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endocrinología
Enfermedad crónica.
Conceptualmente : http://www.centroantidiabetico.com
http://www.revista.unam.mx/vol.15/num6/art44/img/img3.jpg
regeneración.
*Factores genéticos
* Obesidad central.
* Intolerancia a la
* Hipertensión.
glucosa
* Sedentarismo
• Polipéptido
Aumenta la secreción y liberación de
GIP insulinotropico
gástrico
insulina
Disminuye la secreción de glucagón
GLP-1 • Péptido similar
al glucagón.
Dipeptilpeptidasa DPP4
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI /LAS HORMONAS INCRETINAS Y SU RELACIÓN CON LA DIABETES/2014
Manifestaciones Clinicas Principales
1.2 DIAGNOSTICO. Criterios Diagnósticos
http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diagnosis/?loc=db-slabnav
http://www.centroantidiabetico.com
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Las complicaciones de la diabetes se dividen
en dos categorías principales:
Agudas
Crónicas
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REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016.
a.-Complicaciones agudas
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REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016.
1.3 HIPOGLUCEMIA.
Glicemia en sangre venosa o capilar menor a 50
mg/dL
Presencia de síntomas neuroglucopénicos o
adrenocolinergicos coincidentes con:
a) Glucemia capilar o plasmática baja (en torno
a 50 mg/dL)
b) Desaparición de los síntomas al aumentar la
glucemia
Se considera en
Hombres : menor a 60 mg/dL
Mujeres : menor a 50 mg/dL
• JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO, “Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia “, Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan. San
Juan. Alicante. España.
• http://www.centroantidiabetico.com
Síntomas neuroglucopenicos
Hambre
Vértigo
Síntomas adrenérgicos Cefalea
Palpitaciones Debilidad
Temblores Visión borrosa
Palidez Disminución de la capacidad
Ansiedad de concentración
Taquicardia Confusión
Disminución del nivel de
conciencia
Síntomas colinérgicos Diplopía
Sudoración Convulsiones
Nauseas Alteración del comportamiento
Agresividad
Conversación incoherente
Delirio
• JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO, “Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia “, Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan. San
Juan. Alicante. España.
• http://www.centroantidiabetico.com
Glucagón
Adrenalina
• Sin el glucagón no se produce
Cortisol recuperación plena de la
Somatotropina hipoglucemia
• La respuesta hormonal produce la
Glucemia glucogenólisis y neoglucogénesis
hepática y disminución de la
utilización periférica de la glucosa
signos de
neuroglucopénia
(45-48 mg/dL )
• JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO, “Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia “, Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan. San
Juan. Alicante. España.
• http://www.centroantidiabetico.com
• JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO, “Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia “, Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan. San
Juan. Alicante. España.
• http://www.centroantidiabetico.com
• REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016
JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO, “Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia “, Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan. San
Juan. Alicante. España.
http://www.centroantidiabetico.com
REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016
1.3 y 1.4 . Cetoacidosis hiperglucémicos y Estado
Hiperosmolar .
Cetonemia + Hiperosmolaridad
acidosis con sérica +
brecha aniónica deshidratación
elevada severa
CAD. EHH.
0.2 UI/kg/h
CUANDO SE INICIA SOLUCIONES CON DEXTROSA Para suspender la insulinoterapia en pacientes que toleran
Reducir la infusion de insulina a la mitad la vía oral se deben cumplir algunos criterios
(0.02 – 0.05 UI/kg/h )
CAD
Llevar la glucosa entre 150-200 mg/dL hasta corregir la glicemia <200- 250 mg/dL con brecha aniónica normal y pH
brecha aniónica >7.30 y bicarbonato >18 mEq/L;
EHH
glicemia entre 250-300 mg/dL.
Secretagogos. Dieta .
Sensibilizadores. Practica regular de actividad
Inhibidores de la absorción física.
de monosacáridos. Educación diabetológica.
•Biguanidas
Fármacos Sensibilizadores
Tiazolidinedionas
Inhibidores de la absorción de
monosacáridos • Inhibidores de alfa-
Glucosidasas
Fármacos con actividad
Incretinas
• Analogos del GLP-1 e inhibidores
de la dipetidil-peptidasa-4 (DPP-4)
MANUAL DE FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA/AUTOR: MC GRAW HILL/6° EDICIÓN/AÑO 2013.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO (DIETA).
GUIA DE PRACTICA CLÍNICA NACIONAL SOBRE PREVENCIÓN, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2/ARGENTINA 2016.
2. ALTERACIONES DE
LOS ELECTROLITOS.
TRASTORNOS DEL
SODIO
2.1 TRASTORNOS DE SODIO
2.1.1 HIPONATREMIA
La sintomatología de la hiponatremia
depende de la volemia y del tiempo e
evolución de la alteración electrolítica.
Hiponatremia hipovolémica
El SIADH, principal causa
Excesiva liberación de ADH
Ocasiona reabsorción renal de agua y
aumento de la excreción urinaria de sodio
hiponatremia reforzada por el efecto dilucional.
criterios diagnósticos de SIADH son: normovolemia,
osmolaridad urinaria >100 mOsm/Kg, sodio urinario
>20 mmol/L con ingesta normalde agua y sal
• Paso 5: Estimar la osmolaridad urinaria.
• La osmolaridad urinaria permite distinguir entre la excreción anormal y normal de agua
• la respuesta normal de la hiponatremia está marcada por la supresión de la secreción de
ADH, resultando en la excreción de orina diluida al máximo con una osmolaridad inferior a 100
mOsmol/kg y una densidad inferior a ≤1.003
• los valores que se encuentren por encima de este rango indican una alteración en la capacidad
de excretar normalmente agua libre, generalmente por la secreción persistente de ADH
• Perdidas renales : Na urinario mayor 20 mEq/L :
Cetonuria, bicarbonaturia (vomito)
• Perdidas extra renales: Na urinario menor 20
mEq/L
• Na > 145mEq/L
• Prevalencia de 0.3 -3.5%. Incidencia de l.2%
• Incremento de mortalidad de 40-50%
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
• Liberación insuficiente de hormona
antidiurética
• Inadecuado consumo de agua por alteración
de los mecanismos de la sed
• Acceso limitado al agua.
• Daño directo a la hipófisis
• Incremento de pérdidas insensibles por fiebre
de origen central.
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
Mecanismos para el desarrollo de hipernatremia
Pérdidas insensibles
Pérdida de agua Perdidas gastrointestinales
no reemplazada Pérdidas renales
Pérdidas hipotalámicas
Pérdida de agua
hacia las células Ejercicio severo
convulsiones
Sobrecarga de
Na Iatrogenia
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
Clasificación
Tiempo de inicio Gravedad Volumen de agua
implicado
Aguda: incremento de Leve:146 a 150mmol/L Hipernatremia con
Na en menos de 48 hras Moderada:151 a Hipovolemia.
Crónica: incremento de 159mmol/L Hipernatremia con
Na en mas de 48 hras Severa:> o = a Euvolemia
160mmol/L Hipernatremia con
Hipervolemia
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
2.2.2 Cuadro clínico.
Neurológicas No neurológicas
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
• Osmolaridad urinaria <250 mosm/kg. La orina diluida con
osmolaridad menor de 250 mosm/kg e hipernatriemia es
• característica de la diabetes insípida central y nefrógena.
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
2.2.4 Tratamiento.
• Corregir el déficit de agua libre.
• Administración de líquidos
• Reposición de pérdidas insensibles
• Tratamiento de la causa subyacente
• Intervenciones que limiten la subsecuente pérdida de
líquidos y administración de electrolitos.
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
Elección del tipo de restitución del líquido
Hipernatriemia Hipernatriemia
Hipernatriemia
con con hipervolemia
con hipovolemia
normovolemia
• Solución salina • Solución
• Solución
isotónica al glucosada 5%
glucosada al 5%
0.9% • Duireticos de
en agua
• Solución salina asa
al 0.45% • (0.5 a
lmg/kg)
• IR:
Hemodiálisis
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
• La corrección depende de la duración de la hipernatremia:
hipernatremia aguda (menos de 24 horas)
Hipernatremia crónica (más de 48 horas)
El objetivo para una reducción de sodio sérico, es, como mínima:
0.7mmol/L/hra.
La reducción máxima recomendada en la concentración de sodio es:
12mmos/L/24 hras
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
Complicaciones
• Edema agudo pulmonar
• Infarto cerebral
• Insuficiencia renal aguda
• Edema cerebral
• Mielinolisis pontina o
extrapontina
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• hiperglucemias
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
TRASTORNOS DEL
POTASIO.
2.2 TRASTORNOS DE POTASIO
2.1.1 HIPOKALEMIA
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Se secreta a los
REGULACIÓN Eliminación por
túbulos
RENAL la orina
distal y
colectores
cortical
Se reabsorbe junto
Se filtra en el
con sodio y agua
glomérulo
en el túbulo
proximal
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Mecanismos de Regulación
La Aldosterona tiene un papel fundamental en la
regulación de la eliminación de potasio en los túbulos
distales de los riñones
En presencia de aldosterona, el Na se trasporta de regreso a la
sangre y el K se secreta en el filtrado tubular para eliminarlo en la
orina
Un aumento inferior a 1mEq/l de potasio hace que la aldosterona se
triplique
Desplazamientos extracelulares-intracelulares
Causas
Redistribución
Consumo Perdida
entre los
insuficiente excesiva
compartimentos
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPOKALEMIA
Se requiere el aporte de
Es la causa mas al menos 40-50 mEq al
frecuente día para compensar
perdidas obligadas
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPOKALEMIA
Suelen aparecer cuando el Potasio sérico esta por debajo de 2.5 mEq/l
Malestar
Fatiga Debilidad Hiporreflexia
general
Aumento de Distención
Parestesias Calambres
la sed
abdominal
Confusión
Ileo y/o
nauseas Vómito
paralitico depresión
Cambios Electrocardiográficos
Descenso en el potencial de
membrana en reposo, lo que
provoca PROLONGACION DEL
INTERVALO PR
Prolonga la velocidad de
repolarización ventricular y el
periodo refractario relatico, lo
que produce DEPRESIÓN DEL
SEGMENTO ST, APLANAMIENTO
DE LA ONDA T Y aparición de
ONDA U PROMINENTE
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPOKALEMIA
Diagnóstico
Diagnóstico
Clínico
Concentración sérica de potasio
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPOKALEMIA
Tratamiento
leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con
alimentos ricos en potasio como naranja, plátano,
tomate, kiwi, etc.
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPOKALEMIA
Tratamiento
moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo
recomendable su administración con la comida por riesgo de
ulceras gástricas, KCl: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3
tomas
grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración
intravenosa de KCl se emplea en los servicios de urgencias,
para situaciones graves (afectación neuromuscular,
afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o
problemas que dificulten la deglución.
Consideraciones importantes:
- Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de
200-400 mEq.
- La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq /
día.
- La concentración de potasio en los sueros no debe superar los
30 mEq por cada 500 cc de suero.
- El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.
HIPOKALEMIA
Tratamiento
Tratamiento
Generalidades
Causas
Desplazamiento
Disminución de Administración
del potasio del
la eliminación demasiado
compartimiento
renal rápida
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
del LIC al LEC
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPERKALEMIA
Causas
La tasa de filtración
La hiperkalemia
La causa mas glomerular debe
crónica casi
frecuente es la disminuir a menos
siempre se
hipofunción renal de 10 ml/min para
relaciona con
que se desarrolle
nefropatía crónica
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPERKALEMIA
Manifestaciones Clínicas
Calambres
debilidad mareo
musculares
Parestesias Cambios
parálisis
(1er síntoma) EKG
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPERKALEMIA
Cambios Electrocardiográficos
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
HIPERKALEMIA
Tratamiento
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIAINPATIENTSINFECTEDWITHTHEHUMANIMMUNODElCIENCYVIRUS involvement of a
systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
3.TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ACIDO-
BASE.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
COMPONENTE Concentración de
CO2 en sangre pCO2
RESPIRATORI
O
COMPONENTE Eliminación de H+ y
METABÓLICO reabsorción de HCO3
HCO3
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
Acidosis
metabólica
Ph
Acidosis
Trastorno respiratori
a
Ácido-Base Alcalosis
metabólica
Ph
Alcalosis
respiratori
a
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
3.1 ACIDOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35
Caída de pH sanguíneo
producida por una ventilación
inadecuada o la presencia de
cantidades significativas de
CO2 en el aire inspirado, que
da lugar a una elevación de la
concentración plasmática de
CO2, y por lo tanto de H2CO3.
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS DE LA ALTERACIÓN:
Deterioro de la ventilación debido a Síntomas:
Cefalea, confusión,
la obstrucción de las vías resp. irritabilidad, ansiedad,
Deterioro del intercambio de gases. asterixis, delirio,
Disminución del estímulo somnolencia, taquicardia,
respiratorio. sudoración e
hipotensión.
Inhalación de CO2.
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
3.2 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Elevación de pH sanguíneo
debido a la perdida de CO2 y
H2CO3 por hiperventilación.
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 <35mmHg ↓ H 2CO pH >7.45
3
elevadas).
Psiquiátricas (histeria, ansiedad).
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
3.3 ACIDOSIS METABÓLICA
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ACIDOSIS METABÓLICA
CAUSAS DE LA ALTERACIÓN:
Carga ácida endógena (cetoácidosis DM). Síntomas:
Pérdida de bases del ID (diarrea). - Respiratorios
Deterioro de la secreción de ácido en los - Circulatorios
túbulos renales (acidosis tubular renal). - Metabólicos
Carga exógena de ácido (ingestión de - Centrales
metanol).
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ACIDOSIS METABÓLICA
Principales manifestaciones:
• Respiratorio: taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia
y ↓ la afinidad de la Hb por el O2.
• Circulatorio: vaso dilatación arteriolar, vasoconstricción
venular, depresión miocárdica, ↑ y resistencia catecolaminas.
• Metabólicos: ↑ d e catabolismo muscular,
desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria,
hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.
• Central: estupor y coma.
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
3.4 ALCALOSIS METABÓLICA
HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS METABÓLICA
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS METABÓLICA
Principales manifestaciones:
• Neurológicas y musculares: calambres, debilidad, tetania,
estupor, apnea, desencadenamiento de crisis epilépticas.
• Hipoxia tisular: hiperproducción de lactato.
• Cardíacos: insuficiencia cardíaca, angina, arritmias.
• Renales: hiperfosfaturia, hipofosfatemia.
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Cuando el equilibrio ácido-base se
ha alterado, diversos mecanismos
actúan para normalizar el pH
plasmático, proceso denominado
compensación.
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Hipoventilación (elevación del pCO2)
Hiperventilación (disminución de pCO2)
Rápida pero no muy sensible: el ajuste se produce en minutos, pero los cambios
en la pCO2 compensan el estímulo original.
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•
• .
Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Acidosis
La ↓pH estimula la respiración,
Metabólica ↓pCO2.
Alcalosis
El ↑pH deprime la respiración, ↑
Metabólica pCO2.
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
La compensación de la acidosis y la alcalosis respiratorias sólo puede tener lugar
por mecanismos renales, ya que el déficit primario se debe a un cambio en la
ventilación alveolar.
COMPENSACIÓN RENAL
Eliminación de H+ por la orina, por
filtración a través del glomérulo
secreción tubular.
Reabsorción de HCO3.
Acidosis
• ↑secreción de iones H+
Respiratoria
• ↑generación y reabsorción de
( ↑ pCO2)
HCO3
Alcalosis
• ↓ secreción de iones
Respiratoria
H+
( ↓ pCO2)
• ↓ reabsorción de HCO3
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• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
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• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
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• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
4.FUNCION TIROIDEA
EN LA SALUD Y LA
ENFERMEDAD.
4.1 FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
El tiroides secreta 2 hormonas:
• Triyodotironina (T3)
• Tiroxina (T4)
La triyodotironina es unas 4
veces más rápida, se detecta
en menor cantidad en la
sangre y su duración es más
breve con respecto a la
tiroxina.
La disminución de la secreción:
• Aumenta concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en
el hígado. Por eso el hipotiroidismo puede relacionarse con una
arteriosclerosis grave.
GUYTON Y HALL Tratado de Fisiología médica Decimosegunda edición.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE EL APARATO
CARDIOVASCULAR
• Aumento del flujo sanguíneo y gasto cardiaco.
• Aumento de la frecuencia cardiaca.
• Aumento de la fuerza cardiaca.
• Presión arterial normal.
TEMBLOR MUSCULAR
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
TSH 0.4-4 mUI/L.
T4L 0.8-2 ng/dl.
• hormona liberadora de
tirotropina (TRH o TSHRH)
•hormona estimulante de la
tiroides (TSH) peroxidasa
tiroidea (TPO)
Globulina fijadora
de hormona
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf tiroidea.
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Edición
Disminución de los
movimientos peristálticos
(estreñimiento).
• Letarg
• o
Hiporreflexia
• Disminución de
la concentración
• Depresión • Bradicardia
CLÍNICA • sinusal
Hipotension
• Reducción de la contractilidad
ventricular
• Deterioro de la respuesta • Prolongación del período de
ventilatoria, hipercapnia o hipoxia
• La voz se torna grave como relajación isovolumétrica ventricular
consecuencia de la infiltración de
las cuerdas vocales por sustancia
mixoide (engrosa cuerdas). • Disminución del filtrado
glomerular
• Reducción de la
capacidad secretora y
reabsortiva
Enfermedades frecuentes del tiroides en la infancia; Rev Pediatr Aten Primaria vol.11 supl.16 Madrid oct. 2009
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
FACTORES DE RIESGO
• Edad.
• Sexo.
• Hipotiroidismo gestacional.
• Hipotiroidismo subclínico.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf Hipotiroidismo e hipotiroidismo congenito, Guia de atencion en medicina familiar 2015 -2020, Colombiana de salud
S.A.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
http://www.colombianadesalud.org.co/MEDICINA/GUIAS/HIPOTIROIDISMO%20GUIA%20MD%20FLIA%202015.pdf,
1
CLASIFICACIÓN
2 3
• Déficit de yodo Hipopituitarismo: Hipotiroidismo hipotalámico:
• Tiroidis autoinmune • Tumores
• Postquirúrgico • cirugía o irradiación hipofisaria • Postcirugía
• Post radiación • trastornos infiltrativos • Postradioterapia
• Enfermedad infiltrante: • Traumatismos • Tumores
• Amiloidosis • formas genéticas de deficiencia de
• Sarcoidosis hormonas hipofisarias
• Hemocromatosis combinadas
• Esclerodermia Déficit o inactividad aislada
de TSH Enfermedades
• Es la mas frecuente en un 80- hipotalámicas:
90% • Tumores
• Traumatismos
• trastornos infiltrativos
• idiopáticas
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Subclínico Central Congénit En el
o
Alteración • Valoresembarazo
metabólico : en 1er TRIM: 2.5
TSH
endocrina mas TSH en 2º y 3er TRIM: 3
frecuente en el Efectos adversos del
RN. hipotiroidismo en el
Causada por: •embarazo:
Preeclampsia
Deficiencia de • Parto prematuro
yodo. • Bajo peso al nacer
Errores en la • Alteración
síntesis. neuropsicológicas y de
Autoinmune. aprendizaje del RN
Medicamento • Evaluar de forma
sa. precoz (antes de la
Traumática.
Tamizaje
semana 10) la función
neonatal antes tiroidea de la
embarazada y
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
de 7 días de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
DIAGNOSTICO
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
Henry zylewski.f estimation of tissue hypothyroidism
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
by a new clinical store: evolution of patient whit various grades of hypothyroidism and controls, j clin endoclinol metab
TSH 0.4-4 mUI/L.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
T4L 0.8-2 ng/dl.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
ANTI TPO
(anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea)
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Universidad de Antioquia, revista colombiana de endocrinología
EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente sentado
Inspección
Palpación con ambas manos
Características:
a. Tamaño:
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la
palpación
e. Fijación
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf Hipotiroidismo e hipotiroidismo congenito, Guia de atencion en medicina familiar 2015 -2020, Colombiana de salud
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
S.A.
TRATAMIENTO
¿A QUIEN VAMOS A TRATAR?
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Universidad de Antioquia, revista colombiana de endocrinología
¿Cuándo es posible no tratar?
• Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que
planean estarlo. Valorar en:
a. ˃ probabilidad de progresión a forma clínica: TSH ˃10mU/L,
síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatoria + infertilidad
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
¿CÚAL ES EL FÁRMACO DE
ELECCIÓN?
LEVOTIROXINA sódica sintética:
Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg,
100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
• Levothroid®: 50 y 100mcg.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
¿A QUÉ
DOSIS?
Hipotiroidismo clínico: inicio dosis plenas
100μg/día (1.6 μg/kg/día), salvo:
a. Ancianos
b. Cardiópatas 25 ó 50 μg/día
c. Sospecha de larga evolución
TSH y T4L a las 6-8 semanas, ajustando dosis 12.5-25
μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización
TSH si hipotiroidismo 1º y T4L si central
Mantenimiento en adultos 75-150 μg/día
l
RAM:
Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. ≥65 años!!!
Cefalea
Debilidad muscular y calambres
Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre
Vómitos, diarrea, pérdida de peso
Alteraciones menstruales
Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
Temblor, agitación, insomnio
Reacciones alérgicas
Leucopenia
Embolismo cerebral
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf Trastornos psiquiátricos
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
SEGUIMIENTO:
TSH y T4L anual + anamnesis dirigida
Criterios de derivación:
1. Menores de 18 años
2. Embarazadas y tiroiditis posparto
3. Falta de respuesta al tratamiento
4. Cardiópatas
5. Hipotiroidismo por fármacos
6. Hipotiroidismo central
7. Alteraciones estructurales del tiroides
8. Otras enfermedades endocrinas
• Pronóstico:
- Hipotiroidismo subclínico a clínico: 2,6-4,3% anual.
Anticuerpos antitiroideos +/- TSH˃10μU/mL
- Hipotiroidismo clínico: mejoría clínica tras 6 meses TSH en rango
- Baja mortalidad salvo coma mixedematoso
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
AJUSTE DE LEVOTIROXINA
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Universidad de Antioquia, revista colombiana de endocrinología
CONTROL
En embarazo: Cada 6 semanas en las primeras 20 semanas,
luego 1 control en el 2º trimestre y posterior 1 control en
el 3º trimestre.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Universidad de Antioquia, revista colombiana de endocrinología
PREVENCIÓN
Factores que interfieren con
Farmacoterapi la absorción
a cirugía Administración de
medicamento correcto,
dosis correcta
1 2 3
Prueba de tamizaje
Visitas medicas
preventivas
4
frecuentes.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
El control y seguimiento de pacientes que
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
4.4 HIPERTIROIDISMO
Definición
Tirotoxicosis es el término
general para referirse a la
presencia de niveles elevados de
hormonas tiroideas debido a
cualquier causa.
Hipertiroidismo es la tirotoxicosis
que resulta de una
sobreproducción de hormonas
tiroideas la glándula tiroides.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Etiología Clasificación
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Etiología
Signos y síntomas
•Los síntomas pueden ser sutiles y pasar
desapercibidos y algunos pacientes son enviados a
valoración únicamente por el hallazgo de una TSH
suprimida.
Hiperdefecación Temblores de
Disnea Piel lisa
o diarrea manos
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Algunos pacientes presentan síntomas
oculares como:
• Fastidio a la luz
• Epifora
• Enrojecimiento
• Edema palpebral
• Congestión conjuntival
• EXOFTALMOS
En mujeres:
• Alteraciones menstruales y de fertilidad
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
Alteraciones autoinmunes
• Vitíligo
• Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso sistemico
• DM I
• Anemia perniciosa
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
DIAGNÓSTIC
O
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
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TRATAMIEN
a)
TO.
Fármacos antitiroideos.
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c) Cirugía. Reservada para recidivas después de
tratamiento médico, en casos bocios de gran tamaño, en
casos de rehusar I* o de no indicación de radioyodo
(oftalmopatía grave). Técnicamente, tiroidectomía casi-
total, realizada por cirujanos expertos en patología
tiroidea, evitando lesionar nervios recurrentes y
paratiroides. Hipoparatiroidismo transitorio (10%).
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