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R
O
L
O GLOMERULONEFRITIS ENDOCAPILAR Y
EXTRACAPILAR
INTEGRANTES:

G  Cardozo Beltran Andrea Carolina

 Mazuelos Delgado Alanna Monserrat
 Pereyra Lopez Grover
 Ramos Teran Pablo

I  Rodriguez Coro Leonardo

 Rodríguez Tejerina Pablo Cesar
 Salazar Navarro Sebastian
 Sandoval Moreno Angela Valeria

A  Vladislavic Villaroel Valeria

 Vedia Gira Sofia

GLOMERULONEFRIRIS
ENDOCAPILAR
INTRODUCCION
Es una lesión conocida también como GN
proliferativa endocapilar aguda. Se define como
una proliferación celular que afecta las áreas
mesangiales y las luces capilares.
Las células que proliferan son mesangiales,
endoteliales y células inflamatorias circulantes
que han migrado al penacho. Estas
características histopatológicas no establecen un
diagnostico etiológico porque muchas
glomerulopatías pueden presentarse con una
apariencia similar, la cual suele modificarse
cuando la enfermedad entra en etapa de
resolución o desarrolla un daño más agresivo.
-La patogénesis de esta alteración es variable,
está generalmente mediada por mecanismos
inmunes.
Puede ser idiopática o una forma de
presentación de glomerulopatías primarias
como: nefropatía por IgA o de enfermedades
sistémicas como: lupus eritematoso, vasculitis
purpura de Henoch-Schoenlein, síndrome
urémico hemolítico, infecciones bacterianas
(endocarditis, infecciones estreptocócicas de
garganta y piel, sepsis), virales (hepatitis,
citomegalovirus, Epstein Barr) sífilis,
toxoplasmosis y malaria.
En todas ellas existe un estímulo antigénico
endógeno o exógeno y una respuesta inmune
que toma como órgano de choque al glomérulo
renal. El Sistema de Complemento se activa, al
igual que la cascada de coagulación a nivel local;
hay infiltración de linfocitos, macrófagos y
generación de radicales activos de oxígeno.
GNA POST ESTREPTOCOCICA
ETIOPATOGENIA
Antígenos nefritogénicos
 Proteína m del estreptococo y el
antígeno zimógeno, precursor de la
exotoxina B del estreptococo.
 Participación de las inmunidades
humoral y celular
La enfermedad se consideraba resultado
de depósitos de complejos inmunes
circulantes en el riñón, estudios
posteriores indican la posibilidad de una
reacción in situ, en la cual el anticuerpo
encuentra el antígeno sembrado en la
membrana basal.
 Autoinmunidad y neuraminidasa
reactividad autoinmune en la
glomerulonefritis aguda
postestreptocócica, en la 1ra semana
Existen anticuerpos Anti-IgG capaces de
activar la vía alternativa del
complemento
La neuraminidasa del estreptococo
puede inducir reactividad autoinmune
por qué es capaz de eliminar el ácido
siálico de la inmunoglobulina. La
eliminación del ácido siálico de la
superficie de los leucocitos circulantes
induce la infiltración renal de
polimorfonucleares y linfocitos.
La participación del complemento
En la GNAPE existen depósitos glomerulares de
C3 y reducción de los valores séricos del
complemento. La activación del complemento
tiene un potencial patogénico múltiple:
estimulan la producción de citocinas por las
células mesangiales y liberan mediadores
inflamatorios de origen plaquetario.
Inmunidad celular
La intensidad de la infiltración celular es variable
pero los linfocitos, monocitos y
polimorfonucleares pueden llegar a representar
la mitad de las células en el ovillo glomerular y la
totalidad de infiltrados intersticiales focales. La
importancia patogénica de la inmunidad celular
la demuestra el hecho de que tratamientos que
la inhiben, como la ciclosporina A y la
administración de suero antimacrófago, evita o
reduce considerablemente la proteinuria en la
enfermedad aguda del suero.
En biopsias tomadas en las primeras semanas de
la GNAPE predominan los linfocitos CD4+,
mientras que en las biopsias más tardías
predominan los CD8+.
-La infiltración celular en el riñón es facilitada por
las moléculas de adhesión intercelular.
Citocinas
Las citocinas son liberadas por los leucocitos
circulantes y pueden producirse localmente en el
riñón por activación de células infiltrantes y
resistentes. Las Citocinas participan y amplifican
la reactividad inmunológica, al facilitar la
transmisión de señales entre células
inmunocompetentes y células objetivo.
El factor de necrosis tumoral Alfa (TNF), la
interleucina-1 (IL-1) y 6 (IL-6) y el factor
activador de las plaquetas (PAF) son las citocinas
de mayor relevancia en la glomerulonefritis.
-El PAF se encuentra en el plasma del 98% de los
pacientes con nefritis postestreptocócica.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son
 Hematuria
 Edema
 Hipertensión
 Oliguria
 Debilidad
 Anorexia
 Dolor sordo en las fosas lumbares
Esta glomerulonefritis cursa como un síndrome
nefrítico aislado, el cuadro clínico del síndrome
nefrítico agudo (hematuria, edema e
hipertensión arterial), se presenta en el 40-50%
de los casos.
Menos del 4% de los pacientes tienen
proteinuria en rango nefrótico (>3,5 g/día) y <
1% tiene azoemia de curso rápidamente
progresivo
Los casos sintomáticos por lo general se
presentan en niños entre 2 y 12 años. (sexo
masculino + propenso)
El edema está presente en el 80-90% de los
niños con glomerulonefritis endocapilar aguda.
La ascitis es poco frecuente en esta afección.
El edema, hipertensión y oliguria mejoran
generalmente en una semana. La hematuria
microscópica puede persistir un año.
La complicación más frecuente es la insuficiencia
cardiaca y otra complicación que es rara es la
encefalopatía hipertensiva.
Diagnostico
El diagnóstico es clínico y se tienen que cumplir 3
criterios:
1. Cultivo de estreptococo betahemolítico
grupo A en exudado faríngeo o piel.
2. Respuesta inmune frente a exoenzimas
del estreptococo: como presencia de
ASLO (examen de sangre para medir los
anticuerpos anti-estreptolisina O), una
enzima producida por la bacteria
estreptococo del grupo A. (pueden ser
negativos en las formas cutáneas), anti
DNAasa B (Es un examen de sangre para
buscar anticuerpos contra una proteína
producida por el estreptococo del grupo
A) y la hialuronidasa.
3. Hipocomplementemia C3 transitoria,
con normalización a las 8 semanas
Generalmente no se precisa biopsia, excepto en
casos de síndrome nefrítico con alguna de estas
tres características:
• Hipocomplementemia persistente
durante más de 8 semanas.
• Oliguria durante más de 3 semanas.
• Microhematuria de más de 6 meses
de duración.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe considerar a la nefritis lúpica, a la
crioglobulinemia esencial y asociada a hepatitis,
nefropatía por IgA, enfermedad antimembrana
basal, vasculitis y endocarditis bacteriana.
TRATAMIENTO
Los pacientes con glomerulonefritis aguda
postestreptocócica (GNAPE) deben recibir
antibioticoterapia como si tuvieran una infección • La participación Autoinmune o Inflamatoria es
activa. necesaria para el desarrollo de las lesiones
glomerulares
• Puede usarse dosis única de 1,2 millones
de unidades de penicilina benzatínica vía • Elevada Morbimortalidad.
IM o fenoximetilpenicilina oral.
• Para el síndrome nefrítico se debe
restringir la ingesta de sodio y líquidos y
la ingesta de diuréticos de asa
incrementan significativamente la
diuresis.
• Para la HTA generalmente hay una
buena respuesta con nifedipina
sublingual e hidralazina parenteral.
• La hipertensión pulmonar es una
complicación grave cuyo tratamiento es
a base de oxígeno, diuréticos de asa, Las glomerulonefritis con proliferación
morfina y torniquetes rotatorios. extracapilar (GNEXTRA) se caracterizan por la
existencia de un acúmulo de células en forma de
NO existe indicación para el uso de "semilunas" o crecientes que desplazan y ocupan
glucocorticoides en la GNAPE, excepto en casos las estructuras normales del ovillo glomerular.
de azotemia progresiva y medias lunas Esta proliferación está compuesta por células de
extracapilares en los glomérulos. aspecto epitelial, situadas en la zona central del
PRONÓSTICO ovillo glomerular

La mortalidad temprana es excepcional en niños;
en mayores de 60 años, puede alcanzar el 25%.
En presencia de medias lunas extracapilares,
existe insuficiencia renal progresiva irreversible
en alrededor de 20% de los casos.
Los pacientes con GNAPE subclínica tienen un
excelente pronóstico a largo plazo.
Estas semilunas están formadas por varios tipos
de células: macrófagos, procedentes de los
monocitos circulantes, que han pasado al
espacio de Bowman a través de la pared capilar
glomerular rota, lo cual dará lugar a una
proliferación celular local que estimulará a las
células epiteliales de la capa parietal de la
cápsula de Bowman. Y toda esta inflamación va a
dar lugar a lo que ya conocemos como depósitos

GLOMERULONEFRITIS e infiltrados; como veremos en la imagen (figura

X) un ovillo glomerual reducido y colapsado
perdida de la luz capilar lo cual da como
resultado el Fallo Glomerular.
EXTRACAPILAR
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar o
con presencia de semilunas, es una
manifestación histológica de daño glomerular
severo. Estas alteraciones conocidas como
"Glomerulonefritis Rápidamente Progresivas" se
caracterizan por deterioro rápido de la función
renal (Días-semanas-meses).

La enfermedad limitada a los riñones o forma

primaria representa un 20% de casos, de causa
desconocida y la forma secundaria 80%, en el
Figura X.
curso de diversas enfermedades.
Características clínicas: Glomerulonefritis extracapilar tipo I(por
anticuerpos antimembrana basal glomerular)
• Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva.
• Deterioro progresivo del Filtrado Patogenia
Glomerular.
El mecanismo patogénico de esta enfermedad
• Proteinuria Nefrótica: > 10 gr/24 Hrs.
está mediado por anticuerpos α-MBG.
• Hematuria Glomerular: Cilindros hemáticos,
granulosos. Los anticuerpos α-MBG son de la clase IgG y van
dirigidos contra un antígeno del colágeno tipo IV.
Para el diagnóstico se debe sospechar ante la
Este epítopo se encuentra casi exclusivamente
aparición de insuficiencia renal aguda o
en las membranas basales del glomérulo renal y
subaguda de causa poco clara, signos de
del alveolo pulmonar, por lo que los anticuerpos
afectación glomerular, como proteinuria y
eluidos del riñón reaccionan con antígenos de la
sedimento urinario nefrítico (hematíes
membrana basal alveolar.
deformados y cilindros granulosos y hemáticos),
y riñones de tamaño conservado en la ecografía, Cuando aparece hemorragia pulmonar se
hiperecogénicos y con pérdida de la denomina síndrome de Goodpasture, es un
diferenciación corticomedular. subtipo de síndrome pulmonar-renal,
autoinmunitario que consiste en hemorragia
La mejor clasificación se basa en los datos de la
alveolar y glomerulonefritis causado por los
biopsia renal e inmunofluorescencia directa y en
anticuerpos antimembrana basal glomerular (α -
la determinación en suero de varios parámetros
MBG) circulantes
inmunológicos, entre los que destacan los
anticuerpos antimembrana basal glomerular
(aMBG), complejos inmunes circulantes y
anticuerpos contra ciertos antígenos del
citoplasma de los neutrófilos (ANCA)

 GNEXTRA Tipo I (por anticuerpos α-MBG*)

 GNEXTRA Tipo II (por depósito de complejos
inmunes) o Aislada o idiopática o Asociada a
procesos infecciosos
 GNEXTRA Tipo III (ausencia de depósitos
inmunes: pauci-inmune) o Idiopáticas (no
asociadas a autoanticuerpos) o Asociadas a
ANCA**
 GNEXTRA Tipo IV (asociadas a α-MBG y Clínica
ANCA)
Aparece en pacientes de mediana edad o en
El tratamiento precoz es el que tiene una mayor edad adulta, y por igual en ambos sexos.
sobrevida
El síndrome de Goodpasture suele ser más
Epidemiología frecuente en varones jóvenes.

Según el Registro de Glomerulonefritis de la En ocasiones hay artralgias, mialgias o un

Sociedad Española de Nefrología, con datos síndrome gripal
recogidos entre 7.015 biopsias renales. El tipo
La afectación renal se caracteriza por oliguria,
más frecuente es el III, seguido por el tipo II y por
hematuria, o ambas. La presión arterial es
el tipo I.
normal o ligeramente elevada.
La distribución por edades es claramente
Puede haber factores desencadenantes como:
diferente, menor en niños (< 15 años), y mayor
tabaco, cocaína, infecciones virales respiratorias
en una mediana de edad de 65 años. Respecto al
sexo, más de la mitad son hombres
Laboratorio

La proteinuria no suele ser nefrótica y la

hematuria de origen glomerular es
prácticamente constante. El filtrado glomerular
disminuye progresivamente con gran rapidez. El
complemento sérico es normal. En los casos de
hemorragia alveolar aparece anemia
ferropénica.

El 95% de los pacientes tienen niveles elevados

de anticuerpos de tipo IgG α-MBG, detectados
con RIA o ELISA.

Anatomía patológica

En el microscopio óptico, los glomérulos están

ocupados por las semilunas.

Las estructuras endocapilares muestran

expansión de la matriz mesangial,
hipercelularidad e infiltración por
polimorfonucleares. Además, puede existir
nefritis intersticial asociada. Es muy
característico que todos los glomérulos
afectados se encuentren en el mismo estadio, lo
que indica una agresión aguda simultánea.
Diagnostico
Para el diagnóstico es necesario detectar la
presencia de los anticuerpos circulantes α-MBG
en suero, también se pueden obtener de las
muestras de tejido renal, mediante técnicas de
elución.

En el diagnóstico diferencial se deben tener en

cuenta tres patologías: nefropatía diabética,
glomerulonefritis fibrilar y la nefropatía lúpica
(estas tres presentan morfología lineal de los
depósitos, sin embargo, no hay anticuerpos
circulantes α-MBG )

Curso clínico

La evolución en los casos no tratados es mala,

con pérdida irreversible de la función renal en
pocos días o semanas.

El desarrollo de insuficiencia renal grave es más

rápido que en otras GNEXTRA.

La combinación de datos clínicos y morfológicos

La inmunofluorescencia es típica, con depósitos
lineales de IgG en la membrana basal de todos
los glomérulos y también a lo largo de la cápsula
de Bowman y de la membrana basal tubular, con
escasa presencia de complemento.
ayuda a determinar el pronóstico y la posible
respuesta al tratamiento.
Tratamiento
Para iniciar el tratamiento es necesario tener en
cuenta el grado de cronicidad o de
recuperabilidad de las lesiones glomerulares.
Los datos que indican mal pronóstico son:

 oliguria o anuria
 creatinina superior a 6 mg/dl en el
momento del diagnóstico
 riñones disminuidos de tamaño en la
ecografía
 tipo de semiluna (celular o fibrosa,
circunferencial o parcelar) y grado de
afectación tubular o intersticial.

En cualquier caso, hay que individualizar a cada

paciente y evaluar los posibles beneficios frente
a los riesgos del tratamiento.

En los casos de daño renal irreversible es

preferible dar únicamente tratamiento
sintomático. Clínica

El tratamiento se basa en la combinación de:
1. Plasmaféresis: técnica para eliminar
proteínas y anticuerpos de la sangre
2. Esteroides
3. Ciclofosfamida
Con la doble finalidad de eliminar de la
circulación los anticuerpos nefrotóxicos y, por
otro lado, frenar su síntesis.
Si los pacientes precisan diálisis por el grado de
insuficiencia renal en el momento del
diagnóstico, la recuperación es poco probable.
En las formas idiopáticas: puede aparecer fiebre
y malestar general antes de la afectación
glomerular.
En las demás formas, las manifestaciones
dependen de la presencia de otras
enfermedades renales o sistémicas, como
síndrome nefrótico, hematuria, artritis, púrpura,
o síndrome paraneoplásico.
Laboratorio
Es frecuente la aparición de
hipocomplementemia, así como de complejos
inmunes y crioglobulinas circulantes.

Anatomía patológica
Glomerulonefritis extracapilar tipo II (por
inmunocomplejos) En el microscopio óptico, se observa la
morfología de las semilunas
El mecanismo patogénico consiste en el depósito
o la formación in situ de complejos inmunes y
complemento, en el mesangio y en otras áreas
del ovillo glomerular. La diferencia con la de tipo
I que era por complejos inmunes que atacaban
en la membrana glomerular como eran los
anticuerpos anti membrana basal glomerular,
Aquí depositan complejos inmunes formados de
un foco distante a las estructuras glomerulares

Muchas enfermedades sistémicas, como lupus,

vasculitis y crioglobulinemia, pueden
complicarse con la aparición de semilunas.
Algo importante va ser la morfología de las
semilunas al microcopio para darnos una
indicación de que enfermedades sistémicas
pueden estar asociadas provocando una GNE
Depósitos en el Área subepitelial:
glomerulonefritis asociada a infecciones.
Depósitos en el Área subendotelial: Lupus,
crioglobulinemia o de una glomerulonefritis
membranoproliferativa.
La Inmunofluorescencia en este caso va ser
inespecífica: Depósitos granulares que contienen
inmunoglobulinas y complemento.
Curso clínico
En este tipo hay una cierta tendencia a la
mejoría espontánea, especialmente en los casos
juveniles y asociados a infecciones y
proliferación endocapilar.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la administración de
esteroides y en ocasiones de inmunosupresores.
Se recomienda emplear 6-metilprednisolona
parenteral a dosis elevadas, complementadas
con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día durante
ocho semanas
ciclofosfamida oral durante 8-16 semanas.
Se puede plantear la realización de plasmaféresis
en los casos asociados a depósitos mesangiales
de IgA.
Glomerulonefritis extra capilar tipo III (Sin
depósitos de inmunoglobulinas o pauci-inmune)
Consiste en una glomerulonefritis necrotizante
sin evidencia de depósitos de inmunoglobulinas
en el glomérulo: pauciinmune. Este grupo ha
sido a su vez subdividido en:
a) asociada a anticuerpos anticitoplasma del
neutrófilo (ANCAs) (poliangeitis
microscópica, granulomatosis con
poliangiitis, granulomatosis eosinofílica
con poliangeitis)
b) no asociada a ANCAs (GNE idiopática).
Es una vasculitis necrotizante, autolimitada al
riñón, que se caracteriza por infiltración
leucocitaria en las paredes vasculares, necrosis
fibrinoide y daño vascular. La vía más aceptada
consiste en la estimulación de los neutrófilos por
unión de ANCA y necrosis de los neutrófilos y de
las células endoteliales
Clínica
Afecta principalmente a varones adultos y
ancianos
 Síntomas generales: astenia, anorexia,
mialgias, fiebre, dolo lumbar y abdominal
 Cuadro rápidamente progresivo: oliguria,
elevación de la creatinina, proteinuria
variable, hematuria macro o micro, e
hipertensión arterial.
La afectación extrarrenal incluye fiebre,
artralgias, mialgias, neuropatía periférica,
alteraciones respiratorias y signos de vasculitis
en tracto digestivo.
Hay lesiones cutáneas (púrpura y/o nódulos) en
cerca de la mitad de casos.La afectación
neurológica, también aparece en forma de
mononeuritis múltiple, la afectación
gastrointestinal puede cursar con dolor,
rectorragia, o incluso isquemia mesentérica
Diagnostico
Se basa en la demostración de vasculitis
granulomatosa.
Datos de laboratorio: En la GNE pauciinmune
podemos encontrar en los estudios de función
renal: hematuria macro o microscópica, cilindros
eritrocitarios en el sedimento, proteinuria
variable, anemia, leucocitosis, trombocitosis y
elevación de BUN y creatinina
Histopatología
Hay GN con lesiones necrotizantes focales o
difusas y segmentarias o globales, lo más
habitual es que sean segmentarias
comprometiendo un número variable de
glomérulos (figura 2)
Figura 2. En este glomérulo podemos ver el penacho
deformado y con un área de fibrina y fragmentación de
núcleos (flechas verdes) que indican necrosis segmentaria
del penacho. Hay una semiluna circunferencial epitelial, Las
flechas rojas señalan el penacho capilar comprimido. El
infiltrado inflamatorio mononuclear se asocia con ruptura
de la cápsula de Bowman
Las lesiones necrotizantes están acompañadas
de semilunas. Cuando no hay colágeno ni otros
elementos de tejido fibroso se
denomina semiluna epitelial (Figura 3). Al avanzar
el proceso colágeno remplaza progresivamente
la semiluna: semiluna fibroepitelial (Figura 4); y la
última fase es la semiluna fibrosa compuesta por
fibroblastos Estos estados nos indican el grado
de cronicidad y dan idea de la respuesta al
tratamiento.
Figura 3. En las semilunas epiteliales las células que
proliferan no se acompañan de tejido fibroso o colágeno. La
plata resalta el penacho comprimido y con ruptura de
paredes capilares (flechas)
Figura 4. En las semilunas fibroepiteliales podemos ver una
mezcla de células grandes, con núcleo redondeado y
citoplasma amplio, que se mezclan con tejido fibroso o
colágeno que resalta con la tinción de plata
Las flechas azules señalan el penacho comprimido y
distorsionado, las rojas señalan células grandes, activas, que
indican que aún hay proliferación epitelial, y las verdes la
fibrosis que está reemplazando muchas áreas de esta
semiluna, indicando que evoluciona a la cronicidad.
Figura 5. Al avanzar el proceso destructivo del glomérulo la
semiluna se hace más fibrosa y las células que la componían
disminuyen hasta desaparecer, siendo reemplazadas por
fibroblastos.
Componentes fibrosos (flechas verdes), en este caso sin
componente epitelial; las flechas azules señalan lo que
queda del penacho glomerular.
Diagnostico diferencial
El diagnóstico diferencial en GNE pauciinmune
es: granulomatosis de Wegener, poliangeitis
microscópica, síndrome de Churg-Strauss y GNE
idiopática.
Tratamiento
El tratamiento incluye una fase de inducción a la
remisión (corticoides, ciclofosfamida,
plasmaféresis) de 3-6 meses seguido de una fase Se trata, pues, de una progresión mediada por
larga de mantenimiento (18-24 meses) hiperfiltración glomerular.

El objetivo es lograr mantener la remisión y Tratamiento

evitar las recaídas, minimizando los efectos de la
dosis acumulada de ciclofosfamida
Después de una remisión puede haber episodios
de recidiva aun años después del inicial. La
enfermedad también puede recidivar post-
trasplante,
Pronostico
Como en todas las glomerulopatías, las lesiones
crónicas se correlacionan con daño irreversible y
su extensión debería cuantificarse
Glomerulonefritis extracapilar tipo IV (mixto, tipo
I y tipo III)
Es la menos frecuente de todas la GNEXTRA.
Su aparición es más común en edad avanzada y
en el sexo femenino.
El cuadro clínico combina las manifestaciones de
los tipos I y III.
El mecanismo patogénico en esta modalidad es
doble, ya que hay al mismo tiempo anticuerpos
α -MBG y ANCA, un 30% de los pacientes con
enfermedad del tipo α-MBG pueden tener ANCA
en posteriormente
Los ANCA lesionan las células endoteliales,
dando lugar a la exposición de antígenos que
estimulan la producción de anticuerpos α-MBG.
El pronóstico es malo y el tratamiento es similar
al tipo I.
 Disminuir el aporte de proteínas en dieta y
controlar la presión arterial (cifras inferiores
a 140/85 mm Hg )
 inhibidores de la enzima conversora o
antagonistas del receptor de la angiotensina
II.
 La inclusión en programa de diálisis y el
trasplante renal se programan según la edad
y complicaciones asociadas
Otros tratamientos
 Inducir una inmunosupresión inespecífica,
no exenta de riesgos y que no actúa sobre
los mecanismos íntimos de la formación de
semilunas.
 γ-globulina antilinfocítica y de anticuerpos
monoclonales frente a linfocitos CD4+ (T
helper) y CD52+ (total de células
mononucleares) ha sido útil.
 Inmunoglobulinas intravenosas a dosis altas,
con resultados favorables.
 Inmunoadsorción con proteína A.
 Antagonista del receptor de la IL-1 que, en
combinación con inmunosupresores
convencionales, ha resultado eficaz.
 Uso de linfocitoaféresis, una técnica que
elimina los precursores hematopoyéticos de
sangre periférica, ha mostrado resultados
esperanzadores, realzando el papel potencial
de los macrófagos y los linfocitos T en el
desarrollo de la GNEXTRA.

Su evolución parece ser más benigna que el tipo

I aislado.

Evolución a largo plazo

GNEXTRA puede mejorar la función renal en

mayor o menor grado, siempre queda algún
daño glomerular residual, manifestado por
proteinuria aislada y tendencia a hipertensión
arterial.

Con los años puede aparecer un deterioro

progresivo de la función renal, asociado a
hipertensión arterial, proteinuria, sedimento
anodino y negatividad de marcadores
inmunológicos.