Es una enfermedad crónica no transmisible que cada día va en aumento y que se debe a una

alteración en la síntesis secreción y liberación de insulina, aumentando los niveles de la glucemia y

alteración del metabolismo de carbohidratos lípidos y proteínas.

Diabetes Mellitus Tipo l

- Tipo 1A: Autoinmune
- Tipo 1B: Ideopatica

Diabetes Mellitus Tipo ll

- Diabetes por problemas genéticos,
- alteración del funcionamiento de la célula
beta,
- enfermedades pancreáticas,
- acromegalia,
- síndrome de Cushing,
- endocrinopatías, se engloban en otros tipos
de diabetes ya que no pertenecen ni al tipo
1 ni 2.
- Síndromes genéticos asociados, síndrome
de Down, Klinefelter y
- Diabetes gestacional.
Tomar en cuenta en primer lugar, es conocer la clínica del paciente. Conocer las 4p
✓ Polidipsia
✓ Polifagia
✓ Poliuria
✓ Pérdida de peso o ganancia de peso
✓ visión borrosa
✓ mareos
✓ decaimiento
✓ boca amarga o sabor metálico

Si presenta estos síntomas de manera abrupta, quiere decir que hay un descontrol metabólico, no que
sea diabetes, pero puede darse de manera insidiosa es decir no se presenta de manera tan de golpe,
sino que lo va haciendo de forma más gradual.
Glicemia en basal>200 mg/dl al azar. Esto confirma el diagnóstico de diabetes y aún más si se
acompaña de las 4P
Si la glicemia en ayunas (FPG) >126 o más mg/dl no se puede hacer diagnóstico es necesario confirmarlo
con la PTPG, haciendo la hemoglobina glucosada HA1C o haciendo otra glucemia en ayunas. El ayuno
es un promedio de no ingesta de calorías por más de 8 horas.
Hemoglobina glucosada, es el promedio de las glucemias que ha mantenido el paciente los valores de
glucemia en sangre en los últimos 3 meses, se mide en porcentaje y si da mayor o igual a 6.5% esto
confirma la diabetes.
PTOG
Si a las 2h da mayor o igual a 200 es diabetes. tomada con 75g de glucosa, el paciente acude al
laboratorio en ayunas y se toma una muestra de sangre basal, si a las 2 horas los valores dan mayor
o igual a 200, es diagnóstico de diabetes
Mucha a veces el paciente no tiene diabetes, sino que presentan alteración en la glucemia:
- Tolerancia a la glucosa anormal en ayunas o glucemia anormal en ayunas e intolerancia a los
carbohidratos.
Para decir que los valores son normales debe estar la glucemia en ayunas -100 mg/dl, es decir de
99-60 es normal. Si es mayor hay una alteración en la glucemia en ayunas. Si la alteración es de 125
está en riesgo, si está en 126 o más es riesgo de padecer diabetes. Tolerancia normal a la glucosa
después de las 2 horas y si esta menor de 140 mg/dl. Intolerancia si a las 2h la glucemia está entre
149-199 mg/dl. Es diabetes si a las 2 horas de haber tomado la carga la glucemia esta mayor o igual
a 200.
Con la hemoglobina glicosilada es normal si es menor de 5,7%, de 5,7 a 6.4% es intolerancia y es
diabetes si es mayor o igual a 6.5%.

Tolerancia a la glucosa anormal, es paciente cuyos valores están en el medio, es decir que no es
diabético ni está normal, lo que se hace es tomar medidas de prevención para evitar que llegue a
diabetes.
DM DM 2
Tipo 1 el problema está en la alteración en la
respuesta inmunitaria del paciente donde estas
autodestruyen las células beta de los islotes del
páncreas, está determinada por factores
genéticos. Pero hay factores ambientales que
pueden causar daños directos a las células Beta,
si se destruyen no hay insulina y por ende no
habrá un adecuado metabolismo de la glucosa. El
tratamiento es la insulina y modificar el estilo de
vida del paciente, higiene, alimentación, ejercicios.
Esa insulina que se le administra debe funcionar
manteniendo los niveles basales de glucosa y que
actúen cuando hay niveles altos de glucosa por lo
general esto es luego de cada comida.
Normalmente después que uno come, la glucosa se eleva y la insulina normal del organismo mantiene
estable la glucosa.
DM2- Octeto deFronzo
Es más compleja ya que aquí interfieren varios órganos:
- Intestino, hay disminución de varios péptidos que se encargan de disminuir la glucosa en
sangre.
- Tejido adiposo, hay aumento de la lipólisis ya que el tejido adiposo está enviando muchos
ácidos grasos que el hígado utiliza para la producción de ácidos grasos.
- Riñón, hay un aumento de la reabsorción de glucosa en los túbulos renales.
- Músculo, hay disminución en la captación de glucosa.
- Cerebro, motivación al paciente a comer de más (polifagia).
- Hígado, disminuye la captación de glucosa.
- Páncreas, alteración en células beta y alfa, lo que altera aún más la hiperglucemia porque las
células alfa hay aumento de la secreción de glucagón (hormona hipoglucemiante) en lugar
de inhibirse se incrementa.
F
- Páncreas, se usan análogos del GLP1, y los inhibidores de la IDDP4 que actúan como insulino
sensibilizadores. Sulfonilureas que favorecen la liberación de insulina en el páncreas.
- Hígado, las metforminas y las diazolilmedionas que ayudan a la captación de glucosa y actúa
aumentando la captación de glucosa a nivel del músculo.
- Tejido adiposo las diazolimedionas disminuye la lipolisis
- Intestino actúan los GLP1 Y IDPP4 que pueden actuar estimulando al páncreas a producir
insulina, también ayudan aumentar la secreción de los péptidos que hacen que la glucosa
baje.
- Los análogos del GLP1 favorecen la disminución del glucagón y
- Los inhibidores de sglt2 que es un cotransportador de glucosa que hace que la glucosa en
lugar de ser absorbida en el riñón pueda eliminarse por la orina.
Cada fármaco que actúa a nivel de esos tejidos favorece la disminución de glucosa en sangre y
previene posibles complicaciones
T
Acción corta: Cristalina por via IV, PENDIENTE
La insulina de acción prolongada no produce
hipoglucemia y son la opción en pacientes renales,
con enfermedades hepáticas, con trastornos
alimenticios, y de edad muy avanzada para prevenir
los riesgos de prevenirla.

OJO

- Hipoglicemia
disminución brusca de niveles de glucosa, suele verse más en pacientes que usan insulina. se parte si
un paciente sano se habla de hipoglucemia cuando la glucemia está por debajo de 55 mg/dl, si es un
paciente diabético hipoglicemia por debajo de 79mg/dl.
La principal causa de hipoglicemia en un paciente sano es el ayuno prolongado, si es diabético la
principal causa de hipoglicemia es la medicación, ya sea por insulina o antidiabéticos orales.
Clasificación según gravedad
o Leve, se puede resolver solo
o Moderada, hay algún grado de la alteración de la consciencia puede tratarse con alguna
dificultad.
o Severa, necesita asistencia de otra persona.

- Crisis hipoglucemiantes:
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglicemico. Estas complicaciones son emergencias
endocrinológicas.
Triada de Whipple
▪ Clínica compatible: sudoración, mareos, deseo inexplicable comer dulces, alteración de la
consciencia.
▪ Medición de glicemia, si es diabético le da menos de 70 mg/dl y si es sano 55 mg/dl
▪ Resolución de síntomas, se resuelven rápido desde que el paciente ingiere algo dulce.

Leve o moderada, el paciente busca algo dulce de comer, algo que contenga 20g de carbohidratos el
equivalente a 4 cucharadas de azúcar. se resuelve en 15 min máximo.
Severa, se debe administrar glucosa vía endovenosa, se le aplica una solución glucosada en un 5%,
dextrosa al 50% de forma directa si está muy inconsciente, o en la solución si está recobrando la
consciencia. No hay dosis tope, se le administra todo lo que sea necesario hasta encontrar una
respuesta, y los valores de glucosa estén por encima de los 180mg/dl, este es valor que se ha
determinado para un paciente que estuvo en hipoglicemia severa.
Cetoacidosis diabética Y Estado hiperosmolar características
comunes y diferencias.
Ambos estadios cursan con hiperglucemia en el caso de la cetoacidosis diabética la glicemia esta
mayor o igual a 250mgdl, es un estado que va de leve a moderado. El estado hiperosmolar es grave,
la glicemia esta mayor o igual a 600mg/dl.
El PH, en la cetoacidosis el paciente tiene un pH por debajo de 7.2, y el EHD, el estado suele ser
normal 7.3 o 7.4
Bicarbonato, cetoacidosis el bicarbonato estará bajo por debajo de 15mg/dl. En el estado hiperosmolar
estará normal mayor de 18 mg/dl suelen estar levemente presentes o estar negativos.
La osmolaridad en la cetoacidosis puede estar alta o normal. En el caso de la hiperosmolaridad, el
criterio diagnóstico principal para hablar de este estado es Osmolaridad mayor a 320 mOsmol/L
(pregunta de examen)

✓ Hidratación intensiva por catéter de vía central

✓ Solución salina al 0.9% un litro por hora, en las primeras 4 a seis horas.
✓ Si es un paciente cardiópata o renal se debe manejar con más cuidado.
✓ Calcular insulina cristalina 0.1 und/kg en Bonds rápida.
✓ Calcular insulina cristalina und/kg/ día calculada en bomba de infusión
✓ Monitoreo de electrolitos, glicemia, ph y bicarbonato.
No bajar de golpe la hiperglicemia porque puede causar edema cerebral. La cetoacidosis es más
común del tipo 1 y estado hiperosmolar en el tipo 2

Son aquellas que se manifiestan después de que un Proxy Tiene un tiempo prolongado de ser
diabético y de haber estado en un marco entre estas complicaciones las podemos dividir en
microvasculares y macrovasculares las
Microvasculares son la retinopatía nefropatía y neuropatía diabética.
Las macrovasculares que incluyen a los grandes vasos aterosclerosis prematura, enfermedad
cardiovascular, cardiopatía periférica.
Hay otros factores determinantes para un paciente diabético que desarrolló la complicación crónica
los más importantes son el tiempo de evolución, el control metabólico, si ese paciente ha mantenido
el control de su glicemia el colesterol los lípidos el control de la presión arterial si hay proteinuria si
hay enfermedad renal, alteración de lípidos alimentación y actividad física. si estos factores no se
encuentran controlados en el paciente diabético, es probable que existan complicaciones crónicas.
F
La hiperglucemia prolongada hace que ese exceso de glucosa no se metaboliza de forma normal, sino
que busquen vías alternativas para metabolizarse y buscando estas vías alternas se producen
metabolitos oxidantes o pro oxidantes y tóxicas para los capilares y causan reacciones químicas
anormales en la célula produciendo complicaciones.
Uno de sus compuestos alterados son los diacilgliceroles aumentados y proteinquinasa C, producen la
liberación de factores protrombóticos, procoagulantes, prooxidantes que al final van destruyendo a los
capilares, produciendo, nefropatía diabética, retinopatía diabética.