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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA INTERNA II

TRASTORNOS AGUDOS RELACIONADOS CON HIPERGLICEMIA GRAVE

Dra. Rebeca Silvestre Ramos


Cetoacidosis Diabética
Déficit Absoluto de Insulina

Hiperglicemia Cetonemia
Cetonuria
Acidosis

Aumento de las hormonas contra reguladoras


CAD. Epidemiología
Déficit Absoluto de Insulina

Individuos
El pronóstico empeoraensustancialmente
56% 18-44 años en los
de edad
30%DM2extremosriesgo cony presencia
de edad 20% menores 18 años
de coma,
DM1
hipotensión (2/3)comorbilidades graves
y otras

Causa más común de muerte en


Mortalidad
niños y adolescentes con DM1 Global
1%
CAD. Factores precipitantes
• Interrupción o inadecuado uso de la terapia con
insulina
• Infecciones
• Diabetes mellitus de reciente inicio 15%
• Traumatismos
• Pancreatitis
• Fármacos
• Transgresiones dietéticas (CAD recurrentes 20%)
• Ingesta Alcohólica
Fisiopatología CAD

LPP
LIPÓLISIS
Aumento de Hormonas
Fisiopatología CAD Contrareguladoras

Catabolismo
proteico
AA
PROTEÓLISIS

HIPERGLICEMIA
Manifestaciones
Evolución corta Hiperglucemia
clínicas

Disminución de
Arrastre de Agua y
absorción renal de POLIURIA
electrolitos
glucosa

Activación del POLIDIPSIA


Deshidratación
mecanismo de la sed

POLIFAGIA
Balance calórico Catabolismo
PÉRDIDA DE
negativo aumentado
PESO
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
Conducta terapéutica
Medidas de soporte:
• Paciente con severo alteración del estado de
conciencia:
- Asegurar permeabilidad de vías aéreas
- Sonda vesical
- Monitorización CV
• Canalizar dos vías periféricas
• 02 húmedo cuando hay afectación circulatoria
• Uso de vía central.

Manejo de Cetoacidosis Diabética en Niños y Adolescentes. Protocolo del Servicio de Endocrinología IAHULA
Mérida. ENDO-MER. 2012
Conducta terapéutica

• Realización de paraclínicos
• CÁLCULOS INICIALES:
- Anión gap: Na - (Cl+Hco3) VN: 12±2 mosm/l
- Osmolaridad efectiva: 2Na+glicemia/18
- Sodio corregido: Na (medido) + [ (1,6 x
glicemia-150) ÷ 100 ]

Manejo de Cetoacidosis Diabética en Niños y Adolescentes. Protocolo del Servicio de Endocrinología IAHULA
Mérida. ENDO-MER. 2012
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Complicaciones CAD:

Edema Cerebral 0,1-0,3%


(20-40% mortalidad)
Hipoglicemia
Hipokalemia
Hipernatremia
Acidosis hiperclorémica
ICC
Estado hiperglicémico hiperosmolar.
Hiperglicemia Deshidratación
severa

Diuresis osmótica
Hiperosmolaridad
sostenida

ALTERACIONES DEL ESTADO DE


CONCIENCIA
Factores Precipitantes

DM 2 Enfermedad aguda subyacente Disminución de la


Inadecuado Procedimientos quirúrgicos 60% ingesta de agua
control Medicamentos
metabólico Trastornos de la
Tratamiento irregular función mental
Limitación de la
Días------------------------------------------Semanas
movilidad

EHH
Disminución Secreción
de Insulina
Fisiopatología
Aumenta Proteólisis
Hormonas 1-GLUCONEOGENESIS
Contrareguladoras

Aumenta
Enfermedad aguda
2-GLUCOGENóLISIS
Subyacente

Reducción neta en la
3-Utilización alterada de
eficacia de insulina
glucosa por los tejidos
circulante periféricos

HIPERGLICEMIA
Fisiopatología
HIPERTONICIDAD
Perdida de agua
EC celular Deshidratación

I
Ingesta de líquidos
-ADECUADA

-INADECUADA Hipovolemia
HIPERGLICEMIA
Disminución
Diuresis osmótica perfusión
Fisiopatología
D
I Manifestaciones clínicas
A
S Inicio Insidioso
.
Síntomas de
. 10 días
H2O
hiperglicemia
. GLUC
descompensada
.
.
S Astenia -Anorexia
E DESHIDRATACIÓN
M mareos-visión borrosa
Dolor abdominal y
A
vómitos NO frecuentes
Parestesias
N
Confusión-Letargo
A
S
A
L Manifestaciones clínicas
.
.
. Signos de Deshidratación
I • Mucosas secas
N
G • Turgencia de piel Taquicardia
R disminuída Hipotermia
E
S • Ojos hundidos Hipotensión SHOCK
O
. Oliguria-Anuria
. Hallazgos de Enfermedad
. aguda intercurrente
.
.
Manifestaciones clínicas
Alteraciones
Neurológicas Coma
Convulsiones
Estupor
(15%)
HIPERTONICIDAD SEVERA
Mioclonías
Confusión
Afasia
Letargo
Déficit motor o
sensorial focal
Irritabilidad
o bilateral
Tratamiento
Sodio
Na
Pseudohiponatremia
Hiperglicemia Normal
Hipernatremia

Deshidratación leve Deshidratación severa

días semanas

Glucosuria

SODIO CORREGIDO: Na (medido) +[(1.6 x glicemia-150)/100]


Osmolaridad

Osmolaridad plasmática Urea NO osmóticamente


275-295mmom/l activa
x
Tonicidad real
Generalidades

• Restauración de la estabilidad hemodinámica


• Mantenimiento de la homeostasis de
• Detección y tratamiento de estados de
electrolitos.
enfermedad subyacentes y causas precipitantes
• Corrección gradual
• Evitar de la hiperglucemia y la
las complicaciones
hiperosmolaridad.
Evaluación inicial
• Asegurar vía aérea
• Garantizar ventilación y
oxigenación

Grado de Estado
Deshidratación Hemodinámico

Vía venosa central Sonda de foley


Complicaciones

Edema
cerebral

Shock
Hipokalemia
hipovolémico

Rabdomiólisis SDRA

Eventos Eventos
Tromboembólicos Cardiovasculares

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