MARCO TEÓRICO CONCEPTO.

La neurocisticercosis es una enfermedad del Sistema Nervioso Central de origen parasitario y potencialmente endémico que genera una alta morbilidad ocasiona sobre todo epilepsia crónica, por las manifestaciones clínicas se considera la enfermedad neurológica más importante en el mundo y se ha convertido en una gran problema de salud pública para los países en vías de desarrollo ; es causada por el cisticerco del cerdo, puede ser asintomática y tiene buen pronóstico si es trat ada a tiempo. ETIOLOGIA. La neurocisticercosis está causada por la forma larvaria de Taenia solium: Cisticerco. Que corresponde al estad ío infectante en el ciclo de vida de este parásito, que invade principalmente el sistema nervioso central, y que se a dquiere por la ingesta de carne de cerdo cruda o mal cocida infectada, en este caso, por huevos de Taenia Solium, o por tomar agua contaminada con los mismos, o incluso por medio de las manos de un portador de la teniasis que presente malos hábitos higiéni cos, ya que esta parasitosis puede adquirirse por el mecanismo ano - mano boca. Los cisticercos se comportan como pequeños tumores que provocan un daño mecánico al hacer presión sobre los tejidos, o por obstrucción; a los cuales se debe agregar las manifestaciones asociadas a su condición de ser vivo íntimamente parasitando al hospedero. EPIDEMIOLOGIA. Esta enfermedad es asociada a la pobreza en zonas donde se come carne de cerdo y donde estos animales se crían de manera tradicional. Es endémica en África subsahariana, América Central y la zona Andina de América del Sur, Brasil y México; China, el subcontinente Indio y el sudeste Asiático. La falta de higiene, un saneamiento deficiente y la utilización de aguas negras sin tratar o mal tratadas facilitan la propagación de la enfermedad La neurocisticercosis es un problema de salud pública a causa de su alta frecuencia, y el coste de su tratamiento, y diagnóstico, y más aun el trato que debe recibir después de que esta enfermedad se estableció en el cerebro (ya sea en su etapa viable o calcificada). 52 Revista de Neurología PATOGENIA. CICLO BIOLÓGICO La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y q ue presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores. Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios. La TS adulta está compuesta por una cabeza (esc ólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos). El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal. Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces. Cuando los cerdos

pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el es pacio subaracnoideo de las cisternas de la base. El segundo tipo de quiste sería el celuloso. depositándose en su forma larvada. La apariencia macroscópica del cisticerco varía según su localización en el sistema nervioso central: . puesto que la teniasis se ha registrado en raras ocasiones en pacientes con NCC. 2. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste. La cisticercosis se adquiere cuando el hombre ingiere los huevos por alimentos -agua contaminados. el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada. se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo. pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS3. con forma ovalada o redondeada. la denominada teniasis. La autoinfección (vía fecal -oral) no está considerada como fuente de infección relevante. éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo. podemos encontrar dos tipos de quistes. con la consiguiente reacción inflamatoria. etc. Estadio calcificado: nódulo calcificado. se puede ver el escólex. etc. que suele encontrarse en el parénquima cerebral. El quiste racemoso. 4. PATOLOGÍA Y PATOGENIA Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular.) y en el caso de la NCC. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador. por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío. cerebro.). convivencia. por la fibrosis. El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital: 1. Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan. donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada. o por autocontaminación. 3. la barrera hematoencefálica.ingieren los huevos. provocando una ligera inflamación en la zona de implantación.). depresión de la inmunidad celular. para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todo músculo estriado y cerebro). Aunque los cisticercos maduren en una s semanas. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo. etc. En el cerebro. Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos. FISIOPATOLOGÍA.

Para una mejor comprensión y orden las presentáremos de la siguiente forma: Neurocisticercosis inactiva Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable.Ventricular (usualmente solitario) . Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas. Esto puede afectar el quiasma óp tico. Algunos pacientes con infección inactiva. atadas al plexo coroideo. pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. En la literatura médica se menciona el compromiso psiquiátrico en un rango desde 9 hasta 65% de los casos. el parénquima cerebral. y los pares craneales que emergen de la parte anterior del tallo cerebral. pueden presentar hidrocefalia. Allí pueden bloquear el tránsito del líquido cefalorraquídeo por la ependimitis granular y pr oducir hidrocefalia. indicador de éxito en el tratamiento cisticida o en la respuesta inmunológica del huésped. No existe un cuadro clínico característico ni patognomónico. y MANIFESTACIONES CLINICAS. así como las arterias penetrantes del círculo de Willis. En el sistema nervioso central los cisticercos inducen cambios inflamatorios leves en el tejido circundante (estado vesicular). Existen 4 tipos de presentación de los quistes de cisticercos en el sistema nervioso central: .Parenquimatosa (quistes múltiples o solitarios) . y f inalmente queda en el estado calcificado. ni en degeneración). con alteraciones al ingreso que pueden incluir síndromes psicóticos. o flotando libremente. Estos cisticercos han perdido sus escolex y están compu estos por varias membranas que le dan su nombre de forma racemosa. o síndromes cerebrales orgánicos. La reacción inflamatoria inducida por los cisticercos meníngeos lleva a engrosamiento de las leptomeninges con dificultad en la absorción del líquido cefalorraquídeo e hidrocefalia. En las cisternas subaracnoideas los quistespueden llegar a medir hasta 50 mm ya que no tienen la limitación de crecimiento que existe en el parénquima cerebral. la región selar. y Otras localizaciones en el sistema nervioso central incluyen el espacio subdural. encontrándose casos de deterioro mental con pérdida de la memoria y demencia.Mixto. con oclusión de su lumen e infartos cerebrales.y y Los cisticercos viables miden en promedio 10 mm y suelen alojarse en sitios con alta irrigación como la co rteza cerebral o los ganglios basales. Las lesiones ventriculares suelen ser únicas. Posteriormente se transforma en un cisticerco no viable. Neurocisticercosis activa: Forma parenquimatosa . seguido del estado coloidal. el ojo y la médula espinal.Meníngea (variedad racemosa) . reveladas por la TC. en el estado granular nodular.

provocando neuropatías por atrapamiento. Los más frecuentes son: déficit motor. sobre todo edema cerebral. Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado). La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM. localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. La epilepsia es la forma más frecuente de manifesta ción de la NCC (50-80%). el cuadro se inicia con HTIC. localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC). La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La evolución de estos quistes. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC. Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes. dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular coloidal). en regiones de cisticercosis endémica. manifestándose con clínica de HTIC. Esto conlleva a una reac ción inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia. La cefalea es un signo común a todas las formas. coloidal. Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño. pasando por los diferentes estadios (vesicular. vómitos y papiledema. En raras ocasiones. etc. que provocan obstrucción en el flujo del LCR. Esta forma es más frecuente en niños y mujeres jóvenes. Forma intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC. el llamado ³Síndrome de Bruns´ caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza. es muy sugestiva de NCC. sobre todo de la forma parenquimatosa. Suelen ser quistes únicos. Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas. por dicha obstrucción o por el gran tamaño del quiste. También se puede ver focalid ad neurológica de aparición súbita. piramidalismo. Forma espinal . y cuando es intermitente. La reacción inflamatoria puede producir fibros is leptomeníngea en las cisternas. debutando con cefalea brusca e intensa. La clínica suele aparecer cuando la larva muere. produce hidrocefalia. La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los cisticercos en el parénquima cerebral. Puede ser hemicraneal o bilateral. y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales.Constituye la forma más frecuente. pedunculados. localizados frecuentemente en el IV ventrículo. se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones. Cuando la obstrucción es contin ua. cefalea. disminución de la agudeza visual. tienen cisticercos en los ventrículos. granular -nodular) es hacia la calcificación. focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). pueden aparecer signos neurológicos focales. o hidrocefalia por obstrucción de la circulación de LCR. A menudo. el inicio es debido a una HSA. pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales. crisis convulsivas. la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años). ataxia cerebelosa. Suelen ser quistes de tipo celuloso. Forma subaracnoidea Es la segunda forma más frecuente (27 -56%). pueden tener crisis epilépticas. por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa). los cisticercos. Así.

Criterios absolutos: . .Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC. provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos. Por este motivo cuando se sospecha de neurocisticercosis el diagnostico se debe de apoyar en estudios complementarios de imagen como son la TC de cráneo simple y con contaste y la IRM Por otro lado contamos con una serie de pruebas de tipo inmunológico tanto en líquido cefalorraquídeo como en sangre como son la prueba de ELISA y la inmunoelectrotransferencia.Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.Es muy rara (1%). . Es asi que se decide tomar cuatro d atos: los edemiológicos.Clínica sugestiva de NCC. etc.Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste. . DIAGNÓSTICO El diagnóstico de NCC puede ser problemático. debilidad muscular. Pruebas de detección de Ac anticisticerco en san gre y LCR . El 75% de los pacientes con NCC. aparece una clínica de tipo radicular (dolor. ya que en ocasiones resulta imposible demostrar la infección por Tenia Sollium . el inmunodiagnóstico y los estudios de neuroimagen. .Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto). Con la aparición de la Tomografía Computada (TC) y la Imagen por Resonancia Magnética (IRM) ha sido mucho más sencillo localizar el sitio anatómico de las lesiones. etc. personal o de cohabitantes. y cuando afecta al parénquima medular. pero cuando la eosinofilia aparece en el LCR. . tejido subcutáne o.Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti -parasitario (para un criterio mayor). resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo.TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.etc. Criterios menores: . alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión. muestran calcificaciones musculares. la clínica. Criterios epidemiológicos: .Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pan torrilla.). . .).Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajado frecuentement e a dicho países. ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS Eosinofilia e Hiperglobulinemia E Son datos analíticos comunes a la mayoría de las parasitosis. es muy sugestiva de NCC.Teniasis presente o pasada. .Neuroimagen con lesión compatible con NCC.Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC. Forma extraneural La cisticercosis también puede aparecer en los ojos. . Cuando provoca aracnoiditis. Criterios mayores: .Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo. músculos.

que permiten visualizar el número. donde la rentabilidad es mayor. Se visualiza un foco localizado d e edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de contraste. No suele haber edema ni captación de contraste. escólex. por lo que sólo hay una mínima reacción inflamatoria. Se observa un quiste redondeado. Vesicular-coloidal (Fig. Estadio 3. 2): el reacciona contra el parásito por lo que edema perilesional.Estadio 2. ventrículos y médula. Así mismo. Sin embargo. localización y estadio de los parásitos. Los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes características de imagen. Hay que tener en cuenta que también arroja falsos negativos en cisticercos únicos. 1): el hospedador presenta tolerancia inmune. hay que recordar que los pacientes con teniasis o cisticercosis extraneural también tienen resultados positivos en sangre. detecta anticuerpos contra antígenos más específicos del parásito que ELISA. la RM es inferior en la detección de calcificaciones. por lo que en caso de utilizar esta técnica. Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. A pesar de que tiene una gran especificidad y sensibilidad. tanto en la TC como en la RM. sin que signifique que padezcan NCC. . se debe realizar en LCR. de pared muy fina. el .Son un complemento importante de los estudios de neuroimagen y nunca deben ser utilizadas de forma aislada para descartar o confirmar el diagnóstico de NCC. . tronco del encéfalo. con un nódulo mural (escólex) y un fluido interior claro de la misma señal que el LCR. se realiza la TC como técnica de primera elección y se reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente.Estadio 1. . ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN Hoy en día se utilizan la TC y la RM. la RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo. En general.Enzyme-linked Immunoelectr otransfer Blot (EITB): más fiable en suero que el LCR. Representa la invasión tisular por el cisticerco.Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA): hasta la aparición del EITB er a la más utilizada. Su certeza en suero es muy pobre (por reacciones cruzadas con otros tipos de cestodos5). Vesicular (Fig. debido a los frecuentes falsos positivos y falsos negativos. existe la pared tras la administración de Como consecuencia de la muerte del sistema inmune aparece intenso realce anular de contraste. . Para evitar errores diagnósticos.

Es frecuente encontrar en un mismo paciente lesiones en diferentes estadios. pero sólo un 10% presentan lesiones subaracnoideas aisladas. más frecuentes en el cuarto ventrículo. en los músculos esqueléticos o el tejido celular subcutáneo (pueden identificarse mediante radiografías simples o incluso a la palpación). Cisticercosis extraneural . 4): se trata de la involución final del quiste. debido a la coexistente endémica de tuberculosis y a otras patologías. Granular -nodular (Fig. los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular. más gruesa y/o nodular. En la TC (más sensible en este caso) aparece un nódulo calcificado. Fuera del SNC. La localización subaracnoidea es la más frecuente para algunos autore s. con escasa rea cción inflamatoria.fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC. Calcificado (Fig. 3): el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular. En alrededor del 20% de los casos existen quistes intraventriculares. Estadio 4. pudiendo ser visualizados en el fondo de ojo. sin efecto de masa ni captación de contraste. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de esta entidad en regiones endémicas es extremadamente difícil. - Estadio 5. .

). mejoría de los signos neurológicos focales. reduciendo el riesgo de infartos recurrentes y de hidrocefalia respectivamente. manitol. quirúrgico o farmacológico. El sintomático está enfocado al control de crisis convulsivas. En la angeítis cisticercosa y la aracnoiditis. ya que se pueden incrementar el edema cerebral acompañante y provocar HTIC. Estudios recientes también han demostrado que el tratamiento con estos fármacos mejora el curso clínico de la enfermedad (control de la s crisis. al contrario que el praziquantel (pudiendo condicionar un mal control de las crisis convulsivas). Los pacientes con hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaracnoideos. por su mayor porcentaje de destrucción de quistes parenquimatosos (75 -90%. El tratamiento puede ser sintomático. cefalea o cualquier otra manifestación. tuberculomas. Sin embargo. no se debe administrar antihelmínticos. La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día. también son útiles los corticoides a dosis altas. El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días míni mo. Además el albendazol tiene un menor costo. TRATAMIENTO Está condicionado al diagnóstico preciso del tipo de cisticercosis tomando en cuenta el cuadro clínico. En algunos de estos casos. Hay formas de NCC (como la encefalitis cisticercosa) que no deben tratarse con antihelmínticos.Las lesiones anulares (únicas ó múltiples) en SNC no son específicas de la NCC y representan un problema diagnóstico. la angiografía o el estudio del LCR permiten un diagnósti co certero. dividido en tres dosis. Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y albendazol. El tratamiento quirúrgico varía de acuerdo a la localización y características de la lesión secundaria. etc. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de recurrencia de crisis (epilepsia secundaria a calcificaciones). toxoplasmosis y neo plasias primarias o secundarias (éstas pueden cursar con lesiones similares en la TC o la RM y provocar efecto de aumento de masa con síntomas semejantes a los de la NCC). mientras que la del praziquantel disminuye hasta una 50%. p uede ser desde la resección del parásito. La concentración plasmática del albendazol aumenta con la administración simultánea de corticoides. ya que lo s parásitos ya han sido destruidos por el sistema inmune. su tratamiento consiste en dexametasona a dosis altas y en ocasiones. Por ello. durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la evolución clínica y radiológica). La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y la experiencia personal que de la existencia de protocolos consensuados. tras la resolución de la hidrocefalia mediante una derivación ventricular. pueden recibir cesticidas. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con abscesos cerebrales. los que su fren crisis y tienen . El albendazol no disminuye las concentraciones de fenitoína ni carbamazepina en suero. recanalización del sistema ventricular y evita la necesidad de las derivaciones. por lo que muchos de ellos requieren terapia anticonvulsiva crónica. En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del albendazol. derivación ventricular y en la actualidad endoscopía cerebral diagnóstica y terapéutica la cual permite la extracción de los cisticercos del sistema ventricular y el espacio subaracnoideo. la etapa biológica en la historia natural de la enfermedad y los padecimientos secundarios que esta provoca. frente al 60-70% del praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos. Cuando los cisticercos están calcificados. neurosífilis.

quistes viables deben recibir primero cesticidas y posteriormente antiepilépticos.HTIC grave: por quistes parenquimatosos. subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño. se recomienda el uso de dexametaso na junto al albendazol. . . y Lave y quite la piel a todas las legumbr es y frutas antes de comerlas. PREVENCIÓN Para el control de la cisticercosis se debe interrumpir la cadena de contagio.). el bloqueo de la circulación de LCR. la aracnoiditis.Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricula r y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares. y Beba sólo agua embotellada o hervida (por 1 minuto) o bebidas carbonadas (con burbujas) en latas o botellas. . El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido la posibilidad de administrar antihelmínticos a toda persona procedente de un país de cisticercosis endémica que emigre a una zona no endémica. probablemente causado por la respuesta inflamatoria del hospedador al parásito muerto. Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos. aumento de la presión intracraneal. y Evite comer cerdo y otras carnes crudas o insuficientemente prepara das. Cuando las crisis ceden y los estudios de neuroimagen se normalizan. con su extirpación. No beba de fuentes o bebidas con cubitos de hielo. especialmente cuando viaje en países en desarrollo. se puede suspender la terapia anticonvulsiva. .Compresión medular. El principal efecto adverso del alben dazol es el empeoramiento de la función neurológica (cefalea. etc. con degeneración d e los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales. y No coma carne de cerdos que pueden haber sido infectados con la tenia. la HTIC. Por ello. Los filtros de ³1 micra absoluta´ pueden adquirirse en tiendas especializadas en productos para actividades al aire libre o para acampar.Forma espinal. crisis convulsivas. la morbi mortalidad es mayor. para contrarrestar esa inflamación. por el crecimiento del parásito. Otra forma de hacer inocua el agua es filtrándola a través de un filtro de ³1 micrón absoluto o menos´ y disolviendo comprimidos de yodo en el agua filtrada. . Se debe insistir en las medidas higiénico. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC intraparenquimatosa tiene un curso favorable. la hidrocefalia y otras complicaciones. y Lávese las manos con agua y jabón después de ir al baño y antes de manipular alimentos. .Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas. Evite los alimentos que puedan estar contaminados con heces. Tratamiento quirúrgico Es el tratamiento de segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en los siguientes casos.

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