Apuntes Medicina

Interna
Alberto Guakil Haber

Medicina Interna
1. DM
2. HAS
3. Dislipidemias
4. Obesidad
5. Sx metabolico
6. Depresión/Ansiedad
7. Trastornos alimenticios (anorexia y bulimia)

Diabetes Mellitus
• Enfermedades crónicas metabólicas heterogéneas, caracterizada por
hiperglucemia crónica, trastornos en la producción y en la acción de la insulina
o ambos.
• La hiperglucemia esta asociada a daño, disfunción o falla de órganos, como:
microvasculares: ojos, riñones, nervios, y macrovasculares: corazón y vasos
sanguíneos.
• Prevalencia de 14% en México
• Factores de riesgo
• Obesidad: favorece la resistencia a la insulina y la muerte de la célula beta
• Sedentarismo
• Mala alimentación
• Herencia: familiares primer grado

Síntomas
• Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, visión borrosa, infecciones (IVU,
IVR, pielonefritis enfisematosa, colecistitis enfisematosa, otitis, vulvovaginitis)
• Descontrol: tipo 1 cetoacidosis, tipo 2 edo. Hiperosmolar

Clasificación
• Tipo 1: destrucción de célula beta (5%)
• Autoinmune e idiopatica
• Tipo 2: defectos en secreción y acción de insulina (resistencia o deficiencia
insulina) (90%)
• Otros tipos específicos: defectos de células beta (enfermedades pancreáticas,
endocrinopatias, MODYs, medicamentos, como esteroides, tiazidas, quimio)
• Gestacional







 Dx criterios:
1. Glucosa plasmatica en ayuno 8 hrs. Mayor o igual a 126 mg/dl, ideal en 2
muestras (normal 80-99, preDM 100-125)
2. Hb glucosilada A1c mayor a 6.5% (normal menor 5.7%, preDM 5.7-6.4%)
3. Curva de tolerancia a la glucosa 2 hrs. de duración con carga de 75 g de
glucosa, a las 2 hrs. DM mayor o igual a 200 (normal es menor a 140 mg/dl,
intolerancia a la glucosa 140-199)
4. En pacientes con síntomas con muestra al azar con glucosa en plasma mayor
o igual a 200 mg/dl

• La Hb glucosilada sirve para saber el promedio de glucosa en los últimos 2 o 3
meses, 6% = 126 cada, 1% equivale aprox. A 28 mg/dl.
• Prueba de fructosamina sirve para sacar el promedio de glucosa de las ultimas dos
semanas, se utiliza en casos como anemia que no se puede utilizar Hb glucosilada

Principales estudios en diabetes
• DCCT (diabetes control and complication trial) USA en DM1
• concluye que el control de la glucemia disminuye el riesgo de complicaciones
• UKPDS (UK prospective diabetes Study) en DM2
• concluye que el control de glucemia y presión arterial disminuye el riesgo de
complicaciones

• Metas
• HbA1c
• Debajo de 7% reduce el riesgo de complicaciones microvasculares, si la
expectativa de vida es grande 6.5% es razonable.
• Debajo de 8% es apropiado en pacientes con historia de hipoglucemias, poca
expectativa de vida, ancianos, complicaciones avanzadas, comorbilidades, como
eventos cardiovasculares porque ser muy estricto puede ocasionar hipoglucemia
en la que se liberan cortisol, glucagon y catecolaminas que da riesgo de un nuevo
evento.
• Glucosa en ayuno 90-130

Complicaciones
• Cronicas:
• micro: retinopatia, nefropatia y meuropatia
• macro
• Agudas
• DM1: cetoacidosis
• DM2: Edo. Hiperosmolar

• Asintomaticos a quienes seguir
• Raza latina, familiares de primer grado, sedentarios,
hipertrigliceridemia, hdl bajo, ovario poliquistico,
mujeres con bebes de mas de 4 kg al nacer
 DM LADA (Diabetes Autoinmune Latente del Adulto)
• Jovenes 30-40 años
• No obesos sin cetoacidosis ni perdida de peso
• Al inicio se controlan con hipoglucemiantes, pero progresan a necesitar insulina
• Anticuerpos Anti-GAD-65 positivos

DM Monogenica
• Neonatal
• Transitoria o permanente, primeros 3-6 meses
• Sindrome DEND (retraso crecimiento, epilepsia, etc)
• Mutación del gen que codifica la subunidad kir 6.2 y SUR1
• Al inicio requiere insulina, pero puede cambiarse mas tarde a Sulfonilureas
• MODY
• Jovenes < 25 años (10-45 años)
• Respuesta medicamentos orales, no dependen de insulina
• Tendencia familiar muy marcada

DM gestacional
• No tenia diabetes
• Curva de tolerancia a las 24-28 semanas con toma en ayuno, a la hr y a las 2 hrs.
• Ayuno mayor o igual a 92, 1 hr. 180, 2 hrs 153 es DMG
• Después del parto repetirse a las 6 a 12 semanas
• Seguimiento cada 3 años

DM tipo 1
• Destruccion autoinmune de celulas beta por linfocitos CD4 y CD8
• Mas comun en Europa
• 5-10% de DM
• Ausencia de insulina
• Incidencia en aumento
• Asociada a virus
• Pacientes delgados
• Genética + ambiente = generación de Ac y se
pierde 80% de las células beta
• Anticuerpos: anti-insulina, anti-GAD 65, anti-
islotes, anti-TirosinFosfatasa IA2 y IA2beta
• Enfermedades asociadas: hipotiroidismo
(Hashimoto), enfermedad celiaca, Addison,
anemia perniciosa.
• Complicaciones 3-5 años del Dx

DM tipo 2
• Alteración de la secreción y la actividad de la
insulina (resistencia y deficiencia)
• Suele ser asintomática, al Dx el 40% ya tendrá neuropatia, albuminuria y 17%
retinopatia.
• Pacientes obesos, sedentarios (resistencia a la insulina)
• Predisposición familiar, mayor riesgo si la madre es diabética
• Alimentación: grasa saturada puede inducir resistencia a la insulina
• Desnutrición o RN macrosomicos aumentan riesgo
• 80% de DM2 son obesos, pero solo, 10% de obesos son DM2
• El tejido adiposo visceral secreta otras sustancias proinflamatorias llamadas
adipokinas, como: Leptina, resistina, TNF, visfatina, proteína fijadora de retinol
(RBP4), IL-6,18, etc, lo que lleva a inflamación, descontrol metabólico (promueven
resistencia a insulina, bloquean las vías del receptor de insulina), disfuncion
endotelial.
• Y adiponectina que es buena, por sus efectos antiinflamatorios, sensibilidad a
insulina y la utilización de lípidos y carbs, esta se disminuye en su producción a
medida que avanza la obesidad.
• La Resistencia a la insulina se mide por HOMA (modelo de homeostasis) nivel de
glucosa x insulina / 405
• pto. De corte 2-2.5
• Para vencer la resistencia a la insulina, aumenta la masa de cels beta y la
producción de insulina (hiperinsulinemia), posteriormente se deteriora la célula
beta y se da la deficiencia de insulina y progresa a DM.
• Principalmente se deteriora por:
• Disfuncion mitocondrial
• Estrés oxidativo
• Ciclo disfuncional acidos grasos libres / trigliceridos
• Inflamación del islote
• Deposito de amiloide, por la amilina que se cosecreta con la insulina, forma
los conglomerados de amiloide.
• Apoptosis

El receptor de insulina activa dos
vías
• Mitogena: MAPK
• Metabólica: ISR (sustrato de receptor de
insulina) > AKT > translocacion de GLUT,
síntesis proteica, síntesis glucógeno.
• Esta vía se bloquea por TNF e IL-6 lo
que provoca resistencia a insulina
• Problemas en AKT disminuye la
expresión de GLUT4
• Acidos grasos libres, favorecen
producción de glucosa hepática,
destrucción de HDL y disminuye
GLUT4

Adiponectina
• Aumenta sensibilidad a insulina en músculo
• Antiinflamatoria
• Activa a AMPK que ayuda a utilización de glucosa, lípidos y proteínas. Inhibe la
lipogenesis
• La perdida de peso, pioglitazona, metformina, aumentan la concentración de
adiponectina

Daño por HIperglucemia
1. Aldosa reductasa: glucosa > (por aldosa reductasa) sorbitol (se acumula en la
célula) > fructosa > glucotoxinas > estres osmotico > disfuncion y daño celular
2. Protein cinasa C: glucosa > DAG > protein cinasa C > disfuncion y daño celular
3. Especies reactivas de Oxigeno: glucosa > estres oxidativo > especies oxigeno
reactivas > se acumulan > daño y disfuncion > disminucion de oxido nitrico lo que
daña el penacho glomerular y HTA
4. Productos avanzados de la glucosilacion (AGE)
• Son un grupo de compuestos de una reacción no enzimatica entre azucares y
residuos de aa
• Receptor AGE
• Existen investigaciones con sustancias antagonistas de los productos avanzados de
glucosilacion
Estas vías Alteran la expresión de genes y función proteica
Producen disfuncion de la señalización intracelular
Alteran la matriz extracelular, mebrana basal, colageno IV, mielina, fibrinogeno,
tibulina, activador de plasminogeno, trombosis

COMPLICACIONES CRONICAS MICROVASCULARES
Retinopatia
• 75% de pacientes con mas de 15 años de
enfermedad
• Primera causa de ceguera
• Daño vascular, muy relacionada con la
duración de la diabetes
• Se clasifica en
• No proliferativa:
• Microaneurismas, Hemorragias son los
datos mas tempranos
• Capilares anormalmente permeables,
liquido escapa, se forman exudados
duros
• Si sucede cerca de la mácula de da el
edema macular
• Si continua se desarrolla isquemia de la
retina, se llama exudado algodonoso, lo que provoca que evolucione a
proliferativa
• Proliferativa:
• Al haber isquemia las células producen VEGF (factor de crecimiento vascular
endotelial) que produce neovascularizacion, supera el equilibrio con el PEDF
(factor derivado de epitelio pigmentado) que inhibe la neoformacion y en estos
casos esta diminuido.
• Producción de eritropoyetina que estimula la angiogenesis
• Formación de vasos nuevos de mala calidad
• Fuga de liquido
• Perdida de visión, hemorragia
• Glaucoma de neovascularizacion.
• Estudios:
• Fluorangiografia: valora la vascularizacion
• Tomografia de retina: mide el grosor de retina
• Medición de flujo sanguíneo.
• Tratamiento:
• Control glucemico, Al inicio puede haber un empeoramiento, que es transitorio y
no es grave.
• Láser Argon (fotocoagulacion) se destruye regiones hipoxicas lo que disminuye
neovascularizacion y sorprendentemente tiene poca perdida del campo visual.
• Vitrectomia, en pacientes con hemorragia vítrea con bandas fibrosas que causa
desprendimiento de retina

Neuropatia
• La mitad de los diabéticos tienen algún grado de neuropatia
• Síntomas positivos como ardor y dolor
• Síntomas negativos como perdida de la sensación
• La forma mas común es la Polineuropatia sensorimotora distal bilateral en guante
y calcetín
• Parestesias, disestesias, dolor, reflejos y paliestesia
• Dx Dif: metales pesados, medicamentos, alcohol, deficiencia B12, radiculopatias,
desmielinizantes.
• DM2 al momento de Dx, DM1 3-5 años
• Hipótesis de daño: reducción de acción ATP Na/K neuronal perdida de factores
neurotropicos
• Se clasifica en:
• Periféricas: polineuropatia, mononeuropatia
1. Síntomas: disestesias, dolor, etc
2. Perdida sensibilidad reflejos y posición
3. Atacar una o varias raíces y producir dolor incapacitante
4. Mononeuropatia de nervio craneal o periférico, mas afectados III, IV, VI, VII
• Autonomica: afecta varios aparatos
1. Cardiovascular: hipotensión postural, taquicardia reposo, intolerancia ejercicio
2. GI: gastroparesia, diarrea, estreñimiento, incontinencia fecal
3. Genitourinario: disfuncion vesical, impotencia
4. Piel: hiperhidrosis miembros superiores, anhidrosis de miembros inferiores
5. Falla para responder a hipoglucemia
• Dx: Monofilamento, reflejos, diapazon (128 ciclos)
• Tratamiento neuropatia
• Antidepresivos triciclicos:
• Fármacos: amitriptilina, imipramina, noritriptilina
• liberan endorfinas endogenas lo que da sensación de alivio al dolor
neuropatico.
• Efectos secundarios anticolinergicos, sedación.
• Antiepilepticos:
• Fármacos: pregabalina (primera eleccion en neuropatia diabetica),
gabapentina, carbamacepina (efecto secundario SIADH secrecion inapropiada
de Hormona Antidiuretica (Hiponatremia))
• Antidepresivos Duales:
• Fármacos: Duloxetina, Venlafaxina
• Inhibidor de sustancia P
• Fármacos: Crema con capsaicina
• Opioides
• Fármacos: tramadol, codeina, morfina
• Acido Tioctico
• Es controversial
Pie Diabético
• Desde lesiones mínimas a gangrena y perdida de la extremidad o la vida
• En DM1, 1 de cada 5 hospitalizaciones es por pie diabético
• 70-80% de los pies diabéticos tienen neuropatia, 12-15% vasculopatia, 15% mixto
• Fisiopatologia:
• Neuropatia
• sequedad, grietas, callos, edema, disminuye flujo sanguíneo, atrofia muscular
• Neurofisiologia
• Vasculopatia
• pies fríos, dificultad para cicatrizar, dolor en reposo, necrosis, ausencia de
pulsos (femoral, popliteo, tibiales, pedia), atrofia, lesión térmica, uñas
quebradizas, perdida de vello
• USG doppler arterial de miembros inferiores
• Trauma
• Infección
• Deformidad del pie (perdida del tono muscular)
• Clasificación de Wagner
• 0: sin lesión, callo, hallux valgus
• I: ulcera superficial (piel)
• II: ulcera profunda (ligamentos, musculos)
• III: ulcera profunda, absceso, afectación ósea
• IV: gangrena limitada
• V: gangrena extensa
• Tratamiento:
• Control glucemico
• Antibiótico amplio espectro
• Debridacion y aseo quirúrgico
 • Angiografia y Tx en caso de obstrucción arterial
Nefropatia
• DM es la causa de 40-50% de casos de enfermedad renal crónica
• Inicialmente hay hipertofia renal y después se atrofia
1. Daño renal con Aumento tasa de filtración glomerular
2. Daño renal con disminución leve tasa de filtración glomerular
3. disminución moderada tasa de filtración glomerular
1. Falla absorción de Ca, anemia por def de eritopoyetina
4. Severa: acidosis, edema
5. Falla renal: uremia
• Formula de cockroft-gault y formula MDRD (modifcation of diet in renal disease) para
medir la tasa de filtrado glomerular
• Microalbuminuria: 30-299 mg/día, muy buen factor pronostico en DM1. En DM2
puede encontrarse desde el Dx y suele haber HTA.
• Macroalbuminuria: mayor o igual 300 mg/día
• Esta aumentan el riesgo de HTA, dislipidemias, afecta la TFG
• Alteraciones en la matriz mesangial, colageno IV y proteolucanos, se afecta la carga
de la membrana basal y causan que se filtren las proteína, la alteración de colageno
IV y fibronectina forma nódulos que colapsan las asas capilares y no deja que haya
filtrado glomerular.
• Tratamiento
• Control glucemico
• Control de HTA
• Control colesterol, dejar de fumar
• IECA revierten albuminuria
• Captopril, Enalapril
• ARA2: Antagonistas del receptor de Angiotensina 2
(AT1)
• Losartan

COMPLICACIONES AGUDAS
Cetoacidosis Diabetica
• DM1
• Aumento de cuerpos cetonicos en sangre y orina
• Acetoacetato, B-hidroxibutirato y acetona
• Normalmente hay B-hidroxibutirato 3:1 acetoacetato
y en este estado mas 10-20:1
• Pruebas: tiras reactivas (multistix) (detecta
acetoacetato) y prueba de nitroprusiato (acetest)
• Acidosis metabolica pH menor 7.35
• Glucosa mayor o igual 250 mg/dl
• Deshidratacion
• Desequilibrio electrolitico
• Alteraciones de la conciencia

 Sindrome Hiperosmolar (Edo. Hiperosmolar no cetocico)
• DM2
• Glucosa mayor 600
• Osmolaridad mayor a 320
• Deshidratación
• pH Usualmente normal
• Alteraciones hidroelectroliticas (Na, K, P, Mg)
• Alteraciones de la conciencia
• Calculo osmolaridad
• 2 (Na+K) + glucosa/18 + BUN /2.6b

Fisiopatologia ambas
• Disminuye insulina -> aumento hormonas contrareguladoras (glucagon, cortisol,
catecolaminas, GH)
• Carbohidratos: aumento de glucogenolisis, gluocgenesis, gluconeogenesis ->
Hiperglucemia -> glucosuria -> diuresis osmotica (perdida de agua y electrolitos)
-> Estado Hiperosmolar
• Lipidos: lipolisis -> aumenta ac. Grasos libres -> cetogenesis -> aumento cpos.
Cetonicos -> aumento de carga acida -> consumo de bicarbonato -> Cetoacidosis
• Proteinas: proteolisis -> aumento aa libres -> gluconeogenesis
 Tratamiento
1. Insulina:
1. regular
2. bolo 0.1 U/kg
3. infusión 0.1 kg/kg/hr, IV, 100 ml sol. Fisiológica c/100 U insulina R, pasa
100 ml:100 U y se pasa 1 ml por cada 10 Kg
4. Debe bajar 50-75 mg por hr
2. Hidratación
1. Determinar el estado de deshidratación
2. Severa solución fisiológica 0.9%
3. electrolitos, el mas importante es el K
K (Normal 3.5-5) los hidrogeniones en la acidosis entran a la celula y el K
sale lo que causa la hiperkalemia, la diuresis osmotica causa que se
pierda y baja el K, por lo que si se encuentra alto solo hay que esperar, si
esta bajo Infusión de K 10-40mEq.
• Solución fisio 75ml + 5 ampulas de KCl por catéter
• 100 ml / 100 mEq
Na serico (normal 135-145) por cada 100 mg de glucosa arriba de 100, se
tiene que aumentar 1.6 mEq al Na para corregirlo
• Na alto c/TA normal -> sol. Hipotonica 0.45%
• c/TA baja -> fisiológica
• Na normal o bajo con TA normal o baja -> fisiológica
T/A
4. Bicarbonato solo en Cetoacidosis pH menor a 6.9 o riesgo de choque, porque tras
la insulina, se utilizan los cuerpos cetonicos y de sus productos finales esta el
bicarbonato por ello solo en casos muy graves se da.
5. Tratar evento precipitante
1. La mas común infección
2. También descartar EVC, IAM, colcistitis, etc.

Manejo de DM2
• Bajar de peso 5-10%
• Dieta alta en fibra y baja en grasas saturadas
• Ejercicio: 150 minutos a la semana, 250 kcal por sesión.
• Inicio: monoterapia metformina, si no alcanza metas: doble o triple terapia met+DPP-IV,
GLP-1, SU o TZD, si no se logra el control o >9% y sintomas: met +insulina
• 10 U de insulina basal por la noche + la metformina, si no alcanza metas aumento de 2 U
hasta alcanzarlas, si no se alcanzan progresa a un esquema intensivo de insulina.
• HbA1c mayor a 9% tx Combinado o insulinizacion temprana

Fármacos DM
• Insulina
a. Se produce a partir de cepas especiales de E. coli con diferentes características
que la regular como velocidad, afinidad, etc
b. Se administra por vía subcutánea para evitar su degradación en el intestino
 c. Reacciones adversas: hipoglucemia, aumento de peso, lipodistrofia
d. Clasificacion: prandiales (rapida y R), basales (NPH y lenta)
• Preparados de insulina
a. Insulina rápida
i. Se da antes de comidas y tiene un efecto inmediato
ii. Analogos
iii. Lispro (Humalog), Aspart,
Glulisina
b. Insulina acción Corta
i. Regular "R"
ii. Humulin-R
c. Insulina NPH
i. Es a la que se le considera
intermedia
ii. Humulin-N
d. Insulina lenta
i. Es a la que se llama
insulina lenta o basal,
prolongada
ii. Tiene un periodo de acción de 24 horas y sirve para mantener niveles
basales de glucemia
iii. Detemir (Levemir) y glargina (lantus)
e. Mezclas

• Esquemas de insulina
• Convencional (no fisiologico)
• Fisiologico 1 basal + 1 prandial
• Insulinización temprana: utilizar insulina temprana para un mejor control glucemico
rápido y favorecer la respuesta a hipoglucemiantes mas tarde
• Memoria metabólica: incluso después del control correcto, aun persiste el riesgo por
las teorías de hiperglucemia, entre mas rápido el control se reduce la memoria
metabólica.
• Efecto Somogy: hipoglucemia en la madrugada que provoca, liberación de hormonas
contrareguladoras y un disparo de hiperglucemia al despertar.
• Efectos biológicos de la insulina: vasodilatador, antioxidante, antiinflamatorio,
antitrombotica, antiaterogenico, profibrinolitico, cardio protector

• Secretagogos de insulina
a. Sulfonilureas
i. Son fármacos que promueven la liberación de insulina en las células B del
páncreas y aumentan la sensibilidad a ella
ii. Bloquean el canal de K, en la subunidad SUR para que se despolarize la
celula y mediante Ca se secrete insulina.
iii. Efecto adverso: hipoglucemia y aumento de peso
iv. Fármacos: Glibenclamida, glimepirida, glicazida
y glipizida
b. Análogos de la meglitinida
i. Bloquean canal de K, aumentan secreción de
insulina
ii. Actúa de manera muy rápida, mientras las
sulfonilureas son mas lentas.
iii. Fármacos: Repaglinida (Prandin) y Nateglinida
(Starlix)
• Deficiencia de insulina

• Sensibilizadores a la insulina
a. Biguanidas
i. Es un fármaco que inhibe la gluconeogénesis y favorece la captación de
glucosa
ii. Activa AMPK
1. disminuye producción hepática de
glucosa, aumenta oxidación de
lípidos
2. Aumento de captación de glucosa
y utilización de lípidos en músculo,
aumenta y mejora GLUT4
3. Disminuye niveles de insulina por
mejora de la utilización y
descansan la células beta.
4. Disminuye lipolisis en adipocitos y
baja los ácidos grasos libres
iii. Reduce eventos CV y bajan o no
suben de peso
iv. Malestar gastrointestinal, riesgo de
acidosis láctica
v. contraindicado en insuficiencia renal y hepatica
vi. Fármacos: metformina y fenformin
 1. Inicia con 500-850 mg/día, dosis máxima 2500 mg/día con la comida
principal
b. Tiazolidinedionas
i. Es un fármaco que mejoran sensibilidad a insulina en músculo,
aumentan adiponectina, mejora utilización de ácidos grasos, reduce
leptina y TNF (reduce adipokinas proinflamatorias), reduce ácidos
grasos libres
ii. Activa el factor de transcripción PPAR-gamma
iii. Efectos adversos: aumento de peso por retención de agua, edema
iv. Contraindicado en falla cardiaca
v. Fármacos: Pioglitazona (sactos) y Rosiglitazona (avandia)
• Resistencia a la insulina

• Inhibidores de la α-glucosidasa
a. Son fármacos que retrasan la digestión de los carbohidratos para disminuir la
glucemia posprandial
b. Mala absorción de azucares, meteorismo, diarrea, distensión abdominal
c. Si presentan hipoglucemia es difícil de corregir
d. Fármacos: Acarbosa y Miglitol

• Incretinas
• Hormonas que se producen en las células L (colon): GLP-1 (glucagon like
peptide), células K (duodeno) GIP, y sirven para:
1. Aumento de insulina
2. Aumento de numero de células beta
3. Disminuye apoptosis de células beta
4. Disminuye apetito y el vaciamiento gástrico.
5. Saciedad y perdida de peso
• Por ello se produce mas insulina si se ingiere VO que si se introduce por IV
• Agonistas de GLP-1, Analogo Liraglutide (victoza) y Mimetico Exenatide
(Baietta)
• vía Subcutanea

• Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV
a. Es un fármaco que inhibe a la dipeptidilpeptidasa IV que aumenta la
secreción de insulina en las comidas
b. La DPP-IV es la que degrada GLP-1 en peptidos inactivos
c. Fármacos: Sitagliptina, vildagliptina (galvus), saxagliptina, linagliptina

• Inhibidor de lipasa intestinal
• Fármaco: orlistat
• Mimetico de amilina
• Disminuye vaciamiento gastrico
• Inhibe secreción de glucagon
• Fármaco: Pramlintide
HTA
• Presión arterial sistolica mayor a 140 y diastolica mayor a 90
mmHg
• Medir en en 2 visitas
• Factor de riesgo Cardiovascular
• El estudio Framingham es el estudio mas importante en HTA
• 20-25% en la población general
• Mayor en raza negra
• Sonidos de Korotkoff
• Puede haber una brecha auscultatoria entre el 1 y 2 ruido, lo que puede
subestimar la presión diastolica o la sistolica
• Individuos con problemas específicos se les toma en 3 posiciones diferentes
• Al cambiar de posición puede bajar alrededor de 20 mmHg, mas es hipotensión
postural

Clasificación
a. Si se encuentra entre 120/80 y 139/89 se le considera prehipertensión
b. Si se encuentra entre 140/90 y 159/99 se considera hipertensión de estadío I
c. Si se encuentra en un número mayor de 160/100 se le considera hipertensión
de estadío II, Tx combinación (mas usual tiazida con otros)
• Fenómeno Dipper: baja la presión en la noche de manera normal, personas de raza
negra tienen disminuido este efecto
• MAPA: mapeo ambulatorio de la presión arterial, ayuda cuando se sospecha HTA de
bata blanca, resistencia al Tx, etc

Valoración
• Historia clínica
• Buscar formas secundarias susceptibles a corregir
• Establecer un valor basal
• Factores que puedan influir en el Tx
• Ver si existe daño a órgano blanco
• Factores de riesgo

Signos y síntomas
• Practicamente es asintomatica
• Solo en casos importantes
• Propios de la TA: Dolor de cabeza, mareo, fatiga, palpitaciones, disfuncion erectil
• Vasculopatia hipertensiva: epistaxis, hematuria, visión borrosa, debilidad, mareo,
disnea, angina
• Propios de la enfermedad base

Causas de HTA
• 90% idiopatica
• Enfermedad renal crónica
• Coartacion de aorta
• Exceso de cortisol
• Drogas y medicamentos (esteroides, estrogenos, AINES, etc)
• Feocromocitoma
• Exceso de mineralocorticoides
• HT renovascular
• Apnea del sueño
• Enfermedad tiroidea

Efectos
• Insuficiencia cardiaca o cardiopatia isquemica
• Hipertofia de ventriculo izquierdo
• Modifica su forma y se hace un corazón dilatado esferico
• EVC
• Glomeruloesclerosis
• Segunda causa de falla renal después de DM
• Retinopatia

Sistema simpatico
• Falla de barorreceptores y quimioreceptores
• Se activa el sistema simpatico en apnea e hipoxia
• Remodelado vascular: resistencias vasculares periféricas elevadas por cambios
estructurales, funcionales y mecánicos
• Se liberan factores troficos que llevan a hipertrofia del ventrículo y fibrosis al
cambiar fibroblastos por miofibroblastos

Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Se activa por disminución de Na, disminución de presión de la arteria aferente
• Angiotensinogeno (higado) + Renina (aparato yuxtaglomerular) > Ang I + ECA > Ang II
> Receptores AT1 > Aldosterona
• Angiotensina II
• Favorece trombosis
• Estado proinflamatorio
• Vasoconstriccion
• Remodelado CV
• Aldosterona
• Aumenta sodio y agua
• Disminuye potasio
• Aumenta presión arterial
• Estimula fibrosis en corazón y vasos

Exploración
Oftalmoscopia
• T-P: tropicamida/fenilefrina
• Signos vasculares de la retina
• Marcador daño a órgano blanco
• Cualquier dato de retinopatia es indicación de Tx
• Proporciona datos de HTA y su pronostico
• Complicación: que la contracción del iris evite que se drene el humor acuoso y
precipite un ataque agudo de glaucoma
1. Reflejo luminoso
2. Defectos en cruces arteriovenosos
3. Hemorragia en flama, mancha o exudado
4. Estrechamiento arteriolar focal
5. Defectos en el disco óptico (fuerte asociación a muerte)

• Palpar y auscultar carotidas y exploración cardiovascular, se buscan soplos,
hipertrofia de ventriculo izquierdo
• A nivel abdominal soplos, estenosis renales, se palpa buscando masas o hipertrofia

Estudios de lab
Básicos:
• BH (anemia normo normo = insuficiencia renal, poliglobulia = apnea de sueño)
• QS (DM, Función renal)
• ES (hipokalemia = hiperaldosteronismo, hipercalcemia = hiperparatiroidismo)
• ECG (HVI)
• lipidos
• Rx torax (en sospecha de coartacion de aorta)
• ultrasonido renal
• sedimento urinario
Especiales:
1. Trastornos renovasculares: gammagrama renal, doppler renal
2. Metanefrinas libres en plasma o en orina de 24 hrs (feocromocitoma)
3. Depuracion de creatinina
4. Aldosterona
5. Proteina c reactiva
6. Cortisol
7. Cistatina c (funcion renal)
8. Ecocardiograma

Tx
• Disminuir sistolica 10-12 mmHg y diastolica 5-6 disminuye el riesgo de EVC 40%
• Si tiene DM/HAS debe ser menor 130/80
• Bajar de peso
• Dieta DASH (frutas, vegetales, baja en grasas saturadas)
• Disminuir consumo de sodio
• Actividad física
• Moderar consumo de alcohol (1 copa M, 2 H)

Fármacos
1. Tiazidas
a. Actúan directamente sobre los canales de Na-Cl que se encuentran en el TCD
b. Efectos adversos: pérdida de potasio a largo plazo, disfunción eréctil,
hiperglucemia, hiperuricemia
c. Su efecto más importante no es la pérdida de volumen ya que esta se
autocompensa, con el eje renina-angiotensina-aldosterona lo importante es que
tiene un efecto vasodilatador
d. No sirven en pacientes con falla renal <30 ml/min
e. Fármacos: Clortalidona, Hidroclorotiacida, Clorotiazida
2. Diuréticos de asa
a. tratamiento urgente de la hipertensión
b. Estado edematoso como: insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, cirrosis
c. Son fármacos que actúan directamente sobre los canales de NaK2Cl,
bloqueándolo
d. Hacen un efecto inmediato pero con la desventaja que se pierde mucho
potasio
e. Fármacos: furosemida, bumetanida
3. Ahorradores de potasio
a. Funcionan perdiendo el volumen pero reabsorben potasio, estos puede ser un
problema ya que puede provocar hiperkalemia
b. Fármacos: Amilorida, espironolactona y esplerenona
c. Efectos adversos: disfunción eréctil, ginecomastia y feminismo
d. Se usa en Edos. Edematosos como insuficiencia cardiaca y cirrosis
4. β-Bloqueadores
a. Funcionan reduciendo la cantidad de gasto cardiaco
b. Especialmente útiles en cardiopatas, infartos previos, insuficiencia cardiaca
crónica estable, migraña
c. Efectos adversos: bradicardia, fatiga, insomnio, disfunción eréctil, alteraciones
del perfil de los lípidos, depresión
d. Fármacos: atenolol, metoprolol, carvedilol, labetalol, propranolol y timolol
 e. NO EN ASMA Y EPOC
5. IECAs
a. Bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II y aumentan la
bradicinina (vasodilatador)
b. Se usa muy comúnmente en pacientes diabéticos, falla cardiaca, infarto prev
c. Efectos adversos: tos seca
d. Fármacos: captopril, enalapril, lisinopril, quinapril y ramipril
e. PROHIBIDO EN EMBARAZO Y ESTENOSIS RENAL BILATERAL
6. Antagonistas de los receptores AT1 (ARA2)
a. Fármacos: Losartán, Telmisartán y Valsartán
b. En diabeticos, cuando IECAs producen tos y no quieren tomarlo
c. PROHIBIDOS EN EL EMBARAZO
7. Bloqueadores de canales de Ca
a. Estos fármacos actúan sobre el receptor de Ca localizado en los miocitos
ocasionando su relajación
b. Dihidropiridinas
i. Poseen una afinidad muy grande por los canales de Ca vasculares
ii. Efecto adverso: edema, taquiarritmias
iii. Fármacos: amlodipino, nifedipino, felodipino, nicardipino
c. No DHP
i. Disminuye inotropismo y cronotropismo
ii. Antiarrítmico, cardiopatia isquemica y taquicardia
iii. Efeecto adveros: bloqueo cardiaco
iv. Fármacos: verapamil, diltiazem
8. Antagonista de los receptores α adrenérgicos
a. Vasodilatador
b. útil en hipertrofia prostatica
c. Fármacos: prazosina y terazosina
d. Efecto adverso: hipotensión postural
e. α-metildopa en embarazadas

• DM: IECAs, ARAs
• Raza Negra: tiazidas, antagonistas de canales de Ca
• HT sistolica aislada: Tiazidas, antagonistas de canales de Ca
• Insuficiencia cardiaca estable: β-Bloqueadores, IECAs

Crisis hipertensiva: 180/120
• Urgencias: no hay daño a órgano blanco
• Emergencia: hay daño a órgano blanco
• Se debe bajar alrededor de un 20% la presión arterial media, bajar la diastolica a
alrededor de 100, NO llevarla de manera rápida a valores normales porque puede
ocasionarle hipoperfusion cerebral
• Contracción de músculo liso y disfuncion endotelial, incapacidad de producir NO
• Inflamación por daño vascular y endotelial
• Manifestaciones
1. SNC: Hemorragia parenquimatosa, subaracnoidea, encefalopatia hipertensiva
 1. Cefalea, estupor, delirio, agitación, convulsiones, nausea, papiledema
2. Corazon: Falla cardiaca, infarto y angina, disección aortica
1. Aumento de resistencias aumentan tensión de pared y mayor demanda de
oxigeno, falla cardiaca por disfuncion diastolica por isquemia
3. Eclampsia en embarazo
4. Riñón: insuficiencia renal aguda
1. proteinuria, elevación creatinina, anemia hemolitica y uremia
• Hipertensión postoperatorio
• Primeras 2 hrs después de la cirugía por activación de SN simpático
• Dolor, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, sobrecarga de volumen, ansiedad,
retención urinaria
• Se da un AINE, como ketorolaco, si es por el dolor de la herida.
• Fármacos en emergencias hipertensivas:
• Nitroprusiato de Sodio, contiene cianuro por lo que hay que tener cuidado
• Nitroglicerina, en infarto, angina. Puede provocar cefalea muy intensa
• Esmolol

Trastornos de Lípidos

Lípidos
• Valor energético 9 kcal
• Aislante térmico y eléctrico
• Constituyente de la célula y hormonas
• Colesterol: cornariopatia, placa de ateroma
• Trigliceridos: síndrome metabólico

Transporte de lipidos
• Transporte exogeno
• Quilomicrones y remanentes de
quilomicrones
• Apo B48
• Grasas de la dieta > quilomicrones > receptores
LDL y LRP > entran al higado > LPL le quite
TG > remanentes de quilomicrones
• Transporte endogeno
• VLDL, IDL, LDL
• Apo B100
• Higado > VLDL (+ TG, - colesterol) > IDL (TG,
colesterol) > LDL (colesterol) > placa de
ateroma, celula periferica, regreso al higado
• Transporte reverso
• HDL
• Apo A1
 • A1 se forma en intestino o hígado > el MQ de la placa de ateroma saca
colesterol por medio de ABCA1 y ABCG1 > éste se une a A1 y a HDL por la
LCAT > HDL lleva el colesterol al hígado por el SR-B1 o a VLDL o LDL por medio
de CETP
• Lipoproteina (a): altamente aterogenica
• Apo B100 y Apo (a)

Valoración
• Historia clínica
• Perfil de lípidos
• Exámenes

Perfil de lípidos
• Colesterol total: ideal menor a 200
• Colesterol LDL: ideal menos de 100
• Colesterol HDL: mujeres mayor 50, hombres
mayor de 40
• Trigliceridos: ideal menor 150, muy alto mayor a
500 (Tx)

Características clínicas
• Asintomatico
• Xantomas
• Arco corneal

Tipos
La mas importante es la Hipercolesterolemia familiar: defecto en el receptor LDL
 Factores de riesgo tablas Framingham
• Tabaquismo
• HAS
• LDL y colesterol total elevados
• HDL disminuido
• DM
• Edad avanzada
• Historia familiar

Metas ATP III
• Alto riesgo
• Enfermedad coronaria previa o riesgo equivalente de ella (DM, aneurisma aorta
abdominal, enfermedad arterial periférica, enfermedad carotidea asintomatica) :
LDL menor a 100, si es posible a 70
• Moderado alto
• 2 o mas factores de riesgo, 10-20% de riesgo CV de Framingham: LDL menor a
130, si es posible 100-129, inicia Tx
• Moderado
• 2 o mas factores de riesgo, hasta 10% de riesgo CV de Framingham: LDL menor a
130, si esta en 160 considerar Tx
• Bajo
• 1 o ningún factor de riesgo, meta LDL menor 160, si esta de 160-189 considerar
Tx, si es mayor a 190 Tx

Tx
• Dieta rica en verduras, frutas legumbres (esteroles, fibra)
• Bajar de peso
• Ejercicio regular: Aumenta HDL, disminuye TG
• Dejar de fumar
• Acidos omega 3 marino, funciona para bajar niveles de TG

Fármacos
• LDL
1. Estatinas
a. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
b. Tienen la función de disminuir la cantidad de LDL inhibiendo la HMG-CoA
reductasa
c. Se les considera el inicio de tratamiento más eficaz ya que también estabilizan
las placas ateromatosas, disminuyen colesterol en MQ
d. aumenta el número de receptores de LDL
e. Mejoran función endotelial, disminuye viscosidad sanguínea y niveles de
fibrinogeno
f. Efectos adversos: hepatitis, aumento de transaminasas, debilidad y dolor
muscular, miopatia, rabdomiólisis
 g. Fármacos: atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina, pravastatina,
lovastatina
2. Ezetimibe
a. Inhibe la absorción del colesterol bloqueando la proteina Niemann-Pick
3. Secuestradores de sales biliares
a. Tienen la función de excretar todas las sales biliares de tal forma que el
colesterol se vaya directamente al hígado para compensar esa pérdida
b. Se utiliza en niños y adolescentes
c. Farmacos: colestiramina
• TG
1. Fibratos
a. Incrementa oxidación ácidos grasos en hígado y músculo
b. eleva los niveles de APO A1 y HDL
c. Activa PPAR-a
d. Efectos adversos: trastornos digestivos, miositis, litiasis
e. Farmacos: Fenofibrato, Bezafibrato, Clofibrato
2. Acidos Omega 3
a. Disminuyen TG
b. Retrasa el crecimiento de placa de ateroma
c. Origen vegetal: acido linoleico, alfa-linoleico
d. Origen marino: EPA, DHA, en pescado azul
• HDL
1. Ácido nicotínico (Niacina)
a. Tiene la función de disminuir el VLDL/LDL
b. Aumentar el HDL, al aumentar transporte reverso
c. Efectos adversos: rubor, oleada de calor, palpitaciones, por lo que se daba
junto con laropiprant que inhibe a la PG-D2 que lo ocasiona
d. A caído en desuso, por lo que para elevar HDL es necesario ejercicio y dejar de
fumar

Obesidad
• Estilo de vida
• Balance energetico
• Herencia
• IMC:
• 18.5-24.9 normal
• 25-29.9 sobrepeso
• 30-34.9 obesidad 1
• 35-39.9 obesidad 2
• mayor a 40 obesidad morbida (beneficio de Qx)
• Perimetro abdominal: M 80, H 90
• Enfermedades asociadas:
• Metabolico:
• DM, Dislipidemias, Sx metabolico
• ME: lumbalgia, gonalgia, coxalgia, Gota
 • Piel: infecciones (intertrigo), acantosis
• Cardio:
• HTA, Cardiopatia isquemica
• Pulmon:
• TEP: por insuficiencia venosa que provoca trombos
• Disnea: patrón restrictivo
• Apnea del sueño: se quejan de cansancio, fatiga, somnolencia, HTA, HT
pulmonar
• Estudio: Polisomnografia, BH (poliglobulia)
• Hígado: hígado graso, colelitiasis
• Gineco: trastornos menstruales, ovario poliquistico
• GU: hipogonadismo, glomerulopatias
• Neuro: EVC, HTIC
• Psico: depresión

Tejido adiposo en obesidad produce adipokinas que llevan a
• Resistencia a la insulina: hiperglicemia, hiperinsulinemia, dislipidemias, hiperuricemia
• Estado inflamatorio
• Disfuncion endotelial
• Trombosis Fentermina: Estimula
• Ateroesclerosis
la liberación de
adrenalina y suprime
el apetito. 15 mg
Tx
• Bajar 5-10% de peso en 6 meses Dietyl propion .>
• Ejercicio Anferomona,
Modificar estilo de vida NEOVES.
•
• Dieta: disminuir 500-1000 kcal al día, dietas menores a
800 kcal indicadas en comorbilidades descontroladas
• Farmacoterapia: IMC mayor a 27 con comorbilidades
e
• Inhibidor de lipasa intestinal
• Fármaco: Orlistat x
e
• Cirugía bariatrica: IMC t mayor a 35 con comorbilidades
e x
• Contraindicada: trastornos psiquiatricos y toxicomanias
• Disminuye
x tadipokinas, aumentae adiponectina, mejora
tensión
t x
arterial, disminuye sustancias proinflamatorias
t
• Balón gástrico, manga gástrica, banda gástrica,
Bypass gástrico (mas usada)

Sx Metabolico
Criterios ATPIII
• Circunferencia abdominal H 90 M 80
• TG altos
• HDL baja
• HTA 130/85
• Glucosa elevada 110
 Síntomas somaticos

Depresión Perdida de memoria

Cefalea
• Humor persistente triste o bajo, interés ausente o disminuido, Insmomnio
Malasia
perdida de autoconfianza y bienestar
Fatiga y Cansancio
• Trastorno bipolar tiene episodios de manía y depresión. Dolor en articulaciones y
Alzheimer, • Pueden presentar muchos síntomas como: espalda
EVC, • Cefalea, fatiga, palpitaciones, dolor de cuello y espalda, Dolor precordial
Trastorno Nausea, vómito y
nausea, diarrea estreñimiento, aumento o perdida de peso, constipación, perdida de
tiroideo,
Cushing, trastornos de sueño peso, ciclos alterados
Parkinson, • Areas involucradas: Corteza, sistema limbico, tallo cerebral
Deficiencia de• Déficit de hormonas: Serotonina, NE, Dopamina
ácido fólico y
Vit. B12. La
Preguntas

manía puede Causas Como se ha sentido

ser disparada ultimamente?
• Genética
por
esteroides, • Medicamentos (corticoesteroides, beta-bloqueadores, benzodiacepinas,Como ha estado su estado
metilfenidato antineoplasicos) de animo?
u otras • Drogas (cocaina, anfetaminas)
drogas Disfruta las cosas que
• Enfermedades (terminales, cronico-degenerativas, alzheimer, cushing) normalmente disfruta?
Áreas como cx cingulada anterior
Criterios: y posterior, cx prefrontal ventral y Tiene su nivel usual de
dorso lateral, ínsula, hipocampo, energía o se ha sentido
• Síntomas por lo menos 2 semanas: cansada?
tálamo, la amífgala y tallo
• Animo bajo la mayor parte del día cerebral, deficit de serotonina,
Al menos 5 x 2
semanas:
• Anhedonia norepinefrina, dopamina, GABA, Como esta su sueño?
• Perdida o aumento de peso factor neurotrofico derivado del
cerebro, somatostatina y hormona Se puede concentrar en los
Depresión la • Insomnia o hipersomnia articulos de periodicos o en
mayor parte del tiroideas. Sobreactividad de
• Fatiga neurotransmisores como aCg, su rograma, o radio?
día
• Dificultad para concentrarse, indecisión CRH, y sistancia P
• Pensamientos de muerte
Anhedoina

Perdida o

• La incidencia en ancianos es mas alta, influyen factores como: enfermedades
aumento de
crónicas, incapacidad física, aislamiento social. Se puede confundir con demencia.
peso, junto con
el apetito
Insomnia/
Complicaciones:
Hipersomnia • Suicidio/homicidio Suicidio: Alteraciones en los niveles de
• Afecta aspectos maritales, familiares, sociales y laborales serotonina y el núcloe rafe dorsal,
Agitación o aparnetemente hay alteraciones en ambos y
• Si hay comorbilidades se complica el tratamiento.
retardo
psicomotor ->
por ello los pacientes comienzan a tener
tendencia suicidia. No se inventa, la
Brote psicotico Tx neuropsique se ve afectada.
• Historia clínica
Fatiga o pérdida La tristeza puede ser causada por un
de energía •Minimental contratiempo o por una pérdida, la ansieadd
• Farmacoterapia puede ser disparada o por una pérdida, la
Sentimiento de• Psicoterapia: útil en depresión leve o moderadas ansiedad puede ser disparada pr una amenza
inutilidad o o un cambio. 2 meses como máximo. Estos
culpa
• TEC sentimientos son apropiados y transitorios,
• Estimulación magnética transcraneal pero si persisten o recurren espontánemanete
Habilidad para y comienzan a deteriorar la vida diaria, se
concentrarse convierten en un trastorno.
perdida

Pensamientos
de muerte, IS,
 Tx

Aliviar los síntomas, llevar a la

remisiín
Regresar a las personas a su
capacidad funcional social y
• Estimulación del nervio vago laboral
• Colocación profunda de electrodos cerebrales Reducirl la probabilidad de
recurrencia

Tres fases:
1. Aguda: aliviar sintomas y tornar al paciente funcional Para cualquier antidepresivo:
2. Continuación: prevenir recaidas, si no hay sintomas de 4 a 6 meses se considera
recuperado
3. Mantenimiento: para prevenir nuevo episodio el Tx puede durar de un año a toda
la vida

Fármacos
• En la depresión, la cantidad producida de noradrenalina y
serotonina es disminuida por lo que presentan esos
síntomas
• Para tratar la depresión hay que hacer más efectiva la
acción de la NA y 5’HT ya que se encuentra en bajas
cantidades
• Se busca prolongar el efecto de los neurotransmisores y ser
más específicos. Con los inhibidores de la MAO,
inhibidores de la COMT y los inhibidores de la recaptura
• Los inhibidores de la recaptura resultaron ser los más
eficientes con un menor número de efectos adversos por lo
que pasaron a ser los medicamentos de elección
1. Tricíclicos
a. Son fármacos muy efectivos que bloquean la recaptura de NA y 5’HT
b. Efectos adversos anticolinergicos, como: sedacion, vision borrosa, Dolor neuropático,
somnolencia, disminución de peristalsis, disfunción eréctil, boca seca, fibromialgia.
anhidrosis y retención urinaria
c. Entre estos fármacos destacan: nortriptilina, amitriptilina y amoxapina
2. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS)
a. Tienen la ventaja de que son más seguros
b. Entres sus efectos adversos encontramos: sedacion, nausea, disfunción
TOC, Depresión
eréctil, somnolencia ansiosa.
c. Entre estos fármacos destacan: fluoxetina, citalopram, escitalopram,
sertralina
3. Inhibidores de recaptura selectivos de NA y 5’HT (Duales)
a. Efectos adversos: Nausea y sedacion. Venlafaxina: aumenta TA Muy efectivos. V: Dolro
neuropático. DV :
b. Fármacos: venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina Climaterio. Dul: Se indica
4. Inhibidores de recaptura de NE para fibromialgia y dolor
a. Farmacos: Bupropion neuropatico, dolor crónico.
b. Sirve tambien para dejar de fumar y esquizofrenia
5. Moduladores de serotonina
a. Sedacion importante
b. Farmacos: Nefazodone y trazodona Mirtazapina: Insomnio.
Modulador de NE y 5HT
• El mayor riesgo es que los fármacos tardan de 2-4 semanas en hacer efecto por lo
que los pacientes tienen un incremento de energía y es en los momentos en que hay
mayor tasa de suicidios.

Tx coadyuvante
• Estabilizadores del estado de animo
• Litio: poliuria, hipotiroidismo
• Lamotrigina
• Acido valproico Pregabalina como
estabilizador de ánimo.

Antipsicoticos
• Tipicos 6 a 9 meses de tx farmacológico, así como la cuestión
• Fármacos: Clorpramazina, Haloperidol clínica, ya que puede ser de por vida. Mejora de
• Atipicos síntomas somáticos como psicológicos, mejorar
sensación de bienestar y desaparece paulatinamente.
• Farmacos: Clozapina, Olanzapina, Risperidona, Quetiapina
Preferencia del paciente, respuesta previa a
Otros medicamentos, eficacia y efectividad, seguridad,
tolerancia, y efectos adversos, comorbilidades,
• Hierba de San Juan interacciones medicamentosas, vida media, y costo.
• Omega-3 (niños y embarazadas)
• Acupuntura
• Terapia con luz
Problemas metabólicos, suben la glucosa.

Ansiedad
• Persistente: ansiedad generalizada
• Subito: ataque de pánico
• Puede ser concomitante a depresion

Criterios
A. Excesiva ansiedad y preocupación por eventos o actividades
B. Dificultad para controlar la preocupación
• Asociados a:
1. Inquietud o impaciencia
2. Fatigabilidad
3. Dificultad para concentrarse
4. Irritabilidad
5. Tension muscular
6. Alteraciones de sueño

Regiones importantes
• Corteza valoración
• Amigdala emoción
• Hipotálamo


 Tx
1. Antidepresivos
1. Citalopram, escitalopram, paroxetina, sertralina, venlafaxina
2. Benzodiazepinas
1. Actuan en la subunidad M1 de la Subunidad alfa del receptor GABA
2. Farmacos: clonazepam, lorazepam, diazepam
3. Producen adicción
3. Solpidem
1. Si tienen trastornos del sueño

Trastornos de alimentación
• Anorexia y bulimia nerviosas
• En AMBAS hay una alteración en la percepción de la
imagen y peso
• Promedio de inicio a los 17 años
• Puede haber evento precipitante
• 90% mujeres
• Mortalidad de 5-10%, por inanición, suicidio o desequilibrio
hidroelectrolitico
• IMC igual o menor de 17.5

Anorexia Nerviosa
Criterios anorexia
• Rechazo a mantener el peso corporal en valores normales
mínimos
• Miedo a ganar peso o convertirse en obeso
• Alteración en la percepción de la imagen, negando el peligro de peso bajo
• Amenorrea
• Patrón de alimentación restrictivo: dieta, ayuno y ejercicio
• Compulsivo/purgativo

Síntomas asociados anorexia
• Depresión, animo bajo
• Retraído
• Anhedonia
• Irritable Bradicardia, hiptermia, hipotesnión,
• Insomnio problemas de piel y faneras, ictericia,
• Inflexible piel seca, uñas alteradas, lanugo,
vello fino, alopecia, crecimiento de
• Molestias digestivas glándulas parñotidas, erosión dental,
• Alteraciones electroliticas
calos en los dedos, acrocianosis,
edema periferixo por pérdida de
prteínas, falla cardiaca congestiva.
Tx anorexia
• Corregir problemas médicos agudos
• Vigilar realimentacion
• Dar multivitaminico
• Rehabilitación nutricional: incrementa de manera gradual de aporte de calorías
• Apoyo psicológico y mejorar autoestima
Farmacos
ISRS en depresivos
Quetiapina: ayuda con los pensamientos obsesivos
Bupropion: riesgo de convulsiones



Bulimia nerviosa
• Episodios de voracidad seguidos de conductas compensatorias como: vomito
provocado, abuso de farmacos, ayuno, ejercicio excesivo.
• Peso normal, incluso sobrepeso

Criterios Bulimia
• Ingesta de alimento en un periodo corto de tiempo en cantidad superior a lo normal
• Perdida de control sobre la ingesta de
alimento
• Conducta compesatoria inapropiada por
no ganar peso
• Lo anterior al menos 2 veces por semana
durante 3 meses

Síntomas asociados bulimia
Alteraciones electroliticas
Desgarro esofagico
Arritmias
Alcalosis metabolica
Depresion
Promiscuidad sexual

Tx bulimia
Terapia cognituva conductual
Fluoxetina
Metilfenidato

Trastornos de alimentación no especificados
• Cumplen criterios pero si menstrúan
• Cumple criterios pero el peso es normal
• Conductas compensatorias inapropiadas después de cantidades pequeñas de comida
• Masticar y expulsar, sin tragar
• Atracones recurrentes sin conducta compensatoria


 Repaso
DM
• Definición (hiperglucemia, resistencia a insulina, defectos en producción de insulina)
• Criterios
• Clasificación (DM1, DM2, OTE, gestacional)
• Fisiopato
• DM1:
• inmune - insulitis -> Ac, idiopatica
• Enfermedades asoc a DM1: hashimoto, addison, celiaca
• DM2:
• resitencia: obesidad, tejido adiposo visceral -> adipokinas -> RI -> HOMA2
mayor igual a 2.5
• Deficiencia: apoptosis de células b -> amilina -> amiloide
• Estudio de control: HBA1c (meta menor 7% ADA, menor 6.5% AACE
• 4 hipótesis de daño (aldosa reduc, prod avanzados de glucosilacion, especies
reactivas de oxigeno, protein cinasa c)
• Complicaciones:
• Crónicas
• Macro
• Micro:
• neuro:
• periférica: más común distal bilateral sensorimotora periférica, tracto
nervioso, par craneal o autonómica: sistemas
• Aguda o crónica
• Síntomas positivos y negativos
• Complicaciones: Pie diabético o dolor crónico neuropatico (Tx)
• nefro:
• Microalbuminuria: 30-299 mg/ en orina 24 hrs
• Macroalbuminuria: mayor igual a 300
• retinopatia:
• No proliferativa: microaneurismas, hemorragias, exudados, edema
macular
• Proliferativa: vasos de neoformacion (aumento VEGF, disminuye
PEDF)
• Agudas
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar
• Tx -> insulina, hidratación, electrolitos, bicarbonato
• Fármacos
• Insulinas
• Prandiales
• Rápida - lispro
• Corta - regular
• Basales
• Intermedia - NPH
• Prolongada - glargina
 • MEZCLAS
• Efectos biológicos de la insulina

Lípidos
• QM - B48, VLDL/LDL - B100, HDL - A1
• Valores
• TG: menor 150 mg/dl
• LDL: menor 100 mg/dl
• HDL: mayor a 50 M, 40 H mg/dl
• Vías y receptores
• Tx
• LDL
• Estatinas - mecanismo acción - EA: músculo (miositis, dolor/debilidad,
rabdomiolisis) hígado (aumento transaminasas, necrosis)
• Ezetimibe
• TG
• Fibratos - MA - EA
• Omega-3 (DHA, EPA)
• HDL
• Niacina/laropiprant
• Dejar de fumar, ejercicio, dieta

HTA
• 2400 mg sodio, 6.5 g cloruro de sodio
• Normal 120/80, HAS mayor 140/90, etapa I 159/99, etapa II 160/100
• Remodelado CV es revertido por uso de espironolactona, IECA, ARA2
• HTA crónica busco HVI
• Causas de HTA
• Hipokalemia = hiperaldosteronismo

SX metabólico
• Criterios Dx ATPIII

Depresión
Criterios
Dx dif: demencia, hipotiroidismo
Fármacos

Obesidad
IMC mayor a 35 puede ser, 40 si se recomienda Qx

Ansiedad
Tx

Trastornos alimenticios
Criterios
Conductas compensatorias