UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ - FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD -

ESCUELA DE MEDICINA - PEDIATRÍA CLÍNICA - OCTAVO “B” – FEBRERO 2018

CASO CLÍNICO

SINDROME NEFRÍTICO AGUDO. REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE

LITERATURA.
Acute Nephritic Syndrome. Report Of A Case And Review Of Literature.

*Álava Vásquez Guido *Alcívar Mendoza Cinthya

Resumen

El síndrome nefrítico es una forma de presentació n de las enfermedades glomerulares y se

caracteriza por la aparició n de hematuria, oliguria y dañ o renal agudo, lo que se manifiesta
en disminució n abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retenció n de líquido, que a su
vez origina edema e hipertensió n arterial. Muchas son las probables causas de este
síndrome en el adulto; sin embargo, el prototipo de este síndrome glomerular es la
glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Esta patología generalmente es secundaria a una
infecció n por Estreptococo B hemolítico del grupo A en piel o faringe. A nivel histoló gico,
se observa una glomerulonefritis con proliferació n intracapilar con depó sitos de
complejos inmunes subepiteliales que característicamente forman jorobas. Tiende a
resolverse de forma espontá nea. Presentamos el caso de una niñ a de 9 añ os de edad, la
cual acude al Hospital IESS de la cuidad de Portoviejo, por presentar un cuadro clínico de 3
días de evolució n caracterizado por fiebre, edema en las extremidades, en el cual posterior
a estudios se diagnosticó como síndrome nefrítico agudo clá sico.

Palabras claves: Síndrome nefrítico, glomerulonefritis postestreptocó cica,

glomerulonefritis postinfecciosa, Estreptococo B hemolítico del grupo A.

Abstract

The nephritic syndrome is a form of presentation of glomerular diseases and is

characterized by the appearance of hematuria, oliguria and acute kidney damage, which is
manifested in abrupt decrease in the glomerular filtration rate and fluid retention, which
in turn causes edema and arterial hypertension. Many are the probable causes of this
syndrome in the adult; however, the prototype of this glomerular syndrome is
postinfectious acute glomerulonephritis. This pathology is usually secondary to a group A
hemolytic streptococcal B infection in the skin or pharynx. Histologically,
glomerulonephritis with intracapillary proliferation is observed with deposits of
subepithelial immune complexes that characteristically form humps. It tends to resolve
spontaneously. We present the case of a 9-year-old girl, who went to the IESS Hospital in
the city of Portoviejo, for presenting a clinical picture of 3 days of evolution characterized
by fever, edema in the extremities, in which after studies diagnosed as classic acute
nephritic syndrome.
          Key words: Nephritic syndrome, post-streptococcal glomerulonephritis,
postinfectious glomerulonephritis, Group A haemolytic streptococcus.
REVISIÓN DE LA LITERATURA
SINDROME NEFRÍTICO
DEFINICIÓN
El síndrome nefrítico es una de las
formas de presentació n de las
enfermedades glomerulares y se
caracteriza por la aparició n de
hematuria, oliguria y dañ o renal
agudo, lo que se manifiesta en
disminució n abrupta de la tasa de
filtrado glomerular y retenció n de
líquido, que a su vez origina edema e
hipertensió n arterial. La hematuria
habitualmente es macroscó pica y de
origen glomerular, con presencia de
eritrocitos dismó rficos y cilindros
eritrocitarios, característicos de este
síndrome. La proteinuria es variable
pero de forma excepcional llega a ser
de rangos nefró ticos. El edema se
produce probablemente por la
oliguria y retenció n de sodio
secundario a la disminució n sú bita en
la tasa de filtrado glomerular y no por
la hipoalbuminemia. La hipertensió n
arterial es secundaria a la retenció n
de líquido que ocasiona un aumento
del agua corporal total.
EPIDEMIOLOGÍA
Se desconoce la verdadera frecuencia,
debido a que la mayoría de los casos
son subclínicos; por consiguiente, es
necesario evaluar los casos de nefritis
asintomá tica, ya que algunos pueden
evolucionar a nefritis cró nica.
Es el má s comú n de los síndromes
renales en la niñ ez, con predominio
en las edades preescolar y escolar,
con frecuencia má xima entre los 6 y 7
añ os. Es má s frecuente en niñ os que
en niñ as, en relació n 2:1.
Ocasionalmente ocurre en epidemias
y cuando esto sucede, la frecuencia es
de 1:1 en hombres y mujeres. Son
raras las manifestaciones clínicas
antes de los tres añ os, pero se han
descrito casos en la lactancia, en la
adolescencia y en la edad adulta. En
menores de dos añ os ocurre el 5% y
5-10% en adultos.
Los serotipos que guardan relació n
con nefritis aguda después de una
infecció n faríngea son: 1, 3, 4, 6, 18,
25 y 49; y los serotipos má s aislados
luego de una infecció n dérmica son: 2,
49, 55, 57 y 70. El serotipo má s
comú nmente aislado en ambos focos
es el 49.
La enfermedad ocurre generalmente
en niñ os mayores (5-15 añ os) cuando
el foco es faríngeo, y en menores de
cinco añ os cuando el foco es
secundario a infecció n en piel. A
diferencia de la fiebre reumá tica, que
puede ser producida por cualquier
tipo de estreptococo ß hemolítico del
grupo A, la aparició n es má s frecuente
después de infecció n por ciertas
cepas nefritogénicas, es decir, la
profilaxis con antibió tico está
indicada en los pacientes de fiebre
reumá tica y no se justifica en los de
glomerulonefritis, que adquieren
inmunidad específica al estreptococo
infectante. Las lesiones en piel son
má s comunes en verano y en zonas
tropicales. La faringitis es la principal
causa en caucá sicos y la piodermitis
en afroamericanos.
ETIOLOGÍA
La glomerulonefritis aguda
postestreptocó cica es la primera
causa de síndrome nefrítico en niñ os
(96% de los casos), seguida por lupus
eritematoso sistémico (1,9% de los
casos).
Hay enfermedades que cursan con
GMNA proliferativa y SNA en niñ os:
Comunes:
 Glomerulonefritis
postinfecciosa
postestreptocó cica
 Otras infecciones sistémicas
Menos comunes:
 Glomerulonefritis
membranoproliferativa
 Nefropatía por lgA
 Lupus eritematoso sistémico
 Nefritis familiar
 Endocarditis infecciosa
relacionada con nefritis
Organismos implicados en GMN
aguda:
Bacterias:
 Estreptococo ß hemolítico del
grupo A
 Streptococcus zooepidemicus
(estreptococos grupo C)
 Streptococcus viridans
 Staphylococcus aureus
 Estreptococos grupo G
 Staphylococcus epidermidis
 Corynebacterium
 Mycoplasma
Virus:
 Varicela Rubeola
 Citomegalovirus
 Virus Epstein-Barr
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Enterovirus
 Sarampió n
 Parotiditis
FISIOPATOLOGÍA
Las cepas nefritogénicas producen
proteínas catió nicas identificadas en
tejidos renales de pacientes con
glomerulonefritis. Como
consecuencia de su carga eléctrica,
estas proteínas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formació n
in situ de complejos inmunes, ademá s
de los complejos inmunes circulantes
formados por la unió n de
inmunoglobulinas con otros
antígenos.
Estos complejos circulantes es
posible encontrarlos en la primera
semana de la enfermedad y se sabe
que está n en relació n con la gravedad
de la enfermedad; de ahí su
importancia a la hora de hacer el
diagnó stico.
Aproximadamente el 90% de los
casos con glomerulonefritis presenta
reducció n de los niveles séricos de
complemento, debido a que después
del depó sito en la membrana basal de
estos inmunocomplejos se activa la
cascada inflamatoria, en un inicio
mediada por interleucina 1 con la
subsecuente activació n de linfocitos T
y posteriormente mediada por
interleucina 2, que al unirse con su
receptor específico causa
proliferació n de los linfocitos
activados y posterior depó sito de
complemento y formació n de
perforinas que incrementan la lesió n
en la membrana basal.
Todas estas alteraciones reducen el
calibre de los capilares glomerulares,
disminuyendo la superficie de
filtració n, lo que lleva a la
consecuente reducció n en la filtració n
glomerular. Esta disminució n tiende a
ser compensada por el aumento de la
presió n de ultrafiltració n que ocurre
porque la presió n oncó tica
peritubular tiende a disminuir, con
disminució n subsecuente de la
fracció n excretada de sodio. Tanto la
reabsorció n de sodio como de agua
expanden el volumen del líquido
extracelular, expresamente el
volumen circulante efectivo,
causando hipertensió n arterial
secundaria.
PATOGÉNESIS
Está bien establecida la relació n entre
estreptococo ß hemolítico del grupo
A y el desarrollo de GMNA: se supone
que existe un antígeno compartido
por las diferentes cepas
nefritogénicas ya mencionadas y que
la inmunidad generada es persistente,
ya que la recurrencia es excepcional
(alrededor de 1%). Sin embargo, se
han descrito casos como el de un niñ o
con impétigo que tuvo tres episodios
de GMNA secundaria.
Al parecer, hay una porció n
antigénica compartida en los
diferentes estreptococos, la proteína
M, ya que se han encontrado títulos
de IgG elevados contra la regió n C de
esta proteína; también se ha
demostrado su presencia
intraglomerular y reactividad cruzada
entre esta y la membrana basal
glomerular. Los antígenos
estreptocó cicos responsables de la
formació n de complejos inmunes
tienen cargas eléctricas positivas
(catió nicas) que favorecen la
localizació n renal, en las regiones
subepitelial y mesangial, hasta
veinticuatro días después del
comienzo de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Luego del período de latencia (1-2
semanas para foco faríngeo y 3-6
semanas para foco en piel), el
comienzo de los síntomas es agudo.
Se podrá n presentar las siguientes
manifestaciones clínicas, las cuales se
pueden agrupar, segú n el ó rgano o
sistema afectado, en manifestaciones
generales, renales, cardiovasculares,
hematoló gicas, inmunoló gicas y
seroló gicas.
Manifestaciones generales
Las siguientes son estas
manifestaciones: malestar general;
ná useas; cefalea; dolor abdominal,
que puede simular abdomen agudo;
epistaxis y anorexia.
Manifestaciones renales
El comienzo de los síntomas es agudo,
con diferentes patrones: en estudios
norteamericanos se reporta
hematuria macroscó pica en 25 a 33%
de los casos, mientras estudios
efectuados en Colombia muestran
hematuria macroscó pica en 65%. Así
mismo, la presencia de edemas en los
primeros se reporta en 85%,
mientras que en Colombia es de 93%
la frecuencia.
La hematuria ocurre cuando hay má s
de cinco eritrocitos por campo de
aumento, lo cual podría en algunos
pacientes dar una coloració n parda a
la orina. El 80% de los eritrocitos son
dismó rficos, con volumen
corpuscular medio menor que los
sistémicos o los provenientes de la
lesió n de vías urinarias. La hematuria
es macroscó pica en la mayoría de los
casos, pero un pequeñ o nú mero de
pacientes (8%) puede cursar sin
hematuria. La hematuria
macroscó pica desaparece usualmente
en las primeras cuatro semanas
(siendo factor de buen pronó stico) y
la hematuria microscó pica puede
persistir hasta por 24-48 meses, sin
implicació n pronó stica.
La proteinuria suele ocurrir en rango
moderado (no nefró tico). La
determinació n perió dica de la
proteinuria ayuda en la
determinació n del pronó stico, pues
en la enfermedad renal no progresiva
es moderada y desaparece antes de
un mes.
La hipoalbuminemia es secundaria a
retenció n de líquidos y congestió n
circulatoria. Es transitoria y no llega a
producirse en rango nefró tico.
El edema ocurre en un gran nú mero
de pacientes. Es de predominio
matutino, con afectació n pretibial y
palpebral. Generalmente es
moderado, con incrementos en el
peso, pero puede llegar a ser
generalizado si se asocia con
síndrome nefró tico o no hay una
adecuada restricció n de sodio y agua.
Usualmente aparece después de que
la hematuria ha sido detectada.
La filtració n glomerular disminuye
por debajo de 50%, lo que trae como
consecuencia retenció n notoria de
azoados. Los niveles de creatinina y
urea se reducen progresivamente
hasta normalizarse hacia el primer
mes. La persistencia de hiperazoemia
hace sospechar glomerulonefritis en
crecientes o rá pidamente progresiva,
lo cual es indicativo de biopsia renal.
La oliguria es de grado variable y
usualmente es moderada. Se define
como la eliminació n de menos de 12
mL/m2 SC/h, o menos de 300 mL/m2
SC/día, o menos de 0,5 mL/ kg/h
(diuresis normal: 12-80 mL/m2 SC/h
o 0,5-5 mL/kg/h). Se acompañ a de
insuficiencia renal aguda solo en 5 a
10% de los casos de glomerulonefritis
endocapilar.
DIAGNÓSTICO
La presencia de los componentes del
síndrome nefrí- tico, en ausencia de
datos de enfermedad sistémica y en
relació n con una infecció n previa de
las conocidas como posibles
causantes del mismo, sugiere el
diagnó stico. Datos que también
apoyan el diagnó stico es el nivel de
C3 disminuido, lo cual se observa en
el 90% de los pacientes, y que se
recupera en 4 semanas. La
persistencia de microhematuria
durante meses no invalida el
diagnó stico; puede durar má s de un
añ o. Por el contrario, la proteinuria
desaparece antes. Las estreptolisinas
se encuentran elevadas en el 60 a
80% de los pacientes durante los
primeros 10 días y persisten de 4 a 6
semanas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diversas enfermedades pueden
presentar el cuadro clínico de una
GMNA postestreptocó cica:
■ Pacientes con la amplia cantidad de
agentes causales de GMN, los cuales
se refi rieron en el apartado Causa
(vide supra)
■ Pacientes con exacerbaciones de
glomerulonefritis cró nica,
especialmente cuando no ocurre
período de latencia. Se asocian con
anemia signifi cativa, complemento
C3 bajo, hiperazoemia grave y
síndrome nefró tico
■ Pacientes con nefritis de la pú rpura
de Henoch-Schö enlein, en los que hay
antecedentes de infecció n
respiratoria alta, exantema, dolor
abdominal y artralgia. La
concentració n de complemento suele
ser normal
■ Pacientes con hematuria idiopá tica,
que incluye nefritis focal, hematuria
benigna, hematuria recurrente y
nefropatía por IgA (enfermedad de
Berger). La hematuria suele ocurrir
sin edema, hipertensió n arterial o
hiperazoemia, el comienzo de la
hematuria suele coincidir con
infecció n o ejercicio y el
complemento es normal
■ Pacientes con cistitis hemorrá gica
de causa viral, en los que hay
hematuria macroscó pica u orina
rojiza al fi nal de la micció n;
polaquiuria; disuria de ardor y dolor
en epigastrio
TRATAMIENTO
El modelo general de tratamiento es:
■ Reposo en cama, en fase aguda, solo
si es necesario
■ Restricció n de sal y fluidos
■ Intervenció n especifica en: HTA y
otros signos de hipervolemia
Encefalopatía hipertensiva
Hiperpotasemia Acidosis
Hiperfosfatemia
■ Confirmar si hay enfermedad
estreptocó cica
■ Vigilar evolució n satisfactoria al
séptimo día
■ Alto índice de sospecha para otras
enfermedades diferentes a GMN
postestreptocó cica
Dieta y manejo de líquidos
La dieta debe ser hiposó dica, con 1-2
g al día de sal (alimentos sin sal, no
enlatados o en bolsa). Si el niñ o es
azoémico también se restringirá n
potasio y fó sforo. La restricció n de
proteínas y de alimentos con sodio y
potasio solo está indicada durante el
tiempo que dure la hipertensió n
arterial y la oliguria.
En cuanto a la restricció n hídrica se
hará de la siguiente manera:
■ Primer día: solo se administrará n ■ Tercer día: 75% de la diuresis má s
600 mL/m2 SC (líquidos 600 mL/m2 SC
correspondientes a las pérdidas
insensibles y agua endó gena)
BIBLIOGRAFÍA
■ Segundo día: se administrará el
50% de la diuresis del día anterior
má s 600 mL/m2 SC
Amaya, R. G. (2015). Síndrome nefrítico agudo. Pediatra nefrólogo de la Fundación
Cardioinfantil y Clínica, https://scp.com.co/precop-old/precop_files/32-
46%20sindrome.pdf.

Gutiérrez, O. V. (2016). Síndrome nefrítico. medigraphic ,

http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf.

Olga Mura, G. d. (2016). Síndrome nefrítico. Anales de Pediatría ,

http://www.apcontinuada.com/es/sindrome-nefritico/articulo/80000068
/.

CASO CLINICO físico presentaba hipertensió n

Paciente femenino de 9 añ os de edad, arterial (150/100 mmHg).

acude al Hospital de IEES por Médico indica penicilina benzatínica

presentar cuadro clínico de 3 días de
evolució n, caracterizado por edema
en extremidades inferiores (tobillo y
dorso de pies) y bipalpebral. La
madre refiere que hace 22 días le fue
administrada vacuna del papiloma
virus, tres días después inicia con
fiebre, exantema morbiliforme con
prurito generalizado y linfadenitis
con posterior descamació n en palma
de manos y planta de pies. Al examen
má s furosemida con lo que mejora los
síntomas. Se le solicitan exá menes de
laboratorio en los cuales se observan
valores de ASTO de 1904,9 U/ml,
hematuria microscó pica (hematíes
250 ul), complemento C3: 10,10
mg/dL y C4: 8,66 mg/dL.
Actualmente la paciente acude a
control bimensual, al examen físico
presenta presió n arterial de 100/60
mmHg sin presencia de edema,
pulmones claros, sin ruidos EXAMEN FÍSICO
agregados. Se indica tratamiento con Peso actual: 26.3 kg
Talla: 131 cm
loratadina 0,2 mg/kg/día, furosemida
PA: 150/100 mmHg
2mg/kg/día. Frecuencia Respiratoria: 79 x’
FC: 106x’
HISTORIA CLÍNICA Sat O2: 97%
ANAMNESIS T°: 37 °C

Apellido y Nombre: CSKG EXAMEN FÍSICO GENERAL

Nú mero de Historia Clínica: 804604
Edad de Ingreso: 9 añ os
MOTIVO DE INGRESO
Fiebre, malestar general, edema.
HISTORIA DEL NACIMIENTO
Historia prenatal:
Edad de madre: 35 añ os
Gestaciones: 2
Partos: 1
Cesá reas: 1
Abortos: 0
Embarazo Controlado: Sí
Parto: cesá rea
Causa: hemorragia materna
Grupo Sanguíneo de madre: O+
Grupo Sanguíneo de RN: O+
Ruptura de Membranas: No
Reanimació n: No
Historia del nacimiento:
Obtenida por cesá rea .Segundo
embarazo.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
PERSONALES
Hipertensió n arterial
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES
Madre: Diabetes mellitus 2
Abuela materna: Hipertensió n
Al examen físico paciente se encontró
orientada en tiempo y espacio,
presencia de edema, febril, con
prurito y linfadenitis, a la
auscultació n cardiaca y pulmonar
ruidos normofonéticos.
EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
Piel/ perfusió n: sin presencia de
cianosis.
Cabeza: normocéfalo, pupilas
isocó ricas.
Cuello: sin adenopatías
Tó rax: campos pulmonares con
estertores bilaterales
Cardiovascular: Ruidos Cardiacos
rítmicos y normo fonéticos.
Abdomen: Blando, depresible, no
doloroso, no visceromegalias
Extremidades: edema en tobillos y
dorso de pies, descamació n en palmas
de manos y plantas de pies.
Genitales: SPA
Locomotor: tono muscular
disminuido
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Examen de orina
• Aspecto: Ligeramente
turbio
• Color: amarillo
• Densidad: 1009
 • pH: 6.0 Epitelial escamosa: <
1/CPA
• Estereasa leucocitaria:
Filamento mucoso: Escasos
Negativo
• Nitritos: Negativo Pruebas reumáticas
• Proteínas: 25mg/dL Antiestreptolisina O 1904.90 UL/ml

• Glucosa: Negativo
• Cuerpo Cetó nico: Negativo
• Sangre: 250 ul
• Sedimento:
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
Síndrome Nefrítico agudo
TRATAMIENTO

Hematíes: 77/CPA
Leucocitos: 2/CPA
Discusión
El síndrome nefrítico agudo se define
por la presentació n brusca de
hematuria, oliguria, proteinuria y
edemas, acompañ ados de deterioro
de la funció n renal en grado variable,
y con frecuencia se asocia
hipertensió n. La expresividad clínica
puede ser má s o menos acusada o
incluso cursar de forma inadvertida, y
habitualmente su evolució n es a la
curació n sin secuelas. Debido a que la
lesió n histoló gica asienta
Loratadina 0,2 mg/kg/día
Furosemida 2mg/kg/día.
fundamentalmente en los glomérulos
y a que las manifestaciones clínicas
con frecuencia van precedidas de una
infecció n estreptocó cica, se entiende
que los términos glomerulonefritis
aguda, glomerulonefritis aguda
postestreptocó cica (GNAPE) y
síndrome nefrítico agudo con
frecuencia se utilizan en la prá ctica
clínica para aludir al mismo proceso.
El curso clínico y la lesió n histoló gica
mejor estudiados corresponden a la
afectació n glomerular tras la
infecció n por el estreptococo del
grupo A, y a ella nos referiremos en lo
sucesivo como prototipo del
síndrome nefrítico agudo.
El inicio de la sintomatología es
agudo, presentando diferentes
patrones: en estudios realizados en
Norteamérica se reportó la presencia
de hematuria macroscó pica en 25 a
33% de los casos, mientras que
estudios realizados en Colombia
muestran hematuria macroscó pica en
65%. La hematuria es macroscó pica
en la mayoría de los casos, pero un
pequeñ o nú mero de pacientes (8%) En cuanto al tratamiento, estará
puede cursar sin hematuria. Con dirigido principalmente a la
respecto al caso en cuestió n la intervenció n específica en la HTA y
hematuria fue de tipo microscó pica lo otros signos de hipervolemia. En
cual difiere con los estudios pacientes con presió n arterial
mencionados anteriormente. diastó lica normal alta o significativa
con signos de hipervolemia se indica
Así mismo, la presencia de edemas en
tratamiento con furosemida 1-3
los estudios norteamericanos se
mg/kg vía oral cada doce horas hasta
reporta con una frecuencia del 85%,
que cedan edemas, hipervolemia y se
mientras que en Colombia es de 93%
normalice su presió n arterial. En base
la frecuencia. El edema ocurre en un
a esto, el tratamiento con furosemida
gran nú mero de pacientes. Es de
a 2 mg/kg/día indicado por el médico
predominio matutino, con afectació n
tratante es el má s acertado, teniendo
en losmiembros inferiores y en la
una respuesta favorable con una
regió n palpebral. El edema que
normalizació n de los valores de la
presento la paciente del caso
presió n arterial.
corresponde con el mencionado en la
literatura, ya que presento edema en
los tobillos y planta de pies, ademá s
de edema palpebral bilateral.

Dentro de las manifestaciones

inmunoló gicas que se presentan en el
Síndrome Nefrítico Agudo se puede
observar una disminució n de la
fracció n 3 del complemento (C3), con
niveles C4 ligeramente disminuidos o
incluso normales. En el presente caso
se pudo evidenciar una disminució n
de los niveles del complemento C3
con valores de 10,10 mg/dL y una ANEXOS
leve disminució n del C4.