NEUROCISTICERCOSIS

Dr. Nohiver Vargas Vásquez

Médico Internista HRDLMCH
2023
Consideraciones generales
 Neurocisticercosis es una entidad que se debe tomar en cuenta en zonas endémicas
y que acudan por convulsiones. México, América Central y Sudamérica son las
zonas con más casos registrados.

 Los huevos ingeridos de Taenia solium se diferencian en larvas, que se diseminan en

el encéfalo y otros tejidos, formando quistes.

 Las pruebas de imagen cerebral revelarán la presencia de quistes uniloculares

múltiples característicos, muchos de ellos terminarán calcificándose.
Definición
 La neurocisticercosis es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que
se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos
contaminados con huevos de este parásito.

 El hospedero principal de la cisticercosis es el cerdo, el cual actúa como

huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. El hombre puede también
tener cisticercosis, en cuyo caso actúa como hospedero intermediario.

 La cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una

persona infectada (en el cerdo o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja
exclusivamente en el intestino del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere
por comer carne de cerdo con cisticercos, cruda o mal cocida.
Patogenia
 Luego de ser ingeridos los huevos del parásito (T. Solium), la envoltura es disuelta y
los embriones (oncosferas) son liberados en el intestino delgado, atraviesan la
mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los
diversos tejidos del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares
inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular.
A) La cisticercosis subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos
sugiere el diagnóstico y se confirma mediante biopsia.
B) La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico,
igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o
ecocardiograma.
C) La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria
causan alteraciones visuales.
PATOGENIA
 EL PARÁSITO ESCAPA AL SISTEMA DE VIGILANCIA INMUNOLÓGICA DEL
HUÉSPED SECRETANDO UN INHIBIDOR DE LA PROTEASA SERINA
DENOMINADO TENIASTINA, que inhibe la activación del complemento, la migración
de linfocitos y la formación de citocinas.

 Únicamente cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto la

respuesta inflamatoria del huésped y aparecen los síntomas, tales como las
CRISIS CONVULSIVAS.
PATOGENIA
 La Taenia solium puede causar enfermedad por cualquiera de los 3 mecanismos
principales:

A) La presencia del parásito por sí mismo (efecto de masa u obstrucción).

B) Por la respuesta inflamatoria (edema).
C) Como consecuencia del desarrollo de secuelas (fibrosis, granulomas y
calcificaciones).
Fases de la evolución natural del cisticerco

1. Fase Vesicular: quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mínima.

2. Fase Coloidal: presencia de inflamación provocada por las células mononucleares
alrededor del quiste.
3. Fase Nódulo Granular: sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso de la
pared del quiste.
4. Fase de Calcificación: sustitución por tejido fibrótico y mineralización del parásito.
Presentación clínica
 La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida a diferencias
individuales en número, localización, tamaño. y etapa de los parásitos, así como al
grado de respuesta inflamatoria del huésped.
 La mayoría de los pacientes sintomáticos se presentan entre los 15-40 años de
edad, sin predilección por el sexo o la raza.
 Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensión
intracraneal, la encefalitis y la meningitis.
 LA EPILEPSIA ES LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA MÁS FRECUENTE, PRESENTE
EN MÁS DEL 70% DE LOS CASOS.
Presentación clínica
 En las regiones endémicas la neurocisticercosis es la causa más frecuente de
epilepsia de inicio tardío. Las crisis epilépticas son secundarias a la inflamación
perilesional por la degeneración quística, aunque los infartos y vasculitis también
pueden actuar como factores predisponentes.
 Los granulomas calcificados también pueden causar esta manifestación clínica.
 Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque
también pueden aparecer de forma súbita, como en el caso de los infartos cerebrales
secundarios a vasculitis.
 VASCULITIS O INFARTOS SON FORMAS DE PRESENTACIÓN TEMPRANA EN
NEUROCISTICERCOSIS.
Presentación clínica
 La hipertensión intracraneal se produce por 2 mecanismos:

1) Hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis

granular; y
2) Efecto de masa en los casos de quistes muy grandes. Los pacientes con
neurocisticercosis del IV ventrículo pueden presentar oclusión transitoria del
acueducto de Silvio. Los síntomas y signos que esto produce se han agrupado en
el denominado síndrome de Bruns, el cual se produce por una lesión móvil
intraventricular generando una hidrocefalia obstructiva intermitente. Este síndrome
se caracteriza por cefalea, papiledema y pérdida del conciencia, con una
recuperación rápida provocada por movimientos rotatorios de la cabeza.
Presentación clínica
 La encefalitis por cisticerco ocurre como consecuencia de una intensa reacción
inflamatoria del huésped ante la invasión masiva de cisticercos del parénquima
cerebral. Es más frecuente en mujeres jóvenes y niños, y se manifiesta con
alteración de la conciencia, convulsiones, alteraciones visuales, cefaleas, vómitos y
edema de papila.

 Hasta un 3-4% de los casos de neurocisticercosis pueden manifestarse como

ictus, con una prevalencia del 3,4%.

 El compromiso raquimedular se observa únicamente en un 1,5% de los casos.

Con menor frecuencia, la leptomeningitis espinal puede manifestarse con radiculalgia
asociada a debilidad muscular. La forma más común es la intradural-extramedular
que se manifiesta habitualmente por un síndrome de sección medular.
Clasificación topográfica
1. CISTICERCOS SUBARACNOIDEOS
2. CISTICERCOS PARENQUIMATOSO
3. CISTICERCOS VENTRICULARES
4. CISTICERCOS ESPINALES
Estadíos evolutivos de neurocisticercosis
Diagnóstico
 El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado debido a que
frecuentemente resulta imposible demostrar la infección por Taenia solium.

 El diagnóstico por lo tanto está basado en la COMBINACIÓN DE DATOS

EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS, RADIOLÓGICOS E INMUNOLÓGICOS (pruebas
de detección de anticuerpos anticisticerco en sangre y líquido cefalorraquídeo).
Diagnóstico
 Patología clínica:

Hemograma completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.

Examen parasitológico de heces seriado.

Estudio del LCR.

 Anatomía patológica:

Macroscópica: el parásito presenta tres formas: quistica, racemosa o mixta. La forma quística, como
vesículas, como vesículas (única o múltiples) de menos de 1 cm de diámetro, en las que se distingue el
escolex del parásito que degeneran hasta la calcificación. La forma racemosa en las cisternas de la base,
carece de escolex, ocasiona inflamación de estructuras vecinas e hidrocefalia.
Microscópica: Cambios en el parénquima y vasos (vasculitis), y membrana de 20 y 230 micras de grosor
compuesta por tres capas:
A. EXTERNA (CUTICULAR).
B. MEDIA (PSEUDOEPITELIAL).
C. INTERNA (FIBRILAR).
Diagnóstico
 Imágenes

A. RX (cráneo y partes blandas).

B. TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
C. RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
 Inmunoblot: Western Blot******
 Otros exámenes complementarios

A. Ecocardiograma.
B. Ecografía ocular.
C. Fundoscopía directa o indirecta.
Diagnóstico diferencial
 El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis en regiones endémicas puede ser
extremadamente difícil, debido a la coexistencia de tuberculosis y a otras infecciones
parasitarias.

 Las lesiones anulares parenquimatosas (únicas o múltiples) del sistema nervioso

central no son específicas de la neurocisticercosis y representan un problema
diagnóstico ya que la serología es frecuentemente negativa.

 Se debe realizar un diagnóstico diferencial en el estadio vesicular-coloidal con los

tuberculomas, los abscesos piógenos, la toxoplasmosis, la neurosífilis, la
hidatidosis, y las neoplasias primarias o secundarias, mientras que en el estadio
nodular-calcificado se debe realizar con los cavernomas y la microangiopatía
amiloide.
Tratamiento
 Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios (Albendazol y
Praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y
analgésicos).
A. La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren
tratamiento antiparásito.
B. La NCC Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infestación subaracnoidea o
ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser
tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
C. La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ)
antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, Praziquantel (PZQ).
Tratamiento
 Albendazol: se prefiere por ser más barato, penetra mejor en quistes sub
aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y
anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos. Dosis:
15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con esteroides aumenta
su concentración plasmática.

 Praziquantel: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.

 La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan
el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento
antiparasitario.
  La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento
con antiparasitarios y en estos casos se recomienda terapia de un mes o más con
ABZ.  La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la
introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento
alternativo menos invasivo es alentador.  La NCC Quística Gigante: son pocos los
casos tributarios de manejo quirúrgico.  Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5
mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con
ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.  Tomografía de
control a los tres meses
GRACIAS