Género Neisseria:

N. gonorrhoeae,
N. meningitidis.
 La familia
Neisseriaceae

Moraxella
Neisseria Cinetobacter
catarrhalis

kingella
 Neisserias
• Familia : Neisseriaceae
• Géneros : - N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
Patógenos para el hombre
-N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas

 Características Generales
• Diplococos Gram negativos.
• Oxidasa positivos, mesófilos,
• Aerobios facultativos y requieren CO2
• Medios de cultivo específicos.
• Fermentación de carbohidratos
Nesisseria gonorrhoeae
(gonococos) y Neisseria
meningitidis
(meningococos) son
Neisserias
patógenos y
comúnmente se
encuentran dentro de las • Algunas neisserias son
células PMN. habitantes normales
del aparato respiratorio
humano.
• Si causan enfermedad
se encuentran fuera de
la célula.
 Los gonococos y los meningococos son
homólogos hasta 70 % en su ADN.
Se pueden diferenciar mediante algunas
características especificas.

Meningococos Gonococos

 En el aparato respiratorio superior. • Infecciones genitales.

 Poseen cápsula de polisacáridos. • No poseen cápsula de polisacáridos.
 Algunas veces poseen plásmido. • La mayor parte poseen plásmido.
 Causan meningitis. • Causa gonorrea.
Neisseria gonorrhoeae

• Nombre común: gonococo

• Diplococos Gram (-) como
granos de café
• Aeróbicos
• Requieren medios cultivo
enriquecidos para crecer
• Oxidasa y catalasa
positivos
N. Gonohorreae Estructura y
Factores de Virulencia
Membrana citoplásmica

Proteínas de
membrana citoplásmica Membrana externa

Lipooligosacáridos

Pilis

Cápsula
Proteínas de
membrana externa

Fosfolípidos
 N. Gonohorreae Estructura
y Factores de Virulencia
• Estructura :
– Peptidoglucano delgado
– Membrana externa.
Endotoxina, (lípido A)
– Cápsula, no muy rígida
– Pilis. Adhesinas, principal factor de virulencia.
Genes de pilis. Adherencia a célelulas epiteliales no
ciliadas y da resistencia a la muerte por neutrófilos.
– Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las
infecciones sean recurrentes
 Estructura antigénicas
pili Adherenciaalascélulashuéspedyla
resistenciaalafagocitosis

ProteínaporAy Formaporos,relacionadasconenfermedad
porB diseminada

Opa(proteína Adherenciadelosgonococosdentrodelas
II) coloniasyenlascélulashuésped.

ProteínaRmp Estimulanlosanticuerposabloquearla
actividadbactericidadelsuero

LOS Efectosdetoxicidaddelosgonococos

Otrasproteínas Lip(H8),Fbp,proteasaIgA1
 Neisseria gonorrhoeae
Epidemiología
• B. de transmisión sexual de reservorio humano exclusivo.
• Muy sensible a: cambios de temperatura, humedad y pH.
Su transmisión requiere contacto estrecho.
• Infecta mucosas de uretra, endocérvix, faringe, conjuntiva.
• OMS (2001.3): Mayor incidencia de infección en países en
desarrollo y en desarrollados mayor en homosexuales,
viajeros y contactos de trabajadoras sexuales.
Patogenia e Inmunidad
-Gonococos adhieren cél. mucosas
penetran a espacio subepitelial,
multiplican y producen infección.
-Adherencia inicial (pilis), proteínas
OPA unen fuerte, ayudan bacterias
a migración en células epiteliales.
-Proteínas POR, muerte celular al
inhibir fusión con fagolisosoma.
-LOS estimula reac. Inflamatoria,
liberación FNT alfa, responsable de
síntomas de la enfermedad.
-Huésped responde con una
respuesta humoral tipo IgG.
 Neisseria gonorrhoeae
Importancia clínica
• ETS (Enfermedad de Transmisión sexual)
• Infecciones localizadas en mucosas
– Cervicitis mucupurulenta
– Uretritis (gonorrea)
– Faringitis, conjuntivitis, proctitis
• Infección diseminada por contigüidad
– Infección purulenta.
• Infección gonocócica diseminada
• Inmunidad de corta duración
• Rápida adquisición de resistencia antimicrobiana.
Neisseria gonorrhoeae
Clínica
Mujer Hombre :

Otras mucosas:
- Anorectal
- Orofaríngea

Infección
gonocócica diseminada
 Patogenía
Los síntomas en los
hombres son:
• Uretritis purulenta (pus).
• Incontinencia urinaria.
• Descarga uretral.
• Dolor al orinar.
• Enrojecimiento y escozor
de la apertura del pene
(uretra)
Testículos inflamados
Los sintomas en las
mujeres son:
• La infección primaria
se da endocervix
• Extiende a la uretra.
• Incontinencia
urinaria.
• Micción entrecortada.
• Descarga vaginal.
• Dolor o quemazón al
orinar.
• Trompas uterinas
produce salpingitis
gonocócica.
Infección gonocócica diseminada
• Incidencia 0.5-3% de infectadas. Mayor incidencia : mujer,
durante la menstruación y en Coinfección faringea
• Presentación clínica
– Síndrome poliartritis-dermatitis
• Poliartralgias migratorias en rodillas, codos, tobillos
• 75% pápulas ó pústulas
– Artritis séptica
• Artritis ó tenosinovitis
– Otros
• Meningitis, endocarditis, osteomielitis
 Los síntomas de la gonorrea van de
ausentes a severos. Si se presentan
síntomas, normalmente aparecen entre 2
-10 días después de haber tenido
contacto sexual con una pareja infectada..

Sin embargo, en algunos casos, los

síntomas no se presentan hasta después
de un mes de haber estado expuesto.
 Diagnóstico
 Tinción de Gram
 Cultivo: Thayer Martin
modificado.
 Prueba de Acido Nucleico

piocitos
Comparación en las tinciones
Tratamiento
Se puede prescribir uno de los siguientes
antibióticos:

• Ceftriaxona
• Cefixima
• Ciprofloxacino
• Ofloxacina
• Doxiciclina
Prevención y Control
• Control :
– Educación a la Población
– Detección de portadores
asintomáticos
– Evitar promiscuidad sexual
• Prevención .
– No existe vacuna
– No hay inmunidad
protectora
• Quimioprofilaxis .
– Neonatos: Nitrato de
plata al 1 %,
Tetraciclina al 1% o
Eritromicina al 5%
Neisseria meningitidis
 Generalidades
• Diplococo Gram negativo, de forma riñonada.
• Inmóviles.
• Anaerobios facultativos.
• Oxidasa y catalasa positivo
• Llamados meningococos.
• Intracelulares .
• Degrada maltosa y glucosa.
Presenta 13 serogrupos definidos por el
polisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K,
L, X, Y, Z, W135.

Los A, B, C y
W135 son
responsables del
90% de las
enfermedades
meningocóccicas
a nivel global

-Los serogrupos A y C son responsables de las epidemias.

-El serogrupo B está generalmente asociado a casos
esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.
 Factores de virulencia en
Neisseria meningitidis
Estructuras de superficie:
IgA proteasa , degradación de IgA secretoria
Vesículas de membrana externa , aumento invasividad,
regulación y desviación de mecanismos de defensa.
Pili , unión a las células no ciliadas de nasofaringe.
Polisacárido capsular , antifagocítico, inmunogenicidad
reducida en niños pequeños, no inducción de memoria,
enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénico
OMPs , variación antigénica, variación de fase.
IROMPs , captación de hierro para el crecimiento
LOS , variación de fase/enmascaramiento de epítopos
bactericidas,. Mimetismo antigénico.
Utilización de factores de IgA , bloqueo de la acción
lítica de otras subclases de anticuerpos.
 Patologías
• Coloniza nasofaringe en personas sanas.
• Es el agente etiológico más frecuente de
meningitis adquirida en adultos
• Niños menores de 2 a., población en riesgo, no
tienen Ac específicos e inmunidad pasiva baja.

• Meningococemia
• Meningitis
• Infecciones nasofaríngeas
 Neisseria meningitidis
Coloniza a través de la nasofaringe.
Esta bacteria tiene la capacidad de
adherirse a las células de la faringe y, de
ahí, pueden pasar a la sangre y producir
desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta
meningitis.

La meningitis es la complicación
más grave y más frecuente como
consecuencia de una
diseminación sanguínea. Las
meninges presentan inflamación
aguda con trombosis de vasos
sanguíneos y exudado de
leucocitos PMN (exudado
purulento espeso en cerebro)
 Clínica
• Infección aguda de meninges , incubación 3 a 10 d. y
contagio no menos de 48 h. post tratamiento específico.
• Enfermedad por Meningococo , forma sintomática o como
patologías no severas. Formas invasivas, alta mortalidad.
• Meningococemia mortal (síndrome de Waterhouse-
Friderichsen), mas grave con hipertermia, cefalea intensa,
náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, mal estado
general y un signo que la define: petequias (pequeñas
hemorragias puntiformes).
• La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal.

Trombosis de vasos sanguíneos

(colapso circulatorio)
La presencia de meningococos en sangre se
suele manifestar con la aparición de
petequias, que son lesiones hemorrágicas
localizadas generalmente en el tronco y parte
inferior del cuerpo.
 Cuadro Clínico
- fiebre,
Meningitis - decaimiento,
meningocócica se - dolor de cabeza intenso.
caracteriza por un - náuseas y a menudo vómitos,
comienzo repentino y - el signo más característico
es la existencia de MANCHAS
cuyos síntomas más DE COLOR ROJO VINOSO EN
frecuentes son: LA PIEL.

Las enfermedades
El diagnóstico se realiza a
meningocócicas se transmiten
través de la evaluación clínica
por contacto directo con personas
de los síntomas y se confirma
infectadas o portadores sanos
en laboratorio por detección de
asintomáticos, a través de gotitas y
la bacteria N. meningitidis en
secreciones de las vías nasales y
muestras de líquido
faringe (por ejemplo, al toser,
cefalorraquídeo (LCR).
estornudar, besar).
 Luego del diagnóstico
Posteriormente, se realiza la tipificación de la
Neisseria meningitidis para determinar el
serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a
antibióticos.

EPIDEMIOLOGIA
La meningitis afecta principalmente
a niños menores de 5 años. Para
evitar secuelas, como sordera total
o parcial, es fundamental tratar a
tiempo la enfermedad, Por otra
parte, con tratamiento adecuado, la
enfermedad tiene actualmente
alrededor de un 6% de
letalidad.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Transtornos Motores

Con respecto a la fuerza muscular es

Signo de Brudzinski
importante indagar sobre lo siguiente:
Distribución de la pérdida de la fuerza
muscular.
Intensidad de la pérdida de la fuerza
muscular.

Cuando el paciente consulta por

patología motora, lo puede hacer
Signo de Kernig
por presentar:
 Disminución de la fuerza muscular.
 Transtornos del movimiento.
 Diagnóstico

• LCR, sangre,
liquido articular,
lesiones de la piel Crecimiento en agar Chocolate
incubado a 37 °C en atmósfera de CO 2

• Tinción Gram

• Cultivo en agar
sangre y agar
chocolate
 Pruebas para el diagnóstico de
laboratorio

Test de la catalasa

Utilización de azúcares

Test de la oxidasa
 Tratamiento
Su objetivo es erradicar la infección y prevenir,
detectar, trata las complicaciones más frecuentes:
Penicilina G fármaco de elección
Para personas alérgicas: cefalosporinas de tercera
generación: cefotaxima o ceftriaxona
Rifampicina, como quimioprofilaxis