PARASITOLOGÍA

Forma de enseñanza: Conferencia.

Tema: Amebiasis.
Profesor: Dr. Claudia Valera.
CUESTIONES DE ESTUDIO

1. Concepto.
2. Etiología.
3. Breve reseña histórica
4. Epidemiología
5. Manifestaciones clínicas y complicaciones.
6. Diagnóstico positivo.
7. Tratamiento.
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA

 Enfermedad parasitaria causadas por Entamoeba

 Habitad: Criptas del ciego y colon ascendente
(invade la mucosa/ produce ulceraciones y manifestaciones extra intestinales)
 Frecuente en países cálidos y tropicales
 Transmisión: fecal / oral
RESEÑA HISTÓRICA

Fedor Lösch (1875): descripción

de la amebiasis por primera vez, en
paciente con una disentería crónica
(San Petersburgo)

Emile Brumpt (1925): postula que

existen dos especies de ameba,
una patológica y otra como simple
comensal inofensivo
EPIDEMIOLOGÍA

 Tercera causa de muerte entre las

enfermedades parasitarias (después de la
malaria y la esquistosomiasis)
 Entre el 10 y 20% de la población mundial se
considera infectada y un 10% de este grupo
presenta la enfermedad

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EPIDEMIOLOGÍA

Factores de riesgo
 Deficiencia en condiciones higiénico sanitarias
 Bajo grado de instrucción (malos hábitos higiénicos)
 Homosexuales (contacto fecal / oral)
Quistes/ resistentes a cloración y congelación del agua, pero son destruidos a
temperaturas sobre los 60° C por dos minutos.

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CICLO DE TRANSMISIÓN

Vía de transmisión: fecal/oral - ingestión de quistes

En I.D la capsula de quiste se digiere /

emergen cuatro trofozoítos móviles -
alojan en las criptas del Ciego / I.G

 Se reproducen por división binaria

 Eliminan las vacuolas alimenticias, y las
inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan
y forman prequistes

 Pre quistes adquieren una cubierta y pasan a quistes

inmaduros con un núcleo, más tarde en quistes tetra
nucleados (expulsado al exterior, por las heces fecales)
 En el medio ambiente se mantienen viables (semanas o
meses) y se diseminan por: agua, manos, artrópodos,
alimentos y objetos contaminados
CICLO DE TRANSMISIÓN

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MORFOLOGÍA

 Los trofozoítos patógenos (E. histolytica)

poseen eritrocitos en su citoplasma
 La forma no invasiva (E. dispar) no tiene
eritrocitos fagocitados

Quistes
 Miden de 10μ a 18μ
 Redondeados y Cubierta gruesa
 Poseen de uno a cuatro núcleos

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MECANISMO DE DAÑO DE LA MUCOSA

 Invasión a la mucosa
 Factores de virulencia
 Resistencia del huésped
 Formación de ulceras
Invasión a la mucosa
 Trofozoíto, se adhiere a la mucosa por acción de una
lecitina de adherencia o adhesina (afinidad por la galactosa que es
abundante en células de la mucosa del colon).
 Penetración favorecida por péptidos que forman poros y
lisan las células y proteasas que destruyen los tejidos.
 Los neutrófilos son destruidos por la lecitina, liberando
enzimas que favorecen la lisis celular
MECANISMO DE DAÑO DE LA MUCOSA

Factores de virulencia
 La lecitina de adherencia y las proteinasas degradan la
elastina, el colágeno y la matriz extracelular
 Estas actividades se realizan a través del factor de
virulencia (resistencia a la lisis mediada por el
complemento)
MECANISMO DE DAÑO DE LA MUCOSA

Resistencia del huésped

 Mecanismos del huésped que impiden la invasión (ameba
en intestino, pero la persona no padecen la enfermedad).
 Van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de
adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y
bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la
mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la
luz del intestino y no llegan a las células.
 Producción de IgA secretoria contra las proteínas de
adherencia.
MECANISMO DE DAÑO DE LA MUCOSA

Formación de úlceras
 Los trofozoitos se abren paso entre las células de la
mucosa, mediante una colagenasa que destruye los
puentes intercelulares (autolisis), la matriz celular se
degrada y las amebas pasan a la mucosa y submucosa
 En esta lucha entre parásito y huésped, un número de
amebas mueren y liberan otras enzimas (hialuronidasa y
gelatinasa), que unido a la isquemia y trombosis, permite
la extensión lateral de las lesiones de la sub mucosa
(ulceras en botón de camisa)
MECANISMO DE DAÑO DE LA MUCOSA

Formación de úlceras
 La necrosis que se presenta en la base de las úlceras,
permite que éstas se extiendan y den origen a lesiones
mayores, en casos graves cubre gran parte del colon y
dan origen a las formas necróticas fulminantes, a veces
asociadas a perforación intestinal

Ulceras Perforación
MECANISMO DE INMUNIDAD

Resistencia adquirida
 La experiencia clínica, en zonas endémicas, ha permitido
observar que los pacientes que han sufrido amebiasis
intestinal invasiva, pueden presentarla de nuevo con una
frecuencia menor, comparada con los que no la habían
tenido antes

Inmunidad adquirida
 La invasión por E. histolytica estimula la respuesta
inmune del huésped (celular y humoral)
MECANISMO DE INMUNIDAD

Inmunidad humoral
 Aumento de IgG (IgG2), en pacientes con absceso
hepático y en amebiasis intestinal invasiva
 La IgA y la IgM séricas también pueden aumentar
 Pacientes con amebiasis intestinal invasiva se han
identificado anticuerpos antiameba, en la mucosa, que
corresponden a IgA secretoria
MECANISMO DE INMUNIDAD

Inmunidad celular : controla extensión de lesiones y

protege al huésped de recurrencia

Actividad blastogénica Producción de linfocinas

Activan la destrucción de los

trofozoítos por los macrófagos

Macrófago Trofozoito
PATOGENIA

E. histolytica : genera proceso necrótico en los tejidos

Ulceraciones en colon Abscesos extra intestinales

Reacción leucocitaria - invasión de trofozoítos, con:

 Lisis de neutrófilos y tejidos
 Hemorragia / Perforación
 Masa pseudo tumoral (ameboba)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 De cada 10 personas que se les detectan el

parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los
cuales pueden variar desde diarreas ligeras
hasta casos más graves.
 La enfermedad desarrolla dos fases
(asintomática / intestinal invasiva)
CONCEPTO NECESARIO

DISENTERÍA
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la
inflamación y ulceración del intestino grueso
acompañada de fiebre, dolor abdominal y diarrea
con deposiciones de mucosidades y sangre.
FORMAS CLÍNICAS

I. Asintomática II. Intestinal invasiva

 Amebiasis no invasiva
 Diagnóstico : examen Aguda Fulminante
coprológico (quistes)
 Principal fuente de
diseminación Crónica
 Mas frecuente en la E. (más frecuente)
dispar, que no invade la
mucosa
FASE AGUDA

 Diarreas (abundantes y blandas, luego de menor volumen con moco y sangre)

 Cólicos abdominales
 Pujo / Tenesmo
 Sensación de quemazón en el ano
 Heces fecales con trofozoítos hematófagos,
principalmente en el moco, leucocitos son
escasos
FASE CRÓNICA

 Síntomas de colitis prolongada, sin disentería

 Dolor abdominal
 Diarrea que alterna con constipación (presencia
ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces / presencia de
trofozoitos en diarrea y quistes en la constipación)
 Pujo y tenesmo (menos intenso que en la fase aguda)
 Llenura postprandial, náuseas, distensión
abdominal, flatulencia y borborigmo
FASE FULMINANTE

 Amebiasis hiper aguda o forma gangrenosa, con

sintomatología mucho más intensa
 Dolor abdominal
 Vómito / Diarrea / Tenesmo
 Anorexia y perdida de peso
 Distensión abdominal y aerocolia
COMPLICACIONES

 Perforación intestinal / peritonitis

 Ameboba
 Amebiasis cutánea ( ulceras peri anales/genitales, etc)
 Abscesos (hepático / cardiaco / pulmonar / cerebral)
 Apendicitis amebiana
PERFORACIÓN INTESTINAL
ABSCESO HEPÁTICO
AMEBOMA
PERFORACIÓN INYESTINAL

Cámara gástrica Neumoperitoneo

 DIAGNÓSTICO
Antecedentes y genio
Examen físico
epidemiológico

Complementarios

 Estudio parasitológico fresco de heces fecales (trofozoitos)

 Copro parasitológico de concentración / seriado (quistes)
 Raspado de ulceras
 Biopsia de ulceras
 Antígenos en heces fecales
 Test de ELISA
 Estudios por imágenes
 TRATAMIENTO

Medicamentoso
Profiláctico
y/o Quirúrgico

Charlas educativas Tratamiento medicamentosos

Medidas higiénico sanitarias Tratamiento quirurgico

MEDIDAS HIGIENICO SANITARIAS

 Fortalecer el sistema inmunológico

 Cuidado al viajar
 Practicar una higiene personal saludable
 Tener cuidado con las fuentes de agua
 Manipulación segura de los alimentos a la hora de
cocinarlos y consumirlos
 Control de las moscas
 Disposición adecuada de las heces humanas
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Los medicamentos antiamebianos actúan únicamente contra

los trofozoítos, y cuando éstos son destruidos en la luz
intestinal evitan la producción de quistes

Acción luminar Acción tisular

Dicloroacetamidas 5-nitroimidazoles
 Teclozán
Comprimidos 500 mg
 Tinidazol
Adultos y niños > 8 años: 1 tab c/8h  Secnidazol
Suspensión 50 mg por 5 ml  Metronidazol
Niños > 8 años: dos cucharaditas
c/8h (5dias)
De 3 a 8 años, mitad de la dosis
< 3 años 1/4 de dosis
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Tinidazol
Presentación:
Tabletas: 500 mg y 1 g
Suspensión: 200 mg/ml
Adultos : 2 g al día (dosis única) x 2dias
Niños: 50 mg a 60 mg/kg/día x 2 a 3 días
Dosis máxima: 2g/24 h

Secnidazol
Presentación:
Tabletas: 500 mg y 1 g
Suspensión: 150 mg/ 5 ml
Adultos : 2 g al día (dosis única)
Niños 30 mg/kg/día (dosis única)
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Metronidazol
Presentación:
Tabletas:250 y 500 mg
Suspensión: 250 mg/ 5 ml
Frasco EV: 500 mg/ 100 ml
Dosis: 30 mg/kg/día x 7 a 10 días
Dosis máxima: 4 g/24 h
 TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Ornidazol (Tiberal)

Duración del Dosis diaria

tratamiento
Adultos y niños que pesen más de Niños hasta 35 kg
35 kg (comprimidos de 500 mg)
(a) 3 días 3 comprimidos por la noche, en 40 mg/kg, en una sola
una sola toma. toma
Peso superior a 60 kg:
4 comprimidos (2 por la mañana y
2 por la noche)
(b) De 5-10 días 2 comprimidos (1 por la mañana y 25 mg/kg, en una sola
otro por la noche) toma
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Usar preferentemente los anti -

amebianos de acción luminal
(Dicloroacetaminas)