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HIPERTIROIDISMO

Interna: Kimberly Vaca Guardia

MEDICINA INTERNA.
HIPERTIROIDISMO

INTRODUCCION.
• El hipertiroidismo es una condición
clínica en la que hay un estado
hipermetabólico secundario a un
exceso de hormonas tiroideas.
• El hipertiroidismo es también conocido
como la Enfermedad de Graves
Basedow – Parry.
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 HIPERTIROIDISMO
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DEFINICION
• El Hipertiroidismo Subclínico se
caracteriza por ausencia de clínica,
sin embargo se define con una TSH
bajo el límite inferior del rango de
referencia con T4 libre y T3
plasmáticas dentro de rangos normales.
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FORMAS CLINICAS DE
HIPERTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
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ENFERMEDAD DE GRAVES
(BOCIO DIFUSO TÓXICO)
• La enfermedad de Graves es la que más a menudo se
asocia con el hipertiroidismo.
• Los investigadores creen que la enfermedad de Graves
es causada por un anticuerpo que estimula demasiado a
la tiroides y como consecuencia, ocasiona la producción
excesiva de hormona de la tiroides.
• La enfermedad de Graves está catalogada como
enfermedad auto inmune (una disfunción del sistema
inmune del cuerpo).
 HIPERTIROIDISMO
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ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

Etiopatogenia Teoría:
• Linfocitos B autoanticuerpos (“TRAb”
“Thyrotropin receptor antibody”)  activa los
receptores de TSH en tiroides  produce:
AMPc, tiroglobulina, hormonas tiroideas 
supresión de sintesis de TSH hipofisiaria.
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ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

CUADRO CLINICO.

Clínicamente la tríada clásica:

• Hipertiroidismo + bocio difuso + signos oculares.

Además pueden asociarse con menor

frecuencia a:
• Mixedema pretibial y Acropaquia tiroidea, sin
embargo, no siempre están todos presentes
(bocio puede estar ausente en ± 10%, los
signos oculares en el 40 a 60% de los casos).
• NO DEJA FOVEA.
 HIPERTIROIDISMO
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ENFERMEDAD DE GRAVES
BASEDOW

SIGNOSINTOMATOLOGIA.
• Respecto a los signos oculares, los más
llamativos son la:
• Retracción palpebral.
• Edema conjuntival (quemosis).
• Protrusión del globo ocular (exoftalmo).
• Compromiso de los músculos
extraoculares que dificultan la
convergencia.
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ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

CLASIFICACIÓN DE LA OFTALMOPATIA DE GRAVES

• GRADO I: Retracción del parpado superior
• GRADO II: Edema palpebral
• GRADO III: Proptosis
• GRADO IV: Compromiso de musculatura
extraocular
• GRADO V: Compromiso corneal
• GRADO VI: Perdida de visión por compromiso
del nervio optico28
 HIPERTIROIDISMO
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BOCIO NODULAR
HIPERTIROIDEO.
• Puede ser multinodular (BMH, Enfermedad de
Plummer) o Uninodular (BUH, Adenoma tóxico).
• El BMH se asocia a bocios nodulares de larga
data y en áreas con deficiencia de Yodo.
• Recordar que la evolución natural de los bocios
multinodulares eutiroideos (en los cuales se ha
descartado el Cáncer de Tiroides) es hacia al
hipertiroidismo, con una frecuencia anual de 2.5%.
 HIPERTIROIDISMO
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TIROIDITIS SUBAGUDA.
• Tiroiditis subaguda también llamada
Tiroiditis de Quervain
pseudotuberculosa.
• Es una patología de origen viral que
compromete preferentemente al
adulto joven en especial durante
epidemias virales de los niños.
 HIPERTIROIDISMO
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TIROIDITIS SUBAGUDA.
• Clínicamente se caracteriza por un cuadro tipo
gripal, con fiebre moderada y
característicamente con dolor cervical irradiado
a la región mastoidea; a estas manifestaciones
se agregan las propias de un hipertiroidismo
que puede ser muy intenso.
• Al examen físico hay fiebre, taquicardia,
sudoración y, lo más importante, bocio duro
extraordinariamente sensible al tacto.
 HIPERTIROIDISMO
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INDUCIDA POR IODO

• Un aporte excesivo de iodo pude producir hipertiroidismo cuando los
mecanismos de autorregulación del tiroides (efecto de Wolff-
Chaikoff) están alterados.
• En general el hipertiroidismo inducido por iodo (Jod-Basedow)
aparece en pacientes con patología tiroidea previa (bocios
nodulares y enfermedad de Graves-Basedow).
• La fuente del iodo suele ser la sal iodada o los contrastes
radiológicos iodados.
• La amiodarona, un antiarrítmico con alto contenido en iodo, puede
provocar también hipertiroidismo.
• Además del Jod-Basedow, la amiodarona puede provocar tiroiditis
por efecto tóxico directo sobre las células foliculares.
• El antecedente, la ioduria elevada y la ausencia de captación en la
gammagrafía tiroidea establecen el diagnóstico.
 HIPERTIROIDISMO
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CUADRO CLINICO.
• Al examen físico lo característico es el
estado de ansiedad del paciente,
mirada brillante, taquicardia (pulso en
reposo sobre 90 x min.); en un 20%
puede aparecer una fibrilación
auricular (FA) como primera
manifestación de hipertiroidismo.
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Cociente de Probabiliad: Retracción palpebral (CP

31,5), temblor fino de los dedos(CP 11,4), piel
humeda y caliente (CP 6,7) y taquicardia (CP 4,4)
 HIPERTIROIDISMO
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CUADRO CLINICO.
• Desde el punto de vista del laboratorio la
captación tiroidea de yodo radioactivo está
elevada lo que señala la hiperactividad de la
glándula si bien hay casos en que ésta está
muy baja como se señalará más adelante;
• Los niveles sérico de las hormonas tiroideas (T3,
T4 y T4 libre) están elevadas en la mayoría de
los casos.
 HIPERTIROIDISMO
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DIAGNOSTICO
• La determinación de los niveles de T4
libre y TSH suele ser suficiente para
llegar al diagnóstico de tirotoxicosis.
• Generalmente el diagnóstico es sencillo
de establecer, ya que encontraremos
valores elevados de T4 libre junto con
niveles suprimidos de TSH.
 EVALUACION DEL HIPERTIROIDISMO.
VALORES NORMALES DE REFERENCIA.
19 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS Tiroxina libre (T4l): o,8-2,7 ng/Dl

• Hemograma completo. Tiroxina total: 4-12 ug/dL

• Glicemia.
T3: 75-195 ng/dL.
• Urea.
• Creatinina. TSH: 0,5-5,0 uU/ml
• Colesterol.
Tiroglobulina 0 – 60 ng/dl.
• Triglicéridos.
• HDL Anticuerpos TRAB: Positivo.
• LDL
Anticuerpos Anti-tiroglobulina:
• VLDL
• 0,0 – 2,0 IU/ml
• Lipidos totales.
• Ionograma Anticuerpos Microsomales (Anti-TPO):
• T3 –T4 T4L- TSH. • Negativos: < 35 U/mL
• Indeterminados: 35 – 50 U/mL
• Examen orina. • Positivos: > 50 U/mL
• Antic. TRAB
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OTROS ANTICUERPOS POSITIVOS EN EL

HIPERTIROIDISMO.

Como marcadores inespecíficos de trastorno

autoinmune están:
• Anticuerpos antitiroideos (ATA).
• Antitiroperoxidasa (antiTPO).
• Antitiroglibulina (antiTg) los cuales están presentes en
el 75%.
 ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
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COMO LLEGAR AL DIAGNOSTICO ?

• Clinica
• T4 total o libre y TSH (en tirotoxicosis tipica
de tres meses de evolución)
• < de tres meses, si no hay bocio o tiroides
sensible a la palpación  necesario
Captación de I-131
• Gammagrafía tiroidea si hay nódulos
 ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
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DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se debe hacer
demostrando el exceso de hormonas
en la circulación.
• Los hallazgos bioquímicos se
caracterizan por la presencia de
elevadas concentraciones de T4 libre y
T3 libre con una TSH suprimida.
 ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
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DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• JOVENES: Hipermetabolismo.
• ANCIANOS: Cardiovascular:
palpitaciones, taquicardia,
arritmias, angor pectoris, FA.
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CRISIS TIROTOXICA Y/O

TORMENTA TIROIDEA
 HIPERTIROIDISMO
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SITUACIONES ESPECIALES:

TORMENTA TIROIDEA:

CONCEPTO
• La crisis tirotóxica es una respuesta exagerada del
organismo a una elevación aguda de hormonas
tiroideas.
• Su diagnóstico es clínico y debemos sospecharlo ante
la presencia de síntomas sugestivos de hipertiroidismo
florido, lo que se traduce en una situación
hipermetabólica y de hiperactividad simpática:
taquicardia, arritmias, nerviosismo e intranquilidad,
temblor distal, fallo ventricular, diarrea e hipertermia.
 HIPERTIROIDISMO
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 CRISIS TIROTOXICA
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CRISIS TIROTÓXICA

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Bioquímica: glucosa, urea, iones, creatinina, Ca (puede encontrarse
una hipercalcemia moderada), enzimas hepáticas (suele haber
elevación).
• Hemograma (podemos encontrar linfocitosis).
• Gasometría arterial
• Orina completa con sedimento
• Hemocultivos y urocultivos si se sospecha infección
• Radiografía de tórax y abdomen (tras estabilización del paciente).
• Electrocardiograma (taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
extrasistolia, etc)
 HIPERTIROIDISMO
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SITUACIONES ESPECIALES:

TORMENTA TIROIDEA.

DIAGNÓSTICO DE ¡URGENCIA! : Tomar muestras

de sangre
• T3 y T4 elevadas. TSH suprimida
• Bocio, captación de I-131 elevado
 HIPERTIROIDISMO
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 HIPERTIROIDISMO
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CRISIS TIROTOXICA.

TRATAMIENTO.

El fundamento del tratamiento de la Crisis

Tirotoxica consiste en:
• Lugol: 5 gotas 2 veces por dia (horas despues de iniciado
PTU)
• Glucocorticoides: bloquen la conversión periférica.
Dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o 4 mg cada 12 horas
parenteral (cuidado: infecciones, diabetes)
 ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
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TRATAMIENTO
• 1. Medidas de soporte.
• 2. Inhibir la síntesis de hormona tiroidea
(antitiroideos).
• 3. Bloqueo de la liberación hormonal.
• 4. Bloqueo de efectos periféricos de hormonas
tiroideas (bloqueo adrenérgico).
• 5. Inhibir la conversión periférica T4 a T3.
• 6. Tratamiento de los factores desencadenantes.
 ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
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INDICACIONES
• 1. Dieta blanda, blanca, hiposodica.
• 2. Oxigeno húmedo.
• 3. Soluciones: Cristaloides: Ringer normal, Lactato. Sol. Fisiologica, dextrosa.
Coloides: Albumina. Calcular goteo: 40 a 50 ml x kg/peso/24horas.
• 4. Hiperglicemia: Insulina cristalina según glicemia.
• 5. Hipertermia: Paracetamol 500 a 1000 mg VO c/6 horas.
• Dipirona 1gr IM c/8 horas.
• Clorpromacina 25mg IM o EV c/8horas.
• 6. Inhibidores de la formación de la hormona tiroidea:
• Metimazol 5mg 8tabletas juntas VO c/ 12 horas. Luego de 24 horas
continuar 6 comprimidos VO c/ 8 horas.
• Propiltiuracilo (Embarazadas) Inhibe la conversión de T4 a T3.
• 50 mg 2 comprimidos VO c/8 horas.
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INDICACIONES
• 7. Inhibidores de la formación hormonal:
• Yoduro de potasio 5 gotas VO c/8 horas, durante 5 días.
• Acido Yopanoico 1mg VO Una vez al dia o en dos tomas.
• 8. B-bloqueantes: Propanolol 40 mg ½ tableta VO c/ 6 horas.
• 9. Glucocorticoides:
• Dexametasona 4mg ½ Ampolla EV c/8 horas.
• Hidrocortisona 50-100 mg EV c/ 8 horas.
• 10. Tratamiento definitivo: Yodo radioactivo, o cirugía. por lo
general, no es la preferida por el riesgo al que se exponen las
glándulas paratiroides (las cuales controlan el metabolismo de
calcio en el cuerpo) y los nervios de la laringe.
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MUCHAS GRACIAS.