CONJUNTIVITIS ALUMNOS:

ALÉRGICA ARROYO GUTIÉRREZ JORGE ALBERTO

CASTRO GALLARDO JORGE ALBERTO
SALGADO MORENO JOSÉ FERNANDO
CONJUNTIVITIS

 Inflamación de la
conjuntiva que incluye
prurito, lagrimeo,
secreción e hiperemia
conjuntival.
 CONJUNTIVA

Funciones: Motilidad ocular

Lubricación
Protección Inmunidad
Absorción
FUNCIONES
 SUSTANCIA PROPIA

 Linfoide superficial

 Capa fibrosa profunda

 Mas gruesa
 Vasos y nervios
 Glándulas de krausse
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
 CONJUNTIVITIS
 Conjuntivitis: Es la inflamación de la conjuntiva. En general hace referencia al grupo de
enfermedades que afectan a la conjuntiva de forma primaria.
 Puede ser clasificada como infecciosa o no infecciosa, y como aguda crónica o recurrente.
 La no infecciosa incluye: alérgica, mecánica, irritativa, toxica, de origen inmune y neoplásica.

 En orden de frecuencia
 1 Alérgicas
 2 Mecánicas/irritativas/toxicas
 3 Viral
 4 Bacteriana
 5 De origen inmune
 6 Neoplásica.
 CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
 Es la inflamación de la conjuntiva aguda intermitente o crónica, con frecuencia recurrente, cuyo
mecanismo fisiopatología es la hipersensibilidad tipo 1, causado por alergenos normalmente
aéreos.
 Suele asociarse con síntomas nasales, denominándose rinoconjuntivitis alérgica. Los síntomas
incluyen
• Ojos enrojecidos
• Prurito y/o dolor urente (ardor en los ojos)
• Aumento del lagrimeo
• Edema en la conjuntiva y parpados
• Sensación de cuerpo extraño.
• En México no se cuenta con estudios suficientes que reflejen la incidencia real de la
conjuntivitis alérgica.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

 Reacción tipo 1 (mediada por IgE) que se observa por la infiltración de eosinófilos, mastocitos
degranulados, basófilos, células plasmáticas, linfocitos y macrófagos, en la conjuntiva, ocasionada en mayor
frecuencia por exposición a pólenes, mohos, polvo, ácaros y epitelios de animales.

 Aunque la mayoría de los pacientes son atópicos y están sensibilizados en mas del 50% de los casos a uno o
mas alergenos, es raro que se pueda identificar a uno de ellos como responsable del proceso.
 Histamina

H1: prurito. Síntoma cardinal

H2: Vasodilatación (ojo
rojo), aumento de la
permeabilidad (quemosis).

Prostaglandinas y leucotrienos

PGD2: Quemosis, ojo rojo, dolor e

infiltración eosinofílica.

LTB4Quimiotaxis para eosinófilos,

junto con PGD2 aumenta la
permeabilidad vascular e infiltración
neutrofílica.

PAF (factor activador de plaquetas):

Quimiotaxis a neutrófilo y eosinófilos.
Mastocito Células Endoteliales
(degranulación) (mio y fibroblastos). Reclutamiento

Eosinófilos Proteína básica mayor,

Histamina peroxidasa eosinofílica, proteína
VEGF Facto de E-selectina (30 min) catiónica eosinofílica
crecimiento vascular. ICAM 4-24hrs Neutrófilos
Heparina VCAM Basófilos
VIP Péptido intestinal IL 8 Lc Th2
vasoactivo Eotaxina Aumento de la permeabilidad vascular
TNF alfa,
PAF LTB4 PGD2
MCP y MIP
Citocinas
proinflamatorias IL 8
Fase tardía: perpetuación de
la inflamación
Sustancia P/CGRP VIP Neuropéptido Y

Contribuyen al daño Tiene influencia en el Efecto modulador en la

tisular y su perpetuidad desarrollo de Lc Treg y el distribución y migración de
cambio de fenotipo de Th1 los macrófagos y los Lc T
Influyen en el cambio de aTh2.
fenotipo de Th1/Th2 y en
el cambio de Controla y regula la
inmunoglobulina en Lc B activación de la expresión
de Ig E en los mastocitos.
S.
inmunológico

S. nervioso S. Endocrino

Control y
protección
de la
superficie
ocular
 Reflejo naso ocular.
70% cursa también con rinitis

Degranulacion de
Aumento de
mastocitos en
permeabilidad
mucosa nasal Histamina – R. H1 Mesencefálico:
Liberación de Acetil vascular, secreción
(química o en terminaciones estimulación
colina refleja naso nasal,
mecánica), nerviosas parasimpática
prurito, y
liberación de
lagrimación bilateral
histamina local.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

Aguda Crónica

Conjuntivitis alérgica Queratoconjuntivitis atópica

estacional. Queratoconjuntivitis vernal
Conjuntivitis alérgica perenne. Conjuntivitis papilar gigante
 CA. ESTACIONAL
Epidemiologia
 Es la formas mas frecuente de todas
las enfermedades oculares alérgicas.
 Afecta principalmente entre los 20 -
40 años sin predominio de sexo.
 Predomina en primavera y el polen
responsable depende de su fecha de
polinización.
 En América los pólenes implicados
con mayor frecuencia son las
gramíneas (El trigo, el maíz y el
centeno) y la ambrosia. La estación
varia en función de la zona y el polen
responsable.
 Prurito
 Afectación bilateral Clínica
 Lagrimeo
 Hiperemia conjuntival y quemosis
 Coloración palpebral rosa pálido con aspecto lechoso y exudado
blanquecino con papilas ligeramente hipertróficas en la conjuntiva
tarsal superior.
 Sensación de quemazón
 Fotofobia y visión borrosa (Cambios en a estabilidad y composición
de la película lagrimal) en casos severos
 CLÍNICO HISTORIAL DE FAMILIAR PRUEBAS CUTÁNEAS
O PERSONA DE ATOPIA POSITIVAS A LOS
ALERGENOS
SOSPECHOSOS.

DIAGNOSTICO

PRUEBA TERAPÉUTICA. ELEVACIÓN DE IGE AUMENTO DE LA

SÉRICO Y LAGRIMAL INFILTRACIÓN DE
MASTOCITOS EN LA
CONJUNTIVA (61%)
 CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
PERENNE.
 Se caracteriza por una inflamación bilateral crónica y recurrente de la
conjuntiva que aparece en cualquier época del año. Fisiológica y clínicamente
idéntica a la conjuntivitis alérgica estacional, se diferencia en los alergenos
responsables: Ácaros (52%), mohos, y alergenos ocupacionales.
 Síntomas durante todo el año con exacerbaciones (79%). Sin predominio de
edad o sexo.
 Se caracteriza por:
 Inflamación conjuntival de inicio brusco e intenso
 Afectación uni o bilateral
 Prurito intenso
 Hiperemia intensa
 Eritema y/o quemosis conjuntival
 Edema palpebral.
 Lagrimeo intenso
 No afecta la cornea.
 CLÍNICO HISTORIAL DE FAMILIAR PRUEBAS CUTÁNEAS
DIAGNOSTICO O PERSONA DE ATOPIA POSITIVAS A LOS
ALERGENOS
SOSPECHOSOS.

PRUEBA TERAPÉUTICA. ELEVACIÓN DE IGE PRUEBA DE

SÉRICO Y LAGRIMAL PROVOCACIÓN
CONJUNTIVAL
QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL.
 Inflamación crónica y bilateral de la conjuntiva y la cornea.
 Vernal: Época del año primavera y verano. Climas cálidos.

 Epidemiologia.
 Niños y adolescentes de 3-20 años
 Niños (inicio de los síntomas entre los 3 y los 11 años).
 Es mas frecuente en varones que en mujeres. 3:1
 Pico máximo de incidencia entre los 11 y 13 años.
 FR: antecedentes familiares o patológicos de atopia.
 CLÍNICA
 Prurito de intensidad moderada - intensa
 Eritema intenso
 Sensación de cuerpo extraño
 Lagrimeo intenso
 Quemosis moderada
 Secreciones mucosa intensa
 En el limbo corneal, aparecen papilas de aspecto gelatinoso y
confluente que dan aspecto de adoquín , (puntos de Trantas
– Horner)
 Cuando se presenta queratitis superficial el paciente presenta
fotofobia. La queratitis puede evolucionar en una ulcera
corneal.
 Potosís palpebral.
 Ulceras corneales en el 25% de los casos
 Papilas conjuntivales que
 Clínico: Historia clínica.
DIAGNOSTICO.
 Historia familiar de atopia
 Historial personal de patología alérgica: Rinitis, asma,
dermatitis atópica.
 Estacionalidad de los síntomas
 Alergenos mas frecuentes: ácaros, epitelios de animales,
hongos y pólenes.
 Variaciones geográficas.
 Grupo en riesgo
 Pruebas cutáneas a alergenos mas probables
 Pruebas analíticas IgE sérica o lagrimal
 EXAMEN FÍSICO

 Importante revisar:

 Parpados: Observar eritema, edema, ulceración.

 Conjuntiva: Bulbar, tarsal superior e inferior, en busca e hiperemia, secreción, papilas, cicatrices.
 Para observar la superior debemos de invertir el parpado con ayuda de un bastoncillo. Para observar la inferior se tracciona la
piel del parpado hace abajo.
QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA
Reacciones de hipersensibilidad
retardada (HSR)

Manifiestan una respuesta inmune

característica a las 24-48 hs. después
del contacto con el antígeno en
individuos previamente
sensibilizados. Estas reacciones son
desencadenadas por linfocitos T
CD4+ de la subpoblación Th1 y en
ocasiones linfocitos T CD8+. Ambos
tipos celulares secretan citoquinas
que activan a los macrófagos, células
efectoras finales de la reacción de
HSR. La injuria tisular es
consecuencia de los productos de
los macrófagos activados, entre los
que se destacan enzimas hidrolíticas,
intermediarios reactivos del oxígeno,
oxído nítrico y citoquinas
proinflamatorias.
QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA

 Principalmente afecta varones : 20 - 50 años

 Afectación bilateral
 Párpados se encuentran engrosados:
 Liquenificados y/o con fisuras y/o excoriación
 Prurito excesivo
 Quemosis
 Asociaciones
 Asma 87%
 Dermatitis atópica 95%
 Hipertrofia papilar gigante
 conjuntiva tarsal inferior
 Secundaria de dermatitis atópica
 Xerosis
 Alocnesis

 Defecto de barrera cutánea

 Prurito necesario

 Agudo= lactantes
 Crónico= inflamación de piel recidivante
 COMPLICACIONES

 Ulceraciones corneales
 Queratitis superficial
 Vascularización y opacificación del estroma.

 Afectación corneal:
 Intensa fotofobia
 Perdida de la visión
CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

 Bilateral
 Cualquier edad, raza o sexo.
 5-10% de usuarios de lente blanca.
 Afecta pacientes atópicos y no atópicos
 Es bilateral pero asimétrico.

 Reacción alérgica por depósitos en las lentes

FACTORES

 Lentes de contacto blandas.

 Lentes de contacto duras
 Prótesis oculares.
ETIOPATOGENIA

 Por un lado se produce tras un trauma mecánico en la conjuntiva que provoca liberación de mediadores
proinflamatorio IL-8 y reclutamiento de CPA. Por otro lado se produce un la lesión por una reacción de
Hipersensibilidad tipo 4 en conjuncion con hipersensibilidad mediada por IgE

 Depósitos del material proteínico

 Superficie ocular pierde su regularidad fisiológica

 Epitelio conjuntival:
 Hiperplásico
 Irregular
 Invaginaciones estromal
 Glándulas de Meibomio:
 Formación de la capa lipídica de la película lagrimal.

 Conjuntiva palpebral:
 Glándulas mucosas
 Capa mucosa de la película lagrimal.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Depósitos típicos: lípidos y proteínas

 Lisozima, lactoferrina, proteína G, prealbúmina e inmunoglubinas.
 Inicio de 3 a 36 meses
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
TRATAMIENTO

 No farmacológico
 Es la primera línea de tratamiento
 Evitación del alergeno.
 Aplicación de compresas frías para aliviar el prurito ocular.
 Uso de lubricantes (Suero salino y lagrimas artificiales), diluyen y lavan los antígenos y otros mediadores inflamatorios, se
suelen aplicar entre 4 – 8 por día según sea necesario.
 Educación para la salud y cuidado ocular
 No frotarse los ojos.
 Usar gafas obscuras
TX. TÓPICO.

 Alivia los síntomas de la conjuntivitis alérgica de forma mas rápida y con menos efectos secundarios que a vía
oral.
 Se indican cuando la monoterapia con antihistamínicos orales es insuficiente para controlar los síntomas
conjuntivales:
 Vasoconstrictores Oximetazolina, Nafazolina, Tetrahidrozolina, Fenilefrina (C/12hrs.). Bloqueo de H1
 Antihistamínicos Antazolina, Feniramina, Levocabastna
 Estabilizadores de la membrana mastocitaria Cromoglicao sódico, Lodoxamina.
 AINES: Ketorolaco, Pranoprofeno, Diclofenaco

 La elección de uno u otro depende de la forma clínica, el uso o no de lente de contacto y la dosificación que
facilite el apego terapéutico.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA
OFTALMÓLOGO Y ALERGÓLOGO
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Antihistamínicos vía oral.

 Se emplean como tratamiento de primera línea en conjuntivitis alérgica estacionales y
perennes ya que comúnmente se asocian a rinitis. Alivia el prurito ocular, el lagrimeo
y la hiperemia conjuntival. Están indicados como monoterapia cuando son síntomas
leves.
 Muy utilizados para tratar CA, estacional y perenne.
 Se prefieren de 2da generación (ceterizina, fexofenadina, loratadina, ebastina).
Generalmente requieren de dosis muy altas para conseguir dosis terapéuticas en el
ojo.
 Se administran una vez al día mejora el apego terapéutico.
 VASOCONSTRICTORES

 Simpaticomiméticos Estimulan receptores alfa

 Se utilizan en la fase aguda de la alergia ocular.
 Disminuyen el enrojecimiento ocular y el edema palpebral
 Sin acción desinflamatoria.
 Se utilizan de 4-8 veces al día durante nomas de 10 días
 Enrojecimiento de rebote
 Midriasis.
 Contraindicados en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o cuando la cámara anterior del ojo sea estrecha.
ESTABILIZADORES DE LOS MASTOCITOS

 Cromoglicato sódico 4, nedocromilo 2, lodoxamida 3, y el NAAGA (Acido N acetil aspartil glutámico).

 Disminuyen la desgranulación de mastocitos.
 Tienen propiedades antinflamatorias
 Disminución de las concentraciones de histamina y PGD2en lagrimas
 Disminución de la producción de leucotrienos LTB4 y LTC4 en lagrimas
 Bloqueo de la activación del complemento

 Se utilizan como preventivos en a conjuntivitis alérgicas estacionales o como ahorradores de corticoides en

queratoconjuntivitis vernal y atópica
 El inicio de acción es lento 5-7 días.
AINES

 Inhiben la producción local de PG´s. bloquean la via de la COX del ac. Araquidonico

 Acción antinflamatoria, analgésica y antipruriginosa al inhibir la formación de prostaglandinas y tromboxanos

responsables de la inflamación dolor y prurito.
 Ibuprofeno
 Ketorolaco
 Pranoprofeno
 Flubiprofeno

 Se utilizan como tratamiento en conjuntivitis vernal o atópica.

TERCERA LÍNEA
ALERGÓLOGO U OFTALMÓLOGO
CORTICOESTEROIDES

 Actúan inhibiendo la vía de la Cox y la lipooxigenasa.

 Medroxiprogesterona, fluorometalona, dexametasona y prednisolona. Son los corticoesteroides tópicos oculares mas
potentes.

 Se debe tener cuidado, su uso puede enmascarar infecciones oculares, retraso de cicatrización, aumento de las presión
intraocular y cataratas.

 Solo están indicados en formas graves de conjuntivitis alérgicas, con afección corneal o en la conjuntivitis papilar gigante

 Pueden provocar glaucoma, mayor predisposición a infecciones víricas o bacterianas y formación de cataratas
 Fármacos de doble acción Inmunoterapia
 Ketotifeno y la olopatadina.
 Antihistamínicos y estabilizadores de la membrana de
mastocitos con inhibición de sus mediadores.
 Se administran en monodosis y no tiene conservadores
por lo que no están contraindicados para portadores
de lentes de contacto.