Diabetes mellitus tipo 2

Brandon Manuel Cantú Tapia R1 Medicina Familiar

Definición
• Se define como un trastorno metabólico heterogéneo caracterizado
por la presencia de hiperglucemia debido a una pérdida progresiva de
la secreción de insulina de células B con frecuencia en el contexto de
la resistencia a la insulina. La hiperglucemia crónica se asocia con
complicaciones micro vasculares relativamente específicas que
afectan ojos, riñones y nervios, así como con un mayor riesgo de
enfermedad cardio-cerebro-vascular, entre otros
• La diabetes tipo 2 es la que se observa más comúnmente en adultos mayores,
pero se observa cada vez más en niños, adolescentes y adultos jóvenes por el
incremento en los niveles de obesidad, sedentarismo y una dieta inadecuada

• La población de pacientes ancianos con diabetes está creciendo rápidamente

debido a la transición demográfica mundial.

• Estimaciones recientes indican que en 2017 había 450 millones de adultos con
diabetes en el mundo, se espera que aumente a casi 700 millones en 2045.
Fisiopatología
•Alteraciones de la secreción de insulina
consecuencia de factores tanto funcionales (es decir, menor respuesta a los secretagogos) como cuantitativos (es decir, reducción de la masa de células β

•Alteraciones en la acción de la insulina (resistencia

a la insulina: principalmente en los tejidos periféricos (menor capacidad de estimular la captación de glucosa en el músculo y la grasa), pero también en el
hígado (menor capacidad de la insulina de suprimir la producción de glucosa hepática)

•Genética: Un individuo con un padre diabético de tipo 2 presenta un riesgo del 40%, pero se incrementa hasta el 70% cuando son ambos progenitores los
afectados.

•Obesidad: es el predictor clínico aislado más importante de diabetes de tipo 2, sobre todo en individuos jóvenes o de mediana edad
Manifestaciones clínicas
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso

• Se producen cuando se supera el umbral renal de reabsorción de la

glucosa
(180 mg/dl) y aparece glucosuria con diuresis osmótica.
Recomendaciones
• Se recomienda al menos una vez al año, un monitoreo en busca del desarrollo de diabetes tipo 2
en la persona mayor con prediabetes y/o los siguientes factores de riesgo:
• Tener un familiar de primer grado con diabetes tipo 2.
• Raza/etnia de alto riesgo (latinos, afroamericanos, nativos norte americanos, isleños del
pacifico).
• Tener sobrepeso (especialmente obesidad abdominal).
• Antecedentes de hipertensión (presión arterial mayor a 140/90 mmHg o en tratamiento para
hipertensión).
• Antecedente de enfermedad cardiovascular.
• Antecedentes de dislipidemia.
• Tener antecedente de diabetes gestacional.
• Presenten condiciones asociadas con resistencia a la insulina (acantosis nigricans, obesidad).
• Uso crónico de fármacos antipsicóticos atípicos, glucocorticoides y diuréticos tiazídicos.
• Tabaquismo.
• Ser sedentario.
Diagnóstico
Prediabetes Diabetes
Glucosa en ayuno entre 110 a 125 mg/dL (Ayuno Glucosa en ayuno mayor o igual a 126 mg/dL
al menos de 8 horas). (Ayuno al menos de 8 horas).
Glucosa plasmática a las 2 horas entre 140 y Glucosa plasmática a las 2 horas > 200 mg/dL
199mg/dl. después de una prueba de tolerancia oral a la
glucosa
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) entre 6.0% a Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ a 6.5%
6.4%
Síntomas de hiperglucemia y glucemia > 200
mg/dL, en cualquier momento del día
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos resultados de prueba anormales de la
misma muestra o de dos muestras separadas.
Tratamiento No Farmacológico
• Las modificaciones en el estilo de vida que resultan en una pérdida de
peso de tan solo 5% pueden mejorar el control glucémico y la
necesidad de medicamentos para controlar los niveles de glucosa

• Actividad física (actividad aeróbica de intensidad moderada)

• Terapia nutricional (Se recomienda la dieta mediterránea al tener el

enfoque dietético más efectivo y eficaz para mejorar el control
glucémico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2).
Tratamiento Farmacológico
• Metformina
• Sulfonilureas (glibenclamida o glimepiride)
• Tiazolidinedionas (pioglitazona)
• Inhibidor de DPP-4 (sitagliptina, vildagliptina y linagliptina)
• Inhibidores de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina y canagliflozina)
• Agonista de receptor GLP-1: (liraglutide, semaglutide, exenatide
dulaglutide, lixisenatide)
• Insulina basal
Medicamento Dosis
Metformina 850 mg al día, dosis máxima 2550
mg/día
Glibenclamida 5 mg. al día, dosis máxima 15 mg/día
Glimepiride 1 mg al día
Pioglitazona 15-45 mg al día
Sitagliptina 100 mg al día
Linagliptina 5 mg al día
Vildagliptina 50 mg al día
Empaglifozina 25 mg al dia
Dapagliflozina 10 mg al día
Liraglutide Solución inyectable. Cada mL
contiene: 6 mg
• Si no se alcanza el objetivo de A1C después de aproximadamente 3 meses, la
Metformina se puede combinar:

• Pacientes con DM2 que requieren terapia dual y tienen alto riesgo de
hipoglucemia se recomienda Metformina + alguno de los siguientes fármacos:
iDDP-4, iSGLT2, TZD.

• Pacientes con DM2 que requieren terapia dual, sin obesidad, ni insuficiencia
cardiaca, con TFG mayor a 60 mL/min/1.73m2 y riesgo de hipoglucemia
mínimo, se recomienda Metformina + alguno de los siguientes fármacos:
iDDP-4, Sulfonilureas (evitar las de acción prolongada), Tiazolidinedionas (TZD),
Insulina basal.

• Suspender la Sulfonilureas al iniciar la insulina.

• Los inhibidores SGLT2 en la persona con diabetes con enfermedad
ateroesclerótica establecida han demostrado beneficios cardiovasculares,
también se ha encontrado beneficios en pacientes con insuficiencia cardiaca y
retarda la progresión de la enfermedad renal crónica.

• Se pueden utilizar tiazolidinedionas como terapia de primera o segunda línea

como tratamiento de las personas adultas mayores si hay de manera
concomitante esteatohepatitis no alcohólica.
Tratamiento con insulinas
Considerar su uso cuando:
• Exista una HbA1c ≥9%.
• En pacientes con síntomas catabólicos de hiperglicemia, pérdida de peso,
cetonuria y glucosa en ayuno mayor a 260 mg/dl o glucosa aleatoria mayor
a 300 mg/dl.
• Cuando se llegue a dosis máximas de hipoglucemiantes orales
(generalmente Metformina, sulfonilureas o terapia triple).
• De acuerdo al perfil de paciente y metas establecidas exista un control
subóptimo por más de 6 meses (Glucemia en ayuno o HbA1c).
• El uso de hipoglucemiantes orales sea complicado, exista contraindicación o
poca tolerancia.
• En el trascurso de un procedimiento quirúrgico u hospitalización.
Insulina Dosis

Lispro/Protamina Cada ml contiene: 100.0 UI de insulina humana

Dosis 0.5-1.5 mg/kg/día

Insulina NPH 0.3-0,6 UI/kg/día

Insulina glargina 0.5-1.5 UI/kg/día

Complicaciones
• Complicaciones metabólicas agudas:
1. Hipoglucemia
2. Cetoacidosis diabética
3. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

• Complicaciones macrovasculares:
1. ACV
2. Infarto al miocardio
3. Arteriopatía periférica
4. Pie diabético

• Complicaciones microvasculares
1. Retinopatía diabética
2. Nefropatía diabética
3. Neuropatía diabética
Otros tipos de diabetes
Diabetes Mellitus Gestacional
• Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que no era
claramente una diabetes evidente antes de la gestación.

• Los cambios hormonales (aumento del lactógeno placentario, los estrógenos y la

progesterona) inducen resistencia a la insulina durante el embarazo.

• Se recomienda el cribado habitual, mediante una prueba de tolerancia a la glucosa

oral, de todas las gestantes entre las 24 y 28 semanas de embarazo.
Criterios para DMG
• Concentración de glucosa en ayunas de 92 mg/dl o
superior
• Concentración de glucosa de 180 mg/dl o superior a la hora
• 153 mg/dl o superior a las 2 h de administrar una sobrecarga de 75 g
de glucosa oral
Diabetes juvenil de inicio en la
madurez (MODY)

• Son una serie de síndromes que se caracterizan por una alteración de la función de las células β y
se relacionan con mutaciones monogénicas específicas.

• La MODY-2 se asocia a una mutación de la glucocinasa, que actúa como sensor de la glucosa en las
células β, se necesitan unas concentraciones
de glucosa más altas para estimular la liberación de insulina por las células β.

• MODY 3 se debe a una mutación del gen del factor nuclear hepático 1 α, implicado en el
desarrollo precoz del páncreas y en la regulación de la expresión de los genes de la insulina
Referencias
• http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-657-21/ER
• GOLDMAN L., SCHAFER A. (2016) TRATADO DE MEDICINA INTERNA.
25.ª EDICIÓN.