Inmunoglobulinas

• Inmunoglobulina G (IgG): Mas numerosos, inmunidad innata y

activan complemento/fagocitos/reconocen antígenos.
• Inmunoglobulina M (IgM): Aparecen al primer contacto con un
antígeno, activan macrófagos y complemento. (sangre)
• Inmunoglobulina A (IgA): En secreciones ( leche, mocos, saliva,
lagrimas, etc.), ataca virus y bacterias.
• Inmunoglobulina E (IgE): MBR mastocitos ( la mayoría en tejido),
alergia.
• Inmunoglobulina D (IgD): MBR linfocitos B, receptores antígenos.
 Hipersensibilidad tipo 1
• Mediada por anticuerpos inmunoglobulinas E (IgE) e incluye alergias (polen, acaro,
polvo, etc. ) histamina

Hipersensibilidad tipo 2
• Producida por la unión del IgM o IgG a la superficie de las células huésped que luego serán
destruidas por el mecanismo mediado por complemento.

Hipersensibilidad tipo 3
• Complejos antígenos anticuerpos depositados sobre las células del huésped inducen
fijación del complemento y una respuesta inflamatoria resultante.

Hipersensibilidad tipo 4
• Producidas por activación inapropiada de células T. (citotóxicas)
Hipersensibilidad tipo 1
EL organismo genera células plasmáticas productoras de IgE gracias a la
cooperación de células TH2 e IL4; al volver a detectar al mismo alergeno
las células plasmáticas secretan IgE al enlazar dos receptores de IgE en
la superficie del mastocito inducen su de granulación y liberación de
mediadores químicos (leucotrienos, citocinas, post glandinas, aminas
reactivas) generando una respuesta inflamatoria algunas enfermedades
de tipo 1 son ( asma, anafilaxia, alergia a alimentos, rinitis, eczema)
 Hipersensibilidad tipo 2
• El anticuerpo unido a un antígeno de superficie celular puede inducir muerte de la celular unida a
anticuerpo mediante 3 mecanismos cualquiera de estos activa el sistema del complemento y/o a
células con receptores para C3 ( neutrófilos, fagocitos, células NK, monocitos, eosinófilos y
macrófagos) o para FC de inmunoglobulinas G (IgG)
1. Destrucción mediada por anticuerpos y complemento: como es la eritroblastosis fetal.
2. Citotoxicidad celular esta mediada por anticuerpos dirigidos a antígenos de las superficie celular o
contra áptenos derivados de medicamentos que se depositan en la membrana celular.
3. Disfunción de la célula blanco por autoanticuerpos (IgG)
Enfermedades relacionada con la hipersensibilidad del tipo 2:
Mecanismo 1 Mecanismo2
• Anemia hemolítica autoinmune
• Anemia hemolítica
• Eritroblastosis fetal
• Trombocitopenia inducida por medicamentos
• Incompatibilidad de grupos sanguíneos

Mecanismo 3
• Miastenia gravis ( miocitos)
• Enfermedad de graves ( células tiroideas)
• Anemia perniciosa ( factor intrínseco)
 Hipersensibilidad tipo 3
• Esta se genera cuando existe un exceso de antígenos solubles ( veneno, medicamentos,
gluten) los cuales se unen a anticuerpos y forman complejos inmunes pequeños que se
depositan en la superficie de los endotelios vasculares, glomérulos renales, alveolos
pulmonares o sino vio de articulaciones; estos complejos activan al sistema del complemento
que libera C3a y C5a atrayendo neutrófilos y mastocitos que se depositan en los tejidos
• Mediadores de daño: granzimas, complejos inmunes y activación del complemento estos
suelen manifestarse a la semana del desafío inmunológico.
• Enfermedades relacionadas:
Vasculitis cutánea ( 3 a 6 horas)
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Poliartritis nodosa
Enfermedad del suero
 CD4-
Hipersensibilidad tipo 4 CD8+

• Existen dos mecanismos que activan esta hipersensibilidad:

1. Se puede activar al contactar inmunógenos en piel ( dendríticas) a través de la
presentación antigénica ( célula T de memoria) ( receptor de célula T con el MHC ) es
mediado por linfocitos TH1 y TH17 mismos que liberan citocinas TH1 ( IFN, LT, IL-2),
TH17 ( IL-17 A, IL-17 F, IL-22) y reclutan neutrófilos y macrófagos liberando ROS
(especias reactivas de oxigeno) esta reacción se presenta de 24 a 72 horas después
de contactar al antígeno.
2. Es mediado por linfocitos T citotóxicos que al reconocer antígenos de tejidos liberan
perforinas granzimas que producen apoptosis.
• Algunas enfermedades relacionadas:
Mecanismo 1: Mecanismo 2:
Dermatitis atópica Diabetes tipos 1 ( célula b de páncreas)
Reacción contra la tuberculina Artritis reumatoide ( sinovia articular)
Dermatitis por contacto a joyas o látex Tiroides de Hashimoto ( células foliculares de tiroides)
 Vía del complemento
• Vía clásica (C1q)
• Vía de las lectinas (MBL)
• Vía alternativa (C3)

• C55 y C59 evitan la lisis celular