MATERIA: NEFROLOGÍA N°16

DOCENTE: DRA. TERÁN

FECHA: 16-08-2018
ELABORADA POR: VANIA CORDERO

SÍNDROME NEFRÍTICO
El Síndrome nefrítico es un síndrome de multicausalidad y se caracteriza por:

1. HEMATURIA
2. EDEMA Fundamentalmente éstos 3
3. HIPERTENSIÓN
4. PROTEINURIA DE RANGO MODERADO A MEDIO

También se puede producir azoemia y oliguria en algunos casos.

El síndrome nefrítico se produce en

el glomérulo. Es una enfermedad
autoinmune donde se van a producir
depósitos SUBEPITELIALES de
complejos inmunes circulantes. Por
ello es importante acordarse que el
síndrome nefrítico siempre se asocia
a la GLOMERULONEFRÍTIS porque el
glomérulo está inflamado,
fundamentalmente la MEMBRANA
BASAL a nivel de los pies de los
podocitos por debajo del epitelio,
donde se hacen los depósitos.

CAUSAS.

 GN asociada a infecciones
o Post estreptocócica: Estreptococo del grupo A y B son los más comunes
o Endocarditis bacteriana. En caso de que sea por Estafilococo
o Shunt Vantrículo-atrial infectado. Por Estafilococo
o Osteomielitis o abscesos viscerales.
o Virales: Hepatitis C, Hepatitis B
o Parasitarios: Paludismo plasmodium, Rickettsias.
o Hongos (Coccidioides immitis)
 GN asociadas a enfermedades sistémicas
o LES.
o Poliartritis nodosa.
o Avasculitis
o Púrpura de Henoch Scholein
 GN primarias. Solamente afectan al riñón
o Nefropatía por IgA

1
MATERIA: NEFROLOGÍA N°16
DOCENTE: DRA. TERÁN
FECHA: 16-08-2018
ELABORADA POR: VANIA CORDERO

o Glomerulonefritis membrano-proliferativa
 Agentes infecciosos asociados a GN:
o Salmonela
o Hepatitis C
o Sarampión.
o Paperas
o Faringitis, faringoamigdalitis, piodermitis.
 Asociado a síndromes infecciosos.
o Piel y gargante
o Neumonía (Mycoplasma)
o Meningitis (meningococo, estafilococo)
o Abscesos viscerales
o Osteomielitis (estafilococo, Pseudomona)
o Shunt V-A(S. aureus)
o Malaria, toxoplasmosis, filariasis

PATOGÉNESIS

Formación de complejos inmunes in situ por el depósito de antígenos catiónicos que penetran en la
membrana basal glomerular produciendo DEPÓSITOS SUBEPITELIALES y RESPUESTA
INFLAMATORIA ocasionando un aumento de la celularidad del ovillo glomerular por proliferación
de las células residentes mesangiales generando una respuesta inflamatoria con migración de
leucocitos, macrófagos, activación del sistema de complemento y coagulación.

Puede haber otra forma donde hay formación de Inmunocomplejos circulantes que se van a
depositar directamente en el glomérulo activando la cascada de complemento, la respuesta
inflamatoria. Ésta forma depende de:

 Tamaño (300-500 KDa)

 Carga antigénica
 Intensidad de la respuesta de anticuerpos

GMN POSTESTREPTOCOCICA.

Es el prototipo del Síndrome Nefrítico. Su característica principal son los depósitos SUBEPITELIALES,
también llamados “jorobas” (humps).

ETIOPATOGÉNIA.

Antígenos estreptocócicos:

 Endoestreptocina o Antígeno Hidrosoluble preabsorbente (estreptococo A y C).

 Gliceraldehido-3-Fosfato-deshidrogenasa (GAPDH) o receptor de plasmina asociada a
nefritis.
 Endotoxina pirógena estreptocócica B (SPEB) y su precursor cimógeno.

2
 MATERIA: NEFROLOGÍA N°16
DOCENTE: DRA. TERÁN
FECHA: 16-08-2018
ELABORADA POR: VANIA CORDERO

 Proteína catiónica que comparte epítopes con la membrana basal. Esto puede llevar a
confusión al organismo que forma anticuerpos contra los epitopes del antígeno y como en
ambos son parecidos los anticuerpos atacan a la membrana basal.
 Histonas del Estreptococo que se liberan por lisis bacteriana.

Reactividad autoinmune

 Formación de complejos circulantes

 Formación de complejos in situ, generalmente son SUBEPITELIALES
 Reacción inflamatoria consume complemento, particularmente C3
 Activación del complemento, con atracción de células inflamatorias, incrementando la
permeabilidad local C3a, C5a y el ataque de complejo de membrana C5b-C9

Citocinas:

 Producción de IL-6, IL-8, TGF-B, TNF-α, que generan cambios proliferativos.

Autoinmunidad

 Títulos elevados de factor rematoide (FR) y depósitos de IgG en 1/3 de los pacientes en la
etapa aguda y depósitos de IgG en biopsias
 Neuromidasa facilita la infiltración de leucocitos.
 Proliferación mesangial y endocapilar
BIOPSIA  Infiltración de polimorfonucleares, monocitos, eosinófilos
 Glomérulos grandes por inflamación (característica importante), acentuación lobulada de
los penachos también por inflamación.
 Depósitos subendoteliales y subepiteliales
 Inmunofluorescencia de depósitos de IgG y C3 con patrón granular en la membrana basal

3
MATERIA: NEFROLOGÍA N°16
DOCENTE: DRA. TERÁN
FECHA: 16-08-2018
ELABORADA POR: VANIA CORDERO

FISIOPATOLOGÍA

Los cilindros son

depósitos de proteínas a
nivel del túbulo, pueden
incluir hematíes
denominándose
CILINDROS HEMÁTICOS
que siempre son
patológicos y son
patognomónicos de
sind. Nefritico de
cualquier etiología

En algunos casos encontramos el volumen intravascular disminuido, no es lo habitual en el síndrome

nefrítico porque el sistema renina angiotensina está desactivado.

(Faringitis o piodermitis)

4
MATERIA: NEFROLOGÍA N°16
DOCENTE: DRA. TERÁN
FECHA: 16-08-2018
ELABORADA POR: VANIA CORDERO

Filtrado glomerular por minuto: 125ml/min

La membrana basal glomerular tiene tres componentes:

1. Endotelio
2. Membrana basal: tiene 3 capas
a. Interna
b. Membrana basal propiamente dicha
c. Externa
3. Epitelio: Éste está alterado
a. Podocitos.

La aldosterona está disminuida por la hipervolemia

EPIDEMIOLOGÍA

 Cepas nefritogénicas
o M1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60
o Impétigo nefritogénico M49, 55, 57 y 60, producen piodermitis y son las más
agresivas.
 Están presentes en las comunidades cerradas como los orfanatos, lugares donde hay
pocos hábitos higiénicos.
 Riesgo
o 15% de infección de garganta (faringoamigdalitis)
o Tipo 49 tiene riesgo del 5% de nefritis si es de garganta y 25% si es de piel.

CLÍNICA.

 2-12 años NIÑO ANCIANO

 Prevalencia <2años es del 5-10% Hematuria 100 % 100%
 Varones 2:1 Proteinuria 80% 92%
 Antecedente piodermitis 14-28 días Edema 90% 75%
Hipertensión 60-80% 83%
 Antecedente de faringitis 7-14 días
Oliguria 10-50% 58%
 Edema 80%
Insuficiencia Cardiaca <5% 43%
 Hipertensión 82% Síndrome nefrítico 4% 20%
 Disminución del volumen urinario 50% Azoemia 25-40% 83%
Mortalidad precoz <1% 25%
LABORATORIOS.

 Examen general de orina:

o Hematuria 100% (>3eritrocitos por campo) características:
 Glóbulos rojos dismórficos, depósitos de proteínas (Hialinas-Tom
Hardshell)

5
MATERIA: NEFROLOGÍA N°16
DOCENTE: DRA. TERÁN
FECHA: 16-08-2018
ELABORADA POR: VANIA CORDERO

 Cilindros hemáticos y granulosos. Los cilindros granulosis siempre son

patológico, tienen detritus celulares
o Proteinuria leve
 Creatinina: (Normal 0.5 a 1.2)
 Medir filtrado glomerular
 Cultivos de faringe y piel
 Ecografía: nos muestra si los riñones están de tamaño normal o aumentados.

HALLAZGOS SEROLÓGICOS. Es IMPORTANTE porque confirman el diagnóstico.

 Antiestreptolisinas ASTO a los 10-14 días con un pico a las 3-4 semanas.
 Antiestreptocinasa
 Antihialuronidasa (piodermitis)
 Antidesoxiribonucleasa B (ADNasa B) Piodermitis
 Anticotiledenina dinucleotidasa (NADasa)
 CH50 y C3 disminuidos
 C1q, C2, C4 y C5 ligeramente disminuidos

INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL.

 Presentación atípica: oliguria, anuria o proteinuria grave, azoemia muy severa

 Disminución de la función renal por más de 3 meses
 Ausencia del intervalo libre de infección
 HTA severa, hematuria de más de 6 meses
 Proteinuria a los 6 meses
 C3 muy disminuido persistente o inicialmente normal
 Si hay un síndrome Nefritico en un paciente con LES si se hace la biopsia, pero no en la
postestreptococica.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

 PREVENCIÓN
o Antibióticos
o Mejoras higiénicas
o Evitar el hacinamiento
 TRATAMIENTO
o Sintomático
 Restricción de sodio
 Diuréticos
 Antihipertensivos
o Reposo. Por lo menos una semana

6
MATERIA: NEFROLOGÍA N°16
DOCENTE: DRA. TERÁN
FECHA: 16-08-2018
ELABORADA POR: VANIA CORDERO

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.

 Buena diuresis a los 7-10 días.

 HTA y azoemia desaparecen en 1 a 2 semanas.
 Proteinuria y hematuria desaparecen al sexto mes.
 Pronóstico bueno en niños y menos favorables en adultos.
 Mortalidad excepcional en niños y 25% en adultos.
 Azoemia es del 0.1% a los 15 años.