célula, unicelulares y
carecen de flagelos y seudópodos. Poseen un anillo polar, conoide, micronemas, roptrias, núcleo, nucleolo, mitocondria,
anillo posterior, alveolos, aparato de Golgi y microporo. Un grupo de proteínas almacenadas en los micronemas en la
superficie del parásito son esenciales en la interacción parasito-hospedero de todos los Apicomplexa. Generalmente poseen
un ciclo complejo que se divide en fase esporulación (esporozoitos), esquizogonia (merozoitos), gamogonia (gametocitos,
se fusionan para crear quistes nuevos). Esquizogonia y merogonia, gamogonia y esporogonia.
Transmisión por fecalismo, sexual anal-oral.

Cistoisosporiasis Cystoisospora belli

Epidemiología Distribución cosmopolita, más frecuente en áreas tropicales y subtropicales. Habita en el ID de humanos, y humano es
reservorio. Acido resistente. Pacientes con VIH.
Biología Ooquiste con forma oval y membrana delgada, 2 esporoblastos, 2 esporoquistes-> 4 esporozoitos cada uno, merozoitos
(forma de banana), trofozoitos
Ciclo de vida Monoxénico
Ooquiste inmaduro (heces) -> esporoblasto se divide en 2 y secretan la pared quística -> 2 esporoquistes -> 4 esporozoitos
cada uno -> fecalismo -> esporoquistes se exquistan en ID -> esporozoitos -> células epiteliales -> esquizogonia -> merozoitos
-> reproducción asexual -> trofozoítos -> reproducción sexual -> ooquistes inmaduros -> heces
Forma infectante Ooquiste maduro con 4 esporozoitos.
Forma diagnostica Ooquiste inmaduro.
Patogénesis Atrofia vellositaria, hiperplasia de las criptas, vacuolización del citoplasma. Eosinofilia, cristales de Charcot-Leyden en
frotis fecal.
Manifestaciones clínicas Diarrea aguda o crónica, dependiendo del estado inmunitario del huésped. Dolor abdominal tipo cólico, malabsorción y
pérdida de peso.
Diagnostico EPSD (cristales de Charcot-Leyden). Tinción Kinyoun modificada, Ziehl Neelsen modificada. IF, PCR anidada y en tiempo real.
Tratamiento SXT, reposo.
Prevención Frutas y veduras bien lavadas, lavado de manos.
Transmisión por fecalismo.

Ciclosporiasis Cyclospora cayetanensis

Epidemiología Habita en el ID de los humanos. Mas frecuente en zonas endémicas. Ácido resistente variable.
Biología Ooquiste con 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno.
Ciclo de vida Ooquiste no infeccioso (heces) -> esporulación (1-2 semanas) -> 2 esporoquistes con 2 esporozoitos alargados -> fecalismo
-> exquistan en el TGI -> esporozoitos -> células epiteliales del ID -> multiplicación asexual -> merontes tipo I (sigue con ciclo
asexual) y II -> reproducción sexual -> macro y micorgamnetos -> ooquiste -> heces
Forma infectante Ooquiste maduro.
Forma diagnostica Ooquiste inmaduro.
Manifestaciones clínicas Infecciones gastrointestinales autolimitadas en inmunocompetentes e infecciones más graves en hospedadores
inmunocomprometidos.
Diagnostico EPSD, PCR.
Tratamiento SXT, ciprofloxacino.
Prevención Higiene adecuada de alimentos.
Transmisión por fecalismo

Sarcocistosis Sacrocystis sui hominis/Sarcocystis bovi hominis

Epidemiología Se distribuye por el mundo. Alta prevalencia en países donde por tradición se consume carne cruda o insuficientemente
cocida. Humano es hospedero definitivo junto con reptiles y otros mamíferos. Reservorios cerdos y vacunos. Su habitad es
el ID,
Biología Esporoquiste con 4 esporozoitos cada uno, esquizonte, merozoitos, bradizoitos
Ciclo de vida Heteroxénico
Hospedero intermedio -> esporoquiste (ingestión) -> esporozoitos se desenquistan en ID -> esquizogonia -> merozoitos I
(sigue con ciclo asexual) y II generación -> quistes tisulares -> endodiogenias -> hospedero definitivo -> merozoitos se liberan
e invaden la lámina propia -> macro y microgametos -> pared alrededor del cigoto -> esporoquiste con 4 esporozoitos cada
uno -> pared del ooquiste se rompe muchas veces -> ooquistes esporulados en heces humanos.
Forma infectante Quistes tisulares (bradizoitos), esporoquiste
Forma diagnostica Esporoquiste.
Manifestaciones clínicas Pueden ocurrir dos tipos de la enfermedad, un tipo causa diarrea, fiebre leve y vómitos (tipo intestinal, por ejemplo,
infección causada por S. hominis y S. suihominis), y el otro tipo causa dolor muscular, edema transitorio y fiebre (tipo
muscular). La mayoría de las personas infectadas no presentan síntomas (Diarrea autolimitada).
Diagnostico Diagnostico presuntivo en áreas endémicas, biopsia, EPSD, serología.
Tratamiento No se trata con antiparásitos. Tto sintomático.
Prevención Ingerir la carne bien cocida.
Transmisión por carnivorismo.

Blastocistosis Blastocystis hominis

Epidemiología Distribución mundial. Patología controversial, ya que hasta la fecha está en duda su papel patógeno. Protozoario que con
más frecuencia se observa en muestras de heces humanas.
Biología Forma vacuolar (gran vacuola central rodeada por un anillo delgado con 6 núcleos, se elimina en heces), multivacuolar (dos
o más vacuolas), granular (múltiples gránulos en la vacuola central), ameboidea (seudópodos y actividad fagocitaria, se
elimina en heces) y quística (deriva por esquizogonia de una forma vacuolar o multivacuolar, pared delgada y gruesa).
Ciclo de vida No se tiene claro, se postula que el quiste es la forma infectante. Replicación mediante fisión binaria.
Patogénesis Segrega proteasas, que pueden provocar como reacción, la producción de anticuerpos y el consecuente desencadenamiento
de diarreas, náuseas, anorexia y espasmos abdominales. No invade la mucosa intetsinal.
Manifestaciones clínicas Asintomáticos y sintomáticos con síntomas inespecíficos e incluyen diarrea persistente y enteritis que pueden producir
hemorragia. Inmunodeprimidos, VIH.
Diagnostico EPSD, frotis teñidos con Giemsa, hematoxilina férrica, tinción tricrómica, examen coproparasitológico.
Tratamiento Metronidazol, tinidazol, nitazoxanida. Solo en pacientes con sintomatología persistente no bien explicada.
Prevención Alimentos lavados y cocidos, lavado de manos, agua potable, buena disposición de excretas
Transmisión por fecalismo.

Toxoplasmosis Toxoplasma gondii

Epidemiología Zoonosis parasitaria cosmopolita, afecta a casi todos los animales de sangre caliente incluyendo al humano. Zoonosis más
difundida en el mundo. En inmunodeprimidos produce cuadros graves con compromiso del Sistema Nervioso Central. Puede
ser congénita o adquirida.
Biología Taquizoito (enfermedad congenita), bradizoito (quiste en tejidos), ooquiste, esporozoito (se encuentra en los ooquistes).
Los trofozoítos pueden invadir cualquier célula nucleada y replicarse dentro de vacuolas citoplasmáticas, donde dos
trofozoítos hijos se forman, cada uno rodeado por una membrana.
El ooquiste recién expulsado de las heces no es infeccioso. Se someten a esporulación en el suelo con formación de dos
esporoquistes, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoitos. El ooquiste esporulado es infeccioso.
Ciclo de vida Heteroxénico.
Gato -> heces(ooquistes) -> huésped intermedio (fecalismo) -> taquizoitos -> bradizoitos (T. neural y muscular)
Los gatos se infectan después de consumir huéspedes intermediarios.
Forma infectante Esporozoito. Cuando se ingiere el ooquiste infeccioso, libera esporozoítos en el intestino, lo que provoca la infección.
Bradizoito, taquizoito.
Patogénesis Puede atravesar transversalmente epitelios infectando monocitos y usarlos como vehículo, lo que le permite vulnerar
diversas barreras biológicas: “Efecto Caballo de Troya”. Barrera hemato-encefálica, placenta, etc. Reactivación (Bradizoito -
> taquizoito). Tropismo placentario.
Manifestaciones clínicas Adquirida (aguda: ganglionar, digestiva, cardiaca; crónica: ocular, cardiaca, SNC), congénita (ocular), inmunodeprimidos
(encefalitis toxoplásmica, SIDA).
Diagnostico Directo (punción, biopsias, PCR), indirecto (SF, IFI, ELISA).
Tratamiento Pirimetamina y sulfadiazina, inmunocomprometidos: SXT
Prevención Evitar el contacto con gatos y sus heces. Cambiar el arenero cada tres días. Carne bien cocida.
 En países desarrollados la transmisión es fundamentalmente por carnivorismo, en países en vías subdesarrollados por la
ingestión de ooquistes presentes en las heces de los felinos.
Multiplicación Asexual: Endodiogenia
Formación de dos células hijas dentro de una célula madre. Este proceso es realizado sólo por T. gondii durante la merogonia
tisular.

Malaria Plasmodium spp.

Epidemiología Existen 4 patrones epidemiológicos de malaria: endémica (la más importante por su frecuencia y consecuencias), importada
(principalmente en viajeros y prevenible), inducida e introducida.
Biología Merozoito, esporozoito
Ciclo de vida Heteroxénico
Anopheles (picadura) -> esporozoitos -> hepatocitos (esquizogonia hepática) -> merozoitos -> eritrocitos (esquizogonia
eritrocítica: anillo, trofozoíto, esquizonte inmaduro y esquizonte maduro) -> merozoitos
Anopheles se infecta cuando bebe sangre de un individuo infectado. Los gametocitos se desarrollan dentro de lo eritrocitos
y junto con los merozoítos son liberados y estos son ingeridos por el mosquito donde ocurre la fertilización en el tubo
digestivo del mismo con formación del zigoto.
Manifestaciones clínicas Dependen de la fase eritrocitaria y de la respuesta inmunológica del hospedador.
Diagnostico Morfológico: Frotis fino (mejor identificación de la/s especies presentes y una adecuada evaluación de la parasitemia, mayor
tiempo de evaluación) y gota gruesa (mayor cantidad de sangre y la detección de bajas parasitemias), inmunocromatografía,
PCR, PCR multiplex.
Tratamiento Cloroquina
P. ovale (fiebre terciana benigna), P. malariae (fiebre cuartana), P. vivax (fiebre terciana benigna), P. falciparum (fiebre
terciana maligna) y P. knowlesis (fiebre cotidiana)
Transmitidos por la picadura de mosquitos del género Anopheles (hembras).

Enfermedad de Chagas, tripanosomiasis americana Trypanosoma cruzi

Epidemiología La enfermedad de Chagas es endémica desde el norte de México hasta el sur de Argentina y Chile.
Biología Protozoo hemoflagelado
Tripomastigote (formas infecciosas y no replicantes, kinetoplasto posterior al núcleo), epimastigote (se multiplican en el
insecto vector, kinetoplasto anterior al núcleo), promastigote, amastigote (formas replicativas intracelulares en el huésped
mamífero, kinetoplasto paralelo al núcleo).
Ciclo de vida Heteroxénico
Triatoma infectans -> Tripomastigote sanguíneo -> Epimastigote -> Tripomastigote metacíclico (heces) -> Amastigote ->
Tripomastigote sanguíneo
Forma infectante Vectorial, oral: Tripomastigote metacíclico; Transfusión, transplante, congénita: Tripomastigote sanguíneo.
Patogénesis Gp82: Glicoproteína de 82 kDa expresada en la superficie de formas metacíclicas responsable de la adhesión e invasión
celular y invasión de la mucosa gástrica.
Manifestaciones clínicas Fase aguda: chagoma de inoculación, signo de romaña, fiebre, edema, linfadenopatía, dolor de cabeza, mialgia y
miocardiopatía aguda de intensidad variable.
Fase crónica: afecta de forma irreversible órganos como el corazón, el esófago y el intestino, debido a la fibrosis que ocupa
las zonas inflamadas (megaesófago y megacolon). Fase indeterminada, que se caracteriza por serología positiva para
 inmunoglobulinas de isotipo G (IgG) contra T. cruzi, electrocardiograma (ECG) y exámenes radiológicos de tórax, esófago y
colon normales. Cardiopatía chagasica crónica.
Diagnostico Directo: se usa en la fase aguda, frotis fino y gota gruesa, directo de sangre al fresco, strout, microstrout, xenodiagnóstico,
PCR; indirecto: fase cronica, IFI, HAI, ELISA, Western blot.
Tratamiento Nifurtimox y Benznidazol (No eliminan los parásitos intracelulares).
Prevención Control vectorial, madres embarazadas, detección en bancos de sangre y tratamiento de alimento (infección oral).
Transmisión estercoraria: Los protozoos migran al intestino posterior y se eliminan en las heces.
Vector biológico: Triatoma infectans (VINCHUCA). Puede ser adquirida (vectorial, oral, transfusiones, transplantes) o
congénita.
Intracelular obligado, posee un kinetoplasto, 7 grupos de cepas.
Hay 137 especies de insectos triatominos de la familia Ruduvidae.

Tripanosomiasis Africana Trypanosoma brucei gambiense y T. brucei rhodesiense

Epidemiología África tropical y subtropical. África occidental (regiones boscosas) y oriental (zonas secas)
Biología Tripomastigote procíclico, epimastigotes, tripomastigptes metaciclicos
Tripomastigote con formas larga y delgada (Slender), una forma corta y ancha achaparrada con flagelo atenuado o
ausente (Stumpy) y una forma intermedia.
Ciclo de vida Heteroxénico
Mosca tsetsé –> tripomastigotes metaciclicos -> tripomastigotes sanguíneos -> fisión binaria
Mosca tsetsé -> Tripomastigotes sanguíneos (infección) -> tripomastigotes procíclicos (intestino medio) -> fisión binaria ->
abandonan intestino medio -> epimastigotes -> fision binaria en glándulas salivales -> tripomastigotes metaciclicos
Patogénesis Invaden los linfonódos regionales, la sangre y finalmente pueden afectar el sistema nervioso central.
T. brucei rhodesiense: forma aguda. Edema, miocarditis, debilidad prominente, cefalea, dolor muscular y articular difuso.
Paroxismos febriles.
T. brucei gambiense: forma crónica con 2 estadios. Etapa 1: chancro indoloro, fiebre intermitente,
escalofríos, sarpullido, anemia, pérdida de peso y dolor de cabeza. No afectación del SNC. Hepatoesplenomegalia y
linfadenopatía. Etapa 2: invasión del SNC, dolor de cabeza, confusión mental, apatía y somnolencia diurna. Infiltración de
meninges, cerebro y medula espinal.
Variación antigénica: Cambios en la expresión de la glucoproteína variable de superficie (VSG) de Trypanosoma brucei
(tripomastigotes sanguineos)
Manifestaciones clínicas Alteración del sistema nervioso central con deterioro mental progresivo y coma.
Los síntomas incluyen lesiones cutáneas características, fiebre intermitente, cefalea, rigidez, edema transitorio, adenopatías
generalizadas y meningoencefalitis que con frecuencia resulta mortal.
Diagnostico Demostración de tripanosomas en sangre periférica, médula ósea, ganglios linfáticos, líquido
cefalorraquídeo y chancro.
Tratamiento Suramina, pentamidina, melarsoprol o eflornitina,
Prevención Evitar la picadura de la mosca tse tsé y el control de la población de moscas (medida preventiva más importante) mediante
la fumigación amplia de insecticidas, trampas y cebos impregnados con
insecticidas.
Se transmite por moscas del género Glossina (tse-tse), hembras son hematófagos. Son vivíparas.
Transmisión salivaria: Los protozoos migran a las glándulas salivales bucales de los vectores, por lo que la infección se
transmite por la picadura/mordedura (transmisión inoculativa).
Leishmaniasis Leishmania spp.
Epidemiología Cosmopolita. El 90% de los individuos afectados se localiza en cinco países: India, Bangladesh, Nepal, Brasil y Sudán.
Biología Amastigote y promastigote
Ciclo de vida Heteroxénico
Flebótomos -> promastigotes (desde probóscide) -> fagocitados por macrófagos y otras células fagocíticas mononucleares
-> amastigotes
En los flebótomos, los amastigotes se diferencian en promastigotes, se desarrollan en el intestino y migran a la probóscide.
Patogénesis La principal célula que alberga al protozoo en el hospedero mamífero es el macrófago (se esconden de la RI)
Manifestaciones clínicas Cútanea: llagas en la piel, pueden comenzar como pápulas (protuberancias) o nódulos (bultos) y terminar como úlceras
cubiertas por costras, generalmente son indoloras, pero pueden ser dolorosas. Glándulas inflamadas cerca de las llagas.
Mucocútanea
Visceral: forma más grave, fiebre, pérdida de peso, agrandamiento (hinchazón) del bazo y el hígado y análisis de sangre
anormales. Anemia, trombocitopenia y leucopenia.
Asociadas a la carga parasitaria e inmunidad del hospedero
Diagnostico Frotis o cultivos del material obtenido de la lesión. Prueba rápida inmunocromatográfica, basada en el antígeno
recombinante Rk39, IFI, ELISA, PCR
Tratamiento Fármacos basados en antimonio pentavalente (estibogluconato sódico o antimoniato de meglumina), anfotericina B. Es
necesario un sistema inmunitario competente, dado que los
medicamentos por sí solos no son capaces de eliminar el parásito del organismo.
Prevención Evitar las actividades al aire libre desde el atardecer hasta el amanecer, uso de mosquiteros, uso de ropas protectoras y
repelentes de insectos.
Se transmiten por la picadura de Phlebotomus, (flebótomos) infectados. No emiten zumbido al volar. Úlcera dolorosa en la
piel en el lugar de la picadura.
La actividad hematófaga suele ser nocturna y crepuscular, y la realizan solo las hembras.
L. dovani complex, L. chagasi -> Visceral
L. tropica complex, L. mexicana complex -> Cutánea

Ascariasis Ascaris lumbricoides

Epidemiología Geohelmintiasis, distribución universal, enfermedad tropical desatendida (ETD). Intestino delgado.
Biología Formas adultas color rosado o blanco nacarado, boca con tres labios finamente dentados.
Hembras poseen una hendidura circular oscura que es la zona genital.
Huevos fecundados mamelonados, no segmentados y decorticados, huevos no fecundados con capa mamilar variable.
Amarillos pardos.
Ciclo de vida Huevos sin fertilizar no son infectantes, huevos fértiles -> 18 días -> infectantes
Huevos infectantes son ingeridos -> mucosa intestinal -> ciclo de Loos -> larvas maduran en los pulmones, ascienden por el
árbol bronquial y son deglutidos -> ID -> gusanos adultos
Patogénesis Acción expoliatriz, mecánica (obstrucción intestinal, arrastre de gérmenes por migraciones erráticas) y procesos
toxicoalérgicos (sensibilización a sustancias que excretan y secretan).
Actúa sobre Th1 y Th2 (aumento de IL-10) y TGF-β1.
Manifestaciones clínicas Síndrome de Loffer: hipersensibilidad, neumonía con fiebre, tos no productiva, disnea, eosinofilia e infiltrados pulmonares
transitorios. Síntomas generales y gastrointestinales, SNC (mal dormir, irritabilidad), alérgicos y obstrucción por ovillos
Diagnostico EPSD, radiografías, presencia en el esputo de larvas o adultos, cristales de Charcot-Leyden en el esputo, IHA, IFI, ELISA
Tratamiento Albendazol, mebendazol, flubendazol (muerte por agotamiento energético)
Prevención Evitando la contaminación fecal del suelo.
NEMATODOS -> Simetría bilateral. La cavidad seudocelomática del cuerpo de las formas adultos contiene el sistema
reproductor, digestivo, nervioso y excretor. No tienen sistema circulatorio ni respiratorio. Diocos. Cuerpo cubierto de
cutícula
Huevos, larvas (1-4) y adulto. Formas libres y parasitarias. Larva rabditiforme (L1 y L2) y larva filariforme (L3 y L4), paso de
un estado a otro a través de mudas.
Machos: cola curvada ventralmente
Transmisión vía oral o fecal.

Trichuriasis o trucocefalosis Trichuris trichiura

Epidemiología Geohelmintosis, países tropicales y subtropicales. Ciego y el colon ascendente
Biología Blanquecino, muy delgada en las 3/5 partes anteriores y más gruesa en los 2/5 posteriores.
Huevos con 2 tapones mucosos, color pardusco
Ciclo de vida Huevos fertilizados -> 15 días -> infecciosos
Ingestión de huevos fertilizados -> eclosión en ID -> larvas -> colon -> adulto (se fijan a la mucosa)
Patogénesis Hiperestimulación de plexos mientéricos -> diarrea
Microhemorragias y eritrofagia -> anemia
Disentería, anemia ferropénica, hiperperistaltismo y desnutrición
Manifestaciones clínicas Asintomática en su mayoría, diarrea crónica, cólicos intestinales, disentería (infección severa), prolapso (infección masiva),
geofagia.
Diagnostico EPSD, observación de larvas en la mucosa rectal prolapsada, colonoscopía o rectoscopía
Tratamiento Oxipirantel, mebendazol, albendazol, suplementos de hierro
Prevención Adecuado lavado de manos antes de ingerir alimentos o haber jugado con tierra, lavar o pelar frutas y verduras que
crecen a ras del suelo.
Transmisión vía oral o fecal.

Uncinariasis Uncinarias spp. (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)

Epidemiología Geohelmintiasis cosmopolita, países tropicales y subtropicales.
Biología N. americanos tiene 2 placas cortantes en la cavidad oral, A. duodenale muestra los dientes.
Huevos con cascara fina y blastómeros, transparentes.
Ciclo de vida Huevos -> 1-2 días -> larva rabditiforme -> 5-10 días (dos mudas) -> larva filariforme (L3)
Larva filariforme penetra en la piel -> venas -> corazón y pulmones -> penetra en los alveolos y árbol bronquial ascendente
donde es deglutida -> ID -> adulto -> se adhieren a la pared del intestino -> huevos son eliminados por las heces
Forma infectante Larva filariforme
Patogénesis Anemia microcítica hipocrómica.
Fijación a la mucosa -> inhibición de factores de coagulación Xa y VIIa, de adhesión de plaquetas -> sangrado -> consumo de
hb y hierro -> anemia
Manifestaciones clínicas Habitualmente asintomáticas, anemia por deficiencia de hierro, síntomas gastrointestinales y nutricionales o metabólicos,
prurito por contacto con tierra, síntomas respiratorios.
Diagnostico EPSD, coprocultivo por el método de Harada-Mori (identificar especies según larva filariformes), hemogramas, exámenes
de coagulación.
Tratamiento Mebendazol, albendazol, pamoato de pirantel, tiabendazol, sulfato ferroso.
Transmisión vía cutánea.

Estrongiloidiasis Strongyloides stercoralis

Epidemiología Geohelmintiasis, endémica en países tropicales y subtropicales. Infección crónica de ciclo evolutivo complejo en el
hospedero inmunocompetente, infecciones diseminadas fatales en inmunocomprometidos.
Ciclo de vida Larvas rabditiformes excretadas junto a las heces -> vivir libremente o volverse filariformes
Larva filariforme penetra la piel -> torrente sanguíneo -> pulmones -> asciende por el árbol bronquial y es deglutida -> ID -
> maduran -> hembras ponen huevos que son excretados con larvas en las heces.
Reinfeccion por larvas rabditiformes que maduran a filariformes en el IG.
Forma infectante Larva filariforme.
Manifestaciones clínicas Fases aguda y crónica pueden ser asintomáticas
Aguda: erupción eritematosa pruriginosa donde las larvas penetraron, tos, dolor abdominal, diarrea y anorexia.
Crónica: síntomas gastointestinales, pulmonares, cutáneos.
Larva currens: cutánea migratoria producida por autoinfección, erupción cutánea y prurito, síndrome de Loffler y eosinofilia.
Síndrome de hiperinfección: afecta órganos que no suelen formar parte del ciclo de vida del parasito como SNC, piel,
corazón. Ocurre más en inmunodeprimidos.
Diagnostico Buscar en pacientes con eosinofilia y síntomas sugerentes. EPSD, buscar larvas en material aspirado del duodeno, lavados
bronquiales, esputo.
Tratamiento Ivermectina, tiabendazol, albendazol, extender tratamiento en infecciones diseminadas.
Formas parasitarias y de vida libre.
Transmisión vida cutánea.

Enterobiasis Enterobius vermicularis

Epidemiología Cosmopolita, IG
Biología Pequeño de color blanquecino, expansión cuticular en el extremo anterior.
Huevos translucidos, cara plana y convexa, contienen una larva en su interior.
Ciclo de vida Machos se eliminan con las heces -> hembra grávida se desplaza por el IG -> atraviesa el esfínter anal -> pone huevos en la
región perianal (adhesión por sustancia pegajosa).
Huevos no infectantes -> 36 horas -> infectantes -> ingestión o inhalación -> pierden envoltura en el ID -> larva migra al
ciego -> adultos
Reinfección por huevos de la zona perianal que se rompen y larvas atraviesan el esfínter anal gasta llegar al ciego.
Manifestaciones clínicas Habitualmente asintomática. Prurito anal y manifestaciones nerviosas.
Diagnostico Test de Graham y escobillado perianal
Tratamiento Terapia a todo el grupo familiar, albendazol, flubendazol, mebendazol
Prevención Higiene personal y ambiental
Transmisión oral, ciclo ano mano boca
Triquinosis Trichinella spp.
Epidemiología Nematodosis tisular, cosmopolita asociada al consumo de cerdo, 11 especies diferenciables por PCR (cápsula o no cápsula).
Biología Pequeñas dimensiones, blanquecinos, hembras son ovíparas.
Adultos se encuentran enterrados en la mucosa del ID, las larvas están enquistadas en los músculos estriados.
Macho -> papilas cónicas caudales (aparato copulatorio)
Ciclo de vida Autoheteroxéno: necesita más de un hospedador, pero presenta todas sus fases biológicas en ellos.
Carne cruda con larvas enquistadas -> acido gástrico -> larvas se desenquistan -> invaden mucosa del ID -> adultos ->
hembras liberan larvas (L1) que van a los músculos estriados y se enquistan
Patogénesis Los adultos inducen enfermedad intestinal grave, que comprende atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas y de
células caliciformes.
Reacciones alérgicas, capsula de colágeno se vasculariza (complejo larva célula nodriza). Célula nodriza: célula muscular
parasitada.
Migración y enquistamiento puede causar fiebre y dolor por la respuesta inflamatoria, en algunos casos miocarditis y
encefalitis.
Manifestaciones clínicas Habitualmente asintomáticos, síntomas gripales, sensación de cuerpo extraño en los ojos, mialgias. Manifestaciones
gastrointestinales y toxicoalérgicas.
Diagnostico Serología, biopsias (ver larvas), xenodiagnóstico (ratas alimentadas con biopsia), hemograma (leucocitosis, eosinofilia), CK,
LDH, hipotasemia, proteinemia, albuminemia, IgE aumentada, ELISA, Western blot, aglutinación, radiografías, PCR
multiplex.
Tratamiento Tiabendazol, corticoesteroides y analgésicos.
Prevención Crianza higiénica de cerdos en porquerizas limpias y alejadas de basurales y de ratas. Carne bien cocida. Destrucción de
quistes por congelación.
La regulación por los helmintos de las RI de sus hospederos puede tener consecuencias clínicas como el incremento en la
susceptibilidad a infecciones, fenómenos alérgicos y autoinmunes, etc.
Helmintos tisulares -> eosinofilia
Transmisión por carnivorismo

Anisakidosis o anisakiasis Anisakis spp. y Pseudoterranova spp.

Epidemiología Distribución mundial, se encuentra en peces y anádromos, asociada al consumo de pescado crudo
Biología Blanquecinas con extremos aguzados, hospedero definitivo -> mamíferos marinos
Humano es hospedero accidental.
Ciclo de vida Heteroxénico
Adultos residen en el estómago de mamíferos marinos -> huevos sin embrionar en las heces -> huevos se embrionan en el
agua -> L1 -> L2 -> eclosiona el huevo -> nadadoras libres -> ingeridas por crustáceos -> L3 -> peces y calamares -> humanos
Cuando muere el hospedador, las larvas migran al tejido muscular.
Forma infectante L3, larva filariforme
Patogénesis Tras la ingesta, las larvas se adhieren a la mucosa gastrointestinal, produciendo inflamación y dolor epigástrico. Anisakis
invasiva, gastritis y colitis.
Manifestaciones clínicas Asintomática o puede presentarse con dolor de garganta, sensación de cuerpo extraño y ahogo. Náuseas, vómitos, diarreas,
ascitis y reacciones alérgicas.
Diagnostico Imagenológico (endoscopia, laparoscopia o ecografía), aglutinación en látex, fijación del complemento, IFI,
hemaglutinación, ELISA.
Aumento de IgE, IgG e IgA -> A. simplex
Tratamiento Mayoría larva expulsada naturalmente, remoción por endoscopia o laparoscópica, cirugía, antialérgicos
Prevención Evisceración y lavado peritoneal de los pescados. congelación inmediata. no consumir pescados crudos o mal cocidos.
Transmisión por carnivorismo.

Larvas migrantes Invasión accidental del humano, incapaz de completar el ciclo

Visceral (hígado, pulmones y otros) Toxocara canis, Toxocara cati
Cutánea (dermis y epidermis) Ancylostoma brasiliense, Ancylostoma caninum

Toxocariasis Toxocara canis.

Epidemiología Zoonosis de distribución mundial.
Biología En canidos el adulto vive en el ID, blaquecinos no segmentado. Huevos con cubierta gruesa.
Ciclo de vida Ciclo de vida directo (un hospedero) o indirecto (múltiples hospederos)
Huevos no embrionados maduran en el suelo -> ingestión accidental por fecalismo o carnivorismo de huéspedes
intermedios mal cocidos -> huevos eclosionan en el ID -> larvas penetran la pared intestinal -> hígado, pulmones, SNC, ojos
u otros.
Patogénesis Asentamiento de las larvas en los tejidos, a la liberación de antígenos metabólicos y a la respuesta inmunológica
desencadenada. En los tejidos la larva forma granulomas eosinofílicos generando una intensa reacción inflamatoria, se
rodean progresivamente de tejido fibroso y terminan calcificándose.
Manifestaciones clínicas Habitualmente asintomáticos.
Visceral: Fiebre, anorexia, hepatoesplenomegalia, exantema, neumonitis y síntomas de asma, lo que depende de los
órganos afectados.
Ocular: reacciones granulomatosas inflamatorias en respuesta a la presencia de la larva, que puede causar uveítis y/o
coriorretinitis. Visión puede verse afectada o perderse.
Diagnostico Antecedentes de geofagia y contacto con perros, ELISA (de Ag recombinantes rTES-30, rTES-120 y rTES-26), PCR con biopsia,
imagenología
Tratamiento Albendazol o mebendazol para sintomáticos, antihistamínicos, corticoides, fotocoagulación para larvas en la retina.
Prevención Desparasitar cachorros y perros adultos.
Transmisión fecalismo y carnivorismo de hospedero paraténicos

Larva migrante cutánea Ancylostoma brasiliense y Ancylostoma caninum

Epidemiología Distribución mundial.
Ciclo de vida Huevos embrionados eliminados por las heces -> suelo -> L3 penetran la piel
Forma infectante Larva filariforme.
Manifestaciones clínicas Dermatitis parasitaria cutanea, ocasionada por la migración de larvas filariformes de Ancylostoma
 braziliensis (nematodo parasito del intestino de perros y gatos) y Ancylostoma caninum (parasito del perro), en la piel con
trayectos serpiginosos. Lesiones dérmicas producen reacción inflamatoria con eosinófilos. La lesión inicial es papular,
eritematosa y pruriginosa.
Diagnostico Biopsia de piel, hemograma, ELISA, Western Blot, IFI, PCR
Tratamiento Tiabendazol, albendazol, en niños ivermectina. Congelación totalde larvas individuales.
Prevención La medida más apropiada es evitar el contacto directo de la piel expuesta con suelos contaminados con heces de perros o
gatos. Desparasitar.
Transmisión vía contacto directo con tierra o arena contaminada con heces de perros o gatos parasitados.
Humano es hospedero circunstancial

Fascioliasis Fasciola hepatica y F. gigantica

Epidemiología F. hepatica distribución mundial y F. gigantica (restringida a Europa, Asia y África). En algunos países hay híbridos. No en
magallanes. Evaluación a todo el grupo familiar.
F. hepatica caracoles del género Galba, especialmente Galba truncatula y F. gigantica género Radix, principalmente Radix
natalensis.
Biología Adultos con forma de hoja y cono cefálico en la parte anterior. Ventosa oral en el cono cefálico y ventosa ventral en la base
de este. Intestino ramificado. Color café blanquecino.
Huevos ovales con opérculo (con zona rugosa), color pardo amarillento. Cigoto y glóbulos del vitelo al interior.
Miracidio: ciliado, busca al caracol, papila y glándulas de penetración, extremo posterior con células germinales. Cuando
entra al caracol pierde los cilios -> esporoquiste
Redia: se desarrolla en el caracol, tiene boca y saco intestinal ciego, collar apéndices laterales, dentro se desarrollan las
cercarias. Se alimenta de los tejidos del caracol.
Cercaria: abandona el caracol, forma libre y nadadora, tronco y cola, tubo digestivo ciego y esbozo genital.
Metacercaria: cercaria enquistada (glándulas citógenas), forma redonda, 2 ventosas y ciegos intestinales.
Ciclo de vida Huevos no embrionados (heces) -> eclosionan -> miracidios -> caracol -> esporoquistes > redias -> cercarias -> vida libre ->
plantas acuáticas (Nasturtium sp.) -> metarcercarias -> ganado o humanos -> se desenquistan el duodeno -> conductos
biliares -> adultos
Forma infectante Metacercaria.
Patogénesis Adulto vive en los conductos biliares.
Manifestaciones clínicas Fase de incubación, invasiva o aguda (migración conductos biliares, fiebre, síntomas gastrointestinales, eosinofilia), latente
(desplazo al hígado, aumentan enzimas hepáticas, eosinofilia, molestias gastrointestinales), biliar crónica u obstructiva
(colangitis, colecistitis, cólicos biliares, ictericia, aumento del tamaño del hígado, bazo o ascitis), complicaciones (afecciones
neurológicas y oftálmicas)
Diagnostico EPSD, hemograma (eosinofilia y pruebas hepáticas alteradas), IFI, ELISA, imagenología (ecografía, TC y RM, CPRE)
Tratamiento Triclabendazole, extracción por CPRE
Prevención Prestar especial atención al lavado de los vegetales que se consuman crudos, especialmente berros en áreas donde la
Fasciola spp es endémica
PLATELMINTOS: Cuerpo plano, simetría bilateral, sin celoma, espacio que une a la pared con los órganos interiores esta
relleno de tejido mesenquimatoso. No tienen aparato circulatorio ni respiratorio. Mayoría hermafrodita (cirro y ovario,
vitelógeno).
 TREMATODOS -> DIGENEA: anaerobios facultativos (degradación glucógeno y glc), forma de hoja (menos hembra de
Schistosoma spp), cuerpo no segmentado, 2 ventosas (oral y ventral), ciclos evolutivos complejos, todos endoparásitos de
vertebrados. Tubo digestivo incompleto, cuerpo relleno de parénquima
Heterogonia: se dan varias generaciones partenogenética consecutivas seguidas de una generación bisexual.
Trematodo de los tejidos, huéspedes intermedios son especies de caracoles de agua dulce de la familia Lymnaeidae. Se
contagia por la ingesta de berros u otras plantas acuáticas.
Trematodo de los tejidos

Clonorquiasis Clonorchis sinesis

Epidemiología Zonas endémicas: este de Asia y extremo oriental de Rusia.
Biología Ventosa oral mayor a la ventral, no hay bolsa del cirro ni glándulas prostáticas.
Huevos operculados, salen embrionados con el miracidio
Ciclo de vida Triheteroxeno dulceacuícola
Huevos embrionados (heces) -> caracol -> miracidio eclosiona en intestino o recto -> esporoquiste -> redias cercariógenas
en tejido conjuntivo del caracol -> cercarias -> forma libre -> penetran las escamas de un pez -> metacercaria -> humano ->
desenquistación en el duodeno -> conducto biliar -> adultos
Forma infectante Metacercaria
Patogénesis El gusano adulto vive en el tracto biliar y, a veces, en el conducto pancreático. Generando inflamación y fibrosis de los tejidos
vecinos.
Manifestaciones clínicas Mayoría leves o asintomáticos, inflamación, obstrucción de los conductos biliares, daño mecánico, efectos tóxicos, síntomas
somáticos, hepatomegalia si es infección de larga duración.
Diagnostico EPSD, ELISA, IFI, hemaglutinación, fijación del complemento, imagenología (colangiografía percutánea y endoscopia, TC)
Tratamiento Praziquantel, albendazol
Prevención Cocción peces o congelación. No se trasmite de persona a persona.
Ingestión de pescado de agua dulce infectado crudo o mal cocido.
Caracol (Bithynia spp.) y Carpa (Cyprinus carpio) intermediarios y humano hospedero definitivo.
Trematodo de los tejidos.

Faciolopsiasis Faciolopsis buskii

Epidemiología Continente asiático, artropozoonosis
Biología Adultos sin cono cefálico residen en el intestino. Huevos operculados, no se embrionan cuando se eliminan con las heces
Ciclo de vida Huevos no embrionados (heces) -> se embrionan en el agua -> miracidios -> caracol -> esporoquiste, redia, cercaria -> forma
libre -> plantas acuáticas -> metacercaria -> humano o cerdo -> se exquistan en el duodeno -> adhesión a la pared intestinal
-> adultos
Forma infectante Metacercaria
Manifestaciones clínicas Mayoría es asintomático, diarrea, dolor abdominal, fiebre, anasarca y obstrucción intestinal.
Puede ser fatal dependiendo de la carga parasitaria, ulceración, hemorragias, abscesos, absorción de metabolitos tóxicos y
alérgicos del parasito -> ascitis y edema general o facial
Diagnostico EPSD, diferenciación con huevos de F. hepatica
Tratamiento Praziquantel
Prevención Correcta desinfección de las verduras acuáticas, mediante agua caliente. Prevención de la contaminación de los recursos
hídricos por heces de cerdo.
F. buski pasa su ciclo de vida en un huésped definitivo (humano y cerdos) y dos intermediarios (caracoles y plantas, de agua
dulce)
Trematodo de los tejidos

Paragonimiasis Paragonimus spp.

Epidemiología América, África y el sureste de Asia. P. westermani se distribuye en el sureste de Asia y Japón. P. kellicotti es endémico de
América del Norte.
Biología Adulto con specto de grano de café y color rojo, tegumento espinoso, ventosa oral mayor a la ventral, no hay bolsa de cirro
ni cirro, poro genital común.
Huevos operculados que salen del hospedador sin embrionar
Ciclo de vida Huevos sin embrionar en esputo o heces -> se embrionan en el ambiente -> eclosionan -> miracidio -> caracol ->
esporoquiste, redia, cercaria -> vida libre, emerge del caracol -> crustáceo -> metacercaria -> humano -> desenquistan en el
duodeno -> penetran la pared intestinal, la abdominal y el diafragma hasta los pulmones -> se encapsulan -> adultos
Pueden llegar a otros órganos pero no finalizan su ciclo de vida.
Forma infectante Metacercaria
Patogénesis Adultos se localizan en el pulmón, migración por el organismo y los metabolitos producidos por el parasito
Manifestaciones clínicas Fase aguda (invasión y migración): diarrea, dolor abdominal, fiebre, tos, urticaria, hepatomegalia, eosinofilia, alteraciones
pulmonares.
Fase crónica: manifestaciones pulmonares como tos, expectoración de esputo descolorido,
hemoptisis y anomalías en la radiografía de tórax.
Manifestaciones graves en gusanos con ubicaciones extrapulmonares.
Diagnostico Microscopia (huevos en esputo o heces), fijación del complemento (infección activa), prueba intradérmica(periodos
prolongados), IgE (Acs antiparagonimus), imagenología.
Tratamiento Praziquantel, Bithionol (ya no se usa por efectos colaterales)
Prevención Ingestión de cangrejos o crustáceos bien cocidos
Trasmisión por consumo de cangrejos u otros crustáceos crudos o mal cocidos que contengan la metacercaria
Trematodo de los tejidos
Caracol primero hospedero intermediario, crustáceo segundo

Esquistosomiasis Schistosoma spp.

Epidemiología Segunda enfermedad tropical más prevalente después de la malaria
Biología Diocos, machos gruesos.
Huevos con espolón terminal o lateral, variables entre especies
Ciclo de vida Huevos (heces) -> eclosionan en el agua y liberan el miracidio -> caracol -> esporoquiste -> redia -> cercaria se libera del
caracol -> vida libre -> penetra la piel del humano -> cercaria pierde la cola -> esquistosómula -> circulación sanguínea ->
hígado -> adultos -> migran a las venas intestino o recto y ponen huevos que pueden ir al hígado o ser eliminados en las
heces u orina (S. japonicum y S. haematobium)
Forma infectante Cercaria
Patogénesis Producción de granulomas alrededor de los huevos en los tejidos
Manifestaciones clínicas Fiebre, escalofríos y sangre en la orina y las heces. Esquistosomiasis hepática (inflamación, reacciones granulomatosas y
granulomas de óvulos embólicos en el cerebro o la medula espinal), urinaria (hembra pone huevos que se van a la pared
de la vejiga -> inflamación, calcificación y cálculos)
Trematodo sanguíneo
Las tres especies principales que infectan a los seres humanos son S. haematobium, S. japonicum y S. mansoni.

Teniasis Tenia solium, T.saginata saginata y T. saginata asiatica

Epidemiología Teniasis: infección por Taenia solium que se produce tras la ingestión de carne de cerdo contaminada. Síntomas
gastrointestinales, humano hospedero definitivo.
Cisticercosis porcina: infección por larvas de T. solium y T. saginata asiatica que se desarrolla después de la ingesta de
huevos excretados en las heces humanas. Humano hospedero intermedio.
Cisticercosis bovina: T. saginata
Biología Huevos resistentes a condiciones geoclimáticas.
T.solium: escólex pequeño y globular, 4 ventosas y rostelo armado con una doble hilera de ganchos alternados. Proglótida
pocas ramificaciones laterales gruesas (menos de 13). Poro genital lateral. Huevos escapan de la pared rota del útero.
Huevos esféricos, cubierta gruesa con forma radial, color pardo amarillento, se pueden encontrar en la misma proglótida
con distinto grado de maduración.
Oncosfera: liberada del huevo por digestión enzimática en el tracto intestinal, migran a través del torrente sanguíneo.
Larva cisticerco: vesícula llena de líquido con escólex invaginado, tegumento externo, micrótidas (proyección tegumento),
4 ventosas con rostelo armado.
T. saginata: escólex cuadrangular, 4 ventosas sin rostelo ni ganchos, cuello largo y estrecho. Proglótidas con 15-20
ramificaciones laterales.
Larva cisticerco: vesícula ovoide llena de líquido que contiene un único escólex invaginado.
Ciclo de vida Humano es su único hospedero definitivo. Hospederos intermediarios (cerdos) contienen metacestodos o cisticercos.
T. solium: Carne con cisticercos -> quistes se invaginan -> se adhieren al ID con el escólex -> adultos -> proglótidas grávidas
se desprenden -> ano -> heces
Huevos -> se incuban en el intestino -> oncosferas -> torrente sanguíneo -> músculos, encéfalo, hígado -> cisticercos
T. saginata: Huevos (heces) -> ganado -> se incuban en el intestino -> oncosferas -> penetran pared intestinal ->
musculatura (quiste) -> humanos (carnivorismo) -> quistes se invaginan -> adhesión al ID con el escólex -> adultos ->
proglótidas se desprenden -> ano -> heces
Forma infectante T. solium: Cysticercus cellulosae (carnivorismo), huevos o proglótidas gravidas (cisticercosis, fecalismo)
T. saginata: Cysticercus bovis
Patogénesis T. solium: Toxialérgico, expoliatriz, obstrucción en algunos casos
Neurocisticercosis: manifestaciones neurológicas y epilépticas grave, infiltración de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos,
fibrosis, calcificación de la larva. Parenquimatosa (tejido cerebral) y extraparenquimatosa (espacio subaracnoideo,
meninges, ventrículos, columna, ojos). Cisticercosis ocular.
T. saginata: Toxialérgico, expoliatriz, problemas obstructivos.
Manifestaciones clínicas Generalmente asintomáticos, problemas digestivos
Diagnostico EPSD, diferenciación por escólex, examinación de proglótida grávida (ramificaciones), ELISA, IFI, IHA, PCR
Cisticercosis: biopsia, radiografía, TC, RM, ELISA, Western blot; Ocular: oftalmoscopia.
Tratamiento Teniasis: praziquantel (aumento Ca, contracción generalizada), niclosamida (inhibe fosforilación oxidativa mitocondrial).
Cisticercosis: escisión y remoción, praziquantel (NC sintomática), albendazol, corticosteroides, antiepilépticos.
Prevención Los cisticercos se destruyen al cocinar la carne sobre los 56 °C, y al congelarla por debajo de los 5 °C bajo cero. Carne de
vacuno y cerdo bien cocida.
CESTODOS -> multisegmentados, planos, adultos se encuentran en el ID de los humanos (hospedero definitivo),
hermafroditas, acelomados, escólex (anclaje a la mucosa intestinal, róstelo o botrias), cuello (no segmentado, región de
multiplicación células, se generan proglótidas, capaz de regenerarse) y estrobila (proglótidas, estrobilación, cercanas al
cuello son inmaduras e indiferenciadas).
Huevos de proglótidas generalmente no se expulsan y se acumulan en el útero. En las proglótidas maduras, el útero toma
más espacio y los otros órganos degeneran.
SN rudimentario y excretorio. Escólex tiene el ganglio nervioso principal. Morfología del escólex y proglótidas tiene valor
diagnóstico. Alimentación a través del tegumento (transporte activo, difusión facilitada y simple).
Embrión dentro del huevo -> oncósfera (tiene ganchos), embriones con 6 ganchos -> hexacantos
Cyclophyllidea -> escólex posee 4 ventosas, rostelo con o sin ganchos, 4 variedades de larvas: cisticerco (larva
monocéfala), cisticercoide, cenuro y equinococo.
Pseudophyllidea -> 2 botrias, larvas ciliadas.

Hidatidosis y Equinococosis Echinococcus granulosus

Epidemiología Infección con forma adulta: equinococosis
Infección con forma larval (metacestodo): hidatidosis. Lesiona al enfermo.
Biología Muy pequeño, vive fijo en la mucosa del ID del perro, gran variedad de genotipos.
Escólex piriforme con 4 ventosas y ganchitos dispuestos en 2 coronas, cuello corto y 3 proglótidas (inmadura, madura y
grávida)
Cada quiste contiene miles de larvas. Huevos semejantes a Taenia spp. sensibles a la desecación y temperaturas de 60°C.
Ciclo de vida Perro se infecta al comer vísceras de animales con quistes hidatídicos fértiles.
Huésped definitivo -> proglótidas -> huevos infecciosos (heces) -> huésped intermediario -> huevos eclosionan en el ID ->
oncosfera-> penetra pared intestinal -> sistema circulatorio -> hígado, pulmones -< quiste hidatídico -> protoescólides y
quistes hijos -> huésped definitivo -> protoescólides se evagina -> adhesión mucosa intestinal -> adultos
Equinococosis secundaria: protoescólides se rompen y crean quistes secundarios.
Forma infectante Huevos
Patogénesis Los huevos ingeridos por los hospederos intermediarios liberan en el ID oncosferas que penetran en la mucosa de la parte
alta del intestino delgado, migran por la pared, entran en venas tributarias de la porta y llegan a diferentes órganos donde
forman un quiste hidatídico (ectoquiste, capa germinal, vesículas hijas, quiste hijo, arenilla hidatídica).
Reacción alérgica (alteración inmediata), hidatidosis peritoneal (alteración tardia), sesibilizacion por sustancias liberadas
por el parasito
Diagnostico Hemaglutinación indirecta, ELISA IgG para hidatidosis, WB para IgG, IgM, IgA, imagenología, examen líquidos orgánicos.
Tratamiento Cirugía, PAIR (Punción, Aspiración, Inyección, Respiración), albendazol
Prevención Control y desparasitación de los perros
Perro hospedero definitivo más importante. Humano es huésped intermediario. Transmision por carnivorismo.

Himenolepiasis Hymenolepis nana e H. diminuta

Epidemiología Cosmopolita, H. nana infección por cestodos más común. H. diminuta común en ratas y ratones
Biología H. nana: más pequeña. Escólex diminuto y forma abultada con 4 ventosas y un rostelo retráctil con una sola fila de
ganchos, cuello largo y delgado. Los huevos se liberan en el intestino por desintegración de las proglótidas grávidas.
Huevo H. nana esférico, membrana incolora con filamentos polares. Huevo H. diminuta sin ellos. Inmediatamente
infecciosos.
H. diminuta: escólex abultado con 4 ventosas y un rostelo sin ganchos, proglótidas más largas que anchas.
Ciclo de vida H. nana: huevos infecciosos (heces) -> huésped intermedio (escarabajos y pulgas) -> oncosferas penetran vellosidades
intestinales -> larvas cisticercoides -> adultos -> humanos (ingestión de insecto) -> libera larvas cisticercoides en el
estómago e ID -> eversión del escólex, se adhiere a la pared del ID -> adultos -> proglótidas se desintegran -> heces
H. diminuta: huevos infecciosos (heces) -> huésped intermedio (Tribolium, artrópodo) -> oncosferas penetran pared
intestinal -> larvas cisticercoides -> adultos -> humanos (ingestión de insecto) -> libera larvas cisticercoides en el estómago
e ID -> eversión del escólex, se adhiere a la pared del ID -> adultos -> proglótidas se desintegran -> heces
Autoinfección por ciclo ano mano boca.
Manifestaciones clínicas Suelen ser asintomáticas, infecciones graves por H. nana: debilidad, dolores de cabeza, anorexia, dolor abdominal y
diarrea.
Diagnostico EPSD
Tratamiento Praziquantel
Prevención Evitar el consumo de agua y alimentos contaminados con larvas de insectos infectados con el parasito
ID humano y algunos roedores. Único cestodo que completa su ciclo de vida en un solo huésped: los humanos.

Dipilidiasis Dipylidium caninum

Epidemiología Distribución mundial
Biología Escólex cónico, 4 ventosas y un rostelo retráctil con varios anillos con ganchos pequeños, proglótidas más largas que
anchas, 2 poros laterales.
Huevos con cubierta delgada
Ciclo de vida Proglótides grávidas (heces) -> paquetes de huevos -> hospedador intermedio (larvas de pulgas) -> oncosfera se libera en
el intestino -> penetra pared intestinal, invade hemocele -> cisticercoide -> huésped vertebrado (ingiere la pulga) -> ID ->
adulto -> proglótides se desprenden -> heces
Manifestaciones clínicas A menudo asintomática o lesiones mínimas.
Diagnostico EPSD
Tratamiento praziquantel
Prevención Evitar que los niños jueguen con animales infestados con pulgas
Los hospederos naturales son perros, gatos y animales silvestres, como zorros, hienas, chacales o felinos. Humano es
hospedero accidental.
Transmisión por consumo de artrópodo con cisticercoide.

Difilobotriasis Dibothriocephalus latus = Diphyllobothrium latum/ Adenocephalus pacificus = Diphyllobothrium pacificum

Epidemiología Distribución mundial, consumo de pescado de agua dulce. A. pacificum posee un ciclo marino.
Biología Parasito de mayor tamaño, superficie con tegumento. Escólex con forma de cuchara y 2 botrias. Cuello no segmentado,
útero no ramificado, proglótide grávida con forma de roseta, poro genital en la superficie medioventral.
Huevos operculados con botón polar al extremo opuesto, pardos amarillentos. El embrión hexacanto u oncósfera está
rodeada de cilios y se llama coracidio.
 Larva plerocercoide: vermiculo blanco brillante, aplanado, no segmentado, con una superficie arrugada.
Ciclo de vida Huevos no embrionados (heces) -> huevos maduran -> oncosferas -> coracidio -> crustáceo (primer huésped intermedio)
larvas procercoides -> pez (segundo hospedador intermediario) -> migran a los tejidos -> larvas plerocercoides ->
hospedero definitivo -> adultos -> ID -> se adhiere a la mucosa con las botrias -> huevos inmaduros se eliminan por las
heces.
Forma infectante Larva plerocercoide
Forma diagnostica
Patogénesis Obstrucción intestinal, efectos tóxicos y expoliatriz (Anemia perniciosa por competición en la absorción de la vitamina
B12).
Manifestaciones clínicas Generalmente asintomáticas, malestar abdominal, diarrea, anemia perniciosa, náuseas, debilidad
Diagnostico Anamnesis, eliminación de proglótidas características, EPSD.
Tratamiento Praziquantel, niclosamida, vitamina B12.
Prevención Cocción adecuada del pescado o congelación profunda (-10 °C durante 24 - 48 horas)
Transmisión por consumo de carne cruda o sometida a cocción insuficiente de peces infectados con larvas plerocercoides
Cestodo pseudofilideo.

Artrópodos Arácnidos, miriápodos, crustáceos, insectos. Tienen un exoesqueleto de quitina (resistencia y dureza, asociado a carbonato de cálcico en crustáceos, elementos de
sostén de las vísceras, no elástico y el animal debe hacer una muda cuando crece, tiene un hemocele por la cual circula la hemolinfa), provistos de patas articuladas.
Invertebrados con simetría bilateral. Cabeza, tórax y abdomen.
Corazón tubular y de circulación abierta, SN ganglionar
Ciclos de desarrollos
Metamorfosis completa (holometabólico): gusanos -> pupa o crisálida -> imago o adulto de la especie
Metamorfosis incompleta (hemimetabólica): fases juveniles o ninfas, mismo aspecto desde que nacen, crecen poco a poco por cambios de piel.
Vectores activos (multiplicación del microorganismo) o pasivos (transmisión de bacterias o parásitos en su superficie, no multiplicación).
Tres tipos: los que muerden (biting), como mosquitos, pulgas, garrapatas o arañas; los que pican (stinging), como abejas, avispas y hormigas y los que irritan por
contacto, como orugas o escarabajos.
Agentes causales: ectoparásitos (sarna, pediculosis), ponzoñosos (arañas y escorpiones), alergizantes (ácaros)
Agentes transmisores (vectores): mecánicos y biológicos.
Insectos 3 pares de patas, 3 segmentos bien definidos, mayoría alados. Un par de antenas.
Díptera (moscas, mosquito), blattaria (baratas), hemiptera (triatomineos), siphonaptera (pulgas), anoplura (piojos).
Masticador (coleópteros), masticador-lamedor (himenópteros), chupador (mosca doméstica), cortador-chupador (tábanos y otros dípteros) y picador-chupador
(chinches, pulgas y piojos)
MOSCAS: piezas bucales blandas (vector mecánico, miasis), rígida (vector biológico), metamorfosis completa.
Musca domestica: Larva aspecto vermiforme, blanquecino, muy móvil con ganchos o
escleridios (ant.) y espiráculos respiratorios (post.)
MIASIS: ocasionadas por las larvas de mosca que afecta los tejidos. Pueden invadir heridas abiertas o ulceraciones en la piel. Cutánea, nasal, auditiva, oftálmica y
entérica.
Tto -> extracción, uso de ATBs; prevención: saneamiento e insecticidas.
BARATAS O CUCARACHAS: aparato masticador, cuerpo aplanado, hembra ovipone ooteca, metamorfosis incompleta.
Periplaneta americana: vectores, habitad urbano.
PULGAS: aparato bucal picador, corto y fuerte, vectores biológicos.
Pulex irritans: distribución cosmopolita, pulicosis, Y. pestis y R. typhi
 PIOJOS: ectoparásito estricto, especificidad del huésped, poca tolerancia al ayuno.
Pediculus humanus: adultos insectos alargados con cabeza pequeña, patas terminan en ganchos. Huevos operculados mamelonados que se adhieren al cabello,
ninfas hematofagas por metamorfosis incompleta.
PEDICULOSIS: Pediculus humanus variedad capitis
Arácnidos 4 pares de patas, 2 segmentos: cefalotórax y abdomen, uno en los Acarina. Par de pedipalpos y quelíceros. Metamorfosis incompleta. NO SON PARASITOS.
Loxosceles laeta (araña de rincón)
Café parduzco, hembras más voluminosas, habito nocturno, 3 pares de ojos.
Veneno Se inyecta desde las glándulas salivales a través de los quelíceros, enzimas proteolíticas, esfingomielinasa D, poder hemolítico, acción proteolítica y
necrótica, penetración hígado y vías biliares.
Loxoscelismo cutáneo (dolor y edema) y Loxoscelismo cutáneo-visceral o sistémico (veneno alcanza la circulación sistémica, ictericia, hematuria, hemoglobinuria,
hemolisis, PT, creatininemia), menos frecuente.
Tto: hielo, antihistamínico, corticoides, suero anti-Loxosceles (mezcla de anticuerpos neutralizantes)
Latrodectus mactans (viuda negra)
Ácaros, parasito obligado, cutícula fina -> sarna o escabiosis: producida por Sarcoptes scabiei hominis, transmisión por contacto piel con piel. Huevo, larva, ninfa
(protoninfa y tritoninfa) y adulto. Reacción focal, citólisis, hiperqueratosis, acantosis, inflamación, hipersensibilidad y erupción maculopapular. Hembra labra túneles
en la epidermis, copulación en zona más superficial. Ags de la saliva son inmunogénicos activan la RI, aumento de mastocitos. Infecciones bacterianas en sitios de
rascado.
Dx -> Observación microscópica de raspados de piel (agregar KOH), extracción de las horadaciones con una aguja, PCR.
El tratamiento va dirigido al paciente, a sus contactos y a la ropa. Hay que lavar en seco o hervir la ropa de cama y toda la personal y airearla.
Crustáceos 5 o mas pares de patas, 2 segmentos: cefalotórax y abdomen