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Fisiopatología
5. Fisiopatología del sistema inmune
SISTÉMICA:
fiebre,
leucocitosis,
síntesis
esteroides y
proteínas de
fase aguda
Segunda
línea de
defensa:
sistema Complemento
inmune
natural o
innato
APCs
Tercera línea de
defensa: sistema
inmune adaptativo
Fases de la respuesta inmune
Característica Respuesta Innata Respuesta Adaptativa o
adquirida
Especificidad No: reconocimiento de Si: reconocimiento
patrones moleculares específico de cada
(I. inespecífica) estructura molecular
(I. específica)
Tiempo de actuar Inmediata Tardía
Segundos/horas/días > 5 días / semana/s
Sistema linfático
En la
inmunidad
adquirida
existen dos
mecanismos
implicados
Fisiología del
sistema inmune
Fisiopatología del
sistema inmune
Autoinmunidad
Factores ambientales que promueven activación
• Resultado de la de clones de linfocitos autorreactivos: infecciones
ruptura de
mecanismos de
autotolerancia
• Activación de
clones de linfocitos
autorreactivos (Th)
por factores
ambientales
(infecciones)
predisposición
genética
Cromosoma 6
Enfermedades
autoinmunes
mediadas por
anticuerpos
(TIPO II)
Enfermedades autoinmunes mediadas por anticuerpos (Tipo II)
Enfermedades autoinmunes mediadas por anticuerpos (TIPO II)
Enfermedades autoinmunes mediadas por inmunocomplejos (TIPO III)
Enfermedades autoinmunes mediadas por Células T (Tipo IV)
Clasificación de las enfermedades autoinmunes según localización del autoantígeno
Pénfigo vulgar: grupo de enfermedades ampollosas autoinmunes intraepidérmicas
debidas a la producción de autoanticuerpos contra diversos antígenos de los puentes
de unión intercelulares de los queratinocitos
• LES: trastorno inflamatorio caracterizado por la producción de
autoanticuerpos contra múltiples antígenos
• Factores hormonales (Estrógenos, prolactina)
• Factores infecciosos (Retrovirus, bacterias?)
• Factores ambientales (químicos, dieta, fármacos, radiación ultravioleta)
• Factores genéticos (Gen autoinmune, HLA, TcR, Receptores de la Fc de IG)
Alopecia
Fotosensibilidad Anemia
Artritis no erosiva
Rash malar
Nefritis
S. Raynaud
Derrame pleural Ascitis
Neumonitis
Características de la enfermedades autoinmunes
• Pueden aparecer bruscamente tras un proceso inmunológico no
relacionado (ej. infección vírica)
• RI mediada por LTc o por anticuerpos contra Ag propios
• Destrucción de células propias o depósitos de inmunocomplejos
• Recurrrentes de evolución crónica
• Responden en parte a inmunosupresores
Inmunodeficiencias
Inmunodeficiencias
• Primarias : la deficiencia es la causa de la enfermedad
- Hereditarias
- Adquiridas
• Secundarias (a …): la deficiencia es el resultado de otra
enfermedad o tratamiento farmacológico
Inmunodeficiencias Primarias
• Inmunidad mediada por células T (10 %)
• Inmunidad mediada por células B (50 %)
• Mixtas (20 %)
• Inmunidad inespecífica (fagocitos/células NK) (18 %)
• Complemento (2 %)
Inmunodeficiencias Primarias
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmunodeficiencias Primarias
Inmuno-
deficien-
cias
Primarias
Activación del C´
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmuno-
deficiencias
Primarias
Inmunodeficiencias secundarias: clasificación
Hipersensibilidad
• Respuesta efectora humoral o celular aumentada con lesión tisular
• Respuesta a antígenos extraños y propios
• En un individuo pueden coexistir la inmunidad protectora y la
hipersensibilidad
• Etiología -> Patogenia -> Patología o enfermedad
TH0
TH2 TH1 TH0
IL-10 IFN
IL-12 TH1 TH2
IL-4
IL-13
IL-2 IL-4
IFN B IL-13
B
B
IgG2a
IL-4 IgG1
B
IgE IL-13
Citoquinas que intervienen en el desarrollo de la
hipersensibilidad tipo I y su función
Mediador Función
• IL-3 Estimula la proliferación de los mastocitos
• IL-4, IL-13 Estimulan y amplifican la respuesta de células TH2
• IL-3, IL-5 y GM-CSF Estimulan la producción y la activación de los
eosinófilos
• TNF- Estimula la inflamación y la producción de citoquinas por
muchos tipos celulares y activa el endotelio
• MIP-1 Quimiotaxis de los leucocitos
Tipo I Inmediata
• Sistémica: Shock Anafiláctico
Urticaria, eritema cutáneo, bronco-constricción, hipersecreción de
moco, edema laríngeo, cólico abdominal, vomito y diarrea, vaso
dilatación sistémica y shock
• Localizada:
Asma bronquial, rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, fiebre del heno,
alergia cutánea, gastroenteritis alérgica, etc.
Degranulación
Enfermedades
• Rinitis alérgica
• Conjuntivitis alérgica
• Asma alérgico
• Alteraciones cutáneas: urticaria- angioedema- dermatitis atópica
• Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve)
• Alergia a alimentos
• Alergia a fármacos: la más común es la penicilina, también los AINES,
aspirina, sulfas, y otros antibióticos beta lactámicos
• Alergia a las picaduras de insectos
• Alergia al látex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo
o por inhalación de partículas de látex. También puede manifestarse
como alergia alimentaria por reacción cruzada con frutas
Hipersensibilidad tipo II Citotóxica
complemento
Lisis
Tipo II Mediadas por Anticuerpos
L.E.S.
Artritis Reumatoide
Pan Arteritis Nodosa
Vasculitis
Glomerulonefritis Postestreptococcica
Vasculitis
Hipersensibilidad tardía o de tipo IV
4 criterios:
1) Son imprescindibles las células T
2) Las células T se observan en la
misma lesión.
3) Es imposible la sensibilización en
individuos con aplasia tímica.
4) Las sensibilizaciones previas se
bloquean mediante tratamiento
con suero antilinfocítico
Tipo IV Mediada por Linfocitos T
Dos tipos:
1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):
Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)
y extracelulares (hongos, parásitos)
Prueba tuberculina, Inflamaciones granulomatosas
Desarrollo de granulomas
Hipersensibilidad retardada: Reacción granulomatosa
Si el Ag persiste 2 a 3 semanas,
hay sustitución por macrófagos
y formación de granulomas con
células gigantes
Hipersensibilidad retardada
Reacción de la Tuberculina
Acúmulo de L.T. perivasculares con edema y fibrina en
el intersticio.
Tipo IV Mediada por Linfocitos T
2. Celulares : Linfocitos T
- Citotoxicidad directa LT CD8+
- Secreción de linfocinas LT CD4+
(Necrosis aguda y crónica de células
parenquimatosas, infiltrado linfoide y fibrosis)