Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico: Introducción

1/11/22, 14:47 Cisticercosis: Manifestaciones clínicas y diagnóstico - UpToDate
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Cisticercosis: manifestaciones clínicas y diagnóstico

Autor: Clinton White, Jr., MD, FACP, FIDSA
Redactor de sección: Dr. Peter F. Weller, MACP
Redactor adjunto: Elinor L. Baron, MD, DTMH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura actual hasta: sep 2022. | Última actualización de este tema: 21 de octubre de 2022.
INTRODUCCIÓN
La cisticercosis es causada por la etapa larval (metacestodo) de la tenia del cerdo Taenia
solium . Los síndromes clínicos relacionados con este parásito incluyen la neurocisticercosis
(NCC) y la cisticercosis extraneural. La NCC, a su vez, se divide en formas parenquimatosas y
extraparenquimatosas. Las formas extraparenquimatosas incluyen enfermedad
intraventricular, subaracnoidea, espinal y ocular.
En 2018, la Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas y la Sociedad

Estadounidense de Medicina Tropical e Higiene publicaron pautas sobre el diagnóstico y el
tratamiento de la NCC [ 1 ]. La Organización Mundial de la Salud publicó directrices en 2021 [
2 ].
Aquí se revisarán la historia natural, las características clínicas y el diagnóstico de la

cisticercosis. La epidemiología, el ciclo de vida, la transmisión y el tratamiento de la
cisticercosis se analizan por separado. (Consulte "Cisticercosis: epidemiología, transmisión y
prevención" y "Cisticercosis: tratamiento" e "Infecciones por tenia" .)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Descripción general y fases de la enfermedad : después de la ingestión de huevos de T.

solium (desprendidos en las heces de un portador de tenia humano), se desarrollan
cisticercos tisulares en uno o más sitios durante un período de tres a ocho semanas.
Las fases de la cisticercosis incluyen una fase inicial (viable), una etapa inflamatoria
temprana, una fase degenerativa y una fase no viable ( tabla 1 ):
https://www.uptodate.com/contents/cysticercosis-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=cicticercosis&source=search_result&select… 1/28
● La fase inicial suele ser asintomática; los cisticercos viables no causan mucha
inflamación en los tejidos circundantes. Esta etapa generalmente persiste durante
varios años. (Consulte "Cisticercosis: epidemiología, transmisión y prevención" .)
Se han postulado varios mecanismos para la evasión del parásito de la respuesta

inmunitaria del huésped. El parásito elabora una variedad de sustancias que pueden
interferir con la proliferación de linfocitos y la función de los macrófagos, lo que inhibe las
defensas inmunitarias celulares normales [ 3-7 ]. Además, los anticuerpos humorales no son
capaces de matar al parásito.
● Los cisticercos finalmente pierden su capacidad para evadir la respuesta inmune del
huésped y son atacados por el huésped [ 3-6,8 ]. La apariencia radiográfica de aumento
de contraste y/o edema en la pared del parásito y los tejidos circundantes refleja la
actividad inicial de la respuesta inmunitaria del huésped contra el parásito. En el
contexto de lesiones intraparenquimatosas realzadas, la respuesta inflamatoria se
asocia frecuentemente con convulsiones. La respuesta inflamatoria inicial puede no
afectar la viabilidad del parásito, como lo demuestra un centro líquido en la
neuroimagen.
● A medida que avanza la respuesta del huésped, el parásito comienza a degenerar [ 3-

6,8 ]. El líquido del quiste se infiltra con células huésped (se vuelve más denso en la
resonancia magnética T1 y la tomografía computarizada) y finalmente colapsa (etapa
coloide).
● Al final, los cisticercos se resuelven o se convierten en granulomas calcificados no

viables; la presencia de calcificaciones cerebrales intraparenquimatosas también se
asocia con convulsiones.
Las convulsiones asociadas con lesiones calcificadas pueden resultar de la inflamación

y/o de la liberación intermitente de antígenos [ 9-11 ]. En algunos casos, los cambios en
la plasticidad cerebral y la cicatrización pueden dar lugar a focos epileptógenos [ 12 ].
Finalmente, algunos casos desarrollan esclerosis y/o atrofia del hipocampo y del lóbulo
temporal mesial que puede servir como un nido adicional para las convulsiones [ 13,14
]. (Consulte "Epilepsia focal: causas y características clínicas", sección "Epilepsia del
lóbulo temporal mesial" .)
Los cisticercos pueden ocurrir simultáneamente en más de un sitio anatómico. Además, los
cisticercos en diferentes etapas de su historia natural pueden estar presentes
simultáneamente; por ejemplo, en cualquier momento, un paciente puede tener algunos
quistes viables, algunos quistes que realzan y/o algunos quistes calcificados.
En la India y los Estados Unidos, la mayoría de los pacientes hospitalizados con

neurocisticercosis (NCC) presentan una única lesión realzada [ 1,6,15,16 ]. En estudios de
campo de áreas endémicas, la mayoría de los pacientes tienen una o más lesiones
calcificadas [ 6,14,17-21 ]. Entre los pacientes hospitalizados en América Latina, la
presentación más común es el cisticerco viable múltiple [ 1,6 ].
Las manifestaciones clínicas de la NCC dependen de si los cisticercos están localizados en el

parénquima cerebral, los tejidos extraparenquimatosos o ambos [ 1 ]. En general, los
cisticercos intraparenquimatosos se asocian con convulsiones y/o dolor de cabeza. Los
cisticercos extraparenquimatosos se asocian con síntomas de presión intracraneal elevada
(p. ej., dolor de cabeza, náuseas y vómitos) y pueden acompañarse de alteración del estado
mental. (Consulte "Neurocisticercosis intraparenquimatosa" a continuación y
"Neurocisticercosis extraparenquimatosa" a continuación).
La cisticercosis extraneural puede afectar una variedad de tejidos; las formas más comunes
incluyen la afectación muscular o del tejido subcutáneo. (Consulte 'Cisticercosis extraneural'
a continuación).
Neurocisticercosis intraparenquimatosa : la NCC intraparenquimatosa es la forma más

común de cisticercosis; ocurre en >60 por ciento de los casos [ 1,6,8,15,16 ]. El inicio del NCC
parenquimatoso sintomático generalmente ocurre de tres a cinco años después de la
infección, pero puede ocurrir > 30 años después de la infección; en pacientes con
presentación tardía, la presencia de lesiones no viables (calcificadas) es común [ 16,22,23 ].
Las manifestaciones clínicas del NCC parenquimatoso dependen del número y la ubicación
de los cisticercos y del grado de respuesta inflamatoria asociada [ 6,8 ]:
● Las convulsiones son la manifestación clínica más común de la NCC parenquimatosa;

por lo general son focales y pueden estar asociados con la generalización secundaria [
6,8,15,16,24,25 ]. Las convulsiones pueden ocurrir en el contexto de la degeneración
del quiste (asociada con realce en las imágenes radiográficas) y/o en el contexto de
cisticercos no viables (asociados con calcificación en las imágenes radiográficas). En
muchos países endémicos, la NCC es la causa más común de convulsiones de inicio en
adultos [ 6,8,24 ]. Los dolores de cabeza también son frecuentes, pero el dolor de
cabeza por sí solo no suele hacer que los pacientes con NCC busquen atención médica.
● Las manifestaciones menos comunes del NCC parenquimatoso incluyen visión

alterada, signos neurológicos focales y meningitis. La fiebre está típicamente ausente.
En ausencia de efecto de masa o accidente cerebrovascular, el examen neurológico por
lo general no demuestra signos focales.
● Se pueden observar cantidades masivas de cisticercos. Algunos de estos pacientes

tienen inflamación limitada y síntomas relativamente leves. La encefalitis cisticercal es
una forma rara de NCC en la que un gran número de cisticercos parenquimatosos se
asocia con una respuesta inmunitaria intensa y edema cerebral difuso. Las
manifestaciones clínicas incluyen alteración de la conciencia, convulsiones, dolor de
cabeza, náuseas y vómitos, disminución de la agudeza visual y, en ocasiones, fiebre.
● Muchos casos de NCC parenquimatosa son asintomáticos y se identifican

incidentalmente a través de imágenes radiográficas realizadas por otras razones [
17,18,26 ]. En estudios de la evolución natural de la NCC, la mayoría de las lesiones
quísticas se resuelven con el desarrollo de calcificaciones, en ausencia de síntomas [
17,18,26,27 ].
El pronóstico del NCC parenquimatoso varía según el número de cisticercos y el grado de

inflamación [ 1,6,8 ]. Los pacientes con lesiones únicas que realzan tienen un pronóstico más
favorable que aquellos con múltiples cisticercos viables.
Neurocisticercosis extraparenquimatosa : la NCC extraparenquimatosa puede ocurrir en

los ventrículos, el espacio subaracnoideo, la columna vertebral y/o el ojo; estas
presentaciones ocurren con mayor frecuencia en adultos que en niños [ 6,8,28,29 ]. La NCC
extraparenquimatosa puede coexistir con enfermedad intraparenquimatosa.
Los cisticercos extraparenquimatosos se asocian con síntomas de presión intracraneal

elevada (p. ej., dolor de cabeza, náuseas y vómitos) y pueden acompañarse de alteración del
estado mental. En general, el NCC extraparenquimatoso conlleva un mayor riesgo de
complicaciones o muerte que el NCC parenquimatoso [ 30 ].
Lesiones intraventriculares : los cisticercos intraventriculares (quistes que flotan

libremente en la cavidad ventricular o adheridos al plexo coroideo) ocurren en 10 a 20 por
ciento de los casos.
Por lo general, los síntomas se desarrollan cuando los cisticercos se alojan en las vías de
salida ventricular, con la consiguiente hidrocefalia obstructiva y aumento de la presión
intracraneal (aparición gradual o aguda) [ 6,8,16,29,31 ]. Los síntomas asociados incluyen
dolor de cabeza, náuseas y vómitos, alteración del estado mental y disminución de la
agudeza visual con papiledema. Los síntomas menos frecuentes incluyen convulsiones y
signos neurológicos focales, por lo general debido a una enfermedad coexistente en el
parénquima o el espacio subaracnoideo.
Ocasionalmente, los quistes móviles en el tercer o cuarto ventrículo pueden causar una
obstrucción intermitente, lo que lleva a episodios de pérdida repentina de la conciencia
relacionada con los movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns) [ 32 ].
Lesiones subaracnoideas : la neurocisticercosis subaracnoidea (SAN) en las cisternas

basilares es la forma más grave de NCC; ocurre en alrededor del 5 por ciento de los casos
hospitalizados [ 8,16,33,34 ]. En algunos casos de SAN, los cisticercos han perdido el escólex
y pueden consistir en un grupo de membranas en proliferación (lo que se conoce como
cisticercosis racemosa). SAN puede estar asociado con aracnoiditis crónica y/o efecto de
masa debido a la ampliación del quiste ( figura 1 e imagen 1 ). Además, existe una
fuerte asociación entre la SAN y la participación del espacio subaracnoideo espinal [ 35 ].
(Consulte 'Lesiones de la columna' a continuación).
La aracnoiditis crónica puede desarrollarse como resultado de la inflamación local; en

algunos casos, puede estar asociado con hidrocefalia comunicante, vasculitis, meningitis y
accidente cerebrovascular [ 6,16,34,36]. La apariencia radiográfica es similar a otras causas
de meningitis basilar, a menos que se vean cisticercos. A diferencia de otras causas de
meningitis basilar, la fiebre no suele estar presente. La hidrocefalia obstructiva puede ocurrir
en el contexto de una oclusión secundaria de los agujeros de Luschka o Magendie. Además,
la inflamación meníngea y el engrosamiento leptomeníngeo en la base del cerebro pueden
provocar defectos del campo visual y parálisis de los nervios craneales debido al
atrapamiento de los nervios craneales que surgen del tronco encefálico. La afectación
vascular puede provocar angeítis proliferativa y obstrucción vascular con infartos cerebrales
secundarios [ 6,34,36-38 ]. Pueden sobrevenir signos motores neurológicos focales, ataxia y
disfunción sensitiva.
Pueden desarrollarse efectos de masa y defectos neurológicos focales en pacientes cuyos

cisticercos se agrandan dentro del espacio subaracnoideo, donde los quistes pueden crecer
hasta 10 cm o más. Esto se observa comúnmente con los cisticercos en la fisura de Silvio,
donde el crecimiento del quiste no está limitado por la presión del parénquima cerebral [ 8 ].
Lesiones espinales : la afectación de la médula espinal ocurre en aproximadamente el 1

por ciento de los casos [ 39 ].
Los cisticercos espinales generalmente se localizan en el espacio subaracnoideo donde

pueden causar cambios inflamatorios y desmielinizantes en las raíces nerviosas periféricas.
Los pacientes suelen presentar dolor radicular, parestesias y/o alteraciones del esfínter. Los
déficits neurológicos varían según la ubicación de la lesión y pueden ser clínicamente
indistinguibles de otras lesiones de la médula espinal. Existe una fuerte asociación entre los
cisticercos subaracnoideos espinales y la afectación subaracnoidea basal [ 35 ]. (Consulte
'Lesiones subaracnoideas' más arriba).
Con menos frecuencia, puede ocurrir cisticercosis intramedular y puede estar asociada con
mielitis transversa.
Lesiones orbitarias y oculares : se han observado casos de cisticercosis orbitaria y ocular
casi exclusivamente en la India; esto puede reflejar cambios en la dinámica de transmisión [
40 ]. La cisticercosis ocular ocurre en aproximadamente 1 a 3 por ciento de los casos de
neurocisticercosis [ 41-43 ].
En una revisión que incluyó 556 casos de cisticercosis ocular, la mayoría presentó
enfermedad orbitaria, especialmente afectación de los músculos extraoculares (69 por
ciento) y la subconjuntiva (14 por ciento). Se observó afectación intraocular en 72 casos,
incluida la cavidad vítrea (8 por ciento), la cámara anterior (1,4 por ciento) y la subretina (4
por ciento). Dado que la retina es tejido neural, la presencia de cisticercos subretinianos
refleja neurocisticercosis.
Los síntomas pueden incluir problemas de visión, dolor ocular recurrente, diplopía y masas.
La inflamación alrededor de los cisticercos intraoculares en degeneración puede amenazar
la visión al causar coriorretinitis, desprendimiento de retina o vasculitis. Sin embargo,
muchos pacientes son asintomáticos.
La cisticercosis ocular debe excluirse mediante un examen oftalmológico en todos los

pacientes con NCC antes de iniciar la terapia antiparasitaria [ 1 ]. La visualización directa del
parásito por examen de fondo de ojo es patognomónica para el diagnóstico de cisticercosis (
imagen 1 ).
Cisticercosis extraneural : la cisticercosis extraneural puede afectar una amplia variedad
de tejidos.
Las manifestaciones más frecuentes incluyen afectación muscular o del tejido subcutáneo;
estos suelen ser nódulos asintomáticos de 0,5 a 2,0 cm de diámetro, pero pueden causar
molestias cuando se inflaman. Los quistes intramusculares a menudo se calcifican y pueden
detectarse incidentalmente como "calcificaciones en forma de cigarro" cuando se realizan
radiografías por razones no relacionadas [ 8 ]. En el marco de una afectación muscular
extensa, puede desarrollarse una miopatía aguda. La afectación muscular o del tejido
subcutáneo es más común en pacientes de Asia y África que en América Latina.
También se han descrito cisticercos cardíacos. Estos pueden ser asintomáticos o pueden
estar asociados con arritmias y/o alteraciones de la conducción.
Hallazgos de laboratorio : la mayoría de los pacientes con cisticercosis no tienen hallazgos
de diagnóstico específicos en los hemogramas de rutina o en las pruebas de función
hepática. La eosinofilia periférica suele estar ausente. El examen de heces no es sensible ya
que la mayoría de las personas con cisticercosis no tienen una tenia intestinal viable en el
momento del diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
Enfoque clínico : el diagnóstico de cisticercosis debe sospecharse en pacientes con

convulsiones y/o manifestaciones de presión intracraneal elevada y hallazgos de
neuroimagen relevantes (como lesiones quísticas, lesiones realzadas y/o calcificaciones), en
el contexto de una exposición epidemiológica relevante (ingestión de huevos de T. solium
derramados en las heces de un portador de tenia, ya sea en asociación con la exposición en
un área endémica o la exposición en el hogar a un portador asintomático). (Consulte
"Cisticercosis: epidemiología, transmisión y prevención" .)
El diagnóstico de cisticercosis se establece en función de las manifestaciones clínicas, los

hallazgos de neuroimagen y la exposición epidemiológica ( tabla 2 y tabla 3 ) [ 1,2,6,44-
46 ]. Se han propuesto y validado criterios de diagnóstico revisados [ 47,48 ], que
reemplazan a los criterios más antiguos [ 44,46 ]. Los estudios de neuroimagen deben incluir
tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética nuclear (RMN),
cuando sea factible ( tabla 1 ).
Se deben realizar pruebas serológicas o moleculares para una evaluación confirmatoria en

pacientes con sospecha de cisticercosis [ 1 ]. Dichos resultados son más útiles para pacientes
con hallazgos de neuroimagen compatibles con NCC pero no diagnósticos. Los pacientes
con hallazgos de diagnóstico por neuroimagen justifican el tratamiento antes de que estén
disponibles los resultados serológicos. (Ver 'Serología' a continuación.)
En casos raros, si la apariencia radiográfica es inespecífica y las pruebas serológicas son

negativas, se puede requerir una biopsia para diferenciar la NCC de otras lesiones cerebrales
(como un absceso o una neoplasia maligna). (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a
continuación).
La evaluación adicional para todos los pacientes con cisticercosis antes del inicio de la
terapia debe incluir un examen oftalmológico para excluir la cisticercosis ocular [ 1 ]. La
visualización directa del parásito mediante examen de fondo de ojo es patognomónica para
el diagnóstico de cisticercosis [ 44 ]. Aunque la cisticercosis ocular es relativamente poco
común y muchos pacientes son asintomáticos, la inflamación alrededor de los cisticercos en
degeneración puede amenazar la visión, particularmente en el marco de una terapia
antiparasitaria. (Consulte 'Lesiones orbitarias y oculares' más arriba y "Cisticercosis:
tratamiento" .)
Además, los pacientes que probablemente requieran corticosteroides prolongados deben

someterse a detección de infección tuberculosa latente, así como detección o terapia
empírica para estrongiloidiasis. (Consulte "Enfoque para el diagnóstico de la infección
tuberculosa latente (detección de tuberculosis) en adultos" y "Estrongiloidiasis" ).
Para los pacientes que adquirieron la cisticercosis en un área no endémica, es razonable que
los miembros del hogar se sometan a pruebas de detección de tenias.
Herramientas de diagnóstico primarias
Imágenes radiográficas
Modalidades : los pacientes con sospecha de NCC deben evaluarse con una
tomografía computarizada y una resonancia magnética del cerebro ( tabla 1 ) [ 1,2 ].
La TC es útil para identificar calcificaciones y cisticercos parenquimatosos. La TC también es

útil para el diagnóstico de la afectación cisticerca del ojo y las órbitas [ 41,49 ]. La resonancia
magnética es útil para detectar lesiones relativamente pequeñas, evaluar cambios
degenerativos, detectar edema alrededor de lesiones calcificadas y visualizar escólices
dentro de lesiones calcificadas [ 3 ]. Las imágenes de recuperación de la inversión atenuada
por líquido (FLAIR) en la MRI son particularmente útiles para identificar los cisticercos en el
parénquima.
La resonancia magnética también es útil para las lesiones intraventriculares y

subaracnoideas [ 3,50 ]. Las secuencias de IRM tridimensionales, como las imágenes rápidas
que emplean la adquisición de estado estacionario (FIESTA) y la interferencia constructiva
tridimensional en estado estacionario (3D CISS), mejoran la sensibilidad de la IRM para
detectar quistes en estos sitios y para identificar el escólex y son útiles para identificar
cisticercos en líquido cefalorraquídeo (LCR) [ 50-52 ].
Los pacientes con afectación subaracnoidea basal deben someterse a una resonancia
magnética de la columna, dada la fuerte asociación entre la afectación subaracnoidea basal
y los cisticercos subaracnoideos espinales [ 1,35 ]. La mielografía también se puede utilizar
como alternativa. (Consulte 'Lesiones subaracnoideas' más arriba).
Los pacientes con sospecha de cisticercosis extraneural (afectación del músculo o del tejido
subcutáneo) pueden evaluarse con radiografía simple o TC para detectar lesiones
calcificadas ("calcificaciones en forma de cigarro") en el músculo o el tejido subcutáneo [ 53 ].
(Consulte 'Cisticercosis extraneural' más arriba).
Hallazgos : las manifestaciones radiográficas del NCC intraparenquimatoso incluyen

lesiones quísticas, lesiones realzadas y calcificaciones ( tabla 1 e imagen 1 y figura 1
). Estas formas pueden coexistir simultáneamente.
Los quistes parenquimatosos viables suelen ser lesiones redondas hipodensas de 5 a 20 mm

de diámetro. Los cisticercos en los ventrículos o en la cisura de Silvio pueden ser más
grandes. A medida que el quiste comienza a degenerar, la pared del quiste aumenta de
densidad y, a menudo, se acompaña de edema o aumento del contraste. Después del
colapso del quiste, puede quedar un granuloma calcificado residual; las calcificaciones
suelen ser lesiones nodulares sólidas de 2 a 4 mm de diámetro (rango de 1 a 10 mm). Las
lesiones calcificadas no suelen realzar, pero en algunos casos pueden asociarse con edema
perilesional.
La identificación de un escólex (el extremo anterior de la tenia con ventosas y ganchos para
sujetarse) dentro de una lesión quística es un hallazgo radiográfico patognomónico (
imagen 1 ). Los escolices aparecen como nódulos brillantes redondeados o alargados (de
2 a 4 mm de diámetro) dentro de la cavidad del quiste. Los escolices no suelen detectarse
dentro de las lesiones calcificadas, pero en ocasiones este hallazgo puede observarse en la
RM.
Las manifestaciones menos comunes de NCC intraparenquimatoso incluyen afectación del

tronco encefálico, el cerebelo o los ganglios basales, efecto de masa, edema cerebral difuso,
infarto cerebral, quistes gigantes que miden >20 mm y múltiples quistes >50. El
desplazamiento de las estructuras de la línea media es raro.
Las manifestaciones radiográficas de la NCC extraparenquimatosa incluyen quistes

intraventriculares, quistes subaracnoideos, realce leptomeníngeo y/o hidrocefalia con
agrandamiento ventricular.
La resolución de las lesiones (ya sea espontáneamente o después de la terapia

antiparasitaria) es fuertemente sugestiva de neurocisticercosis.
Serología : se deben realizar pruebas serológicas para una evaluación confirmatoria en
pacientes con sospecha de cisticercosis [ 1 ]. Las pruebas de anticuerpos son más útiles para
pacientes con hallazgos de neuroimagen compatibles con NCC pero no diagnósticos. Los
pacientes con hallazgos de diagnóstico por neuroimagen justifican el tratamiento
independientemente de los resultados serológicos. Las pruebas de detección de antígenos
también se pueden utilizar para el seguimiento.
La prueba de anticuerpos de elección es la transferencia de inmunoelectrotransferencia

ligada a enzimas (EITB) utilizando glicoproteínas del parásito realizadas en suero [ 1,47,54 ].
Fue desarrollado y está disponible en los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades de los Estados Unidos. Algunos laboratorios de referencia también ofrecen
ensayos de inmunotransferencia. No se deben utilizar ensayos inmunoabsorbentes ligados
a enzimas comerciales que utilicen antígenos no fraccionados, ya que han tenido un
rendimiento deficiente en estudios comparativos (tanto resultados falsos positivos como
falsos negativos) [ 1,55,56 ].
El EITB es casi 100 por ciento específico para la infección por T. solium . La sensibilidad varía
con la forma de NCC y la muestra. La prueba del suero es generalmente más sensible que la
prueba del LCR [ 54,57 ]. En pacientes con múltiples lesiones parenquimatosas, lesiones
ventriculares o lesiones subaracnoideas, la sensibilidad del EITB sérico es casi del 100 por
ciento [ 54,57,58 ]. Sin embargo, en pacientes con una sola lesión parenquimatosa o solo
calcificaciones, la sensibilidad es baja [ 57 ].
Los ensayos de detección de antígenos basados en anticuerpos monoclonales se utilizan

cada vez más para el diagnóstico y el seguimiento de la neurocisticercosis. Estos ensayos
tienen licencia comercial en Europa; sin embargo, la disponibilidad en los Estados Unidos es
limitada [ 1,46 ]. Las pruebas de detección de antígenos en LCR son más sensibles que los
análisis de suero. Los resultados de la prueba de antígeno se normalizan con un tratamiento
exitoso (en contraste con las pruebas de anticuerpos).
Los resultados negativos de las pruebas serológicas no excluyen el diagnóstico de NCC en

pacientes con manifestaciones clínicas y hallazgos radiográficos compatibles. Además, para
las personas de áreas endémicas, los resultados positivos de las pruebas serológicas pueden
reflejar una infección previa y/o una cisticercosis extraneural [ 59 ].
Pruebas moleculares : las pruebas moleculares se utilizan cada vez más para el
diagnóstico de la neurocisticercosis. Un ensayo cuantitativo de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) en tiempo real para el ADN de T. solium es muy sensible y específico para la
neurocisticercosis ventricular y subaracnoidea activa; los cambios cuantitativos también se
correlacionaron con la respuesta a la terapia [ 60 ]. El ensayo es más sensible cuando se
realiza en líquido cefalorraquídeo que en suero; no se ha informado la sensibilidad para la
enfermedad del parénquima. La PCR cuantitativa está disponible en los NIH y podría
implementarse en otros laboratorios. Para algunos casos de lesiones inexplicables del
sistema nervioso central, la secuenciación metagenómica de última generación ha
identificado con éxito la neurocisticercosis subaracnoidea [ 61,62 ].
Herramientas de diagnóstico utilizadas en algunas circunstancias
Análisis del líquido cefalorraquídeo : una punción lumbar para el examen del LCR no
suele ser necesaria para el diagnóstico de NCC; en algunas circunstancias, los hallazgos del
LCR pueden ser útiles. La punción lumbar está contraindicada en caso de aumento de la
presión intracraneal.
En el contexto de lesiones parenquimatosas, el LCR típicamente muestra un recuento de

glóbulos blancos levemente elevado con concentraciones normales de glucosa y proteínas.
En el contexto de aracnoiditis o ventriculitis, se puede observar pleocitosis con

concentraciones de proteínas marcadamente elevadas y concentraciones de glucosa
disminuidas. Los recuentos de células suelen demostrar un predominio de células
mononucleares, pero también pueden demostrar neutrófilos o eosinófilos.
https://www.uptodate.com/contents/cysticercosis-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=cicticercosis&source=search_result&selec… 10/28
El ensayo EITB se puede realizar en LCR, pero la sensibilidad suele ser mayor con suero. Por
el contrario, la detección de antígenos y la PCR cuantitativa son más sensibles cuando se
realizan en LCR.
Histopatología : la biopsia cerebral se justifica solo en casos raros en los que las pruebas
no invasivas son insuficientes para establecer el diagnóstico de cisticercosis. La biopsia por
escisión de una lesión cutánea o muscular puede ser útil para el diagnóstico de cisticercosis
extraneural.
Un cisticerco viable aparece como una membrana translúcida llena de líquido (alrededor de
5 a 10 mm de diámetro) que contiene un escólex de tenia larvario sólido (2 mm de longitud)
( imagen 1 ). La histopatología típicamente demuestra paredes membranosas llenas de
líquido. Con menos frecuencia, también se puede visualizar el escólex (el extremo anterior
de la tenia con ventosas y ganchos); este hallazgo es patognomónico para el diagnóstico de
cisticercosis [ 63 ]. El grado de inflamación puede ser variable. A medida que el parásito
degenera, la cavidad del quiste se colapsa y las paredes del parásito se envuelven
gradualmente en una inflamación granulomatosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras condiciones que pueden simular lesiones nodulares o de anillo simple o múltiple
incluyen tuberculoma, absceso cerebral piógeno, granuloma micótico y tumor cerebral
primario o metastásico.
Las lesiones quísticas del cerebro incluyen la equinococosis quística y la coenurosis.
Las calcificaciones del parénquima cerebral en la tomografía computarizada pueden

observarse en el contexto de trastornos metabólicos, malformaciones vasculares, neoplasias
intracraneales y anomalías congénitas; estos se pueden distinguir a través de imágenes de
resonancia magnética.
La aracnoiditis con agrandamiento ventricular se puede observar en el contexto de

meningitis tuberculosa y fúngica y carcinomatosis meníngea.
Otras condiciones incluyen tumores primarios o metastásicos, toxoplasmosis, nocardiosis y

émbolos sépticos.
El diagnóstico diferencial de una pleocitosis eosinofílica del líquido cefalorraquídeo incluye

coccidioidomicosis, gnatostomiasis, baylisascariasis, angiostrongiloidiasis y causas no
infecciosas. (Consulte "Meningitis eosinofílica" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: cisticercosis" .)
RESUMEN
● Descripción general y fases de la enfermedad : la cisticercosis es causada por la

etapa larvaria de la tenia del cerdo Taenia solium . Los síndromes clínicos incluyen
neurocisticercosis (NCC) y cisticercosis extraneural. La NCC se divide en formas
parenquimatosas y extraparenquimatosas. Las etapas de la cisticercosis incluyen una
fase inicial (viable), una fase degenerativa (mejora) y una fase no viable (calcificada) (
tabla 1 ). Los cisticercos pueden estar presentes en más de un sitio anatómico, y los
cisticercos en diferentes etapas de su historia natural pueden estar presentes
simultáneamente. (Consulte 'Resumen y fases de la enfermedad' más arriba).
● NCC intraparenquimatoso : el NCC intraparenquimatoso es la forma más común de

cisticercosis; ocurre en >60 por ciento de los casos. El inicio de los síntomas
generalmente ocurre de tres a cinco años después de la infección, pero puede ocurrir >
30 años después de la infección. Las convulsiones y el dolor de cabeza son las
manifestaciones más comunes; las manifestaciones menos comunes incluyen visión
alterada, signos neurológicos focales y meningitis. En pacientes con cantidades
masivas de quistes parenquimatosos, una respuesta inmune intensa con edema difuso
puede causar un cuadro clínico parecido a la encefalitis; las manifestaciones pueden
incluir convulsiones, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, alteración de la conciencia,
disminución de la agudeza visual y, en ocasiones, fiebre. Muchos casos de NCC
parenquimatosa son asintomáticos y se identifican incidentalmente a través de
imágenes radiográficas realizadas por otras razones. (Ver'Neurocisticercosis
intraparenquimatosa' arriba).
● NCC extraparenquimatoso
• NCC intraventricular : NCC intraventricular (quistes que flotan libremente en la

cavidad ventricular o adheridos al plexo coroideo) ocurre en 10 a 20 por ciento de
los casos. Por lo general, los síntomas se desarrollan cuando los cisticercos se alojan
en las vías de salida ventricular, con la consiguiente hidrocefalia obstructiva y
aumento de la presión intracraneal. Los síntomas asociados incluyen dolor de
cabeza, náuseas y vómitos, alteración del estado mental y disminución de la
agudeza visual con papiledema. (Consulte 'Lesiones intraventriculares' más arriba).
• NCC subaracnoidea: la neurocisticercosis subaracnoidea es la forma más grave de

NCC; ocurre en alrededor del 5 por ciento de los casos hospitalizados. La NCC
subaracnoidea puede estar asociada con aracnoiditis crónica y/o efecto de masa
debido al agrandamiento del quiste. La aracnoiditis crónica puede desarrollarse
como resultado de la inflamación local; en algunos casos, puede estar asociado con
hidrocefalia comunicante, vasculitis, meningitis y accidente cerebrovascular. Pueden
desarrollarse efectos de masa y defectos neurológicos focales en pacientes cuyos
cisticercos se agrandan dentro del espacio subaracnoideo, donde los quistes
pueden crecer hasta 10 cm o más. (Consulte 'Lesiones subaracnoideas' más arriba).
• Otras manifestaciones : otras presentaciones clínicas de NCC incluyen lesiones

espinales (1 por ciento de los casos) y lesiones oculares (1 a 3 por ciento de los
casos). Los cisticercos espinales generalmente se localizan en el espacio
subaracnoideo donde pueden causar cambios inflamatorios y desmielinizantes en
las raíces nerviosas periféricas. Los pacientes suelen presentar dolor radicular,
parestesias y/o alteraciones del esfínter. Los pacientes con cisticercosis ocular
pueden tener afectación del espacio subretiniano, el humor vítreo, la cámara
anterior, la conjuntiva o los músculos extraoculares. (Consulte 'Lesiones de la
columna' más arriba y 'Lesiones orbitarias y oculares' más arriba).
● Cisticercosis extraneural : la cisticercosis extraneural puede presentarse con

compromiso del tejido muscular o subcutáneo; estas manifestaciones suelen ser
asintomáticas pero pueden causar molestias cuando se inflaman. Los quistes
intramusculares a menudo se calcifican y pueden detectarse radiográficamente como
"calcificaciones en forma de cigarro". (Consulte 'Cisticercosis extraneural' más arriba).
● Diagnóstico
• Abordaje clínico – El diagnóstico de cisticercosis debe sospecharse en pacientes

con convulsiones y/o manifestaciones de presión intracraneal elevada y hallazgos
de neuroimagen relevantes (como lesiones quísticas, lesiones realzadas y/o
calcificaciones), en el contexto de una exposición epidemiológica relevante
(ingestión de huevos de T. solium derramados en las heces de un portador de tenia,
ya sea en asociación con la exposición en un área endémica o la exposición en el
hogar a un portador asintomático). Los criterios de diagnóstico para la cisticercosis
se basan en las manifestaciones clínicas, los hallazgos de neuroimagen y la
exposición epidemiológica ( tabla 2 y tabla 3 ). Cada vez más, la detección de
antígenos y las pruebas moleculares ayudan al diagnóstico. (Ver 'Enfoque
clínico'arriba.)
• Imágenes radiográficas
- Modalidades : los pacientes con sospecha de NCC deben evaluarse con

tomografía computarizada (TC) e imágenes por resonancia magnética (IRM) del
cerebro. La TC es útil para identificar calcificaciones y cisticercos
parenquimatosos. La resonancia magnética es útil para detectar lesiones
relativamente pequeñas, evaluar cambios degenerativos, detectar edema
alrededor de lesiones calcificadas, visualizar el escólex e identificar lesiones
dentro del líquido cefalorraquídeo. (Ver 'Modalidades' arriba.)
- Hallazgos : las manifestaciones radiográficas de la NCC intraparenquimatosa se

resumen en la tabla ( tabla 1 y figura 1 e imagen 1 ). Los quistes
parenquimatosos viables son lesiones hipodensas redondas que no realzan,
por lo general, de 5 a 20 mm de diámetro. A medida que el quiste comienza a
degenerar, la pared del quiste aumenta de densidad y, a menudo, se acompaña
de edema o aumento del contraste. Después del colapso del quiste, puede
quedar un granuloma calcificado residual; las calcificaciones suelen ser lesiones
nodulares sólidas de 2 a 4 mm de diámetro (rango de 1 a 10 mm). La
identificación de un escólex (el extremo anterior de la tenia con ventosas y
ganchos para sujetarse) dentro de una lesión quística es un hallazgo
radiográfico patognomónico ( imagen 1). Los escolices aparecen como
nódulos brillantes redondeados o alargados (de 2 a 4 mm de diámetro) dentro
de la cavidad del quiste. (Ver 'Hallazgos' arriba.)
• Serología : se deben realizar pruebas serológicas para una evaluación confirmatoria

en pacientes con sospecha de cisticercosis. Dichos resultados son más útiles para
pacientes con hallazgos de neuroimagen compatibles con NCC pero no
diagnósticos. Los pacientes con hallazgos de diagnóstico por neuroimagen
justifican el tratamiento antes de que estén disponibles los resultados serológicos.
(Ver 'Serología' arriba.)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
1. White AC Jr, Coyle CM, Rajshekhar V, et al. Diagnóstico y tratamiento de la

neurocisticercosis: Pautas de práctica clínica de 2017 de la Sociedad de Enfermedades
Infecciosas de América (IDSA) y la Sociedad Americana de Medicina Tropical e Higiene
(ASTMH). Clin Infect Dis 2018; 66: e49.
2. Organización Mundial de la Salud. Directrices de la OMS sobre el tratamiento de la neur
ocisticercosis por Taenia solium. https://www.who.int/publications/i/item/978924003223
1 (Consultado el 3 de noviembre de 2021).
3. Lerner A, Shiroishi MS, Zee CS, et al. Imágenes de la neurocisticercosis. Neuroimagen

Clin N Am 2012; 22:659.
4. Prodjinotho UF, Lema J, Lacorcia M, et al. Respuestas inmunitarias del huésped durante
la infección y el tratamiento de la neurocisticercosis por Taenia solium. PLoS Negl Trop
Dis 2020; 14:e0008005.
5. Dixon MA, Winskill P, Harrison WE, Basáñez MG. Teniasis/cisticercosis por Taenia solium:
Desde la biología e inmunología del parásito hasta el diagnóstico y control. Adv
Parasitol 2021; 112:133.
6. García HH, González AE, Gilman RH. Cisticercosis por Taenia solium y su impacto en la
enfermedad neurológica. Clin Microbiol Rev 2020; 33.
7. White AC Jr, Robinson P, Kuhn R. Taenia solium cisticercosis: interacciones huésped-
parásito y la respuesta inmune. Chem Immunol 1997; 66:209.
8. Coyle CM. Neurocisticerosis: un enfoque individualizado. Infect Dis Clin North Am 2019;
33:153.
9. Nash TE, Pretell EJ, Lescano AG, et al. Edema cerebral perilesional y actividad convulsiva
en pacientes con neurocisticercosis calcificada: una cohorte prospectiva y un estudio
anidado de casos y controles. Lancet Neurol 2008; 7:1099.
10. Gupta RK, Awasthi R, Rathore RK, et al. Comprender la epileptogénesis en la
neurocisticercosis calcificada con resonancia magnética de perfusión. Neurología 2012;
78:618.
11. Nash TE, Bustos JA, Garcia HH, Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú. Enfermedad
centrada alrededor del granuloma calcificado de Taenia solium. Tendencias Parasitol
2017; 33:65.
12. Bianchin MM, Velasco TR, Wichert-Ana L, et al. Comprender la asociación de

neurocisticercosis y epilepsia del lóbulo temporal mesial y su impacto en el tratamiento
quirúrgico de pacientes con epilepsia resistente a los medicamentos. Epilepsia
Comportamiento 2017; 76:168.
13. Sánchez SS, Bustos JA, Del Brutto OH, et al. La atrofia/esclerosis del hipocampo se
asocia con neurocisticercosis cerebral parenquimatosa antigua y calcificada, pero no
con infecciones viables más recientes. Am J Trop Med Hyg 2021; 106:215.
14. Del Brutto OH, Mera RM, Wu S, et al. Epilepsia, anomalías del EEG interictal y atrofia del
hipocampo en pacientes con neurocisticercosis calcificada: un estudio poblacional en un
medio endémico. Trastorno epiléptico 2021; 23:357.
15. Singhi P, Ray M, Singhi S, Khandelwal N. Espectro clínico de 500 niños con
neurocisticercosis y respuesta al tratamiento con albendazol. J Niño Neurol 2000;
15:207.
16. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] Serpa JA, Graviss EA, Kass JS, White AC.
Neurocisticercosis en Houston, Texas: una actualización. Medicina (Baltimore) 2011; 90:8
17. Montano SM, Villaran MV, Ylquimiche L, et al. Neurocisticercosis: asociación entre
convulsiones, serología y tomografía computarizada cerebral en el Perú rural.
Neurología 2005; 65:229.
18. Fleury A, Gómez T, Álvarez I, et al. Alta prevalencia de neurocisticercosis silente

calcificada en un pueblo rural de México. Neuroepidemiología 2003; 22:139.
19. Moyano LM, O'Neal SE, Ayvar V, et al. Alta prevalencia de neurocisticercosis asintomática
en una comunidad rural endémica del Perú. PLoS Negl Trop Dis 2016; 10:e0005130.
20. Murthy JMK, Jaiswal SK, Reddy MP, Srikrishna S. Estudio de incidencia de la epilepsia
utilizando la clasificación de epilepsias de ILAE 2017 en una cohorte de niños en edad
escolar que acceden a la educación en escuelas primarias gubernamentales en el sur de
la India. Neurol India 2020; 68:1389.
21. Mwape KE, Blocher J, Wiefek J, et al. Prevalencia de neurocisticercosis en personas con
epilepsia en la provincia oriental de Zambia. PLoS Negl Trop Dis 2015; 9:e0003972.
22. de Heron Y, Graviss EA, Daver NG, et al. Epidemiología de la neurocisticercosis en
Houston, Texas. Am J Trop Med Hyg 2005; 73:7
23. Dixon HB, Lipscomb FM. Cisticercosis: análisis y seguimiento de 450 casos, Her Majest
y's Stationary Service, Londres 1961.
24. Medina MT, Durón RM, Martínez L, et al. Prevalence, incidence, and etiology of
epilepsies in rural Honduras: the Salamá Study. Epilepsia 2005; 46:124.
25. Herrick JA, Bustos JA, Clapham P, et al. Características únicas del desarrollo de la
epilepsia en la neurocisticercosis. Am J Trop Med Hyg 2020; 103:639.
26. Prasad A, Gupta RK, Pradhan S, et al. ¿Qué desencadena las convulsiones en la
neurocisticercosis? Un estudio basado en resonancia magnética en una comunidad de
cría de cerdos de un distrito del norte de la India. Parasitol Int 2008; 57:166.
27. Suthar R, Sahu JK, Ahuja CK, et al. Un estudio de cohorte prospectivo para evaluar la
frecuencia y los factores de riesgo de calcificación en la neurocisticercosis
parenquimatosa de lesión única. Incautación 2020; 83:132.
28. Sáenz B, Ruíz-Garcia M, Jiménez E, et al. Neurocysticercosis: clinical, radiologic, and

inflammatory differences between children and adults. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:801.
29. Rangel-Castilla L, Serpa JA, Gopinath SP, et al. Aproximaciones neuroquirúrgicas

contemporáneas a la neurocisticercosis. Am J Trop Med Hyg 2009; 80:373.
30. Abanto J, Blanco D, Saavedra H, et al. Mortalidad en neurocisticercosis parenquimatosa

y subaracnoidea. Am J Trop Med Hyg 2021; 105:176.
31. Nash TE, Ware JM, Mahanty S. Neurocisticercosis intraventricular: experiencia y

resultado a largo plazo de un centro de derivación terciario en los Estados Unidos. Am J
Trop Med Hyg 2018; 98:1755.
32. Torres-Corzo J, Rodriguez-della Vecchia R, Rangel-Castilla L. Síndrome de Bruns por
neurocisticercosis intraventricular tratado mediante endoscopia flexible. J Neurosurg
2006; 104:746.
33. Nash TE, O'Connell EM, Hammoud DA, et al. Historia natural de la neurocisticercosis
subaracnoidea tratada. Am J Trop Med Hyg 2020; 102:78.
34. Nash TE, O'Connell EM. Neurocisticercosis subaracnoidea: conceptos emergentes y
tratamiento. Curr Opin Infect Dis 2020; 33:339.
35. Callacondo D, García HH, Gonzales I, et al. Alta frecuencia de afectación espinal en
pacientes con neurocisticercosis subaracnoidea basal. Neurología 2012; 78:1394.
36. Viola GM, White AC Jr, Serpa JA. Eventos cerebrovasculares hemorrágicos y
neurocisticercosis: reporte de un caso y revisión de la literatura. Am J Trop Med Hyg
2011; 84:402.
37. Barinagarrementeria F, Cantú C. Frecuencia de arteritis cerebral en la cisticercosis
subaracnoidea: un estudio angiográfico. accidente cerebrovascular 1998; 29:123.
38. Jha S, Kumar V. Neurocisticercosis que se presenta como accidente cerebrovascular.

Neurol India 2000; 48:391.
39. Alsina GA, Johnson JP, McBride DQ, et al. Neurocisticercosis espinal. Enfoque de
Neurocirugía 2002; 12:e8.
40. Hamamoto Filho PT, Singh G, Winkler AS, et al. ¿Podrían las diferencias en la presión de
infección estar involucradas en la heterogeneidad de la cisticercosis? Tendencias
Parasitol 2020; 36:826.
41. Pushker N, Bajaj MS, Chandra M, Neena. Cisticercosis ocular y orbitaria. Acta
Ophthalmol Scand 2001; 79:408.
42. Rath S, Honavar SG, Naik M, et al. Cisticercosis orbitaria: manifestaciones clínicas,
diagnóstico, manejo y resultado. Oftalmología 2010; 117:600.
43. Pujari A, Bhaskaran K, Modaboyina S, et al. Cisticercosis en oftalmología. Surv Oftalmol

2022; 67:544.
44. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr, et al. Criterios diagnósticos propuestos para la
neurocisticercosis. Neurología 2001; 57:177.
45. Rajshekhar V, Chandy MJ. Validación de los criterios diagnósticos para el granuloma
cisticerco cerebral solitario en pacientes que presentan convulsiones. Acta Neurol Scand
1997; 96:76.
46. Gabriel S, Blocher J, Dorny P, et al. Valor agregado de antígeno ELISA en el diagnóstico
de neurocisticercosis en entornos de escasos recursos. PLoS Negl Trop Dis 2012;
6:e1851.
47. Del Brutto OH, Nash TE, White AC Jr, et al. Criterios de diagnóstico revisados para la
neurocisticercosis. J Neurol Sci 2017; 372:202.
48. Bustos JA, García HH, Del Brutto OH. Confiabilidad de los criterios diagnósticos de
neurocisticercosis para pacientes con lesiones quísticas ventriculares o granulomas: una
revisión sistemática. Am J Trop Med Hyg 2017; 97:653.
49. Sharma T, Sinha S, Shah N, et al. Cisticercosis intraocular: características clínicas y

resultado visual después de la cirugía vitreorretiniana. Oftalmología 2003; 110:996.
50. Carrillo Mezo R, Lara García J, Arroyo M, Fleury A. Relevancia de las secuencias de
resonancia magnética 3D en el diagnóstico de neurocisticercosis subaracnoidea basal.
Acta Trop 2015; 152:60.
51. Hernández RD, Durán BB, Lujambio PS. Magnetic resonance imaging in
neurocysticercosis. Top Magn Reson Imaging 2014; 23:191.
52. Batta A, Mahesh KV, Prabhat N, et al. Nuevas técnicas de resonancia magnética en la
neurocisticercosis. Neuroradiol J 2020; 33:538.
53. Bustos JA, García HH, Dorregaray R, et al. Detección de calcificaciones musculares
mediante TAC de muslo en pacientes con neurocisticercosis. Trans R Soc Trop Med Hyg
2005; 99:775.
54. Tsang VC, Marca JA, Boyer AE. Un ensayo de transferencia de

inmunoelectrotransferencia ligado a enzimas y antígenos de glicoproteína para
diagnosticar la cisticercosis humana (Taenia solium). J Infect Dis 1989; 159:50.
55. García HH, Castillo Y, Gonzáles I, et al. Baja sensibilidad y reacciones cruzadas
frecuentes en los ensayos ELISA de detección de anticuerpos disponibles en el mercado
para la cisticercosis por Taenia solium. Trop Med Int Salud 2018; 23:101.
56. Carod JF, Randrianarison M, Razafimahefa J, et al. Evaluación del desempeño de 5

inmunoensayos enzimáticos comercializados para la detección de anticuerpos contra
Taenia solium y para el diagnóstico de neurocisticercosis. Diagnóstico Microbiol Infect
Dis 2012; 72:85.
57. Garcia HH, O'Neal SE, Noh J, et al. Laboratory Diagnosis of Neurocysticercosis (Taenia
solium). J Clin Microbiol 2018; 56.
58. Vasudevan P, Moorthy RK, Rebekah G, et al. Correlatos de imágenes de la positividad de

la transferencia de inmunoelectrotransferencia ligada a enzimas (EITB) sérica en
pacientes con neurocisticercosis parenquimatosa: resultados de 521 pacientes. Trans R
Soc Trop Med Hyg 2022; 116:117.
59. García HH, Gilman RH, Catacora M, et al. Evolución serológica de pacientes con
neurocisticercosis después de terapia antiparasitaria. Grupo de Trabajo de Cisticercosis
en Perú. J Infect Dis 1997; 175:486.
60. O'Connell EM, Harrison S, Dahlstrom E, et al. Un nuevo ensayo cuantitativo de reacción
en cadena de la polimerasa altamente sensible para el diagnóstico de neurocisticercosis
subaracnoidea y ventricular y para evaluar las respuestas al tratamiento. Clin Infect Dis
2020; 70:1875.
61. Fei X, Li C, Zhang Y, et al. Secuenciación de próxima generación de líquido

cefalorraquídeo para el diagnóstico de neurocisticercosis. Clin Neurol Neurocirugía
2020; 193:105752.
62. Wilson MR, O'Donovan BD, Gelfand JM, et al. Meningitis crónica investigada mediante
secuenciación metagenómica de próxima generación. JAMA Neurol 2018; 75:947.
63. Gutierrez Y. Cisticercosis, cenurosis y esparganosis. En: Patología diagnóstica de la infec
ción parasitaria con correlación clínica, Gutierrez Y (Ed), Oxford University Press, Oxford
2000. p.635.
Tema 5678 Versión 27.0
GRÁFICOS
Clasificación de la neurocisticercosis según la ubicación y el aspecto del

parásito y el tejido circundante del huésped en las neuroimágenes
Característica en
Forma* Histopatología
neuroimagen
Parenchymal¶
calcificado no Calcificaciones nodulares <20 mm de Granuloma calcificado con o sin

viable diámetro (a menudo de 1 a 5 mm) inflamación circundante y/o gliosis.
con o sin edema circundante y/o
realce de contraste.
Solo, pequeña Lesión quística o nodular realzada <2 Parásitos parenquimatosos únicos
mejora cm de tamaño. en proceso de degeneración con
inflamación circundante y
opacificación variable o ausencia del
líquido del quiste.
Parénquima Lesiones vesiculares a menudo con Parásitos con pared del quiste
viable evidencia de realce de contraste intacta, líquido vesicular y escólex,
asociado y/o edema circundante. El con cantidades variables de
escólex a menudo es visible en inflamación que rodea al parásito
imágenes de alta definición. que a veces invade la pared del
quiste.
Δ
extraparenquimatoso
intraventricular Cisticercos dentro de los ventrículos, Quiste de cisticerco viable dentro del
hidrocefalia obstructiva o ventrículo y/o hidrocefalia
hidrocefalia loculada con dilatación obstructiva.
desproporcionada de los ventrículos
en TC/RM (sugestiva de cisticerco).
subaracnoideo Cisticercos en la cisura de Silvio, en Cisticercos en el espacio

las cisternas basilares o espacios subaracnoideo a menudo con
interhemisféricos. Accidentes aracnoiditis, vasculitis. Los cisticercos
cerebrovasculares o meningitis sin a menudo se encuentran en grupos
quistes discretos. con membranas proliferantes
(racimosas) y pueden carecer de
escólex.
Espinal Cisticercos dentro del espacio Cisticercos subaracnoideos a

subaracnoideo espinal con o sin menudo con aracnoiditis asociada.
evidencia de inflamación/aracnoiditis Cisticercos intramedulares
espinal difusa. Cisticercos patológicamente similares a los
cisticercos parenquimatosos.
intramedulares dentro de la médula

espinal.
TC: tomografía computarizada; RM: imagen por resonancia magnética.
* Los pacientes con más de una forma se clasifican con la forma que se encuentra más abajo en
la tabla, con la excepción de que las lesiones con realce único que también son viables se
agrupan con las lesiones con realce único. La cisticercosis ocular se clasifica por separado.
¶ Se refiere a cisticercos en el parénquima cerebral. Los cisticercos pequeños en las

circunvoluciones sobre la convexidad cerebral se comportan clínicamente como cisticercos
parenquimatosos y se agrupan con cisticercos parenquimatosos. Las formas raras de
neurocisticercosis incluyen múltiples cisticercos parenquimatosos inflamados con edema
cerebral difuso, denominado encefalitis cisticercal, cisticercos parenquimatosos grandes (>20
mm).
Δ Se refiere a cisticercos en el sistema nervioso central fuera del parénquima cerebral.
Reproducido de: White AC Jr, Coyle CM, Rajshekhar V, et al. Diagnóstico y tratamiento de la neurocisticercosis: pautas de
práctica clínica de 2017 de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) y la Sociedad Estadounidense de
Medicina Tropical e Higiene (ASTMH). Clin Infect Dis 2018; 66(8):e49-e75, con permiso de Oxford University Press en
nombre de IDSA y ASTMH. Copyright © 2018. Disponible en: https://www.idsociety.org/practice-
guideline/neurocisticercosis/ .
Gráfico 117224 Versión 9.0
Hallazgos radiográficos de cisticercosis
(A) Múltiples quistes viables.
(B) Lesión realzada única (quiste en degeneración).
(C) Múltiples calcificaciones intraparenquimatosas.
(D) Cisticercosis intraventricular.
(E) Cisticercosis subaracnoidea basal.
(F) Cisticercosis parenquimatosa masiva.
(G) Cisticercosis ocular.
(H) Cisticercosis muscular.
Reproducido de: García HH, Del Brutto OH. Neurocisticercosis: conceptos actualizados sobre una vieja enfermedad. Lancet Neuro
4:653. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Imágenes por resonancia magnética de la neurocisticercosis humana
El contraste utilizado fue gadoterato de meglumina. Quistes viables en RM estructural (A); y nódulo de re
muchas calcificaciones cerebrales visibles (C); neurocisticercosis parenquimatosa masiva (D); neurocistic
subaracnoidea basal (E); y cisticercosis intraventricular (F).
RM: imagen por resonancia magnética.
Reproducido de: García HH, Nash TE, Del Brutto OH. Síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de la neurocisticercosis. Lancet
13:1202. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
cisticercosis ocular
Fotografía preoperatoria de fondo de ojo izquierdo.
Flecha discontinua: sitio probable de entrada de la cisticercosis desde la coroides

que muestra alteración del epitelio pigmentario de la retina.
Flecha: muestra el área de desprendimiento de retina seroso.
De: Wani VB, Kumar N, Uboweja AK, Kazem MA. Un caso de cisticercosis submacular tratada por
vitrectomía pars plana en Kuwait. Omán J Ophthalmol 2014; 7(3):144-6. DOI: 10.4103/0974-
620X.142599 . Copyright © 2014 Sociedad Oftalmológica de Omán. Reproducido con permiso de
Wolters Kluwer - Medknow. Prohibida la reproducción no autorizada de este material.
Criterios diagnósticos de neurocisticercosis – Tabla A
Un diagnóstico definitivo de neurocisticercosis se establece por cualquiera de los

siguientes:
Un criterio absoluto, O
Dos criterios principales de neuroimagen MÁS cualquier criterio de exposición

clínico/epidemiológico, O
Un criterio principal de neuroimagen y un criterio de neuroimagen confirmatorio, MÁS

cualquier criterio de exposición clínico/epidemiológico, O
Un criterio principal de neuroimagen MÁS dos criterios clínicos/epidemiológicos de

exposición (incluido al menos un criterio principal) Y exclusión de otras patologías que
produzcan hallazgos similares de neuroimagen
Un diagnóstico probable de neurocisticercosis se establece por cualquiera de los

siguientes:
Un criterio principal de neuroimagen MÁS dos criterios clínicos/epidemiológicos de

exposición, O
Un criterio menor de neuroimagen MÁS un criterio mayor de exposición

clínico/epidemiológico
Consulte la tabla UpToDate separada para obtener un resumen de los criterios absolutos, los
criterios de neuroimagen y los criterios de exposición clínicos/epidemiológicos.
Tabla original modificada para esta publicación. De: Del Brutto OH, Nash TE, White AC Jr, et al. Criterios de diagnóstico
revisados para la neurocisticercosis. J Neurol Sci 2017; 15:372. Tabla utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los
derechos reservados.
Criterios diagnósticos de neurocisticercosis – Tabla B
Criterios absolutos
Demostración histológica del parásito a partir de una biopsia de una lesión cerebral o de la
médula espinal
Visualización de cisticerco subretiniano
Demostración concluyente de un escólex dentro de una lesión quística* en un estudio de

neuroimagen
Criterios de neuroimagen
Criterios principales:
Lesión(es) quística(s)* sin escólex perceptible
Realce de lesión(es) ¶
Lesión(es) quística(s) multilobulada(s) en el espacio subaracnoideo.
Calcificación(es) típica(s) del parénquima cerebral Δ
Criterios de confirmación:
Resolución de las lesiones quísticas después de la terapia con medicamentos cisticidas
Resolución espontánea de lesiones únicas pequeñas que realzan ◊
Migración de quistes ventriculares documentada en estudios secuenciales de

neuroimagen §
Criterios menores:
Hidrocefalia obstructiva o realce anormal de las leptomeninges basales
Criterios clínicos/epidemiológicos de exposición

Criterios principales:
Detección de anticuerpos anticisticercos específicos o antígenos cisticercos mediante

pruebas de inmunodiagnóstico bien estandarizadas ¥
Cisticercosis fuera del sistema nervioso central ‡
Contacto doméstico con infección por Taenia solium
Criterios menores:
Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis †
Individuos con residencia previa o actual en un área donde la cisticercosis es endémica**
LCR: líquido cefalorraquídeo; TC: tomografía computarizada; RM: imagen por resonancia
magnética.

* Lesiones quísticas: Lesiones redondeadas, bien definidas, con contenido líquido de señal
similar a la del LCR en la TC o la RM.

¶ Lesión(es) con realce: Lesión(es) con realce anular o nodular de 10 a 20 mm de diámetro, con o
sin edema circundante; no desplazar las estructuras de la línea media.

Δ Calcificación(es) cerebral(es) parenquimatosa(s) típica(s): Lesión(es) sólida(s), por lo general
<10 mm de diámetro.
◊ El uso de corticoides invalida este criterio.

§ Migración del quiste ventricular: Demostración de una ubicación diferente de las lesiones
quísticas ventriculares en TC o RM secuenciales.

¥ Pruebas de inmunodiagnóstico bien estandarizadas: Detección de anticuerpos mediante
inmunoelectrotransferencia ligada a enzimas utilizando antígenos de T. solium purificados con
lectina de lenteja y/o detección de antígenos cisticercos mediante inmunoensayo ligado a
enzimas basado en anticuerpos monoclonales.

‡ Cisticercosis fuera del sistema nervioso central: demostración de cisticercos a partir de biopsia
de nódulos subcutáneos, radiografías o tomografía computarizada que demuestren
calcificaciones en forma de cigarro en los tejidos blandos o visualización de parásitos en la
cámara anterior del ojo.

† Manifestaciones clínicas sugestivas: principalmente convulsiones (a menudo comienzan en
personas de 20 a 49 años; el diagnóstico de convulsiones en este contexto no se excluye si los
pacientes están fuera del rango de edad típico); otras manifestaciones incluyen dolores de
cabeza crónicos, déficits neurológicos focales, hipertensión intracraneal y deterioro cognitivo.

** Área endémica de cisticercosis: Una región donde se ha documentado la transmisión activa
de cisticercosis.
Tabla original modificada para esta publicación. De: Del Brutto OH, Nash TE, White AC Jr, et al. Criterios de diagnóstico
revisados para la neurocisticercosis. J Neurol Sci 2017; 15:372. Tabla utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los
derechos reservados.
Divulgaciones de contribuyentes
A Clinton White, Jr, MD, FACP, FIDSA No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no
elegibles para revelar. Peter F Weller, MD, MACP Consultor/Consejos asesores: GlaxoSmithKline
[Enfermedades eosinofílicas]. Otro interés financiero: AstraZeneca [síndrome hipereosinofílico]. Todas
las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Elinor L Baron, MD, DTMH No
hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Cisticercosis: Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico: Introducción

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1/11/22, 14:47 Cisticercosis: Manifestaciones clínicas y diagnóstico - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Cisticercosis: manifestaciones clínicas y diagnóstico

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