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41 Status Asmático

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Estado de Mal Asmático ESTADO DE MAL ASMÁTICO Dr. Andrés Mario Rodríguez Acosta Dr. Armando Caballero López

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por una obstrucción generalizada y variada de las mismas, debido a una hiperactividad a múltiples estímulos: físicos, químicos, inmunológicos, mecánicos lo cual condiciona una seria dificultad al paso del aire. La enfermedad evoluciona con períodos de exacerbaciones intermitentes,

habitualmente reversibles de forma espontánea o como resultado del tratamiento medicamentoso. Con relativa frecuencia acuden los pacientes asmáticos a los cuerpos de guardias de los hospitales, generalmente después de haber ensayado una terapéutica autoadministrada y no controlada o después de ser tratados en consultorios médicos o policlínicos principales de urgencia sin resolverse su crisis, por lo cual es necesario continuar el tratamiento de manera mas agresiva y de

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Estado de Mal Asmático no resolverse la crisis decidir su ingreso en una Unidad de terapia Intermedia o Intensiva. Epidemiología El asma constituye un verdadero problema de salud tanto para adultos como para niños de ambos sexos, está ampliamente difundida por todo el mundo. Hay diferencia entre la población urbana y rural, quizás por la exposición más frecuente de contaminantes ambientales. En nuestro país se considera una enfermedad con una prevalencia de 7,71 %. Mortalidad El asma tiene una baja mortalidad comparada con otras enfermedades pulmonares crónicas, en parte porque el asma es frecuente en personas jóvenes y también porque la obstrucción de la vía aérea tiene un carácter reversible. A pesar de esto, a partir de 1970 se ha experimentado un aumento creciente de la mortalidad en muchas regiones del mundo lo cual se ha tratado de explicar por el uso de inhaladores con beta agonistas. Aunque muchas muertes por crisis agudas podían haber sido evitadas por

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Estado de Mal Asmático un reconocimiento precoz de la severidad de la crisis y la aplicación de un tratamiento enérgico. Estado de mal asmático. Concepto El estado de mal asmático se define como un episodio refractario a la terapéutica tradicional con beta agonistas y teofilina. Esta condición es frecuentemente asociada con un ataque prolongado de asma bronquial e implica que los cambios inflamatorios concomitantes que han ocurrido no son fácilmente reversibles a la terapéutica broncodilatadora conocida. La

mortalidad por Status Asmático en nuestra UTI en los últimos 25 años ha sido de un 10 %. Estos pacientes que no responden inicialmente a la terapéutica requieren una prolongada y agresiva terapéutica controversial. Patogenia La patogénesis del asma puede dividirse en dos etapas, la primera, en la cual las vías aéreas del sujeto adquieren que en algunas ocasiones puede resultar

características anormales, en especial inflamatorias, que las convierten en hiperrreactoras, la segunda, cada vez que estas

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Estado de Mal Asmático vías aéreas hiperrreactoras son sometidas a estímulos diversos como: frío, emociones, ejercicio intenso, cambios climáticos, polvos caseros, contactos con animales, pollens, drogas, humos, agentes químicos, gases etc, se obstruyen y producen manifestación clínica del asma: la crisis asmática. Hipereactividad: Muchas teorías han sido sugeridas sobre la causa de esta, dos de ellas son las más sobresalientes. Teoría muscular: El músculo traqueobronquial del asmático se contrae de forma exagerada ante diversos estímulos, tal parece que son señales intercelulares a través de diversas sustancias bioactivas o mediadores, lo que hace que el músculo liso se haga hiperrreactor, entre estos mediadores el tromboxano A2 (TXA2) y los leucotrienos (LT), B4, C4, D4 y E4, aumentan la sensibilidad del músculo liso a otros estímulos, los inhibidores de la síntesis de estos disminuyen la hiperrreactividad de sujetos asmáticos . Teoría vascular: Dentro de la teoría vascular de la la

hiperreactividad se sabe que aumentos pequeños del grosor de las paredes bronquiales causarán aumentos notables en la resistencia de las vías aéreas. Un aumento en la permeabilidad

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Estado de Mal Asmático vascular con extravasación de proteína y líquido origina

engrosamiento de la pared de la vía aérea, este cambio si se suma a la obstrucción causada por la contracción del músculo liso, ocasiona obstrucción exagerada ante los estímulos. Muchas sustancias bioactivas podrían ser las responsables de estas alteraciones en los vasos sanguíneos en especial el factor activador de plaquetas (FAP), histamina, prostaglandinas (PG): PGI2, PGD2 y PGE2, leucotrienos y la sustancia P (SP). Células inflamatorias Las células responsables liberan los mediadores químicos que afectan al músculo liso y a los vasos sanguíneos, pueden ser células residentes habituales de las vías aéreas como células cebadas y macrófagos o células atraídas desde la sangre como

los eosinófilos y neutrófilos determinando una correlación directa entre el nivel de hiperrreactivad de las vías aéreas del asmático y la activación de un número de ellas; los basófilos y las plaquetas también liberan mediadores que podrían llegar a las vías aéreas a través de la circulación sanguínea.

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Estado de Mal Asmático Interesantemente varios de los mediadores químicos, como el factor activador de plaquetas (FAP) y el factor estimulante de colonias, granulocitos y monocitos, las interleukinas (IL) también liberados por las células inflamatorias favorecen esta

retroalimentación. El papel de los linfocitos en el asma es formar parte de las células orquestadoras de esta reacción inflamatoria, ya que pueden ejercer control quimiotáctico activador o inhibidor sobre la mayoría de las células inflamatorias a través de diversas citokinas: Factor de Necrosis Tumoral (FNT), interleukina 3 y 5, interferones, etc. Algunos datos que apoyan la participación de linfocitos tanto en el asma alérgica como no alérgica, son su número aumentado y su estado de mayor activación en pacientes asmáticas que en sujetos sanos. Sistema nervioso Las vías aéreas del ser humano reciben influencias del sistema nervioso, inervación adrenérgica mínima y gran densidad de receptores beta. Las vías aéreas poseen un tercer sistema de neurotrasmisores, es decir no adrenérgicos, no colinérgicos (NANC). Este sistema tiene una porción excitatoria o contráctil

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Estado de Mal Asmático cuyo mediador es la sustancia P (SP) y una porción inhibitoria o relajadora con el péptido intestinal vasoactivo (VIP) como

mediador principal. Se ha descrito un predominio de la porción excitatoria. Está claro que en el asma alérgica el agente que desencadena todas las alteraciones es el antigeno, contra el cual se establece la respuesta inmunológica y esto se corrobora por la disminución o desaparición de la hiperactividad cuando el sujeto asmático evita la exposición durante meses o años; en el asma no alérgica se ignora el agente causal, quizás algún tipo de agente viral, polvo, humo, aire frío etc. Fisiopatología La obstrucción de la vía aérea es provocada por la combinación de factores, entre ellos: 1. 2. 3. 4. 5. El espasmo del músculo liso de vías aéreas. El edema de la mucosa. Hipersecreción de moco. Infiltración celular en las paredes de las vías aéreas. Lesión y decamación del epitelio de la vía aérea.

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Estado de Mal Asmático Antiguamente se consideraba como el factor principal de la obstrucción de la vía aérea al broncoespasmo, pero recientemente se acepta que el asma en particular su forma crónica es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea. Es evidente que el paciente asmático posee una hiperreactividad con respuesta bronconstrictora exagerada frente a múltiples estímulos. La consecuencia de la obstrucción de la vía aérea por

constricción del músculo liso, engrosamiento del epitelio de las vías respiratorias o líquido libre en su luz, es un aumento de resistencia al flujo del aire. Este trastorno se manifiesta por una disminución de los índices de flujo, tales como la velocidad de flujo pico espiratorio (PEFR) y disminución de volumen expiratorio forzado en un segundo (FEV1). Al inicio del ataque de asma la obstrucción ocurre a todos los niveles de la vía respiratoria. Durante un ataque agudo el estrechamiento de la vía respiratoria puede ser tan grave que origine su cierre. Otros factores influyen en la conducta mecánica de los

pulmones, en la inspiración la presión pleural disminuye mucho más de 4 a 6 cm por debajo de la presión atmosférica que suele

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Estado de Mal Asmático requerirse para el flujo de ventilación. Durante la expiración las presiones pleurales pico que normalmente son unos centímetros mayor que la atmosférica pueden llegar en pleno ataque agudo asmático a 20 o a 30 cm, a medida que el paciente intenta eliminar aire de los pulmones, conociéndose que las presiones bajas en los pulmones durante la expiración, dilatan la vía aérea y las presiones altas tienden a estrecharla. En un ataque agudo de asma la frecuencia respiratoria es alta, no por alteración de la composición sanguínea de los gases, sino por estímulos de los receptores intrapulmonares y su efecto sobre los centros

respiratorios. Esto unido al estrechaimiento de la vía respiratoria produce una carga mecánica a la bomba ventilatoria; en asma severa la carga o trabajo ventilatorio pueden aumentar y predisponer a la fatiga de los músculos ventilatorios. La

naturaleza sectorial del estrechamiento de la vía aérea produce una mala distribución de la ventilación (V), en relación con el riesgo (Q), es decir relación V/Q<1, su efecto neto es la producción de hipoxemia arterial, hipocapnea arterial por

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Estado de Mal Asmático hiperventilación y diferencia alveolo arterial de oxigeno alterada (PAO2 ± PaO2). Síntomas y signos de gravedad de una crisis
1. Disnea

Moderada: Es aquella que presenta pausas frecuentes al hablar. Severa o grave: Mudez o solo emisión de monosílabos.
2. Fatiga

muscular

o

agotamiento

físico:

Incapacidad

de

expectorar.
3. Tos no productiva persistente o expectoración muy espesa. 4. Insomnio mayor de 24 horas. 5. Ansiedad creciente. 6. Disminución de la conciencia: Confusión, somnolencia, coma. 7. Cianosis. 8. Disminución

de

los

movimientos

torácicos:

silencio

auscultatorio.
9. Enfisema subcutáneo. 10.Tiraje. 11.Pulso paradójico creciente.

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Estado de Mal Asmático
12.Hipotensión arterial. 13.Arritmia cardiorrespiratoria: Taquicardia mayor de 120 x min,

taquipnea mayor de 30 x min.
14.Velocidad máxima de flujo expiratorio (PEFR) menor de 100

ml/min, volumen expiratorio forzado en primer segundo (FEV1) menor de 100 ml.
15.Grado III y IV, en la clasificacion clinica- hemogasométrico de

Bocles (Cuadro 1) Cuadro 1 Aunque la clasificación clínico hemogasométrica de Bocles es vieja y ha sido muy criticada por la imprecisión en las

características de la obstrucción de la vía aérea en los diferentes estadios o grados del Status Asmático y porque los grados I y II, no permiten realmente definir el Status Asmático y no lo diferencian de las crisis asmatica simples, nosotros continuamos utilizándola, ya que a pesar de sus imperfecciones, nos resulta útil para definir la gravedad del Asma, cuando esta se presenta en los grados III y IV y nos induce a la agresividad del tratamiento. Hallazgos de laboratorio y radiográficos

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Estado de Mal Asmático La presencia de asimetría en los ruidos respiratorios junto a dolor torácico alertará al médico a indicar Rx de tórax y considerar esto, ante la presencia de fiebre y hallazgos

auscultatorios de neumonía. La aparición de expectoración amarilla, carmelita, sanguinolenta es sugestiva de neumonía y en estos casos resulta util indicar estudios citológicos de la expectoración, los cuales orientan a diferenciar la presencia de eosinófilos (Crisis agudas o crónicas por reacciones alérgicas) o de neutrófilos (Presencia de infección respiratoria). Cultivar la expectoración es proceder importante. Medición del potasio sérico: Es frecuentemente indicado sobre todo en pacientes de la tercera edad o mayores, los que reciben diuréticos, esteroides, beta bloqueadores, teofilina, estos

favorecen el paso del potasio hacia el interior de las células y la hipokaliemia desencadena arritmias. La gasometría arterial y el estado de los vasos sanguíneos es útil para la admisión en el hospital, y para decidir o no la intubación endotraqueal y la necesidad de Ventilación mecánica. Cuando la mayoría de los asmáticos tienen alterados los gases

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Estado de Mal Asmático sanguíneos, esto permite iniciar tratamiento agresivo y

orientación hacia cual área hospitalaria debe ser dirigido el paciente. Criterios de hospitalización Uno de los aspectos mas difíciles para el Intensivista, para el Emergencista, para el medico de Atención primaria o para el medico de cuerpo de guardia es decidir cuando ingresar un asmático en terapia Intensiva; no existe ningún marcador

confiable que identifique la gravedad y tendencia a la mortalidad de una crisis de Asma o de un Status Asmático e incluso la definición de este ultimo, tampoco resulta fácil, sin embargo es conocido que el retraso en el tratamiento enérgico, sea por subvaloración del medico de asistencia o del propio paciente, conllevan un incremento de la mortalidad y de la mortalidad y en tal sentido es preferible ingresar en la UTI, un asmático que pueda recuperarse en corto tiempo con una terapia intensiva, que mantener criterios de ingreso rígidos y demasiado esquemáticos, que provoquen un empeoramiento rápido del broncoespasmo y sus consecuencias en otras áreas de atención, que no cuenten con

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Estado de Mal Asmático los recursos humanos, terapéuticos y de vigilancia de una Unidad de terapia Intensiva, no obstante ello se requiere una guía para ser valorada en el momento de decidir el ingreso de un asmático en terapia intensiva ( Cuadro 2) Cuadro 2 Criterios de tubo endotraqueal y ventilación artificial mecánica. La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica, pueden ser terapias salvadoras, cuando se usan en el momento oportuno, pero no se recomienda abusar de estas indicaciones ya que pueden aumentar la morbilidad y en determinadas condiciones la mortalidad, por otro lado no hay 2 asmáticos iguales y cada paciente necesita ser personalizado a la hora de evaluar estas indicaciones, de manera que en el cuadro 3, podemos ver un esquema de valoración, que debe ser tenido en cuenta a la hora de decidir la intubación endotraqueal en un status asmático. Cuadro 3 Diagnóstico diferencial de las crisis de asma bronquial

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Estado de Mal Asmático Es muy importante antes de comenzar el tratamiento de un Status asmático, realizar el diagnostico diferencial del mismo, para lo cual podemos auxiliarnos, con el cuadro 4. Cuadro 4 Complicaciones del estado de mal asmático
1. Respiratoria:

Atelectasia, neumotórax, neumonía, derrame

pleural, neumomediastino.
2. Cardiovascular:

Arritmias,

infarto

del

miocardio,

tromboembolismo pulmonar, muerte súbita.
3. Digestiva: Ileo paralítico reflejo, sangramiento digestivo alto. 4. Renales: Insuficiencia renal aguda. 5. Hematológica: Coagulación intravascular diseminada. 6. Nervioso: Convulsiones, coma.

Tratamiento del estado del mal asmático
1. Medidas generales. a) Ingreso en UCI o UCIN. b) Monitorización cardiaca. c) Catéter venoso central.

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Estado de Mal Asmático
d) Mantener paciente en posición Fowler. e) Exámenes complementarios de urgencias. f) Preparar

elementos

necesarios

para

la

intubación

endotraqueal.
g) Garantizar la permeabilidad de la vía aérea. h) Si fuera necesario sonda vesical o nasogástrica. i) No demorar en iniciar tratamiento específico intensivo. 2. Tratamiento específico intensivo. a) Terapia Beta Adrenergica: Los B adrenérgicos se están

usando en el tratamiento del Asma desde el año 1920, con múltiples modalidades en su utilización; la estimulación de los receptores Beta-1 adrenérgicos, causa un incremento en la frecuencia cardíaca, del aumento consumo de los en de la contractilidad por el

cardiaca, miocardio;

aumento el

oxígeno

estímulo

receptores

Beta-2

adrenérgicos, produce dilatación de músculo liso bronquial y vascular, tremor, disminución a la respuesta inflamatoria celular. La respuesta Alfa adrenérgica causa contracción del

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Estado de Mal Asmático músculo liso vascular con el incremento de la resistencias sistemicas. Epinefrina fue el primer Beta adrenérgico agonista usado en el tratamiento del asma, pero sus efectos indeseables Alfa-1 y Beta1 adrenérgicos, han motivado muchas controversias, sobre su uso y muy particularmente sobre sus vias de que administracion. tiene fuerte

Posteriormente

aparecieron

isoproterenol

actividad broncodilatora y menor efecto Alfa-1 adrenérgico, es decir, no es un agonista selectivo de los receptores Beta-2. Mas tarde surgió isohetarina como Beta agonista con actividad Beta-2 y débil actividad Beta-1, demostrando corto período de acción. Metaproterenol primer agonista selectivo de los receptores Beta-2, seguido por terbutalina y albuterol (Salbutamol) y más recientemente los agonistas de los receptores B-2 de acción prolongada Salmeterol y Formoterol, cuyo uso en en el status asmático aun no esta probado y el Levalbuterol, los cuales han

conseguido la máxima eficacia broncodilatadora. Actualmente se reconoce que la terapéutica con agonistas de los receptores B-2, constituye la piedra angular del tratamiento,

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Estado de Mal Asmático tanto de la crisis aguda de asma como del status asmático y ha sustituido a la Aminofilina en esta administración de estos medicamentos funcion; las vias de son la inhalatoria,

subcutánea e intravenosa; la vía inhalatoria es la mas usada, constituyendo un arma terapéutica en todos los niveles de atención que incluye la automedicación o medicación casera, se han utilizado diferentes aditamentos para la administración de los B-agonistas por esta vía, entre ellos los llamados spray o inhaladores dosis especifica o fija, con o sin cámaras

espaciadoras, los nebulizadores de jet de pequeño volumen acoplados a ventiladores o a balones de oxigeno a presión y los nebulizadores ultrasónicos, cuya eficiencia terapéutica se

manifiesta en el mismo orden en que han sido señalados, aunque hoy en día al aparecer las cámaras espaciadoras de alto volumen, se considera que un spray acoplado a ella resulta tan eficiente como un jet nebulizador; la vía subcutánea solo se utiliza en unidades que cuenten con atención medica presencial y la vía endovenosa que no es aceptada por todos, solo se recomienda

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Estado de Mal Asmático ante situaciones especiales en salas de Terapia Intensiva o intermedia con personal medico especializado. Los principales B2-agonistas de uso en el asma podemos verlos en el cuadro 5: Cuadro 5 Nosotros severamente sugerimos enfermo iniciar con una terapéutica Beta-2 en el asmático (Albuterol)

agonista

inhalando cada 15 minutos hasta llegar a 3 ó 4 aereosoles, nebulizaciones ultrasónicas continuas con dosis de 40-80 mg/h o aplicaciones por el tubo endotraqueal; con esta terapéutica asociada a una intensa fisioterapia respiratoria entre los aerosoles debe obtenerse por regla, una evidente mejoría que permitirá espaciar los aerosoles cada 1 h en las próximas horas y después espaciándolos mas, en la medida que la mejoría progresa; cuando los Beta-2 agonistas selectivos son utilizados parenteral u oralmente, ellos pierden mucha actividad y eficacia Beta-2, demostrando esta vía de administración mayores efectos

secundarios en comparación a la inhalatoria. La epinefrina subcutánea y la terbutalina son potentes herramientas en

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Estado de Mal Asmático situaciones críticas. La terapéutica inhalatoria es frecuentemente dificultosa en niños, haciendo esto necesario y exitosa la ruta parenteral en pediatra. No pocos documentos clínicos señalan que no encuentran diferencia entre le epinefrina y la terbutalina en cuanto a eficacia a la hora de su utilización subcutánea, siempre y cuando la primera no tenga contraindicación. En nuestro servicio de terapia Intensiva llevamos mas de 20 años usando la Adrenalina intravenosa (infusión), en pacientes con Status asmático muy graves, que no responden a la terapéutica inicial, sobre todo cuando son jóvenes y no tienen afectación isquemia cardiaca y hemos tenido magníficos

resultados, que incluyen en muchos casos el descenso de la frecuencia cardiaca, el alivio del broncoespasmo y la caída de las presiones picos inspiratoria; esta mejoría no se produce

rápidamente sino progresivamente y ello permite ir reduciendo gradualmente las dosis utilizadas hasta suprimir el medicamento. Las precauciones para el uso de epinefrina se basan en paciente mayores de 60 años, antecedentes de hipertensión arterial y enfermedad coronaria

2118

Estado de Mal Asmático
b) Metilxantinas:

Los

derivados

de

las

metilxantinas

(Aminofilina/Teofilina) han sido utilizados durante muchos años como broncodilatador en el tratamiento del status asmático, sin embargo su uso ha comenzado a ser

cuestionado por una combinación de factores que incluyen: La diferencia entre sus niveles terapéuticos y tóxicos es muy estrecha. La mejor disponibilidad y eficiencia de la terapéutica con BAgonistas. La ausencia probada de disminución en la frecuencia de ingresos hospitalarios El cuestionamiento de su mecanismo primario de acción, planteado como una inhibición de la fosfodiestearasa, la cual conlleva un incremento del cAMP y que este a su vez produce la relajación del músculo liso bronquial. Hoy se conoce que: La concentración de la droga necesaria para aumentar el cAMP in vitro, excede a los niveles terapéuticos in vivo. Otros inhibidores de la fosfodiestearasas no son efectivos en el asma.

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Estado de Mal Asmático La relajación del musculo liso bronquial in vitro, puede ocurrir sin elevar los niveles de cAMP. No obstante ello en nuestro medio continuamos usando la Aminofilina en el status asmático, y las investigaciones futuras, arrojaran mas luz y precisiones sobre el uso de este medicamento en el asmático hospitalizado y particularmente en el status asmático, aunque existe bastante consenso en usarla cuando hay una respuesta incompleta o mala al uso combinado de Bagonistas, anticolinérgicos y esteroides, y en pacientes que necesitan apoyo ventilatorio mecánico. La Aminofilina es la solución intravenosa de Teofilina, que contiene aproximadamente el 80 % de Teofilina; cuando la Teofilina entra a la circulación, aproximadamente el 40 % se une a las proteínas del plasma y el resto se distribuye en la superficie corporal con menor concentración en el tejido adiposo; Las concentraciones séricas alcanzan la su equilibrio con las la

concentraciones tisulares de

droga 1 h

después de

administración intravenosa; el 90 % se metaboliza en el hígado por el citocromo P450, en metabolitos inactivos que son

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Estado de Mal Asmático excretados por la orina, de manera que cualquier afectación de la función hepática o del clearence renal de teofilina, incrementaran sus concentraciones sanguíneas y aumentaran el riesgo de toxicidad si se continúan usando dosis estándar sin monitorizacion de los niveles de teofilina. A pesar de la controversia actual sobre el uso de la aminofilina en el status asmático, se le reconocen las siguientes acciones: Antagonista de receptores de adenosina Inhibidor de la fosfodiestearasa Estimula la liberación de catecolaminas endógenas Tiene ciertas acciones antiinflamatorias Mejora el clearence mucociliar Estimula el fuelle ventilatorio Aumenta la contractilidad diafragmática y evita la fatiga de este músculo Aumenta la diuresis Tiene efecto ionotropo negativo Disminuye precarga y postcarga.

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Estado de Mal Asmático En nuestra practica utilizamos una dosis de carga de 5 mg/kg endovenoso, administrado muy lentamente o en infusión en unos 20-30 minutos, con lo cual se alcanzan concentraciones de 10-15 Qg/ml, cuando el paciente ha recibido 6 horas antes aminofilina endovenosa, debe cuidarse que la dosis de ataque no sobrepase los 6-7 mgs/kg, sumadas, la anterior y la actual, posteriormente utilizamos una infusión a razón de 0,3 ± 0,9 mgs/kg/hr, teniendo en cuenta que algunas situaciones o medicamentos usados simultáneamente, pueden aumentar o disminuir las

concentraciones sanguíneas de teofilina, lo cual determinara el uso de dosis mayores o menores (Cuadro 6). Cuadro 6 Si existen condiciones para medir los niveles séricos de teofilina, se recomienda efectuar esta medición, 1 h después de las dosis de ataque y 6-8 h después de comenzar la infusión endovenosa y continuar después diariamente, mientras persista la infusión o se logre reducir significativamente la dosis de infusión ante la mejoría clínica y gasométrica; debe recordarse que concentraciones mayores de 20 Qg/ml, constituyen el nivel toxico

2122

Estado de Mal Asmático de la droga y obliga a reducir la dosis, aunque a veces comienzan a verse manifestaciones toxicas entre 15-20 Qg/ml, es decir muy cercano a los niveles terapéuticos, de manera que siempre que se use este medicamento debe estarse muy al tanto de la aparición de manifestaciones toxicas, expresadas con persistencia de la taquicardia a pesar de la mejoría clínica y gasométrica, arritmias cardiacas, nauseas, vómitos, cefalea, insomnio, convulsiones, encefalopatía etc.
c) Esteroides: Como el asma y el status asmático es una

enfermedad inflamatoria, los esteroides son una droga de primera línea en su tratamiento, con independencia de que el paciente sea o no un tomador habitual de esteroides por vía oral o inhalatoria; los principales efectos de los

esteroides en el status asmático son: Aumentan la respuesta a los B agonistas Inhiben las citokinas proinflamatorias (IL-1, IL-4, IL-13, IL-16, FEC-MG). Inhiben la liberación de mediadores de macrófagos y basófilos Subregulan las células Th1 e induce el IF K la IL-12.

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Estado de Mal Asmático Inhiben la liberación de metabolitos del ácido araquidónico i del Factor Activador Plaquetario (FAP). Reducen el influjo de células inflamatorias por inhibición de quimokinas y otros factores Disminuyen la respuesta a los neuropéptidos. Aumentan el surfactante y mejoran la función pulmonar. Disminuyen el edema y reducen la permeabilidad vascular pulmonar. Disminuyen los niveles de IgE. En el status asmático preferimos el uso de los esteroides por vía endovenosa, hasta lograr una mejoría y el restablecimiento de la vía oral, pasando en ese momento a utilizar la vía oral; su acción antiinflamatoria comienza a la hora de ser administrados;

Comenzamos con una dosis de ataque de Metilprednisolona a razón de 1,5- 2 mgs/kg, o Hidrocortisona (4 mgs/kgs), seguido de la administración endovenosa de Metilprednisolona (0,5 ± 1 mgs/kg) o Hidrocortisona (1,5 mgs/kg) cada 4-6 h; cuando pasamos a la vía oral, habitualmente después de las primeras 48-

2124

Estado de Mal Asmático 72 h, administramos prednisona a razón de 20-30 mgs/dia, disminuyendo progresivamente esta dosis hasta suprimirla. Los esteroides inhalatorios se han ensayado en las crisis agudas de asma, pero no constituyen una terapéutica aceptada por la mayoría y por tal motivo no la recomendamos; son más utilizados para evitar recaídas después de una crisis o para el tratamiento de prevencion de las crisis agudas; actualmente los mas utilizados son, la Beclometasona, Triamcinolona, Budesonida, Fluticasone y Flunisolide.
d) Anticolinérgicos inhalados: (atropina, ipatropium). Aunque la

atropina es conocida como droga en el asma bronquial desde hace más de 100 años, ha sido abandonado su uso en los últimos años, a pesar de sus efectos beneficiosos en la prevención del broncoespasmo, laringoespasmo y reflejos vagales, cuando El es necesario de ejecutar la intubación es un

endotraqueal;

bromuro

Ipatropium

anticolinergico más reciente, cuyo uso por vía inhalatoria en el asma aguda es muy controvertido, algunos sugieren utilizar sus efectos benéficos de forma mayoritaria en la

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Estado de Mal Asmático enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el asma bronquial hospitalizada, ante un fracaso de la terapéutica Beta agonista, teofilina, esteroides después de 4 a 6 horas de tratamiento tiene menos efectos indeseables, inicio de

acción lenta y efecto prolongado: dosis para inhalación 0,5 1 mg cada 30 minutos por 3 dosis, sobre todo si la velocidad de flujo pico inspiratorio es < 200 Lts/min.
e) Antibióticos: Están indicados solamente si hay señales de

infección respiratoria. La elección en primer momento sin tener germen aislado debe ser dirigido contra H influenzae y S neumonae, pensando que estos son productores de Beta lactamasa; recomendamos cefalosporinas de segunda

generación o aminopenicilinas con inhibidores de Beta lactamasa.
f)

Fluidos intravenosos: Administramos líquidos endovenosos según requerimientos o necesidades diarias de estos. Si depleción de volumen solución salina fisiológica; pacientes mayores de 60 años y cardiópatas será con dextrosa en agua. Estará bien claro que el exceso de volumen no facilita

2126

Estado de Mal Asmático la fluidificación de secreciones y puede provocar edema intersticial con empeoramiento y mayor dificultad para resolver la crisis aguda.
g) Influir sobre los factores precipitantes: Es muy importante

siempre que se produce una crisis aguda de asma tratar de precisar cual o cuales fueron los factores que precipitaron la aparición de la crisis y si es posible actuar sobre ellos comenzar de inmediato; algunos de los factores

precipitantes conocidos son: Uso de Beta bloqueadores. Aspirina AINE Irritantes inhalados. Resfriado común, sinusitis, ejercicio. Stress Infecciones respiratorias bajas Alergenos ambientales Presencia de reflujo gastroesofágico etc.

2127

Estado de Mal Asmático
h) Ventilación

artificial mecánica: Similar a muchos otros

aspectos del tratamiento del status asmático, no existen grandes estudios controlados que comparen y ofrezcan resultados con diferentes modos de ventilación, siguiendo a la intubación del paciente con status asmático; sin embargo los objetivos de la ventilación están muy claros:  Mantenimiento de un adecuado aporte de oxigeno a los órganos vitales.  Minimización del riesgo de barotrauma, volutrauma y lesión pulmonar aguda.  Mantenimiento del Ph en un rango aceptable. Es muy importante evitar la aparición de neumotórax como complicación de la ventilación mecánica, teniendo en cuenta que este esta vinculado a la hiperinsuflación pulmonar y

heterogeneidad regional de la distribución del flujo de aire, causadas por la obstrucción al flujo espiratorio; en la medida que el volumen, alveolar y la sobredistensión aumentan, el riesgo de neumotórax también aumenta, especialmente en las fases

iniciales de la ventilación mecánica, por tal motivo, debe prestarse

2128

Estado de Mal Asmático especial atención a la programación del Volumen minuto, volumen corriente y tiempo espiratorio del ventilador; las antiguas

estrategias de usar altos Vt (10-12 ml/kg) y altas FR, para disminuir rápidamente la elevada PaCO2, llevaban con frecuencia a muy altas presiones pico inspiratorias y presión meseta, implicadas en la aparición del barotrauma; desde que aparecieron las técnicas de ventilación protectoras y la hipercapnia permisiva, estas son preferidas en la ventilación del asmático y aunque en la practica no existe la posibilidad real, de aplicar un esquema único, la garantía de los objetivos de la ventilación debe lograrse de forma progresiva, para provocar daño pulmonar, barotrauma y volutrauma; el volumen minuto y la velocidad de flujo inspiratorio determinan el tiempo espiratorio (te), de manera que cuando el volumen minuto disminuye o la velocidad de flujo inspiratorio aumenta, el tiempo disponible para una espiración completa aumenta. Como esquema para comenzar la ventilación mecánica de un

paciente con status asmática. Cuando se tome esta decisión, podemos guiarnos por los parámetros que aparecen en el cuadro

2129

Estado de Mal Asmático 7, recordando, que lo mas importante en la ventilación del asmático, es que el intensivista permanezca al lado del paciente, hasta tanto logre los objetivos de la ventilación mecánica y su

estabilización, lo cual obliga a realizar ajustes frecuentes en los parámetros programados al ventilador en dependencia de la situación clínica y gasométrica Cuadro 7 Se ha utilizado la PEEP en el tratamiento del status asmático, sin que existan estudios controlados que demuestren su eficacia, en nuestra practica nunca la usamos como terapéutica inicial, ni tampoco cuando no logramos con las medidas de ventilación protectora que la PIP sea menor de 45 cm de H20; se plantea que el efecto mecánico de la presión espiratoria, puede provocar dilatación de pequeños bronquios en la vía aérea y que por otro lado es preferible a la autoPEEP, siempre y cuando se evite el efecto sumatorio. El uso de sedantes y relajantes musculares se comenta en el capitulo dedicado a este tema y de igual forma el destete.

2130

Estado de Mal Asmático
i)

Heliox: El Heliox es una mezcla de oxigeno (20 ± 40 %) y Helium (60 ± 80 %), el cual se ha usado para el tratamiento del asma aguda, desde el año 1930, sin que nunca se haya constituido como una terapia de aceptación universal; últimamente ha vuelto a renacer en algunos el uso del Heliox para tratar el asma aguda, sin que existan estudios controlados que demuestren convincentemente sus

ventajas; es un gas inerte que no tiene efectos colaterales conocidos, tiene una densidad menor que la del aire ambiente; se ha planteado que administrado a través de una mascara o de un TET, el disminuye la resistencia de las vías aéreas, el pulso paradójico, el gradiente alveolo-arterial de oxigeno y aumenta el flujo pico espiratorio, todo lo cual, puede tener un efecto potencial en la disminución de la fatiga de los músculos respiratorios, proporcionando mas tiempo, para con otras medidas, ya comentadas, resolver el broncoespasmo y la inflación del status asmático. En nuestro medio no lo hemos usado, pero cero que se

2131

Estado de Mal Asmático necesitan estudios multicéntricos, bien controlados demostrar su verdadera utilidad.
j)

para

Sulfato de Magnesio: Es un viejo medicamento que se ha usado en el asma aguda de forma esporádica y anecdótica desde hace mas de 60 años, a causa de que se plantea que relaja la musculatura lisa bronquial, disminuye la cantidad de neurotransmisores liberados en las terminales nerviosas motoras; se usa en dosis de 2 gras endovenoso en 10-25 min. En nuestro medio no ha tenido un uso extendido y realmente no hemos evaluado su utilidad en el asma aguda.

k) Inhibidores de los Leukotrienos: Estos medicamentos de

reciente aparición no se han demostrado útiles en el asma aguda, pero si se están usando extensivamente en la prevención de las crisis; ellos actúan por inhibición de la síntesis de los Leukotrienos (Zileuton) o por antagonismo del receptor de los Leukotrienos (Zafirlukast y Montelukast).
l)

Otras

terapéuticas: de con

Existen tratamientos varios

reportes de

y

experiencias asmáticos provocan

anecdóticas, refractarios

status que

agentes

2132

Estado de Mal Asmático broncodilatación, (Ketalar), Isofluorane), Anticuerpos tale como el Sulfato de Ketamina e

Anestésicos Bloqueo

Halogenados cervical de

(Halothane

peridural, IgE,

Hipotermia, de

monoclonales

oxigenadores

membrana, aerosoles con furosemida etc, sin embargo ninguna de estas terapias forma parte del arsenal

terapéutico standard del status asmático y mas bien constituyen usos excepcionales, en situaciones

excepcionales y por médicos que están obligados o tratan de ser excepcionales.

2133

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