UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE PARASITOLOG ÍA

TEMA:
CISTICERCOSIS

GRUPO N°11
INTEGRANTES:
SIXTO ORLANDO PROAÑO JIMENEZ
RAMOS SAVERIO JAMILETTE ESTEFANÍA
JORGE LUIS RICARDO DEL PEZO

DOCENTE:
DRA. GIOVANNA ALBÁN

CURSO:
MED-S-CO-3-4

CICLO I
2023-2024
 CISTICERCOSIS

Es la parasitosis causada por la larva de Taenia solium, afecta principalmente a cerdos y

al hombre, en el cual el compromiso del SNC es de mayor gravedad. La cisticercosis y
la malaria son las dos parasitosis humanas más comunes del SNC. Los cisticercos
pueden adquirir dos formas:
 Cisticerco vesicular: Es la más frecuente, se presenta como quistes redondos u
ovalados de 0,5 cm a 1 cm de diámetro, de color blanco trasparente, con escólex en
su interior y la racemosa con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más
delgada, mayor tamaño y sin escólex en su interior.
 Cisticerco racemoso: se considera que es una larva degenerada de T. solium, que
crece irregularmente en las cavidades del SNC y excepcionalmente en el
parénquima.
En las dos formas de cisticerco, el interior de las vesículas contiene un líquido
trasparente. Cuando existe escólex se presenta invaginado con cuatro ventosas y dos
coronas de ganchos. La pared vesicular está constituida por tres capas:
 Externa: acidófila muy característica por su forma festoneada.
 Media: formada por tejido conjuntivo.
 Interna: por un retículo de fibrillas.

CICLO DE VIDA
La cisticercosis es una infección de humanos y cerdos con las etapas larvarias del
cestodo parasitario, Taenia solium . Esta infección es causada por la ingestión de huevos
arrojados en las heces de un portador humano de tenia. Estos huevos son
inmediatamente infecciosos y no requieren un período de desarrollo fuera del huésped.
Los cerdos y los humanos se infectan al ingerir huevos o proglótides grávidas. Los seres
humanos suelen estar expuestos a los huevos al ingerir alimentos o agua contaminados
con heces que contienen estos huevos o proglótidos o por propagación de persona a
persona. Los portadores de tenia también pueden infectarse a través de la transmisión
fecal-oral (p. ej., causada por una mala higiene de las manos).
Una vez que se ingieren los huevos o proglótides, las oncósferas eclosionan en el
intestino invaden la pared intestinal, ingresan al torrente sanguíneo y migran a múltiples
tejidos y órganos donde maduran y se convierten en cisticercos durante 60 a 70 días.
Algunos cisticercos migrarán al sistema nervioso central, causando secuelas graves
(neurocisticercosis). Esto difiere de la teniasis, que es una infección intestinal con la
tenia adulta. Los seres humanos adquieren infecciones intestinales por T. solium
después de comer carne de cerdo poco cocinada que contiene cisticercos imagen. Los
quistes se evaginan y se adhieren al intestino delgado por sus escólices. Las tenias
adultas se desarrollan hasta la madurez y pueden residir en el intestino delgado durante
años.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del organismo, pero en la mayoría
de los casos comprometen el SNC. Después de esta localización le siguen en frecuencia,
el tejido celular subcutáneo, músculos y ojos. El número de vesículas puede ser
múltiple, aunque en ocasiones se observan muy pocas o sólo una. El cisticerco elabora
una variedad de sustancias entre ellas la taeniaestatina que es un inhibidor de la serina
proteína del parásito que inhibe la respuesta inflamatoria del huésped.
En el SNC puede invadir cualquiera de sus estructuras. La localización más frecuente es
en el parénquima de los hemisferios cerebrales, seguido de las cavidades
ventriculocisternales, principalmente el IV ventrículo, espacio subaracnoideo, las
meninges y la médula. La cisticercosis múltiple es más frecuente que la única y a veces
se encuentran quistes gigantes únicos de 5 cm de diámetro o mayores, principalmente en
la cisura de Silvio. La forma racemosa prefiere las cavidades, en las cuales adquiere
diferente forma y tamaño. La inflamación de los tejidos, principalmente en SNC, se
presenta con mayor intensidad cuando los quistes mueren, bien sea espontáneamente o
por tratamiento.

Manifestaciones clínicas
Existen muchos casos asintomáticos con invasión del SNC, en los cuales la presencia de
los cisticercos fue un hallazgo de autopsia. En las formas que afectan el SNC la
sintomatología es muy variada y está determinada por la localización, el número de
parásitos y la respuesta inmunológica. La enfermedad puede ser aguda o crónica, y el
período de incubación varía de pocos meses a muchos años. Estos síndromes en orden
de frecuencia son los siguientes:
l. Epilepsia. Se presenta principalmente en la localización parenquimatosa. Los quistes
o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del
tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo gran mal, focales, sensitivas y
motoras. En La cisticercosis calcificada, especialmente de la corteza cerebral, se
producen frecuentemente convulsiones de tipo gran mal. La epilepsia en cisticercosis es
generalmente de aparición tardía (más común después de los 20 años). Debe anotarse
que la epilepsia se puede presentar en NCC activa (con quistes vivos) o en NCC
inactiva (con quistes calcificados).
2. Cefalea e hipertensión intracraneana. La cefalea se aumenta con los esfuerzos
como tos, defecación, etc., y no responde a los analgésicos en casos avanzados. Puede
asociarse a síntomas de hipertensión intracraneana, como náuseas y vómito, diplopía,
papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual, debido a atrofia óptica por
compresión del quiasma o del nervio óptico, que puede llevar a la ceguera. Este
síndrome se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes
intraparenquimatosos que causan edema cerebral. En el primer caso, ocasionalmente se
llega a producir un bloqueo súbito del LCR

3. Síndrome sicótico. Puede ser consecuencia de la hipertensión intracraneana o

presentarse independientemente. Las manifestaciones son de tipo esquizofrénico o
paranoide y en casos de enfermedad de larga evolución se presenta deterioro mental,
con pérdida de la memoria, confusión o neurosis.

4. Síndrome meníngeo. Se presenta cuando los quistes se adhieren a la piamadre o

cuando flotan en los espacios subaracnoideos. Los quistes racemosos en las cisternas
basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. La sintomatología de meningitis "aséptica"
con hipoglucorraquia, aumento de proteínas y de eosinófilos en LCR, se presenta
independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva. Los cambios visuales ocurren por
compromiso del nervio óptico. El compromiso vascular puede dar lugar a angeítis y
obstrucción vascular con infarto cerebral secundario.

5. Síndrome de pares craneanos. Los pares más afectados son el óptico, oculomotores
y auditivo, con la sintomatología correspondiente a cada uno de ellos.
6. Síndrome medular. Se presenta independiente o asociado a otros síndromes ya
mencionados. Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades
inferiores, como parestesias, dolor radicular y alteraciones de los esfínteres y finalmente
parálisis. Los pacientes pueden tener bloqueo total o parcial del LCR, observado en la
mielografía.

Cisticercosis subcutánea y muscular

Estas formas corresponden a la segunda localización de la cisticercosis y pueden
coincidir con el compromiso de otros sitos del organismo. Se presentan como nódulos
de 5 mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, que ocasionalmente cambian de
lugar. En las localizaciones subcutáneas o musculares superficiales la patología es
escasa. En algunos casos se encuentra marcada hipertrofia muscular como respuesta
alérgica a las larvas muertas en el músculo. Los quistes musculares terminan en
calcificaciones lo cual se puede comprobar por radiografía simple.

Oftalmocisticercosis
Esta es la tercera localización en frecuencia. Cuando el cisticerco se localiza en el globo
ocular, generalmente es único y unilateral. Cuando está vivo se observa como una
vesícula móvil. Puede producir reacción inflamatoria del tracto uveal y de la retina, con
exudado, endoftalmitis, desprendimiento de la retina y aun ceguera. La localización más
común es subretiniana, donde produce poca lesión tisular mientras el parásito esté vivo,
pero al morir origina cambios histológicos importantes, por inflamación y reacción
inmunológica. Cuando el parásito está vivo puede dar origen a cambios visuales o
disminución de la agudeza visual. Cuando el cisticerco muere, hay dolor, fotofobia,
aumento de la deficiencia visual o ceguera. Puede también presentarse en la parte
externa del globo ocular.
DIAGNÓSTICO
En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y los
antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse con estudios imagenológicos que
incluyen radiografía (Rx), tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia
magnética (RM). Estos métodos revelan la existencia de quistes vivos, e n involución o
calcificados. También permiten identificar los quistes intraventriculares y meníngeos.
Entre los métodos inmunológicos el de preferencia es el inmunoblot, por la alta
sensibilidad y especificidad. La prueba de ELISA utilizada con frecuencia tiene buena
sensibilidad, pero baja especificidad. La identificación de antígenos demuestra
cisticercosis activa y la prueba de PCR confirma el parásito. El diagnóstico de las
formas subcutáneas o musculares se confirma con biopsia y en las oculares por
observación directa de los parásitos.
Estudios imagenológicos: La escanografía o TAC es el método más utilizado en la
actualidad y permite ver bien las calcificaciones. De acuerdo con un estudio en 710
casos de neurocisticercosis en México, las localizaciones por estudios radiológicos
fueron: parenquimatosa 66.6%, meníngea 17.6%, mixta 13.5% e intraventricular 2.3%.
Aunque las clasificaciones radiológicas de la neurocisticercosis son variadas y algunas
con gran detalle. Debe tenerse en cuenta que en muchos casos coexisten varios tipos de
lesión:
l. Quistes parenquimatosos vivos: Son imágenes de menor densidad, únicas o
múltiples, de varios milímetros de diámetro que no toman el medio de contraste y a
veces muestran el escólex como un punto de mayor densidad.
2. Quistes en involución: Son similares a los anteriores, pero presentan una zona ele
mayor densidad en su periferia, que toman e l medio de contraste por
hipervascularización, a veces de forma anular, correspondiente a la inflamación
periquística. Frecuentemente son de límites irregulares y están rodeados de tejido
edematoso.
3. Calcificaciones: Pueden corresponder a parásitos que han sufrido destrucción
reciente, en cuyo caso se acompañan de reacción de vecindad.
4. Forma encefalítica aguda: Frecuente en niños con múltiples quistes, que dan origen
a inflamación cerebral con hipertensión intracraneana y ventrículos colapsados. Se
pueden observar los quistes de forma nodular.
5. Quistes intraventriculares: Se observan claramente cuando se usa inyección de
medios de contraste yodados en los ventrículos. En muchos casos no se detectan en la
TAC con medio de contraste venoso.
6. Formas meníngeas y formas con hidrocefalia: Puede demostrarse toma del medio
de contraste en las meninges o presentarse hidrocefalia como una consecuencia
frecuente de la NCC, a veces con sintomatología crónica.
Inmunoblot: Es llamado técnicamente EITB o western blot. Los antígenos se preparan
a partir de cisticercos de T solium, por procedimientos físicos y químicos, que
finalmente permiten hacer tirillas de nitrocelulosa, en las que, por medio de
electroforesis, se separan siete bandas de glicoproteínas. También se han utilizado
antígenos preparados en forma sintética.

Prueba de ELISA: Es la más frecuentemente utilizada por la facilidad para preparar los
antígenos a partir de membranas, líquido o cisticercos totales. Se acepta que es de buena
sensibilidad y poca especificidad, pues presenta reacciones cruzadas con otras
parasitosis. Se utilizan también antígenos purificados o procedentes de Taenia crassiceps
con los que se han obtenido en pacientes epilépticos con TAC positivo, sensibilidad del
80% al 95% y especificidad del 68% al 93%.

Antígenos en suero, LCR y orina: La identificación de estos antígenos por medio de

técnicas inmunoenzimáticas de captura, utilizando anticuerpos monoclonales o
policlonales, tiene la utilidad de comprobar la presencia ele cisticercosis activa, a
diferencia de los métodos para identificar anticuerpos, que pueden ser positivos en
cisticercosis inactiva (pacientes curados o lesiones calcificadas). Los resultados de
sensibilidad y especificidad son muy buenos.
TRATAMIENTO
 Praziquantel: es un antihelmíntico antiparasitario de amplio espectro, que se
administra bajo control médico para erradicar varias especies de trematodos y
cestodos y curar parasitosis como la esquistosomiasis, las teniasis, la
paragonimosis, la clonorquiasis y la opistorquiasis.

 Albendazol: se usa para tratar la neurocisticercosis (infección provocada por la

tenia de cerdo en los músculos, el cerebro y los ojos, que puede provocar
convulsiones, inflamación del cerebro y problemas de la visión). El albendazol
también se usa con cirugía para tratar la enfermedad de hidatidosis quística.

Uso de praziquantel (en teniasis y cisticercosis).

En fase cisticercosis, el medicamento destruye el parásito y los restos se absorben o
calcifican. Tiene mayor eficacia en las formas parenquimatosas.
Se ha demostrado que el albendazol puede tener un efecto más efectivo que el
praziquantel. Esto se debe a que tiene una mejor penetración en el líquido
cefalorraquídeo en el praziquantel contra las formas extraparenquimatosas.
Ambos medicamentos son eficaces, pero producen importantes efectos adversos en el
SNC. Esto se debe a la reacción inflamatoria a causa de la destrucción de los quistes.
Los altos niveles obtenidos en sangre afectarían a los quistes cerebrales, provocando
cefalea y crisis convulsiva si el paciente es portador de la neurocisticercosis.
No es recomendable usar estos medicamentos en la forma ocular. No actúan sobre los
parásitos calcificados.
Los quistes calcificados no requieren terapia antiparasitaria debido a que ya están
muertos. Benéficos en las formas subcutáneas y musculares. A veces se requiere de la
extirpación quirúrgica y en otros las derivaciones de líquido cefalorraquídeo LCR por
medio de catéteres.
CASO CLÍNICO:
NEUROCISTICERCOSIS QUÍSTICA GIGANTE INTRAPARENQUIMATOSA,
TÉCNICA QUIRÚRGICA: A PROPÓSITO DE UN CASO

Paciente femenina de 24 años de edad, lugar de nacimiento Loja, reside actualmente en

la ciudad de Machala, refiere cuadro clínico de tres meses de evolución y sin causa
aparente presenta cefalea holocraneana de moderada intensidad más predomínate en
región frontal con sensación de pesadez, cuadro clínico se exacerba con hemiparesia de
predominio crural, motivo por el cual acude al área de emergencia done es valorada por
médico residente quien indica tomografía simple de cráneo y valoración por
neurocirugía, quien valora estudio de imagen (figura 1) y reporta lo siguiente; presencia
de gran quiste intraparenquimatoso parietal derecho de aproximadamente 7 cm con
calcificaciones periféricas y leve edema perilesional y una segunda lesión quística
satélite a la primera de aproximadamente 2 cm con posible escólex en su interior, el
estudio serológico confirmo el diagnostico de neurocisticercosis.

Es manejada en el área de hospitalización con manitol, dexametasona, omeprazol,

ketorolaco, paracetamol, metoclopramida, valorada por el servicio de infectología quien
indica albendazol 400 mg vía oral cada 8 horas.

Se realiza craneotomía en región parietal posterior derecha, apertura de la duramadre

teniendo como base la línea media, se observa el cerebro muy edematoso y protruido,
salida espontanea de un gran quiste con posible escólex en su interior (figura 2 y 3).

Permanece en el área de hospitalización por 5 días con una mejoría sustancial del
cuadro clínico, es dada de alta y control por consulta externa con TAC de control.

Paciente acude para el control con estudio de imagen donde se no evidencian lesiones
(figura 4). Actualmente refiere que la sintomatología que aquejaba ha desaparecido
completamente, ya no se observa la hemiparesia del hemicuerpo izquierdo, realizando
fe forma normal sus actividades laborales.
Discusión

La neurocisticercosis es causada por el estado larvario de la Taenia Solium, es la

enfermedad parasitaria más común del sistema nervioso al igual que la causa más
común de crisis epilépticas en los países en vías de desarrollo en donde los rangos de
prevalencia son el doble en comparación con los países desarrollados. Globalmente más
de 50,000 nuevos casos de neurocisticercosis relacionados con muertes ocurren cada
año. Esta enfermedad ha sido indudablemente un problema mayor en la salud pública de
países de américa central, sur américa y áfrica subsahariana causando un profundo
impacto en la productividad y calidad de vida. Antes de la introducción de las técnicas
modernas de neuroimagen, el diagnostico estaba limitado al hallazgo clínico de nódulos
subcutáneos, la visualización de calcificaciones en rayos x o por cirugía en pacientes
con hipertensión endocraneana y en necropsias (Soto, Vicente, Pacheco, & Méndez,
2018).

La forma de presentación parenquimatosa constituye el 29-62% de los casos de

neurocisticercosis, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso,
localizados sobre todo en áreas corticales del sistema nervioso central (SNC) y ganglios
de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta
más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La clínica neurológica se
presenta cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación
osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular coloidal).
Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral
(Novondo, Villeda, Mendez, & Vasquez, 2018)

La crisis convulsiva es la forma más frecuente de manifestación de la neurocisticercosis

(50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. Así, en regiones de cisticercosis
endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es muy sugestiva de
neurocisticercosis, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales
secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con
neurocisticercosis parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis
epilépticas. Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales elocuentes, pueden
aparecer signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor,
piramidalismo, ataxia cerebelosa, entre otros. (Del Brutto, 2018)

El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del sistema nervioso
central (SNC), se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones. La
cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a
menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales. (Novondo,
Villeda, Mendez, & Vasquez, 2018)

La evolución y pronóstico de pacientes neuroquirúrgicos, depende mucho no solo de la

patología que padece, sino de la técnica quirúrgica empleada, operar un quiste gigante
de cisticerco es muchas veces un reto para el neurocirujano aunque en la mayoría de los
pacientes la exéresis del mismo es relativamente fácil, hay ciertos casos en los cuales la
capsula del quiste por su reacción inflamatoria sobre el tejido circundante se abre al
saco de la lesión y su contenido se vierte dentro del parénquima o al espacio aracnoidal,
llegando a producir secundariamente una reacción inflamatoria sobre el parénquima,
aracnoiditis o meningitis aséptica, en algunas ocasiones estas aracnoiditis en las
cisternas basales producen trastornos en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo, y
podría producir dilatación de los ventrículos y el paciente ser tributario para colocación
de válvula de derivación ventriculoperitoneal.

Conclusión

La Neurocisticercosis es una afección mundial, ya que es la única ubicación anatómica

donde el cisticerco produce una sintomatología florida en sus diferentes fases, en
nuestra paciente fue sintomatología producida por el efecto de masa y el edema
perilesional, de la experiencia de este caso podemos sacar como conclusión que los
diagnósticos que son de descarte como lo es en este caso,  que en primera instancia fue
catalogado como una migraña sin un estudio de imagen como la tomografía
computarizada para descartar lesiones que producen cuadros de cefalea debido a la
efecto de masa como ocurrió en esta paciente, se retrasó el diagnóstico correcto lo que
conllevo a una discapacidad que favorablemente fue reversible tras el tratamiento
quirúrgico. De ahí la importancia de una valoración correcta y oportuna, teniendo un
buen juicio clínico y respetando los protocolos establecidos.
 Bibliografías

Botero, D., & Restrepo, M. (2012). Parasitosis intestinales por céstodos y tremátodos.

En D. Botero, & M. Restrepo, Parasitosis Humanas. Medellín: CIB.

Del Brutto, O. (2018). Neurocisticercosis, Epilepsia y Uso de Drogas Antiparasitarias.

Revista Ecuatoriana de Neurologia, 57-62.

Novondo, C., Villeda, S., Mendez, J., & Vásquez, O. (2018). Neurocisticercosis y

Absceso Cerebral: Una presenTACion atipica. MedPub Journals.

Neurocisticercosis quística gigante intraparenquimatosa, técnica quirúrgica: a propósito

de un caso: https://revistamedica.com/neurocisticercosis-quistica-

gigante-intraparenquimatosa-tecnica-quirurgica-a-proposito-de-un-caso/