OBSTETRICIA HTAL DE

CLINCAS
2020
Control prenatal………………………………………………………………….. 1
Nuevos paradigmas en perinatología……………………………………7
Origen y desarrollo del embarazo………………………………………..10
Semiologia del embarazo……………………………………………………..22
Diagnostico de embarazo………………………………………………………31 y 220
Screening del primer trimestre………………………………………………32
Monitoreo fetal…………………………………………………………………….38
NTS……………………………………………………………………………………….43
Modificaciones gravídicas……………………………………………………..46
Liquido amniótico…………………………………………………………………52
Enfermedad trofoblástica gestacional…………………………………..57
Fenomenos activos y pasivos………………………………………………..62
Embarazo prolongado…………………………………………………………..70
Mecanismo de parto general y vértice………………………………….74
Alumbramiento…………………………………………………………………….80
Alumbramiento patológico…………………………………………………..84
Puerperio normal y patológico……………………………………………..87
Induccion al parto………………………………………………………………..94
Cesarea………………………………………………………………………………..97
ITU y embarazo…………………………………………………………………..104
Hipertensión arterial y embarazo………………………………………..109
Ecografia……………………………………………………………………………..119
Embarazo gemelar……………………………………………………………….136
Restriccion de crecimiento intrauterino……………………………….147
Embarazo ectópico………………………………………………………………..153
Enfermedad hemolítica fetal………………………………………………...158
Toxoplasmosis……………………………………………………………………….164
Sifilis………………………………………………………………………………………168
Trombofilias…………………………………………………………………………..170
HIV…………………………………………………………………………………………180
Ruptura prematura de membranas……………………………………182 y 226
Maduracion pulmonar…………………………………………………………….188
Hipoxia fetal…………………………………………………………………………....190
DBT…………………………………………………………………………………………..194
Desprendimiento de la placenta normoinserta………………………...199
Hemorragias de la primera mitad del embarazo………………………..204
Emesis e hiperemesis gravídica………………………………………………….208
Lactancia……………………………………………………………………………………212
Forceps………………………………………………………………………………………217
Hepatopatias……………………………………………………………………………..222
 Control prenatal
• Entrevistas o visitas programadas de la embarazada con el equipo de salud
• Para vigilar la evolución del embarazo y lograr el parto de un niño sano
• Para detectar y tratar enfermedades maternas y fetales
• Para cuidar y fomentar la salud materna, fetal y familiar
• Para obtener una adecuada preparación para el parto y la crianza

• Recordar! Tenemos dos pacientes: binomio madre hijo

• Un embarazo normal tiene un 5% de complicaciones. Si hay presencia de algún

"factor de riesgo" /"Criterios de alto riesgo" un probable mal resultado sube a 20%
o más estamos frente a un ALTO RIESGO. Para DISMINUIR este riesgo lo más
posible aumentamos los controles y sumamos y/o intensificamos los específicos
para el factor de alto riesgo que hemos detectado en un CONSULTORIO DE ALTO
RIESGO OBSTETRICO.

• Criterios de alto riesgo: HTA, DBT, HIV, Síndrome inmunológico, Hb<9,

Toxoplasmosis aguda, Chagas, VDRL+, Endocrinopatías que requieran tto, Epilepsia,
Nefropatía, Malformación fetal, Feto muerto, ATC de: 2 o más partos pretérmino,
>2 abortos espontáneos, muerte neonatal, RN con daño neurológico  son
aquellos que generan una situación de riesgo en 20% o más de las embarazadas
que lo poseen

• Requisitos del control prenatal: PRECOZ, PERIÓDICO, COMPLETO, DE AMPLIA

COBERTURA (accesibilidad)
-precoz: para ver cualquier complicación lo más rápido posible y poder tomar medidas
al respecto ecografía precoz, a partir de 8 semanas así se puede medir la edad
gestacional
-Completo  Cartilla
-Periódico (diapo drive): Algunas normas fijan un mínimo de 5 consultas (OMS). Otras
plantean un mayor número de controles:
1 mensual hasta la semana 27, 1 cada 2 semanas desde las 27 hasta las 36semanas y
luego 1 control semanal hasta el término del embarazo.
Mensual hasta la semana 32, quincenal de la semana 32 a la 36 y semanal desde las 37
semanas hasta el parto
-Amplia cobertura (diapo drive): a mayor porcentaje de población bajo control, menor
tasa de morbimortalidad materno-fetal.
CONTROL:
 Cálculo de edad gestacional
 Peso
 TA Siempre que examinemos una embarazada
 Medición de la altura uterina
 Auscultación de latidos fetales

Edad gestacional tipificada por ecografía tiene un margen de error totalmente distinto
si se mide en el primer trimestre (bajo margen de error) que si se mide en el tercer
trimestre (alta taza de error) entonces es importante tomarlo en el primer trimestre,
pq después en el tercer trimestre es importante saber la edad exacta por si surge un
imprevisto: si hay un problema y evalúas hacer nacer al bebe, no es lo mismo 32
semanas de gestación que 34.
Además es importantísimo saber qué edad gestacional tiene para atenderla
adecuadamente a lo que se requiere.
PESO: curva de Rosso Mardones mujeres que aumentan de peso muy bruscamente
pensar en EDEMAS: ir a buscar síndromes hipertensivos.
Si está bajando de peso el feto no está recibiendo los nutrientes adecuados.
TA TODO MEDICO tiene que tomarle la presión a una embarazada por riesgo de
eclampsia o eclampsismo. El eclampsismo es una situación donde no necesariamente
la TA esta tan alta, pero la mujer presenta alteraciones visuales, excitadas, con dolor
en el epigastrio (signo de Chausier)  Sulfato de magnesio para prevenir la convulsión
eclámpsica.
Medición de la altura uterina: existe un gráfico en donde hay que registrar el
crecimiento del feto, hay que corroborar que siempre vaya creciendo. (Diapo)La AU se
mide en cm, con una cinta métrica de material flexible e inextensible, desde el pubis hasta
el fondo uterino, determinado por palpación. La altura uterina en función de la edad
gestacional muestra un crecimiento lineal hasta las 37 semanas, con un discreto aplanamiento
posterior. Este crecimiento se debe a un incremento constante de 0,8 cm por semana (p50)
entre las 20 y las 35 semanas.

Auscultación de latidos fetales: lo mínimo que hay que garantizarle a una mujer que
viene a la consulta es que el feto esté vivo

DIAGNOSTICO DE EMBARAZO:

<9 semanas >9 semanas

Subunidad b GCH Ecografía con latidos fetales
 No sirve perse para certificar un Partes fetales por palpación y
embarazo auscultación de LF
Es de probabilidad, no de certeza Dan certeza al Dx

Apertura de Historia Clínica Perinatal

 Con certeza de embarazo:

-ECOGRAFIA que certifique embarazo viable o
constatando latidos fetales y palpando partes
fetales

*Test de embarazo positivo puede ser: embarazo, mola, feto muerto retenido

CONTROL ÓPTIMO:

-Mensual hasta la semana 32

-Cada 15 días entre la semana 32 y 38

-Semanal entra la semana 38 y 40

-Dos semanales en la semana 40

-Internación en la semana 41

-semana 42: protocolo de embarazo prolongado

• Anamnesis: buscar ATC gineco obstétricos Antecedentes Obstétricos: Peso de todos los
RN previos, Edad gestacional al nacimiento, Tipo de nacimiento (PN, Operatorio, CSA),
Malformaciones, FM intraútero y muertes perinatales, Embarazos múltiples
• Inspección de piel y mucosas
• Inspección de MMII
• Palpación abdominal
• Puño percusión lumbar
• Auscultación cardiaca
• TA, pulso
• Talla y peso
• Inspección vulvar: várices, condilomas
• Especuloscopía
• PAP y colposcopia
• Tacto vaginal: momas, malformaciones, masas ováricas
• Examen mamario
• Ejercicios para pezones planos, retractiles o umbilicados: a partir del 6to mes elongación
de la areola y rotación del peso
• ECOGRAFIAS: mínimo dos en el embarazo normal (OPTIMO 3)

-1° antes de la semana 20, óptimo: semana 14

-2° entre las 32 y 34 semanas

• PREVENCION:
- Tétanos neonatal, puerperal y rubeola:
Vacuna anti tetánica (toxoide tetánico): 1° dosis al 5to mes (sem 24) y 2° dosis al 7mo
mes (28-30 sem)
Paciente con esquema completo y última dosis hace <5 años: no vacunar
Paciente con esquema incompleto o última dosis hace >de 5 años: única dosis al 5to
mes
Vacuna antirrubeólica se hace fuera del embarazo pq es atenuada

- Prevención de defectos congénitos

Ácido fólico preconcepcional 1mg/día hasta la semana 12 de amenorrea (evita
malformaciones y se ve implicado en el desarrollo cognitivo)
Suplemento de hierro: prevenir anemia en el parto no puede haber baja llegada de
O2
Vacunación puérperas sin Ac contra rubeola
Tratamiento temprano de sífilis
Evitar OH, drogas, cigarrillo
Edad materna avanzada como factor de riesgo
En pacientes DBT alcanzar la normoglucemia 3 meses antes de la concepción mejora
los resultados perinatales

- Detección de patologías: HTA, anemia, infecciones, incompatibilidad RH

- Detección de infecciones

Serologías: VDRL (pedir siempre cuantitativa), toxoplasmosis, Chagas, HBV, HCV, HIV
Urocultivo trimestral
Cultivo de flujo en el último trimestre (prevención de Estreptococo grupo b)

- Screening de DBT: Debe realizarse a todas las embarazadas entre las 24 y 28 semanas
SAD: 2hs- 140mg/dl
ADA: ayunas 92mg/dl; 1hs 180 mg/dl, 2hs 153 mg/dl.  1 solo valor alterado es DX

• PROTOCOLO EN PACIENTES DE BAJO RIESGO

- Aumento de peso ideal: 1° trimestre 1 kg, 2 y 3 trimestre 1kg por mes. Al termino del
embarazo, el aumento de peso dependerá del peso inicial

- Primer consulta: HC, EF, palpación abdominal, TA, pulso, talla, peso, LF a partir de la
semana 15, examen mamario y genital, IC con odontología. Exámenes
 complementarios: grupo y factor (si ella es – y el padre es + hacer coobs indirecta
mensual hasta el parto) , hemograma, Hepatograma, glucemia, urea, creatinina,
coagulograma, ac úrico, toxo, Chagas, HBV, HCV, VDRL, HIV, urocultivo con
antibiograma, PAP, colposcopia, ecografía precoz

- Segunda rutina de laboratorio (sem 20-22): hemograma, urocultivo, VDRL,

Toxoplasmosis si la 1° fue negativa, p75 (detección de DBT gestacional)

- Tercer rutina de laboratorio (sem 32): hemograma, coagulograma, urocultivo, VDRL,

HIV, ECG

- Vacunacion (sol romani): antigripa, triple bacteriana (TBD): sem 20, HVB

- Tamizaje ecográfico:

Semana 10-14: translucencia nucal, valoración anatómica, defectos mayores

Semana 18-22: detalle anatómico
Tridimensional: evalúa superficie y esqueleto fetal, confirma anomalías, extensión y
severidad

- Paciente que cursa embarazo de 24 semanas: Control clínico obstétrico:

→ Indicar 1° dosis de vacuna ATT.

→ Indicar preparación de los pezones para la lactancia (mediante masajes y cremas para
estimular la glándula mamaria)
→ 2° Rutina de laboratorio
→ Screening de DBT gestacional

- Paciente que cursa embarazo de 28- 30 semanas: Control clínico obstétrico:

→ Repetir ecografía, que evaluará: Crecimiento fetal (Biometría fetal) ,Localización y
Grado de madurez placentar, Situación fetal, Presentación fetal, Volumen de líquido
amniótico.
→ 2° dosis de vacuna ATT.
→ Ultima rutina de laboratorio: Hemograma ,Glucemia, uremia, creatininemia, uricemia,
Hepatograma, VDRL, Toxo , Chagas, Serología para HIV, Hepatitis B y C, Orina
completa, Coagulograma

- “Preparación Integral para el Parto”

- Paciente que cursa embarazo de 35 a 37 semanas:

→ solicitar hisopado y cultivo de secreción vaginal y región perianal en búsqueda de

Streptococo β agalactiae, con la finalidad de evitar casos de sepsis neonatal
temprana.
→ Las pacientes que posean un cultivo + deberán recibir profilaxis antibiótica intraparto.
 - Paciente que cursa embarazo a partir de 37 semanas:
→ monitorios fetales semanales, en caso de existir patología, se puede indicar realizar
NST a partir de que madura el SNA fetal, es decir, entre las 28 y 30 semanas y
complementar las vitalidades con Estudio de Manning y Doppler Fetal.

Control pre natal Durand: https://www.youtube.com/watch?v=Lxph520C-

UU&list=PLP7WJmo13hpzy0Oy-ecLFDipNI6vhXQ_v&index=38&t=0s

Control pre natal: cartilla de la OMS si seguís punto a puntos los cuadrados de esa casilla
haces un perfecto control pre natal

¿PQ ES IMPORTANTE LOS CONTROLES EN EL EMBARAZO?

Pq el embarazo es una situación de estrés que desencadena otras enfermedades. Además hay
enfermedades del feto= binomio madre hijo

Perinatología: ciencia que estudia en conjunto y de forma integrada el proceso de embarazo,

parto y recién nacido clínica médica aplicada a la madre y el bebé

*Lo mejor para volver a embarazarse es esperar 8 meses que es el tiempo necesario que el
cuerpo de la mujer necesita para volver a tener sus nutrientes.

Epigenética:

Mutación genética: noxas extremas (Hiroshima, Chernóbil)

Proteínas que sostienen el ADN cola de histonas: se pliegan y se despliegan generando

distintos marcos de lectura. Ellas se metilan y desmetilan

Mujer de ICM normal: su hijo va a tener mayor longitud de sus telómeros. Si una mujer da
lactancia exclusiva las primeras 4 a 6 sem de vida, también generan más longitud de los
telómeros.

Telómeros: se acortan en cada mitosis se termina la replicación celular: envejecimiento

biológico. El acortamiento no es homogéneamente veloz a lo largo de la vida, en los primeros 3
años de vida los telómeros se acortan de una manera muy acelerada. Después se acortan más
despacio en cada mitosis HAY QUE AUMENTAR LOS TELOMEROS EN LOS PRIMEROS AÑOS:
disminuyen las enfermedades crónicas no transmisibles

Nuevos paradigmas en perinatología

Hipótesis de Barker 1986:

• Sostiene que la malnutrición materna se asocia a: bajo peso al nacer, incidencia de

obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión y enfermedad arterial coronaria
• La malnutrición materna genera una programación fetal (epigenética) el feto se prepara
para adaptarse a un medio donde hay carencias nutricionales conduciendo a un fenotipo
ahorrador que llevan a un desorden metabólico, obesidad y DBTII

Heijmans 2008 demuestra la epigenética:

• En la desnutrición materna, se observan cambios en la metilación del gen IGF2 (gen de la

insulina) cambia el paradigma de la atención en el embarazo, parto y los primeros 1000
días de vida.

Primeros 1000 días de vida

• Son esenciales para la salud, calidad y expectativa de visa

• ¿Qué se entiende por 1000 días?: la totalidad de días en que trascurre el embarazo, los
días de los dos primeros años de vida del niño
• La salud futura es la resultante de una triada de elementos: NUTRICION MATERNA Y
FETONATAL, EPIGENOMA DEL FETO Y NIÑO, MICROBIOMA EN FETO Y NIÑO

 Nutrición materna, fetal y del niño: la nutrición impacta sobre el epigenoma y el

microbioma y por ende su enfoque debe ser holístico buscando los mejores
resultados. ejemplos:
-Se observa mejor desarrollo de las capacidades de atención en niños de 8 años cutas
madres recibieron suplemento de ac fólico en el embarazo
-La lactancia materna exclusiva hasta las 4 a 6 semanas se asocia con telómeros más
largos a los 4 y 5 años de edad

 Microbioma: es el conjunto de genes de los microorganismos que constituyen la

microbiota de nuestro organismo la microbiota es el “nuevo órgano” ya que las
proteínas que se codifican desde el microbioma cumplen funciones esenciales para
nuestra salud: buena funcionalidad de la digestión, del metabolismo y del sistema
inmune. Pero también pueden causar enfermedad.
-Bacterias predominantes: Firmicutes (dietas ricas en proteína animal) y
Bacteroidetes (dietas ricas en legumbres). Otras: Actinobacteris, Proteobacterias,
Verrucomicrobios, Fusobacterias y Cyanobacterias
-La microbiota alcanza su madures alrededor de los dos años (coincide con los
primeros 1000 días)
-La dieta, la salud y el ejercicio modifican la microbiota el ejercicio hace más rica la
especie de microbacterias y la generación de ac grasos de cadena corta (SCFA). Éstos
sirven como fuente de energía de muchos tejidos mejorando la sensibilidad a la
insulina.,
-Factores que alteran la microbiota: contaminantes, genética, epigenética, fármacos,
nutrición
-El tipo de parto influye en la microbiota: el parto por cesárea se asocia a menor
diversidad y abundancia de Bacteroidetes y mayor abundancia de Firmicutes desde el
nacimiento hasta los 3 meses de vida. En el parto vaginal hay más colonización de
Bifidobacterium, Bacteroides, Clostridium y lactobacillus.  Este efecto de la
microbiota intestinal según el parto, desaparece entre los 6 y 12 meses
 -Prebióticos: son nutrientes que favorecen el desarrollo de la microbiota intestinal
normal= son fibras naturales que actúan como “fertilizantes” estimulando el
crecimiento de la microbiota
-Prebióticos: son microorganismos vivos que promueven beneficios en la salud del
organismo.
-Simbióticos: son productos alimenticios que contienen tanto prebióticos como
prebióticos

 La epigenética es el estudio de las modificaciones en la expresión de genes que no

obedecen a una alteración de la secuencia de ADN y que son heredables 
comprende los compuestos químicos que se han añadido al ADN que alteran la
expresión de dichos genes. Estos compuestos químicos añadidos NO forman parte de
la secuencia de ADN +
-La regulación epigenética es mucho más lábil al ambiente que el genoma= el factor
ambientar puede afectar a uno o varios genes
-Los patrones de modificación del epigenoma varían entre los individuos, entre los
tejidos del mismo individuo e incluso entre sus células
-Si encienden o apagan genes vinculados con enfermedades, éstas pueden
permanecer en una familia por muchas generaciones

• Noxas de los primeros 1000 días: factores ambientales, estrés, duelo y factores psíquicos
el ambiente exterior implica noxas físicas, químicas y biológicas.
• Las “noxas del ambiente exterior” son las que se dan en el ambiente materno, por lo tanto
toda patología del embarazo actúa como noxa y puede generar daño por esto, una
buena medicina fetal resuelve riesgos inmediatos y daños décadas después
• El psiquismo de la madre durante el embarazo y de la madre y el niño durante los primeros
2 años de vida también pueden impactar en forma favorable o desfavorable esto implica
el creciente rol de la psicoperinatologia
-Duelo perinatal: actúa como noxa en un posterior embarazo si el mismo es prolongado o
no ha sido elaborado. Toda embarazada con ATC obstétricos desfavorables que pueden
implicar duelo debería ser evaluada en interconsulta por un psicólogo perinatal
-Parto respetado
-Violencia obstétrica

DOHaD: orígenes de Salud y enfermedad en el curso de la vida

• DOHaD: implica que los profesionales de la salud tengamos un rol activo y proactivo
desde el principio de la vida para evitar exposiciones ambientales tempranas que
puedan llevar a enfermedades no transmisibles en la vida posterior

Video de Youtube: Genética, telómeros y epigenética

 • Telómeros: extremos distales de los cromosomas. Son ADN no codificante que se
acorta a medida que envejecemos cuando la longitud es mínima o nula, la célula
pierde su posibilidad de dividirse normalmente, esto lleva al envejecimiento biológico
y a ciertas enfermedades
• Lactancia exclusiva: 4 a 6 semanas telómeros del niño más largos
• Si antes de embarazo, la madre no presenta sobrepeso los telómeros del recién nacido
serán más largos

• Epigenetica: modificaciones que cambian la lectura del genoma histonas que se

pliegan de distinta manera generando lecturas distintas

• Las noxas producen cambios en la epigenética generan las enfermedades crónicas

no transmisibles: CA, DBT, hipoxia fetal,

-Mecanismo epigenéticos:

• Histonas: proteínas con cola unidas al ADN

• Metilación del ADN: C y G son mas fácilmente metilables= son uniones covalentes

• microARN: impiden que el ARN actúe no se puede transcribir

Origen y desarrollo del embarazo

Gametogénesis: ovogénesis, espermatogénesis  constan de multiplicación,
crecimiento, meiosis y maduración
Meiosis: dos divisiones sucesivas: una célula diploide produce cuatro células haploides
- Meiosis 1: Profase se divide en 5 subetapas: leptoteno, cigonema,
paquiteno,diploteno, diacinesis. Metafase, Anafase, Telofase
- Meiosis 2: Profase, Metafase, Anafase, Telofase
Ovogénesis:
- Multiplicación: breve y en la vida fetal
- Crecimiento: aumenta su citoplasma
- Meiosis 1 se inicia en la vida fetal y se detiene en el estado de paquiteno. Este
ovocito de primer orden continúa su evolución en la pubertad y su división
reduccional da origen al ovocito de segundo orden (haploide) y al primer glóbulo
polar (abortivo). La meiosis 2 se detiene en la metafase
- Maduración: En cada ciclo, entre 5 a 15 folículos son seleccionados para crecer,
de ellos solo 1 logra madurar folículo de Graaf o folículo terciario (ovulación)
alcanzan tamaño de 15 mm
 - En el ovario queda un “estigma” o degeneramiento por la expulsión del ovocito
este sale rodeado por una capa de células de la granulosa –
- Las células remanentes general el cuerpo lúteo  secreta PG
- Meiosis 2 continua en el ovocito de segundo orden luego de la penetración del
espermatozoide

Espermatogénesis

- Multiplicación: comienza en la pubertad y se extiende durante casi toda la vida

- Crecimiento: aumentan su citoplasma
- Meiosis: se producen por cada espermarocito primario cuatro espermatides (haploide)
- Maduración: condensación nuclear y del aparato de Golgi (acrosoma),
espermatozoides
- Completan su maduración con la capacitación en el aparato femenino
Embriogénesis:

- Fecundación: fusión de los gametos masculino y femenino. Comienza cuando los

espermatozoides inician la penetración de la corona radiada que rodea al ovocito y
termina con el entrecruzamiento de los cromosomas maternos y paternos. Esto ocurre
en la ampolla de la trompa uterina.
- Los espermatozoides primero pasan dos procesos: CAPACITACION  el
espermatozoide se libera de proteínas y moléculas de superficie. y la REACCION
ACROSOMICA fusión de la membrana plasmática del espermatozoide con la
membrana externa del acrosoma= deja al descubierto la membrana interna del
acrosoma y se liberan distintas enzimas que permitirán al espermatozoide atravesar la
membrana pelucida y llegar al espacio perivitelino.
- Una vez fecundado: reacciones corticales y de la zona pelúcida para impedir la poli
espermia
- Reanudación y culminación de la 2da división meiótica se reestablece el numero
diploide de cromosomas, se determina el sexo y se da la segmentación

- Fecundación  segmentación : divisiones mitóticas en forma exponencial mórula

(3°-4° día= 16 a 32 células)  blástula (5°- 7° día= 128 células): en la cavidad uterina por
acción de enzimas la mórula se desprende de la membrana pelucida y se produce la
adsorción de líquido en su interior, lo que determina el desplazamiento de células
trofoblásticas hacia la periferia formando el blastocisoqueda formado por: el
 blastocele(cavidad), células trofoblásticas periféricas y masa celular interna=
embrioblasto  epiblasto: ectodermo, hipoblasto: mesodermo.

- Formacion del blastocisto blastocele (cavidad quística con agua proveniente de la cav
uterina), maciso celular interno (celulas q formaban la morula), masiso celular externo:
trofoblasto serán los componentes de la placenta

- Implantación: Aposición

- Tolerancia materna del aloinjerto fetal

 - Invasión:

Implantación: Proceso por el cual el blastocisto penetra el tejido endometrial. Se describen

distintas fases: aposición cuando el blastocisto se acerca al epitelio endometrial; adhesión
cuando el blastocisto se fija a las células epiteliales endometriales (integrinas). Normalmente
esto ocurre en la cara posterior y fondo de la cavidad uterina.

Decidua: son las transformaciones de las células estromales del endometrio por acción
hormonal a partir del momento de la implantación. respecto de su ubicación en relación al
saco coriónico toma distintos nombres:

• Decidua basal: entre el tejido endometrial basal y el blastocisto

• Decidua capsular: la que recubre el saco coriónico
• Decidua verdadera o parietal: la que recubre el utero pero no tiene contacto con el
blastocisto

Placentación:

Invasión: las células trofoblásticas invaden la mucosa endometrial. Este endometrio está
decidualizado gracias a la progesterona proveniente del cuerpo lúteo decidua: modificación
de las células estromales, glándulas uterinas, vasos y población de células inmunes uterinas.

En el día 8 se diferencia: MCI a hipo y epiblasto. Las células trofoblásticas a citotrofoblasto y a

sinciciotrofoblasto son células multinucleadas sin bordes citoplasmáticos definidas, tienen
actividad invasora (VER MAS ADELANTE)

- La GCH producida por el Sincicio T: induce al cuerpo lúteo a producir progesterona,

aumenta la angiogénesis uterina, suprime el rechazo del embarazo, inhibe las
contracciones uterinas, promueve el crecimiento del útero, promueve la diferenciación
de las células mononucleares del citotrofoblasto a miltinucleares del sincicio vellositario

- La GCH-Hiperglicosilada producida por el citotrofoblasto: promueve el crecimiento y la

invasión en la implantación, bloquea la apoptosis del Cito T, favorece la acción de las
metaloproteinasas que conducen a la invasión trofoblástica
- Placentación: proceso por el cual las células trofoblásticas dan origen a la placenta. 
Es un órgano de intercambio materno fetal (oxigeno, nutrientes, desechos
metabólicos), es un órgano endócrino productor de hormonas que facilitan la
adaptación materna al estado gravídico y al mantenimiento del embarazo.

Tiene dos períodos: Periodo PREVELLOSITARIO y período VELLOSITARIO

- Período pre vellositario: Comprende desde la implantación (7° día) hasta el día 13
• Etapa prelacunar: del día 7 a 9 el huevo anida en la capa compacta del
endometrio. El trofoblasto se diferencia a sinciciotrofoblasto (células
multinucleadas con núcleo redondo y citoplasma claro) y citotrofoblasto
(células mononucleares con núcleos redondos y citoplasma claro). Éste
origina el sinciciotrofoblasto vellositario.
El sincisiotrofoblastico invade.
• Etapa lacunar: del día 9 a 13 se forman vacuolas y lagunas en el sincicio. Se
erosionan vasos endometriales y las lagunas del sincicio se llenan de sangre
materna. Nutrición hemotrófica. En esta etapa se forma el mesodermo extra
embrionario= celoma extraembrionario
- El trofoblasto primitivo envuelve totalmente al huevo. Por dentro se encuentra el
disco embrionario (formado por dos capas), el esbozo de la cavidad amniótica y el
saco vitelino
- El trofoblasto (sincicio y cito) que envuelve al huevo junto con el mesoblasto
extraembrionario darán origen al corion definitivo (precursor de la placenta)

- Periodo vellositario: entre el 13 y 15 día, las células citotrofoblásticas comienzan a

proliferar y alrededor del día 12 constituyen ejes dentro de las trabéculas formadas
por sincitiotrofoblsasto, las que a partir de ese crecimiento se llaman vellosidades
Vellosidad primaria: compuesta por un eje de células de citotrofoblasto con periferia
de sincicio (A)
Vellosidad secundaria: luego aparece el mesodermo extra embrionario (B) es un
tejido mesenquimático con capacidad de formar vasos. Éste crece dentro del
citotrofoblasto.
Vellosidad terciaria: cuando ya están formados los vasos dentro del tejido
mesenquimatico (dia 12-20) (C).
Corte transversal de una vellosidad:

- Entre el día 18° y 21° surgen en el mesodermo capilares y sangre originándose las
vellosidades terciarias (algunas gramponas). Los capilares se conectan con el corazón
fetal por los vasos alantoideos y se establece la circulación fetal placentaria.
- A partir del día 22: se conforma el cotiledón es el conjunto de tronco vellositario y
las vellosidades que de él surjan
- Después de la 12° semana los troncos vellositarios en contacto con la decidua
capsular se atrofian: corion calvo o leve. Los troncos en relación con la decidua basal
proliferan: corion frondoso
Existe un polo embrionario en donde las vellosidades continúan creciendo= corion
frondoso está en íntima relación con la decidua basal. Éstos dan origen a la
PLACENTA
Existe otro polo, que es el vegetativo, en donde las vellosidades tienden a
degenerarse y forman el CORION LISO O CALVO que está en íntimo contacto con la
decidua capsular. El corion calvo y el amnios se fusionan, obliteran la cavidad
coriónica y forman las membranas corioamnióticas y luego se unen a la decidua
parietal.

- Histología:
• Citotrofoblasto: células de núcleos grandes, citoplasma claro, limites netos y
mitosis
• Sinciotrofoblasto: células multinucleadas de núcleos densos, citoplasma
granular, sin límites y sin mitosis
• Estroma: mesodermo con capilares y sangre
• Trofoblasto intermedio: con características de transición entre el cito y el
sinciotrofoblasto. Se ubica dentro de las vellosidades, como fuera de ellas (T.
extravellositario )
• Trofoblasto intermedio extravellositario: cumple funciones muy importantes en
el desarrollo de la placenta, se desprende de las vellosidades (trofoblasto
intersticial) y reemplaza las células endoteliales de las arterias maternas que
irrigan la placenta (trofoblasto endovascular), produce una necrosis fibrinoide
de su capa muscular y las transforma en vasos de gran capacidad de flujo, pero
baja resistencia
- SEMANA 16: PLACENTA TOTALMENTE FORMADA
Componentes:
• Porción fetal: PLACA CORIÓNICA
• Porción materna: PLACA BASAL
• Constituida por 16 20 cotiledones
formados por tabiques deciduales
incompletos (no llegan hasta la capa
coriónica)
• Circulación: arterias espiraladas maternas

- Hay dos ondas de invasión trofoblástica endovascular en la arterias espiraladas por el

trofoblasto intermedio PRIMER ONDA: 6 ° a 12° semana= trofoblasto endovascular
invade las arterias espiraladas deciduales. SEGUNDA ONDA12° a 16° semana=
trofoblasto endovascular invade las arterias espiraladas miometriales.
(Importante para entender preeclamsia)
- Placentación definitiva: va del 22° día al 4° mes de embarazo. Se observa:
• Desaparición progresiva del citotrofoblasto
• Formación del corion frondoso y leve
• Fusión de la caduca parietal y capsular
• Formación del árbol vascular vellositario
• Formación de tabiques intercotiledónicos
• Aumento del tejido conectivo
• A las 20 semanas alcanza su forma y estructura definitiva
ANOMALIAS PLACENTARIAS

• Según su forma: cordiforme, oval, reniforme, en herradura, fenestrada, membranosa,

bilobulada, trilobulada, multilobulada, succenturiada, marginada, circunvalada (anillo de
fibrina)
• Según su adherencia: ácreta, increta, percreta
• Tumores: quistes, teratomas, angiomas, ETG
• Infartos
• Calcificaciones
• Anomalías funiculares:
→ De inserción: lateral, central, marginal, velamentosa
→ De longitud: brevedad real, accidental, longitud exagerada
→ De posición: circulares (cuello, muñeca, pie), laterocidencia, procúbito, procidencia
→ Tumores: quistes, angiomas
→ Nudos
→ Torsiones
→ Arteria umbilical única

Funciones de la placenta

• Función hemodinámica
• Difusión simple: gases, agua (hacia la madre)
• Difusión facilitada (carriers): glucosa
• Transporte activo: agua hacia el feto, proteínas, aminoácidos, vitaminas, electrolitos
• Pinocitosis: gammaglobulinas
• Fagocitosis
• Migración sincicial
• Función enzimática
• Función inmunológica
• Función endogrina: GnEH, TRH, GHRH, somatostatina (el citotrofoblasto), y CRH el
citotrofoblasto y decidua. Adrenocorticotrofina, GCH el citotrofoblasto, lactogeno
placentario. Estrógenos, progesterona
• Factores de crecimiento: inhibida/actibida, TGF, IGF1-2, EGF, SP1
• Sinciotrofoblasto: proteína placentaria 5, proteína del plasma asociada al embarazo A
(PAPP-A)
• Decidua: PRL, relaxina, IGF1, proteína placentaria 14

LO QUE ESTÁ EN AZUL ES DE ESTE VIDEO:

https://www.youtube.com/watch?v=dmxTTS_slEE&list=PLP7WJmo13hpzy0Oy-
ecLFDipNI6vhXQ_v&index=39&t=0s
Situación fetal: Es la relación entre el eje longitudinal fetal y el eje longitudinal materno
• Longitudinal: ambos ejes son paralelos
• Oblicua: La relación es de 45° (es inestable y gral^ se modifica a longitudinal o
transversa) (C)
• Transversa: los ejes se cruzan a 90° (D)

Presentación fetal: Es el polo fetal que está en contacto con el estrecho superior de la pelvis,
lo ocupa en su mayor parte y puede desencadenar el trabajo de parto. Puede ser CEFALICA o
PELVIANA

Actitud fetal: Es la relación entre distintas partes fetales entre sí. Además de acuerdo al grado
de flexión que tenga cada uno de los polos surge el concepto de variedad de presentación

Actitud del polo cefálico Variedad de presentación cefálica

Flexión: mentón en el esternón (eutócica), Vértice

miembros sup sobre tronco, muslos sobre
abd, piernas sobre los muslos cruzadas=
forma ovoidea se adapta a la cavidad
uterina

Deflexión mínima: el mentón no toca el Bregma

tronco fetal

Deflexión moderada: el occipital no llega a Frente

tomar contacto con la espalda fetal (es la
más distócica). No va a poder cumplir con
los tiempos del trabajo de parto
indicación de cesárea
 Deflexión máxima: occipital del feto toca la Cara
espalda

• Cefálicas (A) 97%. variedades de presentación/ actitud:

• Pelvianas (B). 3%. Actitud:

o Completa: EL FETO ESTÁ PLEGADO
o Incompleta: feto no del todo flexionado: miembros inferiores extendidos para
arriba

Punto de reparos: Elemento fetal que permite hacer el diagnóstico de la modalidad de

presentación (es el punto más declive del polo que se presenta) se conoce por tacto

Presentación ACTITUD MODALIDAD REPARO

CEFALICA Flexión Vértice Fontanela

posterior/menor

Deflexión mínima Bregma Fontanela

anterior/mayor
 Deflexión moderada Frente Glabela/ la frente

Deflexión máxima Cara Nariz

Pelviana Flexión Completa Sacrocoxis

Extensión Incompleta

Posición fetal: Relación entre un punto del polo cefálico o pelviano fetal (punto referencia) y
la mitad izquierda o derecha de la pelvis materna. Así las posibilidades posibles son dos:
DERECHA o IZQUIERDA según el lado de la pelvis en el cual se encuentre el punto de
referencia.

Punto de reparo o punto diagnóstico: es el punto del polo fetal que se presenta, que según la
relación que tenga con la pelvis hará el diagnóstico de la MODALIDAD DE PRESENTACION

Variedad de posición: Es la relación que guarda el punto guía o de referencia con la

extremidad de los principales diámetros maternos. Las posibilidades pueden ser: anterior,
posterior, transversa, sacra o púbica.
La presentación más frecuente y eutócica es la occipitoiliaca izquierda anterior OIIA
Nomenclatura: 4 letras mayúsculas

1) Modalidad de presentación
a) Occipital
b) Bregma
c) Frente
d) Mentón
2) I: hueso iálico materno
3) Posición:
a) Izquierda
b) Derecho
4) Variedad de posición
a) Anterior
b) Transverso
c) Posterior

OIIA es las + frecuente

Móvil fetal:
El feto de término deberá cumplir una serie de acciones determinadas por el mecanismo de
parto para poder atravesar el canal de parto. Para ello debe adaptarse a él tomando la forma
de un cilindro en una actitud forzada de flexión que le permite a través de sus puntos de
máxima flexibilidad (articulación atloideaaxoidea y diámetro biacromial) coincidir con las
curvaturas del canal del parto para poder atravesarlo.
El polo cefálico es la porción más voluminosa y menos compresible,
Fontanela:
- Mayor, anterior o bregmatica: de forma romboidal, en la confluencia de la sutura
sagital frontal y las dos mitades de la coronaria
- Menor o posterior: de forma triangular. Más pequeña, confluyen la sutura sagital y las
dos mitades de la lamboidea
Diámetros de la cabeza:
Diámetros anteroposteriores
Occipital 12 cm De la fontanela menor a la glabela
Suboccipitobregmático 9,5 De la fontanela mayor al occipucio
Mentooccipital 13,5 Del mentón al punto mas alejado del
occipucio
Submentobregmatico 9,5 Dek bregma a la región hioidea
Suboccipitofrontal 10,5 Del occipucio a la parte mas saliente de la
frente
Circunferencias:
Occipitofrontal 35cm
Submentobregmatica 34cm
suboccipitobregmatica 32cm
Mentooccipital 36 cm

Palpación obstétrica:
En el tercer trimestre el examen y la palpación de útero gestante se realizan con las maniobras
de Leopold
 Primera maniobra: el profesional se ubica mirando la cara de la paciente, se realiza
con el borde cubital de ambas manos palpando el fondo uterino. Busca identificar el
polo que se encuentra en el fondo uterino y evidenciar la altura uterina. El polo
pelviano es blando e irregular, mientras que el cefálico es más duro, redondeado y
despierta molestias a la palpación
 Segunda maniobra: en la misma posición, el obstetra desliza las palmas de las manos
hacia los costados del útero para identificar el dorso fetal. Puede complementarse con
la maniobra de Budin en la cual se comprime ligeramente el fondo uterino para
evidenciar con la otra mano la curvatura del dorso fetal
  Tercera maniobra: el obstetra en la misma posición busca tomar el polo fetal que se
encuentra por encima del pubis entre el pulgar y el índice de la mano hábil para
hacerlo pelotear y así identificarlo.
 Cuarta maniobra: en ésta el operador se ubica mirando los pies de la paciente y toma
entre sus manos el polo fetal, para evidenciar el peloteo que diferencia el polo cefálico
del pelviano, su grado de encaje, la actitud de la cabeza fetal para d si ésta se
encuentra muy deflexionada (golpe de hacha de Tarníer)

Objetivos de las maniobras:

1ª maniobra: determinar si en el fondo del útero está la cabeza o las nalgas.
2ª maniobra: determinar la posición de la espalda fetal opuesta a las extremidades.
3ª maniobra: registrar si la cabeza o nalgas están por encima de la sínfisis del pubis.
4ª maniobra: registrar la posición de la prominencia cefálica.
 La altura uterina se mide con cinta métrica, el 0
en el borde superior del pubis y el extremo se
lleva entre el índice y mediano con el borde
cubital de la mano hasta donde se percibe el
fondo uterino

Auscultación: FC fetal varía entre 120-160 lpm,

prestar atención a arritmias fetales o
desaceleraciones. Se puede diferenciar de la FR
materna si se toma simultáneamente el pulso
de la paciente

Esto es de diapos del clínicas viejas

(https://drive.google.com/drive/u/0/folders/0BzsEsGSWvocCNkV2QUh0YnBFOEU)

ESTATICA FETAL. NOMENCLATURA

 FONTANELAS:
• Mayor, Anterior o
Bregmática
• Menor, Posterior o
Lambdoidea
SUTURAS:
• Sagital
• Interfrontal
• Parietofrontal o
Coronaria
• Parietooccipital o
Lamboidea

https://www.youtube.com/watch?v=znos014X-BQ&list=PLP7WJmo13hpzy0Oy-
ecLFDipNI6vhXQ_v&index=44&t=775s
 Diagnóstico de Embarazo
Etapa temprana: antes de las 20 semanas. Existen signos de PRESUNCION y signos de
PROBABILIDAD

• Presunción: son síntomas generales o inespecíficos:

- Digestivas: alteración del gusto y olfato, sialorrea, constipación, n, vómitos en
general matinales
- Cardiovascular: mareos, hipotensión, taquicardia secundaria a un descenso
fisiológico de la TA en el primer trimestre
- Manchas por hiperpigmentación por acción de la hormona melanocito
estimulante: lo más frecuente es el cloasma que se observa en frente, pómulos
y labios. También puede haber hiperpigmentación de areolas y pezones y de la
línea parda
- Cambios de humor, somnolencia, anorexia, astenia, desgano

• Probabilidad: atraso menstrual y subunidad B positiva

- Aumento de tamaño y turgencia mamaria
- Aparición de la red venosa de Haller
- Aparición de corpúsculos de Montgomery
- Secreción de calostro por pezón
- DOSAJE DE SUBUNIDAD B DE GCH por AC monoclonales: la secreción de ésta es
a partir de la implantación del blastocisto que es 6 días post fecundación. Es
secretada por el sinciciotrofoblasto.
 GCH es la encargada de mantener el cuerpo lúteo quien segrega E2 y Pg
hasta el tercer mes en que la placenta ya es capaz de sintetizarlas
 Su valor comienza a aumentar y se duplica cada 48 hs
 En el embarazo normal comienza a decrecer a partir de la semana 12 para
mantenerse baja y en meseta hasta el fin de la gestación
 Dosaje en orina o sangre. Cualitativa: positivo o negativo (se usa por
guardia). Cuantitativa da el valor de la hormona.
 Subunidad beta positiva se confirma con ECO TRANSVAGINAL
 CURVA DE SEGUIMIENTO DE GCH: Se mantiene baja en embarazo ectópico,
desciende en abortos o en feto muerto y retenido, puede alcanzar valores
muy altos en trofoblastomas
- Signo de Noble Budin: se tacta el cuerpo uterino a través de los fondos de saco
uterinos
- Signo de Hegar: durante el examen bimanual del útero se siente blando en
exceso, pastoso y elástico en especial en el itsmo del utero en contraste con la
dureza y firmeza del cuello uterino
- Signo de Piskaseck: asimetría de cuernos uterinos
- Signo de Chadwick: vagina violáceo azulada (se ve con especuloscopia)
- Signo de Goodel: reblandecimiento del cuello uterino
Etapa tardía: después de las 20 semanas se encuentran signos de CERTEZA
- Latidos fetales (Pinard o Eco) con eco Doppler vemos latidos a partir de las
12 semnas
- Movimientos fetales a partir de las 18 semanas lo percibe la madre
- Palpación fetal

Eco transvaginal Eco trans abdominal

Saco gestacional Semana 4 Semana 5
Embrión Semana 5 Semana 6
latidos Semana 6 Semana 7
Al comienzo del embarazo es mejor hacer TV
Confección de Historia Clínica

• Carnet prenatal CLAP OPS OMS (recuadros en amarillo: hay que estar atento)
• Edad, estado civil, nivel educacional
• Peso previo importante. Talla, fecha de ultima menstruación, fecha probable de
parto
• Antecedentes tocoginecológicos, gestiparidad, modo y momento de terminación
de embarazos anteriores (por qué vía es importante)
• Atc patológicos personales (si hubo atc de obstétricos es importante pq es un
factor de riesgo), TBQ, OH, alimentación
• Atc patológicos familiares
• Grupo y factor (primer control)
• Serologías: VDRL, Chagas, toxo, HIV, HVB
• Vigilancia de vacunación: antitetánica (después de la semana 20), antigripal
• Glucemia y hemoglobina. Urocultivo 1 por trimestre
• Pap, colposcopía, examen ginecológico y mamario (primer control)
• Control odontológico cualquier infección puede desencadenar un parto
pretérmino
• Calculo de fecha probable de parto (primer control)
- Regla de Naegele: FUM+ 1 año + 7 días – 3 meses
- Regla de Whal-Beruti (la que más se usa): FUM+10 días – 3 meses
- Regla de Pinard: Fque termina la menstruación +10 días – 3 meses
- Aplicación del celular
• Duración del embarazo: 266 a 294 días o 38 a 42 semanas

Screening del primer trimestre del embarazo

Diagnóstico prenatal primer trimestre

• Rastreo de anomalías cromosómicas: Edad materna, Estudios bioquímicos,

Translucencia nucal.
 Otros marcadores ecográficos: ductus venoso, hueso nasal, frecuencia cardiaca
fetal, ángulo palatino

• Riesgo estimado de trisomía en relación con la edad materna y gestacional:

• Efecto de la edad materna y la edad gestacional en el riesgo de la cromosomopatías:

- El riesgo de las trisomías aumenta con la edad materna
- El riesgo del Sme de Turner y la triploidía no cambia con la edad materna
- A menor edad gestacional, mayor riesgo de anomalías cromosómicas
- El índice de muerte fetal en la trisomía del 21 entre la semana 12 y la semana
40 es alrededor de un 30%. Mientras que entre la semana 16 y 40 es de un
20%
- En las trisomías 18 y 13 y en el síndrome de Turner, el porcentaje de muertes
fetales entre las semanas 12 y 40 es de aproximadamente 80%

• Síndrome de Turner:
- No se relaciona con la edad materna
- Tasa de muerte fetal: 80% entre las semanas 12 y 40
- Tasa de prevalencia en semana 12: 1/150. Tasa de prev en semana 49: 1/4000

• Triplodias
- No se relaciona con la edad materna
- Tasa de prevalencia en la sem 12: 1/2000
- Altamente mortal

• Trisomía del 21
 - El riesgo aumenta con la edad materna pero como hay más mujeres
embarazadas en el grupo de edad menor a 35 años, la mayoría de los fetos con
T21 nacen de mujeres en ese grupo
- Si indicamos procedimientos invasivos basados solo en la edad materna, se
indicarían en 15 a 20% de los embarazos con detección de menos de la mitad
de fetos con Sme de Down (porque por prevalencia, la mayoría de los fetos
corresponden a madres menores de 35 años)
- El screening disminuye a menos de 3% el número de mujeres que requieren
una prueba invasiva
• La eficacia del screening es mayor en la semana 11 que en la 13:
- Para la T21 la diferencia en los marcadores BW es mayor en la sem 11 que en
la sem 13 sin cambios significativos en la TN
- La diferencia en el valor de TN es mayor en la semana 11 que en la 13 entre los
euploides vs T21

PARAMETROS BIOQUIMICOS

• Fracción libre de la sub B GCH: normalmente disminuye luego de las 10 semanas

(elevada en T21, disminuida en T13 y T18)
• PAPP-A: normalmente aumenta durante la gestación (disminuida en T21, 13 y 18. TBQ
tmb la disminuye) (PAPP-A= proteína plasmática A asociada a embarazo)

TRANSLUCENCIA NUCAL

• Acumulación de líquido en la región posterior del cuello fetal

• Asociado a aneuploideas, malformaciones fetales y síndromes genéticos
• Se realiza entre la semana 11 y 13 de gestación. LEM de entre 45 y 84 mm
• El valor de TN es directamente proporcional a LEM
• El Pc99 no se modifica de forma significativa en función de la LEM, oscila alrededor de
3.5

• Mediana de TN:
- Euploides: 2 mm
- T21: 3.4 mm
- T18: 5.5mm
- T13: 4.0 mm
- Turner: 9.2 mm
• La sensibilidad para el rastreo de T21 es del 70 al 80%
• Otras anormalidades cromosómicas asociadas al aumento de la TN: T13, T18, Sme de
Turner, Triploidías, Sme de Kinefelter
• Los defectos cardiacos son las anormalidades congénitas más frecuentes: prevalencia
de 4 en 1000 embarazos
• Realizar evaluación detallada de la anomalía fetal para excluir malformaciones
estructurales asociadas
• Realizar marcadores adicionales
• Realizar pruebas para determinar cariotipo
 • Realizar seguimiento con evaluación estructural fetal y ecocardiograma fetal entre las
semanas 16-20 para detección de defectos no detectados y evolución del edema nucal

TN NORMAL TN AUMENTADA
DUCTUS VENOSO

• Comunica vena umbilical (intrahepatica) con la vena cava inferior

• Se evalúa entre las semanas 11 y 14
• Presenta flujo anterógrado durante todo el ciclo
• Permite evaluar indirectamente, fallas en la función cardiaca fetal
• Flujo reverso o ausente durante la contracción auricular
Onda a reversa en la semana 11 a 13: 3% fetos euploides, 65% de T21, 55%de T13,
55% de T18
• Dentro de las semanas 11-13 el flujo anormal del VD se asocia a mayor riesgo de
defectos cromosómicos, anomalías cardicas y resultado perinatal adverso (muerte
fetal)

HUESO NASAL

• La calcificación del hueso nasal se inicia antes de la semana 11. Es posible

identificarlo en un corte sagital estricto se visualiza como una estructura lineal
hiperecogénica situada inmediatamente por debajo de la piel de la nariz
• Cuando el hueso nasal aparece delgado y menos ecogénico que la línea superior,
se considera como ausente

• Hueso nasal ausente: 1-3% de los fetos euploides, 60% de T21, 50% de T18, 40%
T13

FRECUENCIA CARDIACA FETAL

• T21 se ve mejor FCF (mayor al Pc95 en 15% de los casos)

• T18 y triplodias se ve disminución de FCF (menor al Pc5 en 15% de los casos)
 • T13 aumento muy marcado de la FCF (mayor al Pc95 en 85% de los casos)

Libro: capítulo 21: Ecografía en los distintos trimestres

PRIMER TRIMESTRE

• Es conveniente el uso de ecotransvaginal

• 4-5 SEMANA: se puede observar la primer imagen de un embarazo el saco
gestacional. Ver su localización (normal: porción posterosuperior de la cavidad uterina)
y su cantidad (importancia hoy en día por la reproducción asistida).
Se presenta como una imagen anecogénica de contornos netos con tejido ecoico que
lo rodea (trofoblasto)

• 5-5.5 SEMANA: se ve el saco vitelino signo de la doble burbuja. Medida normal: 2 a

6mm

• 5.5-6 SEMANA: se ve el botón embrionario: se localiza lateral al saco vitelino en forma

de C ecoica se mide: LEM longitud embrionaria máxima. Es la medida que se usa
para iniciar la curva de crecimiento ecográfico

• 6 SEMANA: actividad cardíaca. Todo embrión con una LEM de 8mm debe tener latidos
fetales positivos.

• Signos ecográficos para la dirección de cromosomopatías:

- SE MIDEN ENTRE LA SEMANA 12 A 14

- Translucencia nucal: colección liquida que produce el incremento de grosor del
espacio nucal entre la piel y la columna vertebral
- Hueso nasal: aparición ecográfica entre sem 12 a 14, su ausencia se asocia a
alteraciones cromosómicas
- Foco hiperecogénico intracardiaco asociado a trisomías del 21, 13 y 18

Libro capítulo 13: screening y dx prenatal de anomalías cromosómicas

De acuerdo al tipo de metodología el diagnóstico prenatal se clasifica en

Métodos invasivos: punción con aguja fina bajo control ecográfico (extraer muestras),
amniocentesis, aspiración de vellosidades coriónicas o biopsia de placenta, coriocentesis o
puncion de cordon umbilical

Métodos no invasivos: ecografía, tamizaje bioquímico, evaluación de ADN fetal libre en

la circulación materna

*Certeza Dx de la amniocentesis y de la aspiración de vellosidades para las alteraciones

cromosómicas es del 99%

*Ecografía: las dos ecografías más importantes y que mayor información brindan a cerca de las
anomalías cromosómicas son las de las semanas 12 y 20
 MONITOREO FETAL

Es el registro electrónico continuo de la frecuencia cardiaca fetal y movimientos fetales

espontáneos y en respuesta a las contracciones uterinas. Sirve para investigar la viabilidad y
vitalidad fetal.

Se evalúan 4 conceptos básicos:

• Frecuencia cardiaca fetal basal: normal es 110-150lpm.

• Variabilidad: fluctuaciones de la Frc fetal de la línea de base puede no haber
fluctuaciones. Puede ser mínima: fluctúa 5 lpm, puede ser moderada o marcada. Lo
normal es que la fluctuación sea entre 5 y 25 lpm
Accidentes transitorios duran entre 2 a 10min:
• Ascensos/aceleraciones: elevación brusca de la FCF por encima de la línea de base.
Tiene que ser de 15 lpm y durar 15 segundos (valores normales a partir de las
32semanas. Embarazos menores a 10 semanas 10X1O). Es una aceleración prolongada
cuando dura > o = a 2 min pero < 10 min pueden durar entre 2 a 10min
• Desaceleraciones: descenso de la FC con respecto de la basal. En algunos casos está
relacionado con las contracciones y en otros no.
Leve: baja 15 lat/min
Moderada: baja entre 15-45 lpm
Severa: baja más de 45 lpm
-Decalage (se ve en la porción inferior del papel): intervalo de tiempo entre el acme de
la contracción (pico) y el nadir de la desaceleración: precoz <20 seg; tardía>20 seg
Hay 3 tipos de desaceleraciones que se llaman DIPS:

DIPS1: Se producen por compresión cefálica. Comienzan en simultáneo con la contracción, la

duración y la amplitud es en espejo. Tienen forma de V. El Decalage es <20 seg. Son repetitivos
y no se modifican con las maniobras de reanimación uterina se ponen en marcha para
revertir la situación o para optimizar las condiciones de la paciente para poder llegar a
operarla. Manobras:

• Decúbito lateral izquierdo pq mejora retorno

• Hidratación EV
• O2
• Corrección de la hipoTA materna (cuando le dan la peridural, se hipotensa la madre y
genera taquicardia en el feto)
• Tocolisis intraparto: pasarle útero inhibidor en bolo para frenar las contracciones
• Suspender ocitocina

Son frecuentes en la segunda mitad del trabajo de parto, con bolsa rota y especialmente
durante el período expulsivo
Se da por un reflejo vagal: la compresión de la cabeza fetal desencadena un reflejo vagal + la
hipertensión endocraneana disminuye el FSC hipoxia cerebral que lleva hipoxia del centro
vagal éste se estimula

DIPS2: La caída se da después de que la contracción alcance su pico, tiene forma de U. El

Decalage es >a 20 segundos (tardía). Se produce por acidosis fetal-insuficiencia
úteroplacentaria. Es un signo PATOGNOMONICO de sufrimiento fetal

La contracción uterina comprime: aorta, vasos intramiometriales y cordón umbilical= reduce el

flujo de la sangre materna al espacio intervelloso cae la presión de O2 feral por debajo del
nivel crítico (18mmHg)  estimulo de los quimioREC aórticos, E vagal

DIP3: ocurre en cualquier momento, antes durante o después de la contracción. Duran >o= a
15 seg pero < de 2min. Amplitud: > o = a 15lpm

Se debe a la compresión del cordón umbilical cambios circulatorios bruscos: disminuye el

flujo sanguíneo del cordón. A veces esto se da por movimientos fetales. Primero se comprime
la vena umbilical y genera una taquicardia refleja, después se comprime la arteria umbilical lo
que hace que baje la presión arterial fetal estimulación vagal con la consecuente
disminución de la FCF.

Clasificación: simples o complicadas

Simples: amplitud <60 lpm, duración <30 seg, retornan a la FCF basal en <30 sed

Complicadas: amplitud >60 lpm, duración >30 seg, retornan a la FCF basal en >30 seg

Puede coincidir o no con la contracción

Desaceleración prolongada: duran entre 2 a 10 minutos  descartar que no sea procidencia

de cordón

Patrón sinusoidal: adelanta el óbito del feto

Existen dos tipos de monitoreos:

→ Monitoreo fetal anteparto: Non Stress Test (NST), Prueba de tolerancia a las
contracciones.
Se realizan a partir de las 38 semanas si es embarazo de bajo riesgo. Si es de alto riesgo
depende del médico y de la patología de base.
 Duración del monitoreo: 20 a 40 minutos.

NST: Non Stress Test Estudio de primer línea para evaluar el embarazo de alto
riesgo y bien estar fetal. Se puede interpretar desde la semana 26 aunque lo ideal es a
partir de la semana 32. Dura 20 min. Indicaciones:
» HTA crónica Trastornos hipertensivos del embaraxo
» LES Hipomotilidad fetal
» IRC Oligoamnios
» SAF RCIU
» Trastornos tiroideos Postdatismo

Interpretación:

Recordar que el bebé también duerme, y si está durmiendo muchas veces el monitoreo no
cumple con los criterios de reactividad estimular al bebe: se cambia de decúbito a la madre,
se le pone música, se le da algo dulce a la madre

Si el monitoreo da NO REACTIVO a los 20 minutos, se la deja 40. Si sigue no reactivo le decís

que vaya a comer algo y se lo repetís. Si vuelve y da NO REACTIVO otra veces, es decir ANTE
DOS MONITOREOS NO REACTIVOS EN UNA MUJER A TERMINO SE LE HACE:

PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES  SUERO CON OCCITOCINA

• Sirve para determinar si con las contracciones se producen desaceleraciones, es decir

detectar los fetos con bajas reservas de oxigeno que pueden llegar a presentar hipoxia
y muerte fetal
• Ante un resultado positivo (desaceleraciones tardías en más del 50% de las
contracciones DIPS2) en un embarazo a término la conducta es INTERRRUMPIR el
embarazo pq ese bebe no va a poder soportar un trabajo de parto.
*Si es un pretérmino no terminas el embarazo por un monitoreo que no da bien,
primero le haces un Doppler y otros estudios antes.

→ Monitoreo intraparto:
- Bajo riesgo: auscultación intermitente
- Alto riesgo: monitoreo continuo
- Se evalúan los 4 conceptos básicos
- Interpretación: NORMAL, SOSPECHOSO O PATOLOGICO
 → Normal: los mismos criterios que se toman para un monitoreo reactivo (aunque
podría haber desaceleraciones= DIPS1 en la segunda mitad del trabajo de parto y
que no genere un descenso de la frecuencia cardiaca fetal tan marcado).
Si la frecuencia cardiaca esta en los parámetros normales y la variabilidad también,
puede NO haber aceleraciones y eso también se considera como normal
→ Sospechoso:
• Alteraciones de la FCF basal: taqui o bradi por más de 20 min
• Alteraciones en la variabilidad: mínima o marcada por más de 40 minutos
• Presencia de desaceleraciones variables (DIPS3)
• Desaceleraciones tardías en menos del 50% de las CU durante un periodo de 30
minutos DIPS2
→ Patológico:
• Bradicardia aun en ausencia de desaceleraciones y especialmente en presencia
de variabilidad mínima
• Desaceleraciones variables graves (>60 minutosX60 lpm): frecuentes asociadas
a variabilidad mínima o indetectable y/o alza compensatoria (recupera con
taquicardia)
• Desaceleraciones tardías recurrentes, especialmente asociadas a variabilidad
disminuida
• Patrón sinusoidal con amplitud de 10 lpm por más de 10 minutos
• Desaceleración prolongada repetida entre 2 y 10 minutos.

*Trazado: imprime a 1cm por minuto. Franjas verticales: corresponde a tres minutos. La parte
de arriba registra la frecuencia cardiaca del feto, y la parte de abajo representa las
contracciones.
https://www.youtube.com/watch?v=Ihs_sUQfKtc&list=PLP7WJmo13hpzy0Oy-
ecLFDipNI6vhXQ_v&index=29

al final del video pone ejemplos de monitoreos.

Prueba de vitalidad fetal no invasiva

Registro electrónico continúo de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) en condiciones básicas
Como la FCF es consecuencia del SNA: simpático y parasimpáico, la cardiotocografía contínua
puede reflejar alteraciones a nivel del SNC
- Técnica:
• La paciente no debe estar en ayunas
• Posición semisentada (Semi Fowler) o decúbito lateral
• Controlar TA, pulso y T°
• Localizar foco de auscultación máxima, registrar movimiento s fetales y actividad
uterina (tocodinamómetro)
• Duración: 10-40 min
- Patrones de FCF
 Frecuencia cardíaca fetal basal
Es la FCF mantenida por al menos 10´ en ausencia de alteraciones priódicas, o la que se
mantiene entre 2 contracciones sucesivas o 2 alteraciones periódicas de la FCF
Disminuye con el aumento de la EG como consecuencia de la maduración del control
parasimpático del corazón fetal:
16 sem: 154 lpm
40 sem: 134 lpm
Puede ser:
 Normal: 110-160 lpm (madia:143)
 Tqc basal: >160lpm
Causas: Asfixia fetal, fiebre materna, infección
o Moderada: 160- 180 fetal, premauridad, fcos, arritmia/cardiopatia
o Marcada: >180 fetal, anemia, idiopática

 Brc basal: <110lpm

Causas: Asfixia fetal tardía, hipotermia, arritmias
o Débil: 120.110
fetales, fcos, reflejo vagal mantenido
o Marcada: <110

 Oscilaciones: Confieren variabilidad al trazado de FCF. Según amplitud hay 3 tipos:

o Ritmo de pequeñas oscilaciones: <5 lpm
o Ritmo de medianas oscilaciones: 5-10 lpm
o Ritmo de grandes oscilaciones: 10-25 lpm
Factores que modifican la variabilidad de la línea de base:
 La disminuyen: Tqc basal, feto prematuro, rta tardía a la hipoxia, anencefalia, dbt,
hipertermia, amnionitis, hipertiroidismo, bloqueo cardíaco, fcos
 La aumentan: Feto de término, fcos (sulfato de magnesio)
 Ascensos: Aumento de la FCF por encima de la línea de base, de amplitud y duración
variables. Expresan una perfecta reactividad del corazón y del SNC del feto ante estímulos
La amplitud media es de 21 lpm y duración media de 26 segundos
 Espigas: Son caídas transitorias de la FCF muy bruscas, rápidas y de muy corta duración. No
se relacionan con las contracciones uterinas, carecen de ritmo regular.
Se deben a un brusco aumento del tono vagal, no tienen significado patológico
 Desaceleraciones: Disminución de la FCF por debajo de la línea de base, están
estrechamente relacionadas con las contracciones uterinas
o Clasificación cronológica:
 Dip I o Tempranas: Disminución transitoria de la FCF que ocurre
simultáneamente con la contracción uterina y que retorna a la línea de base al
mismo tiempo que finaliza la onda contráctil.
La amplitud es proporcional a la intensidad de la contracción, son secundarias a
una activación vagal, no patológicas
Causas: Compresión de la cabeza fetal. Compresión ocular

 Dip II o Tardías: Disminución lenta y simétrica de la FCF en la que el comienzo, el

nadir y la normalización de la desacelaracion se producen después del comienza,
el acmé y el fianl de la contracción (respectiva^)
Es siempre patológica, se asocia a hipoxia, acidosis fetal y depresión neonatal
• Leves <15 lpm
• Moderadas 15-45 lpm
• Graves >45lpm
•
 Dip III o Variables: Es la caída abrupta y visible de la FCF, de amplitud, duración y
relación variables respecto a las distintas concentraciones
• Leves <30 segundos, amplitud <20 lat.
• Modreadas 30-60 seg, amplitud 20-30 lat
• Graves >60 segundos, amplitud >30 lat
 Causas: Disminucion del flujo sanguíneo: Compresion funicular o
placentaria
Por si solas no tienen significado patológico, si aparecen de forma
persistente o se asocian a otras alteraciones de la FCF si
 Desaceleración Prolongada: Brc mantenida entre 2 y 10 minutos por
debajo de 20lpm respecto de la FCF basal

 Ritmo sinusoidal: Patrón de oscilaciones suaves simétricas. Se ve un trazado característico
en zigzag.
Indicador de compromiso fetal grave, se obreva especial^ en anemia fetal grave por
isoinmuizacion Rh

- Clasificación y lectura de los registros de NST

NST Reactivo:
2 o más ascensos ≥ a 15 lpm, con una duración mínima de 15 segundos, en un período de 10
minutos.
FCF Basal entre 110 y 150 lpm.
Variabilidad con una amplitud ≥ a 5 lpm.
- Significación clínica:

Indica bienestar fetal, la validez del dx perdura por máximo 1 semana

NST NO REACTIVO
1 o ningún ascenso de la FCF.
FCF Basal alterada.
Variabilidad menor de 5 lpm.
- Significación clínica:

Es una expresión de insuficiencia placentaria en el 20-25% de los casos, hay que

considerar la EG, período del sueño fisiológico fetal y drogas depresoras del SNC en la
madre

SINUSOIDAL
Patrón de oscilaciones suaves simétricas.
Sin ascensos con los movimientos fetales.

INSANTISFACTORIA
Cuando la nitidez del registro no permite calificar la prueba.

- Cuando solicitar NTS:

 Embarazo de Bajo riesgo: A partir de la semana 37, semanal hasta término
 Embarazo de Alto riesgo: A partir de la semana 32, tienen validez por menos de 1 semana
- Conducta:
 Reactivo: Repetir la prueba en 7 días o lapso menor según la causa que motivó su
realización.
  No Reactivo: Prolongar el tiempo de realización hasta 40 min. Utilizar estimulación fetal:
acústica/ movilización fetal. Repetirlo dentro de las 24 hs.
Realizar nuevos estudios como:
 PTC
 Perfil biofísico
 Doppler
Finalizar la gestación siempre en función de la edad gestacional y criterios que permitieron
calificarlo como tal.

MODIFICACIONES GRAVÍDICAS
• Modificaciones anatómicas y funcionales que abarcan a todos los órganos y
sistemas. El objetivo es preparar los órganos maternos para alojar al feto y
garantizarle bienestar
• Modificaciones GENERALES:
- Modificación del centro de gravedad lordosis lumbo sacra
- Peso corporal: aumento normal promedio 11 kgs, entre 8 a 14kg (aprox 20%
sobre peso habitual). Lo ideal es aumentar un kilo por mes
- Modificaciones hormonales, náuseas y vómitos decaimiento general

- Retención de líquido normal: 6000 ml :

1. Retención intravascular: 1000ml
2. Espacio intersticial 1500 ml
3. Tejidos nuevos útero-mama 1000ml
4. Feto, placenta, liquido am3200 ml
Los estrógenos aumentan lleva a una alteración de la prolimerización de
mucopolisacáridos y modifican la sustancia fundamental del tejido conjuntivo hasta el
estado higroscópico que admite grandes cantidades de agua y electrolitos que
acumulan en el espacio intersticial= EDEMA
Posición de pie Estancamiento venoso: disminuye le volumen de sangre circulante y
el gasto cardíaco activándose tres mecanismos:
1. Se activan los receptores de volumen(osmolaridad) llevando a un aumento de
la secreción de ADH que culmina en aumento de la reabsorción de sodio y agua
2. SRAA por el bajo volumen circulante
3. La disminución del flujo en el riñón se traduce como disminución del flujo
plasmático renal y del VFG, esto disminuye el agua y sodio que filtran lo que
lleva a un aumento en la reabsorción de sodio y agua
Atrás del útero está la VENA CAVA INFERIOR, cuando el útero crece hacia posterior
comprime la VCI
Hipoproteinemia: por aumento de la filtración glomerular
- Temperatura basal corporal: por el aumento de la PG, la T° aumenta entre 0,3
a 0.6 grados
- Piel: mayor pigmentación: cloasma, pigmentación de la línea alba  aumento
de la melanocito estimulante por aumento del E2. Estrías por sobre distención
de la piel que sobrepasa la capacidad elástica de las fibras de la dermis y se
desgarra (en primigestas son rosadas, en las multíparas son blanco nacaradas).
Hiperhidrosis vulvar: labios mayores de edematizan.

- Músculos y huesos: sufren un proceso de hiperplasia e hipertrofia por acción

de los E2. Las articulaciones, sobre todo en sínfisis pubiana y las sacroíliacas, se
tornan más móviles

- Sangre: HTO= volumen globular/volumen plasmático el volumen sanguíneo

total aumenta, proporcionalmente el vol plasmático aumenta más de lo que
aumenta el globular= HTO BAJO por hemodilución fisiológica del embarazo. La
hemoglobina no se modifica. Los glóbulos blancos alrededor de la semana 34
aumenta= 16000: leucocitosis a favor de PMN. VSG: aumenta hasta 80 mm
debido al aumento de globulina y fibrinógeno. Hierro disminuye por aumento
de consumo si disminuye mucho se la trata

- Suero: electrolitos disminuyen por mayor filtrado glomerular.

Enzimas:
→ FAL aumenta progresivamente hasta valores duplicados (normal: 300,
normal en embarazada: 600)
→ GOT GTP registran un leve ascenso sin superar rangos normales

Proteínas:
→ Creatinina: disminuye levemente promedio normal 0.63 mg/dL
→ Urea: disminuye por un aumento del metabolismo basal
→ Ac úrico: primer trimestre la excreción urinaria se mantiene sin cambios,
pero a partir de entonces comienza a aumentar y alcanza valores
50%mayores a los de las no embarazadas
Hormonas:
→ Insulina aumenta (entre 2 a 3 veces mas que en no embarazada):
Glucemia disminuye
Coagulación:
→ Aumento de fibrinógeno
→ Factores VII,VIII,IX,X incrementan

Vitaminas y minerales: disminuidas por mayor consumo genera

calambres. Darle complejo polivitamínico después de la semana 20.
- Aparato cardio vascular
→ Volumen minuto: aumenta hasta 6L/min a expensas de la Frc cardiaca
(aumenta entre 15 a 20 latidos por min)y del volumen sistólico
→ Diferencia arteria venosa de oxígeno: DISMINUYE. Llega mas sangre
oxigenada al corazón que lo normal, porque en el embarazo aumenta la
oxigenación sanguínea.
→ TA: vol min x R periférica: la R periférica disminuye más de lo que aumenta el
volumen minuto= TA DISMINUIDA. La R periférica disminuye por el aumento
de prostaglandinas.
→ P venosa de miembros inferiores aumenta por la presión mecánica del útero
sobre las venas iliacas y la vci
→ Se modifica la posición del corazón por el crecimiento del útero. El corazón
para a estar más arriba y anterior buscar la punta en el 4 espacio inter
costal. Pueden auscultarse soplos funcionales y transitorios.
→ ECG: D3 hay ondas T aplanadas o negativas. Sg ST es raro que este deprimido,
QRS poco voltaje, Ondas Q profundas

- Aparato respiratorio
→ Volumen minuto: aumentado
→ Ventilación alveolar: aumenta
→ Requerimiento de O2: aumenta un 20%
→ Frecuencia respiratoria: aumenta
→ Capacidad vital se mantiene igual
→ Capacidad inspiratoria aumenta a expensas de la reserva espiratoria por lo
tanto al final de la espiración, el pulmón se encuentra más colapsado luego
de la espiración normal.
→ Volumen residual y volumen pulmonar total disminuye
→ Se produce una hiperventilación que se manifiesta como una disnea

- Aparato urinario
→ Cambios funcionales: varían de acuerdo con la posición de la paciente, la
velocidad de filtrado glomerular y el flujo plasmático renal disminuyen en
decúbito dorsal y en posición de pie debido a que el útero esta aumentado
de tamaño y obstruye la VCI.
→ Uréteres: dilatación, acodaduras por encima del estrecho superior del
útero se da pq el útero comprime al uréter contra el estrecho superior de
la pelvis. Se da más en el uréter derecho pq el izquierdo está protegido por el
sigmoides
→ Vejiga: elongación, ensanchamiento de la base del trígono, los meatos se
separan edematizan y se congestionan. Además hay reflujo vesiculo ureteral
como consecuencia del edema y del aumento del tejido conectivo que
 impide una adecuada oclusión en dicha porción interparietal lleva a
facilitar las infecciones urinarias que son asintomáticas en la mayoría de las
embarazadas Urocultivo por trimestre pq las infecciones predisponen la
ruptura prematura de membranas, parto pretérmino, etc.
→ Diuresis: disminuye cuando está de pie y aumenta en la noche.
Recomendación: que cuando se acueste se ponga dos almohadas o que se
acueste de costado izquierdo así se descomprime la VCI= aumenta el Flujo
Plasmático Glomerular y aumenta el flujo de orina

- Aparato digestivo
→ Encías: tumefacción y edemas por hipovitaminosis C. Odontalgias, caries por
el metabolismo de calcio primer consulta: que vaya al odontólogo.
Infección: ruptura prematura de membranas
→ Esófago: acortamiento
→ Estomago: dilatación del cardias y atonía del píloro= 26 semanas presentan
acidez
→ Intestino: rechazo hacia el diafragma
→ Mucosa rectal: rojo oscura, hemorroides. Constipación
→ Hígado: 2° mitad, rechazo hacia el diafragma
→ Vesícula biliar: atonía y distención. También se observa espasmo en el
esfínter de Oddi (si había cálculos, con los estrógenos aumentados empeora
el cuadro y podría necesitar Qx o dieta durante el embarazo)

- Sistema Nervioso
→ Insomnio o acentuación del sueño
→ Neuralgias, parestesias, calambres
→ Desequilibrio en el sistema neurovegetativo: trastornos vagotónicos:
bradicardia, arritmias, hipoTA, trastornos digestivos.
→ Modificaciones psíquicas
→ Encefalograma a veces presenta patrones similares a los de la epilepsia

- Órganos de los sentidos

→ Vista: es infrecuente que se altere, en general se acentúan los trastornos de
refracción (después vuelven a la normalidad). hipersecreción lagrimal,
disminución de la tensión ocular, aumenta la TA central retina, el fondo de ojo
NORMAL
→ Audición: diminución de la agudeza por esclerosis del tímpano y depósito de
calcio y se agravan los estados preexistentes. Revierte cuando nace.
→ Gusto: se altera la sensibilidad
→ Olfato: hipersensibilidad de rechazo de determinados olores
 - Sistema endócrino: aumenta GCH, lactógena placentaria, PRL, tirotrofina
coriónica, corticotrofina, HH esteroideas, Pg, Estriol (se usa para el estudio
NTplus).

• Modificaciones LOCALES
- MAMAS
→ Hipertrofia, hiperplasia glandular (E2), aumento del tejido adiposo,
hiperemia, inhibición hídrica, consistencia disminuida, grietas por
sobredistencion de la piel
→ Pezón: mayor tensión, sensibilidad, capacidad eréctil, pigmentación de la
areola y del pezón. Se observa la red venosa de Haller (venas con forma
arboriforme), se hacen notar los tubérculos de Montgomery (diferenciar de
los granos pq las pacientes se lo aprietan. Son glándulas sudoríparas).
→ Función: calostro (liquido transparente con michas vitaminas y Ac) hasta la 3°
4° días y dsp aparece la leche.
- Pared abdominal:
→ Sobredistencion= estrías
- Ovarios y trompas: se horizontalizan las trompas y los ovarios quedan por el
costado
- Ligamentos uterinos: sufren una distención el dolor parece el de la
menstruación
- Útero
→ Cuerpo: sufre modificaciones anatómicas e histológicas hipertrofia e
hiperplasia
→ ANATÓMICAS: aumenta su volumen 24 veces, aumenta su capacidad 500
veces por la extensibilidad de la pared, aumenta 1k de peso, aumentan las
dimensiones, aumenta el espesor de la pared por hipertrofia, aumenta 1 L el
volumen sanguíneo. Pasa a ser asimétrico (prominencia de Piskacek), su
consistencia está reblandecida, rotación hacia la derecha. Miometrio:
aumenta la longitud de las fibras 10 veces y 5 veces de espesor. Endometrio:
modificaciones deciduales
→ TISULARES: peritoneo se distiende, hay hipertrofia y adherencia al cuerpo del
útero
→ FUNCIONALES: aumento en la elasticidad, en la retractilidad y en la
irritabilidad( si la madre se toca mucho la panza se empieza a contraer= se
llama útero irritable)
→ LOCALES: se forma el segmento inferior: es una formación entre el cuerpo y
el cuello del útero que corresponde con el istmo. Es una zona que se adelgaza
durante la gestación y el trabajo de parto, se forma a partir de la semana 14 a
16 se modifican las capas musculares lo que permiten que el útero
aumente su capacidad.
 El cuello se torna rosado y cianótico (pq la mucosa es más trasparente y
puede verse a través), la forma es poco modificable, la posición puede ser
anterior intermedia o posterior, La longitud no varía: entre 3 a 5 cm, al tacto
hay reblandecimiento por imbibición. El epitelio endocervical sufre
ectropión eversión de las células cilíndricas hacia el exocervix= con el ácido
acético se ve muy blancas
La vagina aumenta en longitud y en espesor para permitir el pasaje del feto
durante el trabajo de parto. Las paredes se reblandeces por imbibición, el
tejido elástico aumenta. Aumenta el flujo vaginal. El pH desciende a 4-3.8 por
incremento del acido láctico.
En la vulva puede haber edema, hipertricosis, cambiar su coloración.
El periné y la pelvis aumentan su capacidad, relajación de los músculos de la
pelvis
> Características: Claro, blanco grisáceo o ambarino. Olor a hipoclorito de sodio. Densidad
1007. pH: 7,25-7,40
> Volumen: 10 semanas→ 10-39cc
20 semanas→ 400cc
14-34 sem→ aumenta 50cc x semana
32-34 sem→ 1000-1500cc
40 semanas→ de 500 a 800cc
42 semanas→ 400cc
> Composición: Agua 98% Resto 2% (solutos)
 Sales: Na, Cl, K, Mg, Ca, P, S, Cu, Zn. Reserva alcalina 18mEq
 Gases
 HdC: glucosa, fructosa, sacarosa, lactosa, arabinosa
 Lípidos
 Proteínas: De alto y bajo PM: albumina, microglobulinas α1 y β2,
de origen renal fetal, apoproteinas SPA, SPA y SPC componentes
proteicos del surfactante pulmonar
 Urea, ácido úrico, vitaminas, brb
 Enzimas: amilasa, lisozima, MAO, gamma glutamiltranspeptidasa,
IL6, FCP, etc.
 Hormonas: gonadotrofinas, estrógenos, andrógenos,
progesterona, corticoides, lactógeno placentario, estriol, PG
 Sedimentos: Células epidérmicas fetales y del amnios, lanugo y
material sebáceo
> Funciones en el embarazo: Protege al feto de los traumatismos (agresión externa y
contracciones), Permite movimientos fetales y los hace indoloros para la madre, Facilita la
acomodación fetal e impide la compresión del cordón, Mantiene una temperatura uniforme,
Barrera para infecciones
> Funciones en el trabajo de parto: Permite la formación de la bolsa de aguas, contribuye a la
distribución regular de la fuerza uterina sobre el feto, segmento inferior y el cuello y lubrica el
canal de parto
> Origen:
• Materno: Por trasudación de sangre materna que circula en los vasos de la decidua, no
se necesita embrión. Antes de las 9 semanas
• Amniótico: Por un deslizado hasta las 20 semanas de embarazo y por vacuolas de
excreción. Es el mayor productor de LA (liq. Amniótico) en las primeras 20 sem, luego
se comporta como una membrana semipermeable con poros
• Fetal: A partir de las 20 semanas
o Orina: El riñón fetal es el > productor de LA después de las 20 semanas
o Secreciones pulmonares: importante cualitativamente, no cuantitativo.
o Piel
o Cordón umbilical
> Reabsorción: Cordón umbilical (50ml/hora), amniótica, Fetal (por deglución, 500ml/día, se
reabsorbe en intestino y va a riñón donde vuelve a LA).
Hasta la semana 34 aprox predomina la formación de LA, luego la remoción porque empieza la
redistribución fisiológica de la circulación fetal, va más a cerebro por ejemplo que a riñón
> Circulación: Hay intercambio circulatorio continuo materno-fetal-amniótico. Se intercambian
500ml/hora de agua, la totalidad se sustituye en 3 horas, los electrolitos tardan 5 veces más en
sustituirse.
> Estudio de LA: Permite evaluar el estado fetal:
 Grado de madurez pulmonar y bienestar fetal
 Dx prenatal de alteraciones cromosómicas, enfermedades genéticas y metabólicas
 Determinar niveles de bilirrubina en el manejo de la isoinmunizacion a través de
espectometria del LA
 Dx de invaciones microbiana en la cavidad amniótica
 Estimacion del volumen de LA
→ Amniocentesis, amnioscopia y ecografía

Amniocentesis: Se introduce una aguja hueca en el útero, a través del abdomen y se extrae
LA. Con control ecográfico
Antes de centrifugarlo se observa su aspecto:
 Cristalino: inmadurez fetal
 Con vérmix y lanugo: madurez fetal
 Amarillo: ↑brb
 Meconial: hipoxia fetal
 Sanguinolento: muerte fetal
Complicaciones:
× Maternas: Hematomas de pared abdominal y/o uterina, infecciones de pared abd
y/o cavidad amniótica, irritabilidad uterina, parto prematuro, punción vesical.
× Ovulares: hematomas en placenta y/o del cordón umbilical, desprendimiento
prematuro de placenta, ruptura prematura de membranas
× Fetales: hematomas, zonas de necrosis, neumotórax, lesiones en cuello o axila,
óbito fetal (muy raro)
Anomalías cromosómicas/metabólicas:
 Obtención de cariotipo: estudio de anormalidades estructurales y de número
 Estudios citomoleculares: Búsqueda de la alteración genética concreta (heredada o de
novo)
 Bioquímica:
o α Fetoproteina: se encuentra más elevada en suero materno y LA en fetos con
defectos del tubo neural (abierto)
Predicción de madurez fetal
 Madurez global:
o FATL (fosfatasa alcalina termolábil)/FA (fosfatasa alcalina total)= 0,70
o FATL/FATE(termoestable)= 2,20
o FATL/GGT (gammaglutamiltranspeptidasa)= 0,90
 Maduración de la piel: Porcentaje de células naranjas (cel lipídicas de las gl. Sebáceas de la
piel del feto) ≥ 10%/20% corresponden a embarazos de 36 semanas o +. Se tiñen con
sulfato de Azul de Nilo. Mucho no se usa

 Maduración del riñón:

o Cr: 1,60/2 gm/dL corresponde a embarazos de 36 sem o +
o Ácido úrico: 8mg/dL
o Presencia de α1 microglobulina
 Maduración del hígado: Aumento de la densidad óptica a 450nm por espectrometría es
≤0,015 en embarazos de 36 semanas o +

 Madurez del pulmón:

o Métodos biofísicos:
 Pruebas de estabilidad de la espuma: ya no se usa
 Recuento de cuerpos lamelares (RCL)

o Métodos bioquímicos
 Test de Gluck o Relación lecitina/esfingomielina ≥2 indica madurez pulmonar fetal: es
el + utilizado. No se puede realizar cuando hay meconio en LA. Durante el embarazo
↑lecitina y ↓esfingomielina (menos de 24sem=0,5. 32sem>1. 35 sem=2)

 Determinación de fosfatidilgliceriol: Marca el inicio de la maduración. No aparece en

LA hasta las 36 semanas. Se puede realizar con meconio en LA. >1% indica madurez
pulmonar fetal

Amnioscopia: No esta tan en uso. Es la observación del LA a través

del polo ovular intacto, contrastando con el polo cefálico. Es útil en
las últimas semanas gestacionales. Es técnica sencilla, indolora, de
bajo riesgo.
Se observa la característica y cantidad del LA
Complicaciones poco frecuentes: Parto prematuro, RPM, infecciones
ovulares, metrorragias

Ecografía:
Medición del bolsillo más profundo: Dimensión vertical del bolsillo + ancho, que no contenga
el cordón umbilical, o las extremidades fetales.
 Oligohidramnios: profundidad de 0-2 cm
 Normal: 2,1 a 8 cm
 Polihidramnios: profundidad mayor a 8 cm. (>12 cm es polihidramnios severo)
Índice de LA (ILA): Es la + usada. Se calcula dividiendo el útero en 4
cuadrantes, usando el línea alba para las divisiones derecha e izquierda y
el ombligo para los cuadrantes superior e inferior. El diámetro máximo de
cada cuadrante no debe contener el cordón o las extremidades fetales
 La suma de los 4 cuadrantes en cm da el índice
o Oligohidramnios: 0-5cm
o Normal: 5,1 a 25 cm. “8-12 es lo + normal”
o Polihidramnios: >25 cm (>28c. severo)
POLIHIDRAMNIOS
- Frecuencia: 1%
ILA ≥25cm. (25-29:leve. 30-34:moderado. >35: severo)
- Cantidad de LA 20 semanas >1000ml
Embarazo a término > 2000ml
- Etiologia: × Idiopático 60%
× Factores maternos: DBT, Isoinmunización Rh
× Factores ovulares: Lesiones de placenta o cordón, Corioangioma
× Factores fetales: Gemelos monocigoticos, anencefalia y espina bífida,
lesiones hipofisarias e hipotalámicas, atresia de esófago y duodeno (deglute
menos, no se elimina el LA), hydropa, anomalías cromosómicas, cardiacas,
infecciones (rubeola, CMV, parvovirus 19, toxo, sífilis, torch)
- Diagnóstico: La sintomatología es variable
 Interrogatorio: Rápido aumento del abdomen, Dolores en abdomen y muslos, Percibe
menos movimientos fetales, Disnea por elevación del diafragma, náuseas y vómitos x
compresión del estómago, edema de mmii por compresión de VCI
 Inspección: Aparición de estrías, Edema suprapúbico
 Palpación: Útero con hipertonía por sobredistencion, Dificultad para percibir partes
fetales, Peloteo simple o doble
 Tacto: Segmento inferior distendido, Peloto fetal en los fondos de saco, Cuello
dehiscente
 Auscultación: débil o negativa
 Buscar causa: descartar DBT, isoinmunizacion, infecciones, patología malformativa,
RPM, etc
 Ojo con parto prematuro
 Ecografía: confirma en dx. Índice de Líquido Amniótico o de Phelan
- Diagnóstico diferencial: Embarazo múltiple, Ascitis, Quiste de ovario, Enfermedad
trofoblástica (Mola), Retención aguda de orina, Desprendimiento normo placentario
- Formas clínicas:
 Crónica: 98% aparece en el último trimestre, discontinuo y bien tolerado. Asociado a
patologías maternas
 Agudo: 2% aparece entre las 20-26 semanas, a veces en horas puede duplicar su
volumen y es de mal pronóstico (evoluciona a parto pre termino)
- Evolución: Hipertonia por sobredistencion, Amenaza de parto prematuro, Parto prematuro,
Útero con contracciones de baja intensidad, Distocias de posición fetal, Ruptura prematura o
precoz de las membranas, Procidencia de cordón y/o de miembros, Desprendimiento normo
placentario
- Tratamiento:
 Etiológico: Cando se identifica la causa potencial^ tratable intraútero
 Sintomático: Cuando no exista una causa definida de PHA o no es tratable intraútero,
se valorará realizar tto sintomático con la intención de disminuir la cantidad de LA
 Durante el embarazo:
o Restricción hídrica, dieta hiposódica, diuréticos
o Útero inhibidores
 o Maduración pulmonar fetal (antes de 34 semanas)

o Amniodrenaje: Punción transparietoabdominal

para evacuar el LA en forma paulatina (en agudo).
Es un tto sintomático para disminuir la
sintomatología materna y la amenaza de parto
prematuro por ese motivo no se realizarán
amniodrenajes más allá de la semana 35.
 ILA >30
 Si hay sintomatología materna se puede realizar aunque sean >35 sem

o Inhibidores de prostaglandinas: disminuyen el filtrado glomerular fetal,

disminuyendo secundariamente la cantidad de orina fetal, también favorecen
la reabsorción pulmonar y el paso de LA a través de las membranas. ANTES DE
LAS 32 SEMANAS (xq producen cierre de ductus arterioso)

 Durante el trabajo de parto: Profilaxis de la Antonia uterina con:

o Goteo con ocitocina
o Carbetocina
o Bolsa de arena
 Finalización: Dado que en los casos de PHA idiopático el grado no se asocia a un riesgo
aumento de resultados perinatales adversos, la finalización se decide en función de la
clínica materna:
o Sintomáico: A partir de las 37 semanas se puede finalizar
o Asintomático: Se considerará como gestación de alto riesgo y se recomendara la
finalizacion de la gestación a las 41 semanas

OLIGOAMNIOS
- Cantidad de LA ≤300ml. ILA < 5cm
- 2 tipos:
• Tipo 1: entre las 13-27 semanas. Asociado a malformaciones
• Tipo 2: Asociado a restricción del crecimiento intrauterino o patologías maternas.
Generalmente en 3° trimestre
- Etiología: Ruptura prematura de membranas, Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
por enfermedades maternas o fetales, Agenesia renal u obliteración ureteral o uretral fetal,
Infecciones fetales (CMV), anomalías del SNC, insuficiencia utero-placentaria (HTA,
Vasculopatía DBT), Drogas, Idiopática.
- Complicaciones: alteraciones→ distress fetal, <Apgar, >índice de cesáreas y muerte fetal
× Compresión del cordón umbilical
× Hipoplasia pulmonar (<22 sem)
× Malformaciones esqueléticas y craneofaciales
× Compresión de la cabeza fetal y del cordón umbilical, pérdida de variabilidad de la FCF
× Eyección y broncoaspiración de meconio
× Infección corioamniótica
- Diagnóstico:
• Clínico: Por encontrar menos altura uterina (menor al percentilo 5)
Lo primero es descartar la ruptura prematura de membranas mediante
anamnesis + cristalización. Ecodoppler para descartar malformaciones y RCIU,
descartar patología materna. Serologias (torch)
• Ecográfico: índice de Líquido Amniótico o de Phelan
- Evolución:
• Tratar causa etiológica si la hubiera: HTA, DBT, RCIU, Cardiopatías, Nefropatías
• Controlar crecimiento ecográficamente
• Controlar vitalidad
• Evaluar maduración
• Interrupción del embarazo si la muerte fetal es inminente (score de Manning- eco
doppler)
- Tratamiento:
 OA Leve: Manejo conservador
o Monitoreo de vitalidad fetal
o Enfatizar en la hidratación materna
o Amnioinfusion: Infusión de solución salina o Ringer lactato en la cavidad
amniótica
 RPM: transcervical
 Membranas íntegras: Transabdominal
 Objetivo: Prevenir compresiones del cordón, aspiración de meconio,
infecciones ascendentes en RPM
 Complicaciones: sobredistencion uterina, hiperdinamia, contracciones,
amenaza de parto pre termino, desprendimiento de placenta
 OA severo:
o Término: Inducción
o Lejos del término, con anomalía estructural o cromosómica: finalización
- Características fetales: Fetos de escaso desarrollo, Piel dura y seca, Deformidades de columna
vertebral y/o extremidades, Hipoplasia pulmonar

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

• El trofoblasto es una estirpe histológica que rige la primera etapa de
diferenciación de las células gestantes normales: sinciciotrofoblasto,
citotrofoblasto, trofoblasto intermedio
• Produce tejidos con potencial evolución proliferativa típica o infiltrativa atípica
(oncológica) como la enfermedad trofoblástica gestacional
• ETG: se refiere a un espectro de tumores placemtario. Mola completa
(benigna)MHC, mola parcial MHP, neoplasias trofoblásticas gestacionales NTG
 tienen un marcador común La subunidad B de la GCH y un comportamiento
clínico semejante: amenorra (MHC, MHP), síntomas de presunción de
embarazo, metrorragia, antecedente de embarazo (NTG)
• Es más común en adolescentes y después de los 40 años
 LESIONES BENIGNAS
MOLA COMPLETA MHC
→ Degeneración trofoblástica precoz hidrópica y edema de las vellosidades
coriónicas= ANOMALIAS de las vellosidades coriónicas
→ Se da por una anomalía cromosómica diploide androgénica (de origen paterno). El
aporte materno 23X desaparece= genoma inactivo u óvulo vacío
→ Carece de feto o embrión
→ Coloniza la cavidad uterina
→ 15% invade el miometrio mola invasora
→ 4% genera metástasis
→ Se observan vesículas de 2 mm a 2 cm en racimos en “granos de uva”
→ Por eco se ven imágenes como “tormenta de nieve”
→ MECANISMO: el cariotipo más frecuente es el homocigota 46XX (95%) un
espermatozoide haploide 23X se auto duplica post fecundación sin citoquinesis en
un óvulo vacío.
El cariotipo heterocigota 46XY (5%) se origina por dispermia: un espermatozoide
23X y otro 23Y originan un embarazo molar en un óvulo vacío

MOLA PARCIAL MHP

→ MECANISMO: fenómeno dispérmico de trisomía por diandria (polipenetracion).
Madre aporta al cigoto un óvulo haploide 23X, el padre aporta 2 espermatozoides
haploides 23X o 23Y= se origina un cariotipo hetero y homocigota de 69
cromosomas (XXY, XX, raro XYY).
Ocasional: Triplodias por diginia un espermatozoide X o Y fecunda un óvulo XX
(ausencia de división mitótica reductora
→ Es frecuentemente abortiva por su patrón genético poliploide
→ Si progresa, sus embriones o fetos tienen defectos congénitos incompatibles con la
vida mueren intra itero por RCIU, oligoamnios, ascitis, distocia funicular
→ Factores de risgo: subuB GCH sérica > 100.000 m UI/ml, edad> 40 años, tamaño
uterino > FUM, quistes tecolureinicos > 6 cm, aneuploidia
MHC MHP TTO: evacuación de la mola y seguimiento regular para detectar enfermedad trofoblástica persistente.
EVACUACION

- Con eliminación espontánea: curetaje uterino bajo control escográfico

- Si el OCI está cerrado: inducción con dinoprostona o misoprostol
- Con 2cm de dilatación: inducción con ocitocina o aspiración manual endouterina
- Histerectomía total luego de 40 años con paridad cumplida

MONITOREO POST EVACUACION

- Ecotransvaginal para evaluar cavidad y pareces uterinas

- Subunidad B de la GCH a las 48 hs y una semanal hasta negativización
- Vigilancia
- Controles ambulatorios de B-GCH negativos:
1 cada 7 dias durante 3 semanas
1 cada 15 dias durante 3 meses
1 cada 30 dias durante 6 meses
Anticonceptivos orales por igual período
LESIONES MALIGNAS: INFILTRANTES

MOLA INVASORA: variedad hemorrágica, infiltrativa y metastásica de la MHC. Acreta, increta o

percreta. Vellosa (GCH+)

HIPERPLASIA TROFOBLASTICA SEVERA no vellosa (GCH+)

CORIOCARCINOMA. No velloso (GCH+):

→ Lesiones no vellosas, malignas, poco frecuentes, muy metastásicas (hemáticas)

→ MTS: pulmn, vaguna, vulva, hígado, cerebro, riñon, bazo, TD
→ Genética: patrón de ADN diploide de origen materno y paterno
→ Combinación de sincicio, cito y trofoblasto intermedio
→ Nódulo hemorrágico y necrótico endomiometral (fondo, cuello, trompa)
→ Inmuno marcación: sincicio: +GCH y PLAP. Cito: -GCH, hPL y PLAP. Intermedio: +GCH,
menos a PLAP
→ Proviene: 50% mola, 25% abortos, 3% EE, 22% embarazo término

LESIONES DEL TROFOBLASTO INTERMEDIO:

a) TUMOR DEL SITIO DE IMPLANTACION O TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO

PLACENTARIO TSI O TISP:
→ Crecimiento: lesión polipoidea a la cavidad, infiltración difusa total de la pared uterina,
produce MTS a distancia similares a las de coriocarcinoma
→ Es quimioresistente: histerectomía+ radio terapia
→ Inmuno histoquímica: reactivos hPL, focales HCG, intensos citoqueratina, GCH serico bajo
6 a8.000 m UI/ml

b) TUMOR TROFOBLASTICO EPITELIOIDE (TTE)

→ Tiene rasgos epiteliales
→ Uno de cada cuatro genera MTS
→ Inmunohistoquimica: +PLAP, focal hPL, + débil hCG, citoqueratina 18 e inihibina, GCH
serico bajo 2.500 mu/ml
→ Tto: histerectomía y poliquimioterapia

NTG DETECCION Y CONTROL

→ Metrorragia posterior a mola, aborto, ectópico o e. de termino con aumento o persistencia

de B GCH
→ Ascensos y dosajes de B GCH> AL 10% en 3 semanas (1 por semana)
→ Meseta: dosajes de B GCH menores o iguales al 10% en 4 smanas (1 por semana)
→ Dosajes positivos de B GCH durante 6 o mas meses aun cuando este en descenso
→ Diagnostico histopatológico de corioCA en material de curetaje uterino
→ ESTADIFICACION:
Laboratorio: dosaje de B GCH seruci y eventualmente en LCR, función hematológica y
hepato renal
Ecografia abdominal y pelviana TV, Eco Doppler color en pelvis, Rx de torax FyP, TAC, RMN
con y sin contraste de cabeza, torax, abdomen y pelvis
 FENOMENOS ACTIVOS Y PASIVOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
Es todo lo que le va pasando a la madre y al feto durante el trabajo de parto. Los
fenómenos activos son 3 y desencadenan los pasivos.
ETAPAS DEL TRABAJO DE PARTO:
1. Borramiento y dilatación del cuello uterino: etapa que comienza desde el
momento que empieza a dilatarse en forma sostenida (preparto) hasta la
dilatación completa. Es la etapa más variable pq en la paciente primigesta se da
de una forma mucho más lenta que en una paciente que ya ha tenido un
embarazo. A medida que más partos se tiene más corta es esta etapa.
2. Expulsión del feto
3. Expulsión de los anexos fetales (período placentario)= alumbramiento

 FENOMENOS ACTIVOS:
1. Contracciones (el más importante si no hay, no hay trabajo de parto)
2. Pujos
3. Contracciones del elevador del ano

 FENOMENOS PASIVOS:
1. Formación del segmento inferior
2. Modificación del cuello uterino: borramiento y dilatación
3. Formación y rotura de la bolsa de las aguas
4. Expulsión del tapón mucoso o eliminación de los limos
5. Ampliación de las partes blandas de la madre: vagina, vulva, periné
6. Los fenómenos plásticos y mecánicos del feto
ACTIVOS:
CONTRACCIONES
Características que pueden ser evaluadas: Tono (estado de semi contracción
permanente del miometrio- es la menor presión que tienen las fibras musculares fuera
de fenómenos contráctiles), intensidad (amplitud. Es el aumento de la presión
intrabdominal producido por la contracción genera un pico de fuerza contráctil),
frecuencia (en 10 minutos. Es la cantidad de contracciones en un periodo de tiempo
contás la cantidad de picos), intervalo (en 10 minutos. Es el tiempo que transcurre
entre los vértices de 2 contracciones), duración (en segundos), actividad uterina,
trabajo uterino (suma de las intensidades de todas las contracciones)

Métodos de registro de las contracciones:

- PALPACION ABDOMINAL
 - Gráfico
a) Registro de la presión intra uterina, intra amniótica(amniocentesis), extra
amniótica (transvaginal
b) Registro de los cambios de dureza del miometrio (tocografia externa)

Correlación entre la clínica y los registros de PIU

→ El umbral de percepción por palpación de las contracciones uterinas es de 20
mmHg
→ El umbral de percepción del dolor es de 25 mmHg
→ Cuando la PA es inferior a 50 mmHg la pared uterina puede ser deprimida
→ Cuando la hipotonía sobrepasa los 30 mmHg no se puede percibir la
contracccion
→ La duración real de la contracción es de 200 segundos

Existen distintos tipos de contracciones durante el embarazo:

 Álvarez o tipo A: alta frecuencia (1/min), abarca pequeñas áreas del útero, baja
intensidad (2-4 mmHg), son localizadas no son dolorosas parecen dolores
 menstruales, se dan hasta la semana 30  éstas NO desencadenan el parto. A
veces son imperceptibles.
Son desencadenadas por marcapasos del útero: hay varios marcapasos, dos
principales en cada uno de los cuernos disparan impulsos contráctiles de forma
anacrónica y desincronizada impiden la progresión del trabajo de parto.
 Braxton Hicks o tipo B: alta intensidad (10-15mmHg), abarca área mayor del útero
(generalizadas): se pone la panza dura, son percibidas por palpación, tienen baja
frecuencia (va en aumento hasta las 30 semanas: tiene una, dsp a las 12 horas
puede tener otra, después otra si camino mucho… pero ceden con reposo) son
contracciones de pre parto, no de trabajo de parto. Es frecuente que las pacientes
consulten por ellas.
Son rítmicas.
 Contracciones DURANTE el trabajo de parto: son involuntarias.
1° etapa: cuello de útero dilatado 4-5cm hay 1/2contracción cada 10 minutos
son contracciones de 30 a 35 segundos
2° etapa: cuello de útero dilatado 5-10 cm (dilatación completa) duran 45 segundos
y hay 3 cada 10 minutos
3°etapa: periodo expulsivo cuando sale el bebe= contracciones más duraderas y
más frecuentes: duran 50-75 segundos y son 4-5 cada 10 minutos. Puede haber
una hipodinamia: estar en período expulsivo pero tener poca frecuencia de
contracciones se puede corregir.
4° etapa: periodo de alumbramiento expulsión de la placenta
- Características: SON DOLOROSAS
- Son contracciones útiles: hacen que progrese el móvil fetal
• Generalizadas
• Poseen triple gradiente descendente
• La intensidad de contracción debe ser mayor a 40 mmHg
• La frecuencia debe ser mayor a 3 contracciones en 10 minutos
• El intervalo libre entre los vértices debe ser entre 2 y 4 minutos: en la
contracción las arterias y venas colapsan=hipoxemia fetal y sufrimiento
fetal si la intensidad se mantiene (hipertonía) o la frecuencia es
demasiado va a haber sufrimiento fetal
• El tono luego de cada contracción debe volver a ser el basal (8-12
mmHg)
Las contracciones se pueden medir en actividad uterina: frecuencia x intensidad=
unidades Montevideo al progresar el trabajo de parto, aumenta la actividad uterina
(esta medición no se usa en la práctica)
*Difusión de la onda contráctil a través del útero grávido:
1) origen: marcapasos se originan en los cuernos, suele haber 2 marcapasos
siempre uno toma el control sobre el otro.
2) difusión: velocidad de 2 cm/seg= invade todo el útero en 15 segundos
3) Vértice: se alcanza simultáneamente en todas las partes del útero
 4) Triple gradiente descendente: la propagación es descendente, la duración y la
intensidad de la contracción es mayor en las partes más altas del útero
- Se inicia en el fondo y se propaga al cuello
- Más intensas en el fondo que en el cuello
- La duración e intensidad de la contracción son mayores en las partes altas del
útero que en las bajas la palpación se hace en el fondo
- Retracción del útero dsp del parto: empieza por el fondo

Estos fenómenos contráctiles empujan al móvil fetal al canal del parto.

PUJOS:

• Fuerza que hace la mamá para la expulsión del bebé/presentación son

voluntarios
• Son ESPONTANEOS: aparecen con dilatación cervical completa o muy avanzada y
cuando la PA es de 35 mmHg (umbral de distención), la amplitud es de 60 mmHg, la
duración es de 5 segundos, el intervalo es de 2 segundos, aparece de 2 a 6 pujos
durante cada contracción
• El deseo de pujar se da en el periodo expulsivo, cuando está en dilatación
completa= la cabeza está en el canal de parto ahí se le pide a la mamá que puje,
que acompañe cada contracción con un pujo
• Es una maniobra de Valsalva: contracción de los rectos del abdomen oblicuo y
transverso, con descenso del diafragma, a glotis cerrada ayuda a aumentar la
presión intrauterina
• Monitorear los latidos fetales

Contracción del elevador del ano

• No es voluntario
• Entre cada contracción favorece el ligero ascenso de la presentación, permitiendo
el mejor intercambio gaseoso materno fetal
• Favorece la rotación interna de la presentación se da hacia el final del período
expulsivo: los bebes en general bajan con la cabeza en rotación oblicua, cuando
llegan al pubis hacen una rotación interna (interna pq está adentro de la mama)
dejando la fontanela menor abajo del pubis. Cuando sale hace una rotación
externa para ponerse de costado y que puedan salir los hombros.
• Favorece la expulsión de la placenta

FUNCIONES DE LAS CONTRACCIONES Y LOS PUJOS:

• La preparación del canal de parto mediante la acción combinada de dos

mecanismos:
a) La presión ejercida por la bolsa de las aguas o la cabeza fetal sobre el segmento
inferior del cuello uterino: 60 y 200 mmHg respectivamente
b) La tracción longitudinal ejercida porel cuerpo uterino sobre el segmento
inferior y el cuello uterino
• La propulsión del feto
Fenómenos PASIVOS del trabajo de parto:
(diapo de la clase)
1) Desarrollo del segmento inferior
2) Formación de la bolsa de las aguas
3) Borramiento y dilatación del cuello uterino
4) Expulsión de los limos o tapón mucosos
5) Dilatación de la inserción cervical de la vagina
6) Ampliación del canal blando del parto
7) Mecanismo del parto en general
8) Fenómenos plásticos: modelaje, tumor serosanguineo o subaponeutótico,
cefalohematoma
(video)
1) Borramiento y dilatación del cuello uterino:
• Es un fenómeno secundario a las contracciones y al descenso del móvil fetal
para que haya dilatación TIENE QUE HABER CONTRACCIONES. Caso patológico:
incontinencia esfingo cervical debilidad estructural en la pared del cuello del
útero hace que se dilate sin tener contracciones: causa abortos tempranos.
Importante: hay mujeres que tienen dilatación pero no refieren las molestias de la
contracción. Pero tener en cuenta que sí tuvo que haber tenido contracciones.
• En primigestas se da primero el borramiento o acortamiento del cuello y luego la
dilatación tarda más tiempo
• En multíparas se produce simultáneamente
• Duración variable
1) Cuello integro
2) Cuello disminuye de tamaño
3) Borramiento casi por completo
4) Dilatación: pequeño orificio q se
tacta
5) Dilatación completa: la cabeza
comienza a descender

2) Elongación del segmento inferior:

• Reemplaza al itsmo del útero
• No existe fuera del embarazo
• Comienza a formarse en la semana 8
• Es un sector anatómico en el cual existe una capa histológica menos= la capa
media del miometro de ese segmento desaparece (capa plexiforme es la capa
media: sirve para prevenir la atonía uterina)
• Al momento del trabajo de parto este segmento comienza a adelgazarse hasta
hacerse muy fina e imperceptible= genera un embudo para forzar a que el feto
flexione la cabeza y se ubique correctamente
• Es el sitio anatómico donde se hace la incisión para la cesárea= histerotomía. Ya
que como tiene muy poca vascularización sangra poco

3) Eliminación del tapón mucoso

• Es un conjunto de secreciones cervicales, vaginales y ovulares= generan un
entramado glucoproteico, mucoso altamente rico en inmunoglobulinas lo que
IMPIDE el ascenso de los gérmenes de la vagina.
• Se pierde cuando hay dilatación cervical puede ser con una dilatación pequeña o
con contracciones de pre parto (no son sostenidas). La mujer lo ve como un moco
gelatinoso o sanguinolento que moja la ropa interior. Esto nos avisa que hubo
contracciones y que hay dilatación. NO ES EL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO.
• La multípara lo puede expulsar 10 días antes del parto, la nulípara en general lo
expulsa cerca del parto
• Puede volver a formarse cuando las contracciones se detienen

4) Formación y rotura de las bolas de las aguas

• Bolsa: efecto protector para el feto evita posiciones viciosas por tiempos
prolongados que generarían trastornos traumatológicos. Cuando se rompe lubrica
la vagina. Evita procidencia (que salga una parte del feto cuando rompe bolsa. Es
una urgencia obstétrica, más si lo que protruye es el cordón umbilical)
• Genera un efecto simétrico de la presión de las contracciones
• Importante diferenciar MEMBRANA de BOLSA:
Para que haya BOLSA tiene que haber trabajo de parto haces un tacto y parece
una bombita de agua
Si se rompe sin trabajo de parto se le dice MEMBRANA
(Anatómicamente es lo mismo)
• Amniorexis: ruptura artificial de la bolsa indicaciones:
- Trabajo de parto detenido romper la bolsa y ver si así baja la cabeza y hay
más dilatación
- Frente a sospecha de sufrimiento fetal agudo genera hipoxia fetal: ésta altera
el SNC y provoca una relajación de los esfínteres fetales= liberación del
contenido intestinal meconio: tiñe al líquido amniótico. Al romper bolsa veo
que liquido sale (transparente: normal. Líquido amniótico meconial evidencia
sufrimiento fetal)
- Placenta previa marginal sangrante lengüeta apoyada sobre el cuello del
útero que provoca sangrado. La amniorexis genera que la cabeza descienda,
comprima la lengüeta y deja de sangrar
- Poli hidramnios: genera un ascenso del diafragma que dificulta la mecánica
respiratoria puede llevar a hipoxemia e insuficiencia respiratoria
- Hipertonía: con la ruptura de la bolsa descomprimir esa presión uterina

5) Ampliación de partes blandas

• El bebe + contracciones + pujos amplían el periné aunque éste le ofrece una
resistencia dada por los músculos PERIDURAL: calma el dolor y por lo tanto
disminuye la contracción de esos músculos
• Episiotomía: descarga profiláctica para evitar la tensión y rotura de tejidos blandos
maternos. Frente a pacientes con vaginas estrechas, o fetos muy grandes está
indicarlo hacerlo, pq el pasaje del bebé puede desgarrar las partes blandas en
algún sitio que sea complicado de suturar. Por ejemplo puede haber desgarro del
recto: hay que hacer reconstrucción y sutura PERO muchas veces se necesita hacer
colostomía de descarga para disminuir la intensidad de la tensión a la que se ve
sometida esa sutura.
• Episiotomía: suele hacerse hacia medio lateral izquierdo. Anestesia: silocaina en la
zona vulvar.
Con la mano izquierda se protege la cabeza del bebe y con la mano derecha se
hace el corte
• NO es de rutina. Se decide en el momento cuando la cabeza esta coronando (por
salir)

6) Fenómenos plásticos fetales

INTRINSECOS:
- Reducción absoluta de diámetros cefálicos por el reflujo de LCR
- Reducción relativa por la plasticidad de la cabeza ósea: modelaje o cabalgamiento
óseo (una sutura se va arriba de la otra: se siente en el tacto dsp se acomoda
pero es un signo de que al bebe le está costando adaptarse al canal de parto) o
aumento de la curvatura parietal y el temporal

EXTRINSECOS
- Tumor serosanguineo o caput sucedaneum: líquido, edema supraperiosticas y
subepidermicas parece que tienen un bonete por la deformación en el canal
de parto. En 24 48 hs se reabsorbe el edema
- Cefalohematomas: sangre subperiostica y supraósea se suele dar en
prematuros o cuando se hace un Forceps o Vacum (aceleran la fase de
desprendimiento). No le suele traer complicaciones pero tarda en reabsorberse
entre 20 30 dias puede ponerse ictérico dsp de reabsorberla.

EMBARAZO CRONOLOGICAMENTE PROLONGADO

Embarazo Prolongado o Post-término: Gestación que dura >42 semanas de amenorrea
que puede causar el sme de Clifford que genera un aumento de la mortalidad perinatal.
Se una el término “embarazo en vías de prolongación” para las gestaciones entre 41-
42 semanas de amenorrea: se usa este término porque el embarazo se va a interrumpir
antes de llegar a las 42 semanas. HAY QUE INTERNARLA
Para poder hacer DX certero de embarazo prolongado necesitamos de una edad
gestacional certera: una FUM cierta o una ecografía precoz (1°T antes de la semana 12-
14). Errores de FUM:
→ Falta de registro menstrual por parte de la paciente
→ Ciclos irregulares
→ Lactancia
→ Usó de ACO: Descartar el uso de anticonceptivos hormonales en los 3 meses
previos a la FUR, así como los inductores de ovulación

ECO:
• Eco precoz para confirmar edad gestacional y saber que es un embarazo
prolongado: Tener la eco del 1° trimestre (medición de saco gestacional y distancia
céfalo-caudal)
• Semana 41:
o LA aumenta hasta las 38 semanas, cuando alcanza los 1000ml, luego disminuye
hasta 800ml a las 40 semanas y continúa descendiendo puede dar sufrimiento
fetal por compresión de cordón umbilical
o Eco Doppler fetal: hay que ver que la irrigación de es placenta todavía sea
suficiente si se vuelve insuficiente va a haber restricción de crecimiento (por
ahí es un bebe con peso normal, pero que dejo de crecer dentro de la panza). En
cambio si la placenta es suficiente: aumenta las probabilidades de macrosomia.
o Peso fetal: 45% macrosomía, 15% restricción de crecimiento
o Longitud embrionaria máxima entre la 6 y la 13 semana (margen de error +/- 3-5
días)
o Diámetro biparietal (DBP) hasta la semana 20
o Longitud femoral
• Nunca debe emplearse la biometría ultrasónica aisladamente para descartar un
embarazo pos término
• Controles de vitalidad fetal
• Exploración pelviana: tacto para evaluar el cérvix
• Análisis de LA
Indicadores ecográficos de madurez:
• DBP: Cuando es superior a 92mm se considera como criterio de madurez
suficiente (siempre descartando anteriormente cualquier patología agregada:
hidrocefalia,etc)
• Grado de senescencia placentaria: El grado 3: mayor madurez (indentaciones,
áreas hiperecogénica y densidad irregular), en un embarazo de término se asocia
con una relación lecitina/esfingomielina ≥2 en casi el 100% de los casos
• Puntos de osificación de la rodilla:
o Femoral inferior: 33 semanas, si es superior a 5mm se correlaciona con
95% de L/E>2
 o Tibial superior: aparece a las 37 semanas. Si es >3-4mm es criterio de
madurez fetal

DX: FUM + ECO

Exámenes complementarios: controles de vitalidad fetal, exploración pelviana, análisis
del líquido amniótico ver que no sea meconial

La mayoría de los ECP son “diagnosticados” erróneamente por fallas en la

determinación de la edad gestacional → Es importante calcular correctamente la edad
gestacional!! Importante porque a veces se induce pensando que es prolongado y en
realidad no lo es.

- PARTOS:
• El 50% se producen hasta la semana 40
• 40% en las semanas 41-42
• >10% podría superar la semana 42, esto se reduce a 3% cuando existe un control
prenatal precoz y confirmación exacta de edad gestacional. Es más común en
pacientes nulíparas, menores de 35 años, hipotiroideas, malformaciones como
anencefalia tiene que ver con una desproporción: donde el polo cefálico no
está estimulando en el canal de parto

-COMPLICACIONES:
• Macrosomia: mortalidad perinatal 5 veces mayor, distocia de hombros 19 veces
mayor, daño traumático importante en 0.5% de partos laceraciones y desgarros.
Mas taza de cesárea: más de 4 kilos.
• Riesgo de aspiración de meconio
• Traumatismo fetal, hematomas, asfixias

 Importante no llegar a la semana 42 pq puede aparecer la patología de postmadurez

sme de Clifford que genera un aumento de la mortalidad perinatal:

Sme de postmadurez placenta se volvió insuficiente y el feto consume sus propios

depósitos: Piel reseca, con exfoliación, uñas demasiado largas, cabello abundante,
arrugas visibles en las palmas de las manos y plantas de los pies, depósitos de grasa
mínimos.
- Porque finalizarlo? A las 42 semanas la mortalidad perinatal aumenta levemente, a las
43 semanas se duplica y a las 44 se triplica: La mortalidad se dispara desde la semana
41, por es se lo interrumpe en ese momento
- Riesgos fetales: La máxima función placentaria se alcanza alrededor de las 36 semanas
de gestación. Posteriormente el proceso de transferencia placentaria declina en forma
gradual y puede manifestarse en una disminución de la cantidad de LA, reducción de la
masa placentaria y/o en un retardo o cese del crecimiento fetal
× Hipoxia perinatal
× Aumento del sufrimiento fetal intraparto: ppal^ por oligoamnios
× Aspiración de meconio: 50% >42 semanas tienen LA teñido de meconio.
Grave.
× Oligoamnios
× > riesgo de traumatismos: por la macrosomia, oligoamnios, etc. Esto lleva a >
riesgo de distocia, lesiones del plexo braquial, fractura de húmero o clavícula,
asfixia grave, cefalohematomas, fracturas craneales
× Macrosomía fetal: si la placenta continúa funcionando el feto continúa
creciendo. Aumenta riesgo de distocia de hombros, daño traumático, cesáres,
mortalidad perinatal
- Riesgos maternos: Lesiones vaginales, cervicales y perineales por la mayor incidencia
de fetos macrosómicos. Incremento de operación cesáreas: 2 a 3 veces mayor
- Riesgos intraparto: Hipoxia (falla placentaria). Macrosomía (crecimiento fetal)
- Conducta obstétrica:
HOSPITALIZACION: monitoreo fetal
MONITOREO: si tiene cuello blando y dilatación se induce ese mismo dia . Si el cuello
no esta abierto, pero hay signo de oligoamnios, el Doppler patológico o monitoreo no
tan reactivo se induce ese mismo día. Si hay signos de macrosomia cesárea ese
mismo día
ECOGRAFIA
VALORACION DE LA MADUREZ CERVICAL

 Desde 41 semanas:
o Monitoreo fetal: Puede haber sufrimiento fetal
o Amnioscopía
o Ultrasonografía para evaluar cantidad de LA
 Oligoamnios: Presencia de bolsillos de LA menores de 2cm, medidos con
transductor en sentido vertical
 Evaluación de las condiciones cervicales por el índice de Bishop
o Internación de la paciente a las 41,3 semanas para comenzar la maduración
cervical e inducción del parto
 Paciente con cuello favorable (Bishop>6): Responden gralmente a la inducción,
pudiéndose utilizar ocitocina o prostaglandinas dependiendo del operador
 Paciente con cuello desfavorable (Bichop<6): Se procede previamente a la
maduración cervical con prostaglandinas y luego a la inducción del parto con
las mismas y ocitocina
 Cuando una cesárea? La terminación de la gestación se realiza por vía vaginal en
todos los casos en que no exista contraindicaciones obstétricas (desproporcion feto-
materna, placenta previa, 2 o + cesáreas anteriores, etc), pero siempre con riguroso
control de la salud fetal durante el trabajo de parto
Es de elección cuando se contraindica la vía vaginal y ante signos de sufrimiento
fetal agudo o falta de progresión y descenso
¡IMPORTANTE: Tener la edad gestacional de certeza, No olvidar el envejecimiento
placentario e Inducir parto en la semana 41,5 si o si!

Mecanismo de parto general y vértice

MECANISMO DEL PARTO EN CEFALICA DE VÉRTICE: conjunto de movimientos que
realiza progresivamente el feto durante su progresión por el canal del parto. Para esto
es necesario tres cosas:
1. Potencia/ Power: dinámica uterina que empuja
2. Passenger: feto
3. Passage: canal de parto

Fundamento: tiene que existir una fuerza propulsiva + un obstáculo del canal que
genere la acomodación
*Si la fuerza propulsiva es simétrica desde los laterales (huesos) y desde el fondo, la
estructura será redonda. En cambio, si las fuerzas laterales son más fuertes, la
estructura será ovalada
 • El feto tiene tres segmentos: Pelvis fetal, hombros, cabeza ésta es
ligeramente más grande.
• Si el feto viene de pelvis, el riesgo es que la cabeza que es más grande que los
otros segmentos no pueda salir= cabeza retenida

• TIEMPOS DEL MECANISMO de un TRABAJO DE PARTO:

1. Orientación al estrecho superior:
• Orientación al diámetro mayor de la pelvis que es el
diámetro oblicuo por eso las orientaciones del feto
(cómo va bajando el feto) es en oblicuo, y en general es
hacia el lado izquierdo pq en el derecha está el
sigmoides.
Existen 4 posiciones oblicuas: izquierdo mirando
hacia arriba, izquierdo mirando hacia abajo.
Derecho mirando hacia arriba, derecho mirando
hacia abajo

• Disminución de diámetros por apelotonamiento y modelamiento: los diámetros

fetales se compactan cabalgamiento de los parietales gracias a las suturas laxas.
En algunos casos es patológico: cefalohematoma y caput succedaneum
Cefalohematoma:
Fractura de cráneo
 Caput Succedaneum:
Se ve una colección de líquido que no afecta la
tabla externa

• Actitud: flexión o deflexión= REDUCCION DE LOS DIÁMETROS

Flexión 1: La cabeza se considera como una palanca de brazos desiguales: el
punto de apoyo está ligeramente desplazado hacia posterior, generándose un
brazo largo y uno corto que van desde el frontal hasta el punto de apoyo y del
punto de apoyo al occipital respectivamente.

Flexión 2: cuando se aplica una presión sobre un punto desigual tiende a, por un
fenómeno e palancas, a flexionarse= el feto flexiona la cabeza hacia el tórax.
=Al chocar la cabeza contra la pelvis el brazo largo genera una palanca y hace que se
flexione la cabeza.

Flexión 3: Existen situaciones, por ejemplo ante la presencia e tumores, del cordón,
que no se flexiona del todo de izquierda distintos grados de deflexiones:
 a. Flexión máxima , ángulo agudo, diámetro de 9,5
b. Angulo de 90°, con un diámetro de 12,5
c. Angulo obtuso, ángulo de 13,5 (diámetro del canal de parto 10.5)
d. Deflexión total, diámetro 9,5 presentación de cara

2. Encaje y descenso: la circunferencia máxima del feto atraviesa el estrecho

superior de la pelvis y luego atraviesa el Promonton Pelviano Minimun o plano
de angustia (es el más estrecho) va de la parte retro pubiana al promontorio (
unión entre L5 y S1)= DIAMETRO 10,5. Mientras más estrecho es, menos
probabilidades de tener un parto natural.
Una vez que el feto atraviesa este plano, es probable que el parto progrese
PPM: entre ambos puntos celestes

Descenso: puede ser:

• En forma recta o sinclítico la cisura media esta equidistante al pubis y al sacro= los dos
parietales descienden al mismo tiempo
• En abadejo de campana asinclitismo anterior o posterior. Anterior: tactando te
encontrás al parietal anterior
• Se considera que la presentación está encajada cuando el diámetro biparietal ha pasado el
segundo plano de Hodge.

3. ROTACION INTERNA: La orientación oblicua con que la presentación ha descendido no

coincide con el diámetro de la hendidura pubocoxigea del estrecho inferior, cuyo eje es
anterosuperior Una vez que llega al estrecho inferior de la pelvis: hay una rotación
interna hacia anteroposterior si viene de oblicuo izquierdo, la rotación será en el
sentido anti horario. Si viene de oblicuo derecho, la rotación es en sentido horario. Esta
rotación puede verse.
 En el estrecho inferior de la pelvis, el diámetro mayor es el antero posterior el coxis se
abre y se separa + los ligamentos sacrociáticos generan un embudo que facilita la rotación

4. Desprendimiento hipomoclion: fenómeno por el cual se apoya la nuca fetal contra el

pubis y se produce la deflexión de la cabeza. Hay que proteger que ese movimiento
brusco no desgarre las partes blandas.

PARTO EN CEFÁLICA DE VÉRTICE

- Se da en el 95% de los partos. Es la presentación mas eutócica.

- Variedades según frecuencia: OIIA, OIDP, OIDA, OIIP

1) ORIENTACION AL ESTRECHO SUPERIOR: orientación al estrecho superior diámetro

oblicuo izquierdo + flexión cefálica por la dinámica uterina
Diagnóstico: tactar se tacta la sutura en diámetro oblicuo y la fontanela menor
cercana a la línea innominada

2) Descenso y encaje: mayor flexión por el efecto de la dinámica uterina, es el momento

de mayor necesidad de fuerza contráctil. Mantiene el diámetro oblicuo
Diagnóstico: ver en qué plano esta si la cabeza encajada y se rechaza con dificultad
está en el plano II. Si esta encajada y no se rechaza está en plano III, IV. Tactar la
sutura e identificar la variedad de posición

3) Rotación interna: para colocarse en el diámetro antero posterior de la pelvis. Recordar

que los hombros están dos tiempos atrasados con respecto a la cabeza, lo que quiere
decir que mientas la cabeza está en rotación interna, los hombros están en el diámetro
oblicuo van a tomar el diámetro oblicuo contrario al que había tomado la cabeza.
Diagnóstico: tactás la sutura en anteroposterior, la fontanela esta subpúbica o sacra. Y
se puede ver a través de los labios vulvares
4) Desprendimiento: se desprende la cabeza, los hombros avanzan del 1° al 2° tiempo.
El desprendimiento puede ser:
OCCIPITOPUBICA el feto viene mirando hacia abajo, pasa por el pubis y apoya su
occipital para hacer el hipomoclion.
 OCCIPITO SACRA2%
Hay que acompañar dilatando las partes blandas y la cabeza del bebe asi evitamos la
ruptura de partes blandas.
El feto tiene la cabeza afuera y los hombros tienen que hacer la rotación interna= la
cabeza está en el 5to tiempo, y los hombros están en el 3er tiempo la cabeza rota
hacia el oblicuo en el que venía en rotación interna. Los hombros rotan en
anteroposterior
6to tiempos: se desprende el hombro anterior y dsp es posterior

Alumbramiento:
• Trabajo de parto 3 períodos: DILATANTE, EXPULSIVO, PLACENTARIO.
• Periodo placentario: 4 tiempos desprendimiento de la placenta, desprendimiento de
las membranas ovulares, descenso y expulsión de la placenta
- Desprendimiento de placenta: se acorta el segmento de inserción de la placenta, se
desgarran las trabéculas y los vasos formándose el hematoma retroplacentario
- Mecanismos de desprendimiento:
Baudelocque Schultze (inserción fúndica) 80%: Se inicia en el centro de la inserción
placentaria formando un hematoma retroplacentario. Primero se expulsa la placenta
por su cara fetal y luego se produce el sangrado. (flechas: hematoma)

Baudelocque Duncan (intersión lateral) 20%: el desprendimiento se inicia en el borde

de la placenta. Se visualiza primero el sangrado y dsp la expulsión placentaria
 - Desprendimiento de membranas: Se produce al mismo momento que el
desprendimiento de la placenta. se produce a nivel de la decidua, favorecido por las
contracciones uterinas, quedando una parte de ella en el útero a partir de la cual se
regenera el endometrio ver que las membranas estén íntegras.
- Las contracciones uterinas continúan con la misma intensidad y duración que durante
el período expulsivo, generando un disparalelismo entre la superficie de la placenta y
el útero que provocan su desprendimiento

• Duración normal: 10 minutos

• Prolongado hasta los 30 min
• Retención placentaria (patológico): más de 30 minutos

• Signos de desprendimiento:

Signo de Schroeder: Ascenso y lateralización del útero por encima y a la derecha del ombligo al
iniciarse el desprendimiento
• Signos de descenso:

Signo de Kustner: una mano sobre el segmento uterino (supra púbico) y la otra sobre el
cordón. La primera tracción hacia arriba si el cordón no se va hacia arriba es decir, queda
donde está es porque la placenta desprendio. Si el cordón asciende quiere decir que sigue
prendida.

Signo de Ahlfeld: Se coloca una pinza de Kocher en el cordon a nivel de la orquilla vulvar, que
al descender de la placenta se aleja del lugar. El descenso > a 10 cm de la pinza colocada
en el cordón a nivel del introito vulvar es normal.

Signo de Fabre o del pescador: se tracciona el cordón hacia abajo/ se sacude con una mano y
con la otra se palpa el útero  si no se siente una tracción en el útero quiere decir que la
placenta desprendió
 Signo de la perdida hemática.
• Signo de expulsión: Cuando la placenta ocupa la vagina, el fondo uterino se palpa 4-5 cm
por debajo del ombligo

MANIOBRA DE EXPULSION PLACENTARIA:

Maniobra de Dublin: se toma la placenta con ambas manos y se la torsiona sobre su
propio eje dejándola caer por su propio peso. No hacerlo bruscamente pq puede quedar
membranas adentro.

 Examinación de la placenta y membranas ovulares!! Inspección de los cotiledones (cara

materna) y la cara fetal. Las membranas tienen que estar integras, que los vasos no
tengan soluciones de continuidad pq nos indicaría cotiledón aberrante en el útero.-->
reconstruir la placenta para ver que este integra.

Una vez expulsada la placenta y las membranas ovulares, comienza la retracción uterina.
Las fibras musculares del miometrio (capa plexiforme) ocluyen los vasos sanguíneos
cohibiendo la hemorragia y constituyendo el GLOBO DE SEGURIDAD DE PINARD

• Atención del alumbramiento

- Alumbramiento espontaneo
- Alumbramiento conducido con ocitocina
- Maniobra de Dubin

• Clasificación de alumbramiento
ESPONTÁNEO: sin intervención médica. Se aguarda el alumbramiento hasta 30 minutos
post parto

DIRIGIDO: estimulación de la dinámica uterina con uterotónicos luego del nacimiento:

occitocina 10UI en bolo EV lento y basofortina 0,2 mgIM (luego del alumbramiento pq es
un retractor)  disminuye riesgos de hemorragia post parto. Hay que hacer tracción y
contra tracción: tracción sostenida del cordón umbilical y contra tracción sobre el
segmento uterino (evita la inversión uterina, es decir evita que el útero salga por la vagina)
CORREGIDO: maniobras de masaje supra púbico para acelerar el desprendimiento,
descenso o expulsión

MANUAL: desprendimiento digital con extracción manual de la placenta a veces bajo

anestesia pq es muy doloroso y puede generar un reflejo vaso vagal. Dsp se le hace un
raspado uterino para sacar restos y se le da CEFALOTINA para evitar complicaciones.

ALUMBRAMIENTO PATOLOGICO

• Causas de la retención placentaria: falta de la expulsión de la placenta luego de los 30

minutos de la salida fetal.

1) Inercia uterina o atonía: Es la más frecuente!! Se puede morir la madre

∇ Perdida de la capacidad contráctil de las fibras musculares uterinas
∇ Factores de riesgo: antecedentes de retención placentaria en partos previos,
multiparidad, sobredistencion uterina por embarazo múltiple, hidramnios,
macrosomia fetal. Miomatosis uterina, trabajo de parto prolongado,
hiperdinamia. Cicatrices en el útero que generan una placenta previa
(placenta baja)
∇ Tto: ocitocina, alumbramiento manual, con desprendimiento parcial de la
placenta habrá hemorragia y el cuadro revestirá urgencia

2) Contracciones espasmódicas: se retiene la placenta, no alumbra y puede sangrar

 el aumento de la función muscular normal muchas veces se da por maniobras
inoportunas o dosis elevadas de oxitócicos
∇ Anillo de Bandl: encarcelación de la placenta en la zona de ese anillo pueden
darse las contracciones reteniendo así la placenta.
∇ Musculo orbicular de la trompa:
a) Encastillamiento de la placenta
b) Engatillamiento de la placenta
∇ Palpación: irregularidad en la superficie del útero, se siente una zona
prominente. Perdida hemática aumentada confirma el dx.
∇ Tto:
a) Sin desprendimiento parcial de la placenta NO HAY URGENCIA
b) Con desprendimiento parcial HEMORRIAGIA= URGENCIA
c) En ambos casos: alumbramiento manual (con anestesia) no forzar mucho
pq puede generar hemorragia. Se le puede dar un relajante muscular para
que se afloje el utero.

3) Adherencia anormal de la placenta: toda implantación anormalmente firme de la

placenta a la pared uterina
∇ Se produce por la deficiencia o ausencia de la membrana de Nitabuch (capa
fibrinoide que separa el corion frondoso de la decidua basal)
∇ Penetración excesiva de las vellosidades coriales incluyendo la capa basal de la
caduca
 ∇ Clasificación:
Placenta ácreta: las vellosidades coriales llegan al miometrio pero sin invadirlo (
(78%)
Placenta increta: penetran el miometrio sin atravesarlo (17%)
Placenta pércreta: atraviesan miometrio llegando hasta serosa (5%)

∇ Factores de riesgo: placenta previa, cesárea anterior, cirugías uterinas previas,

legrados, edad > 35 años, multiparidad, infección urinaria previa, mimas
submucosos
∇ Diagnostico:
Clinico en el alumbramiento, por ecografía TV, por ecodoppler, RMN,
antanomia patológica: ausencia de decidua basal interpuesta e/ vellosidades
coriales-miometrio
∇ Tto: Histerectomía (excepto en caso de acretismo focal que podría solucionarse
con un raspado uterino)

• Post alumbramiento: es el período de 2 horas que sigue al alumbramiento.

Corresponde a las 2 primeras horas del puerperio inmediata su importancia radica
en las complicaciones hemorrágicas que pueden presentarse :

• CAUSAS DE HEMORRAGIA EN EL POST ALUMBRAMIENTO:

Hemorragia post parto: sangrado luego del alumbramiento que excede los 500 ml o > 1000ml
en una cesárea, o aquel sangrado que genera una descompensación hemodinámica (una mujer
anémica pude descompensarse con un sangrado de 200-250ml). HPP severa: > 1000 ml. ES
UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE MATERNA

Precoces: primeras 24 hs. Tardías: 24 hs a 6 semanas post parto

Si se da antes de la expulsión placentaria puede ser DISTOCIA DINÁMICA (inercia uterina,

anillos de contracción) o DISTOCIA ANATÓMICA (adherencias anormales, lesiones en el canal
de parto).

Si se da LUEGO de la expulsión placentaria casusas retención de restos placentarios, atonía

uterina, coagulopatía.

Tratamiento general: asegurar el mantenimiento de las funciones vitales, determinar la causa,

solicitr estudios de laboratorio

1) ATONIA UTERINA pérdida de la capacidad de las fibras musculares uterinas de

contraerse. Falta de formación del globo de seguridad de Pinard útero aumentado de
tamaño y disminuido en su consistencia

FR: sobre distensión uterina, trabajo de parto prolongado, multiparidad, hiperdinamias, inercia
uterina, miomatosis uterina, placenta previa, sobredistencion uterina, miomas que dificultan la
retracción del útero, trabajo de parto prolongado.

CLINICA: hemorragia, ausencia de dolor, útero blando supra umbilical que se contrae con
masaje uterino pero rápidamente se relaja.
DX: falta de la formación del globo de seguridad de Pinard útero aumentado de tamaño y
disminuido de consistencia.

TTO:

- masaje uterino para que retraiga

- bolo de ocitocina ev hasta 20-30 U
- metilergonovina (CI en HTA): 1 ampolla 0.2 mg IM única dosis. Si no hay rta: bolo de
carbetocina (útero retractor que actúa igual que la occitocina asique si recurrimos a
ella, suspendemos ocitocina)
- Si no rta: taponaje con balón: balón de Bakri si no hay se puede hacer con un guante
preservativo  si persiste la atonía: QX
- Oxigenoterapia, sonda vesical, prevención de hipotermia, hidratación con SC
expansoras.

TTO QX: raspado uterino, taponaje intrauterino, suturas compresivas, ligaduras arteriales,
embolización de las arterias uterinas, histerectomía

2) Retención de restos ovulares

3) Lesiones traumáticas
4) Rotura uterina
5) Trastornos de la coagulación
6) Inversión uterina de primer grado
7) Embolia de líquido uterino

Desgarros del canal de parto: solución de continuidad del cuerpo, cuello uterino, vagina, vulva
o periné como consecuencia del paso del feto o de la instrumentación. Se asocia a partos
precipitados, fórceps e inexperiencia del operador.

Clínica: sangrado, útero retraído

TTO: suturar
 PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO
Puerperio
→ Es el período post parto en el que se produce la regresión de todas las
modificaciones gravídicas salvo la glándula mamaria.
→ Clasificación:
• Puerperio inmediato primeras 2 a 24 hs
• Puerperio propiamente dicho 2° al 10° día: mayor regresión de los
genitales, mayor derrame de loquios, instalación de la lactancia
• Puerperio alejado: 11 a los 45 días
• Puerperio tardío: 45 a 60 días/un año
→ Regresión: durante el alumbramiento la caduca se desgarra a nivel de la capa
esponjosa. La cavidad está tapizada por fibrina que recubre las células deciduales
en histólisis
→ Histológicamente hay: desaparición del edema uterino, desaparición de los senos
sanguíneos y regresión del musculo uterino
→ El útero luego del parto pesa 1.200-1.500 g y mide 25-30 cm. A la semana pesa y
mide la mitad y a los 12 días se hace intrapelviano involución: 2 cm por día
gracias a la disminución de edema entre las fibras musculares y a la involucion de
las fibras musculares hipertroficas. Alcanza su tamaño habitual a los 45 días.
Luego del alumbramiento se lo puede palpar a nivel umbilical de consistencia dura,
indoloro y lateralizado a la derecha (globo de seguridad de Pinard)
→ La regresión del endometrio comienza en el día 6 a expensas del epitelio de los
fondos de sacos glandulares de la parte profunda de la caduca y termina en el día
25 del puerperio
→ El cuello se desedematiza y comienza a cerrarse. Al primer o segundo día es
permeable a 2 dedos. Entre el 3er a 7mo día, es permeable a un dedo. A los 12 días
se cierra el OCI y el OCE suele quedar permeable al pulpejo más que nada en las
multíparas
Tiene una longitud normal al 3° día del parto
→ Loquios: son pérdidas sangre, fibrina y descamación de las células del tracto
genital. Se pierden por contracciones  generan dolores tipo menstruales que se
llaman entruentos: son contracciones producidas por la liberación de oxitocina
durante la succion del pezón.
• Duración: 15 a 45 dias
• Cantidad: 800-1.000gr en los primeros cinco días con un total de 1500 gr
• Aspecto y color: sangre, serosanguinolentos y por último serosos
• Composición: lactobacilos, estafilococos y estreptococos
• Olor: lavandina
→ Puede haber leucocitosis de hasta 15.000 gb blancos.
→ Lactancia: glándula mamaria
 • Constituida por 15 a 20 lóbulos provistos de un conducto galactóforo de 2 a
4.5 mm de diámetro con epitelio estratificado y seno lactífero. Separados
por tejido conjuntivo denso
• Los lóbulos están subdivididos en lobulillos de diferente rango que
terminan en túbulos alargados: los conductos alveolares que presentan
pequeñas evaginaciones aculares (los alveolos) que son secretores
• Los conductos alveolares y los alveolos están formador por células cubicas o
cilíndricas bajas que reposan sobre una lamina basal y sobre las
prolongaciones estrelladas de las células mioepiteliales que forman una red
celular que envuelve a los alveolos
• La secreción proteínica es merócrina y la grasa es apócrina
• Mamogénesis: intervienen los E2, la PG, la somatotrofina y la PRL
• Lactogénesis: interviene la PRL, la tiroxina, la insulina y el cortisol  una
vez que disminuyen los niveles de hormonas placentarias permitiendo la
acción de la PRL.
• En la secreción y eyección láctea es fundamental el reflejo eyecto-lácteo.
La succión estimula el hipotálamo para que la Adenohipófisis secrete PRL y
la Neurohipofisis, ocitocina contracción del tejido mioepitelial.
• En las 72 hs siguientes al parto, las mamas se ingurgitan, se ponen tensas y
aumentan el volumen
EXAMEN FISICO DEL PUERPERIO
→ Signos vitales. En general la TA es baja, T° 37.5 – 38°C es frecuente por la bajada de
la leche
→ Mamas: blandas, secretantes. Ver los pezones el bebe puede lastimar y se
generan grietas que pueden evolucionar a mastitis o abscesos
→ Abdomen: es frecuente que esté distendido gases, RHA? Tramadol en la
cesárea?=genera constipación en estos casos se puede rotar el analgésico. En
post cesárea suele estar doloroso en el área quirúrgica. Estimular la deambulación
precoz que libera gases y evita el íleo.
→ Herida quirúrgica: curación a la mañana. Descartar flogosis y/o secreción.
→ Útero y loquios: el útero debe ser indoloro, en retracción y con una involución de
2cm por día la examinación debe se con la vejiga vacía para evitar confusiones
→ Tacto rectal si hubo desgarro anal de grado IV ver si tiene tonicidad. Ver si
retiene gases
→ Diuresis cuando se saca la sonda ver que sea espontánea. Si hubo Forceps: ver
que no haya desgarros.
→ Peroné: si hay episiotomía y o desgarros
→ Miembros inferiores: edema para descartar TVP
→ Menstruación: sin lactancia vuelve a menstruar a los 45 dias aprox. Con lactancia
puede haber amenorrea de hasta 6 meses por anovulación solo si hay una
lactancia continua cada 2-3 horas, con una eficacia de anticoncepción que no es del
100% sino del 90-95%
 La succion genera la producción de oxitocina y PRL; y la inhibición del feedback
positivo de los E2 para la liberación de la LH y de la liberación pulsatil de gnRH=
anovulacion.

PUERPERIO PATOLÓGICO
→ Puede constituir una urgencia o emergencia con peligro de perder un órgano o la
vida
→ Una histerectomía puede ser salvadora
→ Hemorragia post parto: pérdida de 500 cc dentro de las primeras 24 hs. Es
importante tanto la cantidad de sangre perdida como la velocidad (capacidad de
adaptación)
→ Las modificaciones gravídicas en la volemia incrementan un 40% el volumen
sanguíneo permite a veces la pérdida de hasta 2 litros de sangre sin repercusión
hemodinámica pronunciada
→ La hemorragia post parto, es entonces, cualquier perdida hemática que no pueda
ser compensada fisiológicamente por la paciente y que diera lugar a daño tisular
isquémico
→ Patologías que afectan el puerperio: Síndrome hemorrágico precoz, Síndrome
hemorrágico tardío 2/25 días, Hemorragia del puerperio inmediato (post
alumbramiento)
Síndrome hemorrágico precoz. Causado por:
→ Atonía uterina
→ Lesiones de partes blandas (desgarros de cuello, vagina, vulvoperinales, rotura de
útero)
→ Retención de cotiledones y membranas
→ Invasión aguda del útero
→ Coagulopatías: CID o fibrinólisis exagerada
→ Diagnóstico de la hemorragia post parto
• En la atonía uterina se encuentra flácido, blando y aumentado de tamaño: La
ATONIA UTERINA post alumbramiento es la causa más frecuente de hemorragia
post parto y también la que produce mayor morbilidad materna en el mundo
• La no palpación del fondo uterino nos hará pensar de una inversión uterina
• Si el útero es tónico: pensar en lesiones de partes blandas
• Descartar retención de cotiledones y membranas
• Descartar coagulopatías: test de Weiner

TRATAMIENTO DE LA COAGULIPATIA
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATONIA UTERINA
→ el mecanismo de hemostasia del post parto depende de la contracción
miometrial ésta reduce la superficie de implantación de la placenta y el
entrecruzamiento de las fibras musculares determina el cierre de las arterias y
venas
→ la alteración en el mecanismo de retracción uterina causa hemorragia a partir del
sitio de implantación placentaria
→ FR: multiparidad, trabajo de parto prolongado o precipitado, emb múltiple,
polihidramios, macrosomias, corioamnionitis.
→ F predisponentes: miomatosis, obesidad, ATC de hemorragia post alumbramiento,
agentes que interfieren en la normal retracción del útero, agentes anestésicos
halogenado
→ Tto:
• Tener una vía permeable
• Facilitar la salida de los coágulos sanguíneos con un tacto intracervical
mientras se ejerce una compresión firme sobre el fondo uterino
• Ocitocina
• Masajes bimanuales con maniobra de Hamilton
• Colocar bolsa de hielo sobre el útero, y bolsa de arena sobre el fondo del
útero
• Evacuar vejiga
• Luego continuar con ergotínicos: metilergometrina 0,2 mg IM
• Si persiste la inercia uterina: carbetocina 100 microgramos EV
• PG: MISOPROSTOL 600-800 migrogramos rectal, cervical o vaginal.
• PG E2 Dinoprostona 20 mg vaginal, Sulprostone 500 a 1000 microgramos
EV, PG F2: alfa carboprost 0.25 mg a 1.5 mg via IM, intramiometrial.
• Curetaje uterino
• Packing intrauterino: balón de Sengstaken Blakemore, balón de Bakri,
taponamiento
• Compresión de la aorta
• Pensar en la potencial aparición de coagulo patia
 • Tto invasivo: ligadura invasiva, ligadura arteria iliaca interna, embolizacion
angiografica, sutura B-lynch, puntos transversales superpuestos,
histerectomía

→ SINDROMES INFECCIONES PUERPERALES:

• INFECCION GINECOLOGICA (2%): invasión del tracto vaginal de gérmenes
patógenos o saprófitos, aislados o asociados, endógenos o exógenos

• Etiología: Estreptococos alfa y beta hemolíticos, estreptococos gama

anhemoliticos, estafilococos, gonococos, BGN, anaerobios, Listeria Monocitogenes

• Puede presentarse: vulvitis, vaginitis, cervicitis, endometritis.

ENDOMETRITIS PUERPERAL (localizada): infección del endometrio
1. Séptica: loquios escasos y sin fetidez
2. Pútrida: loquios abundantes y fétidos
3. Loquiómetra
Clínica: ocurre 24, 48hs post parto: fiebre mayor a 38°C sostenida, taquicárdica, dolor
en el hipogastrio, útero involucionado. Eco TV: cuello y vagina hipertérmica, dolor a la
movilización uterina. Loquios mal olientes
Etiología: polimicrobiana. Vía ascendente
Incidencia: 1.-3% post parto vaginal. 13-50% en post cesárea
FR: contaminación de la cavidad uterina intraoperatoria, trabajo de parto prolongado,
bolsa rota por más de 6 horas, corioamnionitis, reiterados tactos vaginales,
alumbramiento manual, DBT.
DX: clínico
Tratamiento:
- Ocitocina porque el útero esta blando
- ATB empírica: Clindamicina/Gentamicina EV para cubrir BGN, Streptococos y
anaerobios. Alternativa: AMPI-Sulbactam  luego de 24 48hs afebril se
suspende ATB.
- Analgesia para el dolor
- Cureta si quedan restos en cavidad, pero en general no es necesario.
Prevención: ATB profiláctico intraoperatorio: CEFALOTINA, adecuada antisepsia, evita
FR.

INFECCION DE HERIDA QUIRUGICA

Episiotomía: rara – del 1%
Cesárea: FR: cesárea de urgencia, tiempo prolongado de Qx, inadecuada antisepsia,
DBT, obesidad, inmunosupresión.
El TTO depende del grado de infección
- Heridas solo eritematosas: cefalosporina cefalexina
- Secreción seroturbia maloliente: cubrir anaerobios!= clindamicina
- Fascitis necrotizante: debridamiento quirúrgico+ lavado abundantes de SF +
curas con azúcar

• Propagación de las infecciones puerperales:

 Por contigüidad mucosa: salpingitis, salpingo ovaritis puerperal,

pelviperitonitis, peritonitis
 Por vía linfática:
a) Metritis: simple, supurada, disecante, gangrenosa
b) Parametritis: flemón de la base del ligamente ancho, flemón del ligamento
ancho, celulitis pelviana puerperal, absceso del ligamento ancho, absceso
isquio rectal
c) Pelviperitonitis
d) Peritonitis
 Por via hemática:
a) Tromboflebitis: útero pelviana séptica o embolica. De los miembros
interiores: flegmasía alba dolens (edema liso blanco y duro): séptica o
embolica
b) Septicemia puerperal: shock séptico

→ PATOLOGIA DE LA LACTANCIA
• Hipogalactia
• Hipergalctia
• Ingurgitación mamaria
• Infección:
- Simples o mastitis congestivas: por sobrecarga del sistema glandular o por falla
en la técnica de amamantamiento puede acompañarse o no de infección.
Ocurre en las primeras 12 semanas post parto, siendo más frecuente en la 2da y
3er semana. Tto: consejos de apoyo (rotar las posiciones para amamantar, que
la boca abarque todo el complejo aerola-pezon, después del amamantamiento
retirar despacio al bebe), vaciamiento eficaz de las mamas, ATB y tto
sintomático (ibuprofeno descanso, compresas tibias en el pecho para aliviar
dolor y hacer que la leche fluya, hidratación abundante).
- Complicadas: por falla en la elasticidad y resistencia del CAP o por telopatia
(malformaciones o lesiones del CAP)
- Puede ser: focal, difusa, abscedada*, necrotizante, gangrenosa
*Absceso mamario: colección localizada de pus dentro de la mama, es una
complicación de la mastitis hace imposible alcanzar niveles ATB eficaces en el tejido
infectado:
Tto: drenaje quirúrgico
a) Aspiración guiada por eco: la piel subyacente debe estar conservada. Se repite
cada 2 a 3 días hasta que no hay contenido purulento. El líquido aspirado
cambia de pus a liquido seroso y luego a leche
b) Incisión y drenaje: menos estética. Requiere anestesia general se realiza
cuando la piel subyacente está comprometida o falta de rta al drenaje asociado
a ATB
ATB EV: Clindamicina 10-14 días cuando esté sin fiebre por 24-48hs podes rotal el
ATB a oral. Inhibición o suspensión de lactancia.

→ SINDROMES RENALES: IRA: por NTA o por necrosis cortical renal bilateral

→ SINDROMES ENDOCRINOS
• Síndrome de Sheehan: insuficiencia de la adenohipófisis necrosis aséptica por
isquemia o tromboembolia de la arteria que la irriga

→ SINDROMES DOLOROSOS: disyunción de la sínfisis pubiana, fractura coccígea,

cefalgia post anestesia raquídea
Es la intervención médica para desencadenar en forma artificial las contracciones uternias para
producir borramiento y dilatación cervical mediante el uso externo de fármacos o maniobras

- Indicaciones:
Siempre que queramos lograr un trabajo de parto, no iniciado espontáneamente y no existan
contraindicaciones
 Maternas:
o Embarazo cronológicamente prolongado
o Enfermedad hipertensiva del embarazo
o Diabetes
o Enf. Materna: Cardio/Nefropatías
o Colestasis
o Gran multípara con domicilio alejado + frecuentes
 Fetales:
o Muerte fetal intrauterina
o Anomalías congénitas mayores
o RCIU
o Macrosomía
o Estado no alentador del NST
 Ovulares:
o RPM >24hs (>34sem)
o Corioamnionitis
o Oligo/polihidramnios

- Condiciones:
Tener cálculo certero de la edad gestaciones; Pelvis materna suficiente; Relación céfalo
pélvica normal; Cuello favorable; Embarazo de término o feto con maduración del surfactante
pulmonar; Gestación única (no gemelar); situación longitudinal y cefálica; NST reactivo
Bishop:
Cuello favorable se refiere a un índice de Bishop adecuado para iniciar una inducción.
Se considera favorable para la indicación cuando el índice de Bishop es ≥8, intermedio
entre 5-8, desfavorable <5
- Contraindicaciones
× Maternas:
o Desproporción cefalopélvica
o Cerviz desfavorable (Bishop<5): Es relativo, se puede probar la inducción pero
hay menos chances de que funcione
o Cáncer de cuello uterino avanzado
o Tumores previos
o Cicatrices uterinas
o HSV genital activo
o Papilomatosis vaginal
o Cx plástica vaginal
× Fetales
o Macrosomía
o Hidrocefalia
o Presentaciones anómalas
× Ovulares
o Procúbito de cordón
o Placenta previa oclusiva parcial o total
- Métodos:
• Mecánicos:
Maniobra de Hamilton/Despegamiento de membranas ovulares: 60% comienza con dinámica
uterina después de la maniobra
Separación digital por tacto vaginal de la membrana corioamniotica a nivel del segmento
inferior a través del OCI.
Es necesario que el vértice de la presentación esté apoyado sobre el cuello uterino y que éste
este dilatado lo suficiente como para introducir el dedo obstetra
Acorta el tiempo hasta el parto y disminuye la utilización de métodos farmacológicos:
Liberta PG endógenas, expulsa LA, reduce el volumen uterino y estimula el cuello uterino.
Puede ocasionar molestias y sangrado, no se asocia a ↑ de infección materna o neonatal
Amniotomía:
No está recomendada para la inducción ero se puede usar en situaciones especiales, como una
gran multípara, en presencia de cicatrices uterinas, CI de oxitocina o PG, etc.
Se rompe la bolsa de LA para ver si colabora al trabajo de parto, pero tener mucho tiempo la
bolsa rota predispone a infecciones: CI en mujeres con infecciones genitales o feto muerto

• Farmacológicos
La paciente tiene que estar internada, realizar NST y consultar reactividad previo a la
inducción, monitoreo fetal continuo o intermitente según la paciente y controlar dinámica
uterina (no + de 4 contracciones cada 10 min)

Oxitocina:
Dosis inicial: 1mU/min
La dosis se puede aumentar cada media hora y se deja de
aumentar cuando ya haya 4 contracciones c/10´
Suspender ante hipertonía (una contracción que no relaja) o taquisistolia (>4 contracciones
/10´)→ Si no relaja= uteroinhibidores

PG: Misoprostol (análogo PGE1)

Índice de Bishop con madurez cervical (<6)
-Vía vaginal: 25ug. En fondo de saco posterior u orificio cervical externo
Intervalo entre dosis:
→elección
6hs. No pasar 3 dosis
-Vía oral: 2 comprimidos de 25ug (50ug) en el día
-Sublingual: 1 comprimido de 25ug
CI: cesárea previa, gran multiparidad, embarazos múltiples, HS, disfx hepáticas graves,
coagulopatías
EA: Taquisistolia, hipertonía, desprendimiento de placental normoincerta, inminencia de
rotura uterina, sufrimiento fetal
PG vs Oxitocina:
Aumento del parto vaginal en 25 horas, reduce la frecuencia de cesáreas y el uso de analgesia
peridural, pero tienen > incidencia de hipercontractilidad uterina y de líquido amniótico
menocinal
No se usan juntas, puede darse PG para dilatar el cuello y a las 6hs usar oxitocina, que la
ventaja es que es titulable

PG E2: Dinoprostona: Dispositivo de liberación intravaginal. Inicia maduración cervical (a partir

de las 38 semanas)

- Complicaciones:
× Maternas
o Hipertonía
o Polisistolia
o Hemorragia: Desprendimiento normoplacentario. Rotura uterina
× Fetales
o SFA
o Depresión e hipotonía
o Muerte fetal

Intervención quirúrgica que tiene por objeto extraer el feto, vivo o muerto, a través de
laparotomía e incisión de la pared uterina
Las cesáreas programadas no deberían realizarse antes de las 39 semanas, porque hay un
riesgo aumentado de morbilidad respiratoria en neonatos que nacieron por cesárea son
trabajo de parto. Si hay que hacerla antes de ese tiempo hay que madurarle los pulmones
- Clasificación según:
 Tiempo:  Origen
 Electiva: programada  Materna: indicación por causa
 De urgencia materna
 Indicación  Fetal
 Absoluta: todos los obstetras de  Mixta
acuerdo  Tipo de incisión
 Relativa: Esa indicación también  Segmentaria: seg inferior
puede ser para parto natural  Corporal: cuerpo uterino

- Indicaciones:

Según la causa  son las más importantes:

• Maternas

o Patología local: impiden por una cuestión genital el trabajo de parto

 Distocia ósea  Tumores previos (obstruyen el
 Distocia dinámica canal
 Carcinoma invasor  Rotura uterina
  Cesárea anterior  Herpes genital activo
 Plásticas vaginales previas

o Patología sistémica
 Preeclampsia: HTA complicada  Nefropatía crónica
 HTA grave  Tbc grave

o Fracaso de inducción

o Pc tratadas por infertilidad:

o Primigesta añosa

o “Elección”

• Fetales
o Situación transversa o Procidencia de cordón: se da cuando
hay ruptura de membrana y el cordón
o Presentación pelviana (es relativa xq se se mete por delante de la cabeza,
puede hacer parto pero mejor hacer entonces en el momento que el feto
cesárea) encaje se va a comprimir u no le va a
o Macrosomía fetal (también puede llegar a llegar oxigenación
hacerse parto si la pelvis de la madre es Según el grado de certeza de la indicación:
grande)
• Absolutas: Son aquellas indicaciones
o Sufrimiento fetal agudo
de cesárea que no pueden cumplir un
o RCIU(restricción de crecimiento
trabajo de parto en ninguna
intra uterino)
circunstancia sin comprometer
o Enfermedad hemolítica grave
seriamente a la madre y/o feto
o Muerte habitual del feto (Ya han
 Placenta previa (PPOT)
muerto fetos por la patología de
 Miomectomías previas
la madre)
 Cesáreas corporales
previas (genera debilidad
• Materno-fetales
de la pared y ante
o Desproporción feto-pélvica:
contracciones puede llevar
Macrosomía fetal, pelvis chica
a muerte del feto y severas
o Parto detenido
complicaciones de la
madre)
• Ovulares
 Situación transversa
o Placenta previa: por más que dilate el
 Atc de rotura uterina
bebé no va a pasar.
 DDPNI con SFA
o Desprendimiento normoplacentario: el
(desprendimiento con
feto pierde su oxigenación
sufrimiento fetal)
• Relativas: Son aquellas
indicaciones de cesárea que
pueden cumplir un trabajo de
parto pero que por algún motivo
no lo ha hecho, dando lugar a la
duda terapéutica
- Preparación preoperatoria
1. Evaluación preoperatoria (hto, Hb, pruebas de coagulación marca el tipo de anestesia,
etc) eventual corrección de parámetros alterados
2. Ayuno (8hs) pq las embarazadas tienen una evacuación gástrica enlentecida, por lo que
se pide entre 6 y 8 hs de ayuno para la peridural. Si va a anestesia general son entre 8 y 12
hs.
3. Preparación física general: Tricotomía (depilación, es controvertido xq los micro
traumatismos que se producen serían puerta de entrada para gérmenes
intrahospitalarios), evacuación intestinal (enema) y vesical
4. Instalación de una vía venosa permeable para la hidratación pre anestésica y eventual
administración de medicamentos
5. Evacuación vesical, sonda
6. Asepsia vaginal y abdomino-perineal

- Anestesia
• Epidural: Efecto en aproximadamente 10-20 minutos no se usa en urgenicias
• Raquídea: Efecto inmediatamente
• General obstrucciones, coagulopatias, alteraciones en columna: no se puede poner otra
anestesia

- Técnica quirúrgica:
1. Incisión en piel
a. Mediana infraumbilical (vertical)
- Menos hemorragia y lesión nerviosa
- más rápida (depende de la experiencia del operador
- Se puede prolongar ante complicaciones, adherencias, etc.
- Mejor exposición de órganos

b. Tipo Pfannenstiel: Curva. 10-15cm (transversa)

- Menor dolor
- Estética se usa como límite superior el borde de la ropa interior
- Menor riesgo de eventración
 c. Tipo Josi-Cohen y la Maylard: se usan cuando hay adherencias

2. Diéresis de pared por planos:

Piel → Tj celular subcutáneo → Aponeurosis → Separación de los rectos por la vaina →
Apertura del peritoneo parieta y visceral (en gral se hace a dedo xq es menos traumático,
a veces con tijera)
A partir del minuto 15:30 hay videos de cómo van haciendo las incisiones:
https://www.youtube.com/watch?feature=youtu.be&v=W498fDi1vF0&fbclid=IwAR0lIu
vdNPW2hUn741Zjiqi7uEnm4RNg5ZocsivtyTKOPwfrNoDU2XdZtkg&app=desktop

3. Histerotomía: apertura del cuerpo uterino para permitir la extracción fetal

Videos en el minuto 25 (mismo enlace): Histerotomía, extracción fetal, alumbramiento,
histerorrafia y síntesis de pared

a. Incisión:
- Transversal: Histerotomía segmentaria a lo Munro-Kerr. La más usada. Es baja, en la
zona del segmento
Abertura arciforme de concavidad superior, en la línea media y a 4cm por encima
de la vejiga.
Menos adherencias y hemorragias (pq es la parte mas adelgazada)
Cicatriz uterina resistente

- Longitudinal: Kronig-Opitz (en cuerpo uterino, se usa cuando hay adherencia

placentariaacretismo por ejemplo, adherencia de musculo o intesitno, feto de bajo
peso, placenta previa, segmento no adelgazado(no puedo
hacer transversal), miomas) o Beck (a nivel del segmento)

4. Apertura del peritoneo y extracción fetal: Se coloca una valva

supra púbica que protege la vejiga. Con el dedo se toca la zona
del segmento para ver cuán fino es se hace una pequeña
incisión así valoramos mejor el grueso del segmento. Antes de
 terminar de cortarlo, se inserta una pinza de Koger atraviesa la última parte del segmento
así no lastima al feto. Luego se introduce el dedo y se amplía la incisión. Cuando se ve la
cabeza fetal se incerta la mano hábil, hace palanca para extraer la cabeza, el hombre anterior
y luego el hombro posterior.
Extraído el feto se clampea el cordón

5. Alumbramiento: extracción de la placenta: se toman los ángulos de la incisión y se hace el

alumbramiento manual. Se limpia: escobillonaje primero manual con una gasa estéril que
limpia y raspa el contenido interno para retirar resto de membrana.

6. Histerorrafia: Sutura uterina: se hace del labio superior al inferior y se hace con punto pasado
(sutura de reabsorción lenta)

7. Síntesis de pared por planos: peritoneo víscera, parietal, rectos (evitar diastasis: que se abran
los rectos), aponeurosis (se cierra con sutura de reabsorción lenta ya que hace que el tejido
quede suturado por más tiempo y que no se abra ante esfuerzos. LA APONEUROSIS es el punto
de resistencia de la pared= si está mal cerrado va a haber evisceración y eventraciones
reoperar), tejido celular subcutáneo, piel: cierre intradérmico se cosen las dermis

8. Fin de la cesárea: Curación, se hace en el quirófano, todo estéril, entonces por 24 horas no
hace falta cambiarlo. Profilaxis atb (disminuye 60% endometritis, 25% infección de la herida)

- Complicaciones intraoperatorias:
× Lesión vesical: se sutura en 2 planos y se deja una sonda vesical por 10 días para que no
haga presión sobre la insicion de la cesarea.
× Lesión intestinal: hay que sutura si hay apertura de asas si es el colon hay que hacer
colostomía de descarga. SNG
× Hemorragia: sutura, oxitócicos, masajes. Evaluar prolongación de la histerotomía (arteria
uterina!)
× Sutura del espolón: cara posterior del útero
× Complicaciones anestésicas
× Complicaciones respiratorias: embolia de LA
× Lesión fetal por un segmento inferior muy adelgazado= dañan al feto con el bisturí.
× Oblito: olvidar elementos en el cuerpo
- Complicaciones postoperatorias
× Infecciones: Herida qx; Peritonitis (contaminación durante cx o propagación desde cavidad
uterina); Endometritis cuando hay alumbramiento manual; ITU
× Oclusión intestinal/íleo paralítico/ Sme de Ogilvie
× Hematomas/anemia
× Adherencias
× Fistulas rectales o vesicales (al mes)
× Dehiscencia de herida qx
- Condiciones para parto vaginal después de una cesárea:
• Que no tenga la misma indicación de cesárea.
• Que no haya una nueva indicación de cesárea.
• Intervalo íntergenésico mayor de 2 (dos) años.
• Cesárea anterior hecha en un hospital.
• Que no haya tenido complicaciones en la cirugía anterior.
• Cesárea anterior tipo Kerr.
• Feto en cefálico y en OÍA.
• Conocer el mecanismo de trabajo de parto y aplicación de fórceps profiláctico
• Antecedentes de parto posterior a cesárea
• Que sea un feto pequeño o de mediano tamaño.

¡Para disminuir la morbimortalidad es importante que la indicación sea correcta y a tiempo!

En el video dice que invita a quienes quieran a que vayan al Rivadavia a hacer prácticos.
Es un proceso inflamatorio determinado por la invasión y multiplicación de microorganismos
desde la uretra al riñón
Es una de las complicaciones médicas + frecuentes del embarazo. Afecta entre 5-10% de las
embarazadas
Cambios en el tracto urinario que favorecen la infección:
 Riñones: Aumento de la filtración glomerular en un 30-50%
 Dilatación pielocalicial (7 semana)
 Dilatación y elongación ureteral
 Disminución del peristaltismo
 Reflujo vesico-ureteral (durante micción)
 Aumento del residuo postmiccional
 Desplazamiento hacia arriba y delante de vejiga, relajación del musculo liso (x aumento de
progesterona)
Factores de riesgo:
 Nivel socioeconómico bajo
 Mayor edad (Prolapso)
 Hábitos sexuales e higiénicos
 Multíparas
 Alteraciones metabólicas: DBT, GC, etc
 Estasis urinaria por dilatación e hipo peristaltismo ureteral de origen hormonal y por la
presión del útero gestante sobre uréteres
 Obstrucción: Malformaciones congénitas del tracto urinario, Litiasis
Complicaciones:
 Parto prematuro
 Septicemia (10%), Sme de distress respiratorio (2%)
Falta de dx de bacteriuria asintomática se relaciona con parto prematuro y bajo peso al nacer
Etiología:
× E. Coli 80%
× Klebsiella-Proteus 5%
× Straphylococcus Saprophyticus 10%
× Strepto del grupo B 2%
× Otros: Serratia, Pseudomonas: Intra Hospitalarias
× Cándida: Inmunodeprimid

Clasificación:
ITU alta: Pielonefritis
ITU que afecta al parénquima renal. 2-4% de incidencia en embarazo, > en 3° trimestre
El 28% desarrollaran bacteriuria recurrente, 10% nueva pielonefritis
Clínica: Fiebre, Dolor costo-lumbar (lumbalgia uni-bilateral), Puño percusión +, Malestar
general (nyv, cefaleas), St de cistitis, Disconfort pélvico bajo asociado
 Dx: Fiebre + Puño percusión positivo + Urocultivo positivo
Tto: Internación → Hemograma, Fx renal, Hemocultivo, Urocultivo, Eco renal
Plan de hidratación parenteral amplio asegurando una diuresis >30ml/hora
Atb: Ceftriaxona 1g/día IV
Cefalotina 1g/8hs IV
Ampicilina-sulbactam 3g/8hs IV
Seguimiento:
 Afebril x 48-72 hs: rotar atb IV por VO + Alta hospitalaria (completar esquema x 14
días)
 Persiste fiebre: Excluir obstrucción de vía urinaria y/o absceso renal
 Realizar Urocultivo control 1-2 semanas tras finalizar tto y luego mensualmente
hasta el parto
Complicaciones: Parto pretérmino, RCIU/bajo peso al nacer, RPM, Corioamnionitis, shock
séptico

ITU baja: Uretritis, Cistitis

Bacteriuria significativa asociada a sg y st urinarios locales: tenesmo vesical, poliaquiuria,
urgencia miccional, disuria, dolor suprapúbico, hematuria.
Vías de infección: Ascendente (ppal), hematógena (nefropatías)
NO aumenta el riesgo de pielonefritis, pero pueden ser simultáneas
Prevención: ▪Abundante ingesta de líquidos,
▪Hábito higiénico vulvar,
▪Evitar jabones alcalinos,
▪Vaciar vejiga post coito,
▪Micciones frecuentes,
▪Acidificantes de orina (VIt C: 1g/día x 7 días)
Dx: Examen de orina
 Tto:
Sintomático: Analgésicos + Antipiréticos + Medidas físicas
ATB Indicaciones EA Interacciones Contraindicaciones
Nitrofurantoína 100mg/día x 7 días anorexia, nyv, dolor Con quinolonas: ↓su HS al fco, embarazo
abdominal, anemia efecto terapeutico a término
hemolítica, neutropenia
periferica
1° y 3° trimestre

Amoxicilina 500-1000mg/8hs x Ny v, diarrea Quinolonas: ↓su HS a penicilinas o

7 días. efecto. Probenecid y cefalosporinas.
En infecciones graves cimetidina: ↑[] Último mes de
la dosis máxima no plasmatica embarazo
puede >4,5g/día
Cefalexina 100-1000 mg/8hs x Nyv, diarrea Probenecid y HS a penicilinas o
4-7 días cimetidina: ↑[] cefalosporinas.
plasmatica
Fosfomicina 3g única dosis Náuseas, pirosis, diarrea, HS al fco, Insuficiencia
Trometamol flatulencias renal moderada a severa.
Pasa a leche materna
Trimetoprima 400/800mg/12 hs x No 1° trimestre ni
Sulfametoxazol 7-10 días 2° trimestre después de 10
semanas

Bacteriuria asintomática
Presencia de bacterias en orina cultivada ≥100.000 UFC/ml de un único uropatógeno en una única
muestra de mitad de micción, en ausencia de signos y síntomas de ITU.
Afecta al 2-10% de embarazadas. Tiene alto riesgo de recurrencias
Riesgo de pielonefritis: con tto 3%, sin tto 20-40%
Dx: Urocultivo ente las 9-17 semanas (1° consulta)
Negativo → Control trimestral
Positivo → ATB y Urocultivo control
Urocultivo control positivo → Profilaxis hasta el parto
Urocultivo:

Examen directo de una gota de orina sin centrifugar, y el cultivo con recuento de colonias
Obtención de muestra: Chorro medio; Punción suprapúbica, Sondeo vesical
Conservación de la muestra: Heladera 4°C durante 48-72 hs
Recuento de colonias: Permite diferencia r bacteriuria verdadera de contaminación:

 Positivo: >100.000UFC/ml de orina

 Muestra contaminada: 1000-10000 UFC/ml
Respuesta al tto:
 Curación: negativización de los cultivos durante y después del tto
 Persistencia: Presencia del germen luego de 48hs de inicio del tto
 Recaída: Ocurre entre la 1° y 2° semana
 Reinfección: Ocurre en la 4° semana. Vinculad a la conducta sexual
 Recurrencia: 3 o + procesos infecciosos consecutivos en 1 año
 HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
Diagnóstico: TA mayor o igual a 140 mmHg y/o 90 mmHg en dos tomas separadas por seis
horas. La mayoría de estos trastornos aparecen en el embarazo.
- Paciente sentada con el brazo a la altura del corazón
- Manguito apropiado que cubra 1.5 veces la circunferencia del brazo
- Estetoscopio sobre la arteria humeral, no abajo del manguito
- Para la medición de la TAD debe utilizarse el 5° ruido de Korotkoff (momento en el que
deja de escucharse el sonido del pulso)
- Si hay diferencias en la roma de ambos brazos, debe considerarse el registro mayor.
- Leve: 140/90
- Moderada: mayor o igual a 150/100
- Severa: mayor o igual a 160/110
Factores de riesgo:

• Mal funcionamiento del endotelio vascular: historia previa personal o fliar (de HTA
inducida por el embarazo, Preeclampsia o eclampsia estar atentos a esta
paciente), nuliparidad, adolescentes, >35 años, obesidad, embarazo múltiple, SAF,
trombofilias, DBT, DBT gestacional, enf renal previa, HTA crónica (puedo darle
aspirineta diaria para disminuir riesgo de que haga una Preeclampsia), enfermedades
autoinmunes, dislipemias.
• Déficit de elementos esenciales para el normal funcionamiento del endotelio: déficit
nutricional Ca, Zn, Selenio
Epidemiología: 10% de las embarazadas. Sus formas severas llegan al 4%. Está implicada
en las dos causas de mayor tasa de mortalidad materna: eclampsia y hemorragia
Clasificación:

• HTA gestacional: aquella detectada después de la semana 20 y que no cede después

de la semana 12 postparto diagnostico definitivo es post parto. Si sigue con
presión alta dsp de la semana 12 se la considera hipertensa.
• Preeclampsia y eclampsia
• HTA crónica
• Preeclampsia sobre impuesta a HTA crónica
 FISIOPATOLOGÍA
La HTA gestacional está determinada en el momento de la implantación y se manifiesta
hacia el 3er trimestre.
Factores fetales y maternos  anomalías en el desarrollo de la vasculatura placentaria
hipoperfusión hipoxia e isquemia DISFUNCION ENDOTELIAL: aumento de la
permeabilidad vascular, VC, activación de la coagulación, hemolisis mioangiopática.

Hay una alteración en la placentación por una migración trofoblástica alterada que
determina un daño endotelial y éste genera una serie de mediadores químicos que pasan
a circulación sistémica y determinan sistémicamente un cambio en todo su sistema
cardiovascular, sobretodo en la microcirculación.
En el embarazo normal, el citotrofoblasto invade el endotelio y la capa media muscular de
las arterias espiraladas maternas= sufren una transformación: de ser pequeñas arteriolas
musculares pasan a ser vasos de gran capacidad y baja resistencia esto permite mayor
flujo sanguíneo al feto. En cambio, en la HTA del embarazo, el citotrofoblasto invade la
decidua de las arterias espiraladas pero no llega a penetrar la capa musculo elástica= NO
se desarrolla una red de vasos de baja resistencia y alto flujo por lo tanto los vasos siguen
estrechos con una baja perfusión placentaria. Esto lleva a VASOESPASMO E ISQUEMIA
trofoblástica
En el embarazo normal se genera un equilibrio entre los factores PROANGIOGENICOS
(VEGF-endotelial y PIGF-placentario) y los ANTI ANGIOGENICOS (s VEGFR y Endoglina) lo
que lleva al desarrollo normal vascular y placentario.
Pero en la Preeclampsia hay un disbalance a favor de los antiangiogénicos generando un
desarrollo vascular y placentario inadecuado que lleva a DISFUNCION ENDOTELIAL:
aumento de tono vascular, aumento de la permeabilidad vascular y microangiopatía
trombótica
PREECLAMPSIA

• La Preeclampsia es una complicación de la HTA gestacional y puede debutar como

Preeclampsia de inicio, es decir, que no es requisito tener un Dx de Preeclampsia
gestacional previo. Se define como la TA > a 140/90 + PROTEINURIA de 300mg en
orina de 24 hs o > o igual a 2 tiras reactivas
• Se manifiesta a partir de la semana 20
• Índice creatininuria- proteinuria en micción espontánea: >250 se sospecha
Preeclampsia confirmar con proteinuria de 24 hs
• Clínica: disfunción endotelial generalizada, tono endotelial alterado, proteinuria y
edema (aumento de la permeabilidad vascular), coagulopatia (expresión anormal de
 provoagulantes), disfunción endotelial cerebral cefalea, convulsiones, síntomas
visuales, dolor epigástrico y disfunción placentaria.
• Es un diagnostico GRAVE internar!
• Se complica en el 3- 14% de los embarazos.
• 1/3 casos ocurre en embarazadas con FR, pero 2/3 (75%) ocurre en embarazadas
nulíparas sin patología
• La mayoría se presenta después de las 34 semanas. El 10% antes de las 34 semanas.
5% postparto, usualmente dentro de las 48 hs.
• Aumento del riesgo de muerte materna y fetal.
• Criterios de la clasificación en leve, moderada o severa: de acuerdo a la TA y a la
proteinuria. La proteinuria es un buen marcador de daño endotelial= mide este daño y
mide la CID traspolarlo a toda la microcirculación (cerebro, corazón TENERLO EN
CUENTA)
HTA CRÓNICA

• El diagnostico de HTA se hizo antes del embarazo o antes de las primeras 20 semanas
de gestación, o no resuelve a las 12 semanas post parto.
• Puede ser esencial, secundaria a patología renal, reno vascular, endocrina o coartación
de la aorta
• El estudio de los órgano blanco nos puede dan información si es una HTA crónica o
gestacional: proteinuria, fondo de ojo
• Resultados sugestivos: Fondo de ojo con alteraciones vasculares, ECG con HTVI, Fx
renal comprometida, presencia de otras patologías que llevan a HTA, multiparidad con
atc de HTA en embarazos precios. >40 años
PREECLAMPSIA SOBRE IMPUESTA LA HTA CRONICA

• Cuadro sumamente grave pq partimos de una paciente que ya tiene daño endotelial
por su HTA crónica, y a eso se le suma otro daño vascular más
• Se observa frecuentemente retraso en el crecimiento intrauterino muy severo, hay
desprendimiento de placenta normoinserta= se forma un gran coagulo que consumen
factores de coagulación y plaquetas causa rápidamente la muerte fetal y la complica
a la madre
• Pedir regularmente la proteinuria
*Controles maternos y fetales en trastornos hipertensivos del embarazo
CONTROLES MATERNOS:

• Laboratorio semanal en Preeclampsia leve, diario en grave:

→ Hemograma
→ Hepatograma
→ Estudios hematológicos
→ Función renal
→ Proteinuria de 24 hs
• ECG y evaluación cardiológica
• Fondo de ojo
• Eco renal y hepática
• TAC/RMN de SNC
CONTROLES FETALES

• Movimientos fetales diarios

• Biometría e ILA
• NST o manning bisemanal
• Doppler
Síntomas premonitorios de eclampsia/ eclampsismo:

• Conjunto de S y S prodrómicos de eclampsia

• Toda mujer con la presión alta hay que preguntarle si tiene: cefalea, dolor en
epigastrio (significa daño hepático que generen microhemorragias que distienden la
cápsula de Glison), náuseas y vómitos, visión borrosa, escotomas, alteración o halo en
los colores se da por edema en retina, hiper reflexia: reflejo por golpear por encima
del cuádriceps, policinecia: por un solo estimulo hay 2 o más movimientos.
• Ácido úrico: es importante pq apoya el dx de Preeclampsia
EMERGENIA HIPERTENSIVA
Aumento brusco de la TA por encima de 170/110 mmHg con manifestaciones clínicas por
lesión de órgano blanco: SNC, ICC, IR
ECLAMPSIA

• Convulsiones tónico. Clónicas en una embarazada preeclámptica generalmente

precedidas por un cuadro de eclampsismo antes durante o después del parto
• Dx diferenciales: ACV, aneurismas-malformación congénita, embolia o trombo arterial,
trombosis venosa cerebral, encefalopatía hipóxico isquémica, angiomas, desordenes
convulsivos, tumores cerebrales, hipoglucemia, hiponatremia, intoxicaciones,
vasculitis.
• Síndrome HEELP:
- Hemolisis (LDH, B), enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas
- Dolor hipogástrico
- náuseas y vómitos
- malestar general.
- Es la máxima expresión de daño endotelial disfunción orgánica múltiple con
alteración del sistema de coagulación
- Dx diferenciales: hígado graso agudo, SUH, SAF catastrófico, crisis lúpica aguda,
colestasis gravídica, PTT, anemia megaloblástica aguda, cuadros hepatobilio
pancreáticos agudos.
INDICACIONES DE INTERNACION EN EL EMBARAZO

• Hipertensión refractaria
• Alteración dela vitalidad fetal
• RCIU/oligoamnios severo
• Eclampsia
• Desprendimiento prematuro de placenta
• Impacto de órgano blanco
• Sme de HELLP

TRATAMIENTO

• El objetivo de medicar es disminuir el riesgo de complicaciones del SNC y prolongar el

embarazo hasta la viabilidad
• Todas las drogas antihipertensicas atraviesan placenta
• El descenso de la TA debe ser gradual para no aumentar el riesgo de hipoperfusión placentaria

 NO farmacológico:
Resoso: no modifica el curso de la enfermedad
Dieta monosodica: solo restringida en pacientes con HTA cronica
Ingesta de Ca 1.5 g/dia: indicar suplemento solo en población con déficit del mismo. No
previene la Preeclampsia pero reduce la severidad
 Farmacológico:

DROGA DOSIS DIARIA COMENTARIOS

ALFA METIL DOPA 500 a 2000mg/dia.
Comprimidos de 250 y 500
mg en 2 a 4 dosis
LABETALOL 200 a 1200 mg/dia,
comprimidos de 200 mg en 2
a 4 dosis
NIFEDIPINA 10-40 mg/dia, comprmidos
de 10 y 20 mg en 1 a 4 dosis
Agonistas alfa adrenérgico
central que disminuye la R
periférica. 1°L.
recomendación IA
Bloqueante no selectivo de
los REC alfa y beta con
actividad agonista parcial de
B2. Disminuye la R periférica
por bloqueo alfa.
Bloqueante de los canales de
calcio. Se recomiendan los
preparados por VO de
liberación lenta. No debe
adm sublingual para evitar
riesgo de hipoTA brusca

MANEJO DE ECLAPSIA Y SULFATO DE MAGNESIO DOSIS convulsiones/ ECLAMPSIA:

- No abolir la convulsión inicial, evitar lesiones maternas.
- Adecuada oxigenación y control de la diuresis asegurarse que es adecuada (80-100 ml
por hora) porque se elimina por orina.
- Colocación de vía EV para el Sulfato de Mg. Si no hay se podría dar una ampollar de
Diazepam EV
- Control de la HTA, laboratorio seriado
- Bloqueado de los receptores N-metil aspartato (NMDA) en el cerebro
- VD perisférica
 - Duración del tto: 24hs
- Ataque: bolo 5 g de S de M (4 ampollas de 5 ml o 2 ampollas de 10 ml al 25%) en 10 cc de
Sol Dextrosa al 5% a pasar en 10-15 minutos
- Mantenimiento: goteo de 20 g de sulfato de magnesio (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas
de 10ml al 25%) en 500 cc de Sol de Dextrosa al 5% a 7 gotas/min o 21 microgotas/min (tp:
1 gramos por hora)
- Duración del tto: 24 hs en embarazo o puerperio
- Si presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo endovenoso diluido de 2.5 a
5g
- MONITOREAR: frecuencia respiratoria, diuresis, reflejo patelar. Si aparecen signos de
toxicidad interrumpir y administrar gluconato de Ca 1 gr EV

SME DE HELLP:

- Finalización del embarazo

- Prevención de eclampsia con sulfato de Mg
- Manejo de unidad en cuidados intensivos
- Corticoides en altas dosis: dexametasona 10 mg IV cada 12 hs o hasta mejoría del
recuento plaquetario
- Transfusión de plaquetas: menor a 50.000 con rápida caída y/o coagulopatia y
sangrado
- Transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados
- Cirugía exploradora: sospecha clínica y/o ecografía de rotura de hematoma
subscapular

FARMACOS CONTRAINDICADOS:

• SEDANTES: depresión fetal

• DIURETICOS: disminuyen el volumen intravascular
• IECA: anuria, IR fetal y RCIU

PREECLAMPSIA SEVERA y ECLAMPSIA: TERMINACION DEL EMBARAZO (maduración pulmonar

fetal si corresponde por edad gestacional) no se cura por lo tanto puede volver a convulsionar y
puede morir ella y el feto.

A los fetos prematuros le podes dar sulfato de magnesio= es neuroprotector

PREVENCION:

- Ca y diminución de Na para las que lo necesiten

- Eco Doppler de arteria uterina: en el primer trimestre y en el segundo de gestación:
predictor de resultado perinatal desfavorable asociado a RCIU-PE-DPNI especialmente
en formas graves
- AAS a bajas dosis puede reducir el riesgo de Preeclampsia en ptes de alto riesgo
- HEPARINA: en relación a la asociación de Preeclampsia y trombofilia
 ECOGRAFIA OBSTETRICA
Primer trimestre: objetivos

• Diagnosticar la gestación y su correcta implantación

• Evaluar el número de embriones y en caso de gestación múltiple establecer el tipo
• Determinar la edad gestacional
• Comprobar la vitalidad del embrión
• Detectar marcadores ecográficos de cromosomopatías y algunas posibles
malformaciones
• Explorar el útero y sus anexos en busca de patología concomitante
• TRASDUCTORES:
→ Transvaginal: tiene mayor frecuencia que el trans abdominal por lo cual tiene
mayor definición pero menor penetración. Es de elección en el primer trimestre y
hasta la semana 10-11
→ Trans abdominal: tiene menor frecuencia= menor definición y mayor penetración.
Debe siempre estar la vejiga del paciente llena para utilizarla como ventana
acústica, mejorando la conducción del sonido y evitando la interposición del aire
intestinal  se utiliza en el 1er trimestres después de la semana 11 en busca de
marcadores ecográficos de cromosomopatías y en el 2° y 3° trimestre
HALLAZGOS CRONOLÓGICAMENTE:
1. SACO GESTACIONAL/ cavidad corionica:

o Es la primer estructura que se visualiza, a la semana 4-5 a través de TV (trasductor

convexo de alta frecuencia)
o Se mide su diámetro medio que es el que se correlaciona con la edad gestacional
o Se verá si la subunidad beta HGC es superior a 1.500 m UI/ml. (GCH duplica su valor
durante las primeras semanas cada 48-72hs)
o Características de un saco normal:
- Forma: redondeada u oval
- Contorno: suave y regular
- Paredes (reacción trofoblástica): ecogénica, 3 mm o más de espesor
- Crecimiento: 1mm por día
- Posición: porción media o fúndica del útero y posición excéntrica relativo al
endometrio
- Puntos de referencia interna: vesícula vitelina presente cuando el saco es
mayor a 10 mm y el embrión presente cuando el saco es mayor a 18mm
*Reacción trofoblástica: es regular, en el fono del útero y es excéntrico al endometrio.
(Diferenciar con el pseudosaco que suele darse en embarazo ectópico donde el
endometrio se separa, se llena de líquido y da una imagen anecoica pero no tiene
reacción trofoblástica ni está ubicada excéntricamente en el endometrio)
o De no observarse saco vitelino ni embrión dentro del saco a los 18/25mm , deberá
hacerse diagnóstico diferencial con seudosacos generados habitualmente por sangre
intracavitaria u otro tipo de líquidos ayuda para diferenciarlo: el signo del doble
anillo de la pared del saco gestacional que generan las deciduas parietales y refleja y el
anillo vascular retrocorial con Doppler color.
CRONOLOGIA DE APARICION

TRANSABDOMINAL TRANSVAGINAL
SACO GESTACIONL 5ta semana 28-30 días
SACO VITELINO 6-10 semana 4.5 a 10 semana
EMBRION 6-7 semnas (si o si se tiene 6-7 semana
que ver la actividad
cardiaca)
ACTIVIDAD CARIACA 7.5-8 semana 6 semana (no es tan fácil de
verse)
MOVIMIENTOS 9 semana 7.5-8 semana
EMBRIONARIOS

GESTACION NO EVOLUTIVA:
o Saco gestacional con un diámetro medio = o > a los 20 mm (6 semanas) siempre debe
tener embrión en la eco TV y su ausencia establece el diagnostico de huevo
anembrianario
o Saco gestacional con diámetro medio = o > a los 13 mm con sonda TV sin saco vitelino
es un signo de gestación no evolutiva
o Embrión con una LEM =o > a los 6 mm con eco TV sin actividad cardiaca también
indica que el embarazo no es evolutivo (HMR)

DIAGNOSTICO DE GESTACION
2. Saco vitelino: es un elemento anillado, comienza midiendo 2mm.
Crece 1mm por semana y no debe medir más de 6 o 7mm (muy
chicos o muy grandes nos hacen sospechar que puede que no
aparezca un embrión)
3. Embrión:
- Se lo visualiza entre 6-6.5 semanas de amenorrea por ecoTV
- Se medirá su longitud embrionaria máxima (LEM), la cual
utilizará para determinar la edad gestacional.
- La actividad cardiaca embrionaria estará siempre presente
cuando la LEM es = o > a 6 mm alrededor de la semana 6 de
gestación
- Semana 8 y 9: el polo cefálico mide el 50% de longitud del embrión, se pueden
distinguir dedos y manos. La actividad cardiaca es muy nítida
Se forma el rombo encéfalo se divide en mesencéfalo y prosencefalo y luego
evolucionan a los plexos coroideos (imágenes ecogénica en alas de mariposa)
 - Cavidad corionica/ saco gestacional
La membrana amniótica va a crecer
hasta obturar la cavidad coriónica
formando la membrana corioamniotica

Hay una herniación fisiológica en el

abdomen, en sem 10 ingresa
nuevamente al abdomen

- Semana 9-11: ya se empieza a osificar

Osificación en el hueso nasal, macizo facial y

en el fémur

EMBARAZO ECTOPICO
o Triada clínica: amenorrea, metrorragia, dolor
o Curva de la subunidad beta GCH: en ascenso o meseta con niveles superiores a las
2000 m UI/ml
o EcoTV:
- Ausencia de gestación ortotópica
- Puede o no identificarse una masa parauterina de dependencia tubaria sospechosa
de EE
- Imagen de pseudosaco intrauterino presente en el 10-20% de los sacos.
- Puede haber liquido libre de aspecto hemático en el fondo de saco de Douglas o en
la cavidad abdominal dependiendo del grado de complicación
ÚTERO Y BUSQUEDA DE PATOLOGIA CONCOMITANTE
o UTERO:
- Malformaciones: unicorne, bicorne, arcuato, doble, etc.  aumenta la frecuencia
de presentación pelviana porque cambia la forma del continente (ley de Pajot).
Buscar en la madre malformaciones renales asociales
- Miomas: descripción del número tamaño, ubicación y estructura. Tienen tendencia
a crecer en el embarazo sobre todo en el primer trimestre y disminuir su tamaño
previo durante el puerperio. No tiene indicación quirúrgica en el embarazo por su
importante vascularización
o OVARIOS:
- Se visualiza el cuerpo lúteo como una imagen quística simple de pequeño tamaño a
mediano tamaño y desaparece más allá de las 12-14 semanas de embarazo
- Tumores benignos: endometriomas, quistes serosos o mucosos simples, quistes
dermoides, fibromas, etc. Malignos sin muy raros

o TROMPAS: si se ven es porque tienen liquido= patológico

MARCADORES ECOGRAFICOS DE CROMOSOMOPATIAS
o Evaluables entre semana 11 y 13: aumento de la translucencia nucal, ausencia o
hipoplasia del hueso nasal, Doppler del ductus venoso con inversión de la onda A,
regurgitación tricúspidea.  estos elementos forman parte del screening ecográfico
del 1er trimestre que sumados a los humorales /fracción libre de beta GCH y la
proteína plasmática asociada al embarazo PAPPA) conforman el NTPlus 11-14
ECOGRAFIA PRIMER TRIMESTRE (sem1 a 12):
o Edad gestacional
o Viabilidad fetal
o Ubicación y número de embriones
o Corionicidad y amniocidad en caso de ser embarazo múltiple
o Doppler de arterias uterinas en caso de paciente con ATC de eclampsia o Preeclampsia
o E1: entre las 11 y 13 semanas: TN (no confundirla con el amnios), HUESO NASAL,
DUCTUS VENOSO, VALVULA TRICUSPIDEO + PAPPA = NTplus esto establece un
riesgo de alteraciones cromosómicas: riesgo aumentado se puede hacer punción de
vellosidades coriales y ahí establecer si realmente tiene la alteración. Hoy en día se le
puede sacar sangre a la madre, se la manda a EEUU y ellos lo analizan

ECOGRAFIA DEL SEGUNDO TRIMESTRE (sem 13 a 26):

o E2: semana 20-24 se ve morfología del bebe + medición de cuello uterino por eco TV
con paciente con vejiga vacía (si está llena el cuello se elonga) esto es para ver si
alguna paciente puede llegar a hacer una amenaza de parto pretérmino.  si la pte ya
tuvo atc de parto pretérmino esto se hace en el primer trimestre
o Biometría fetal:
- Calota: DBP (diámetro biparietal) y PC (perímetro cefálico)
 DBP: solo puede medirse en el corte
transtalámico. Se mide desde la tabla
externa del hueso parietal hasta la tabla
interna.
PC: Tmb en este corte.

- Abdomen: periodo abdominal. Se tiene que ver la aorta, la vena umbilical y el

estómago. NO se pueden ver los riñones*
- Huesos largos: longitud femoral*
- Estimación del peso fetal en función de fórmulas que utilizan los datos biométricos
- Estimación de la edad gestacional (su dispersión aumenta con el avance del
embarazo)
*Fémur: * abdomen

o Scan fetal: es el objetivo principal de la eco del 2T. se efectúa a la semana 20 con
ecografistas entrenados con el fin de rastrear de manera sistemática las estructuras
ferales en búsqueda de malformaciones
o Cervicometria: en los últimos años se incorporó la medición de la longitud cervical por
ecoTV como predictor de parto pretérmino en el estudio ecográfico del 2T.
o Medición del líquido amniótico: varias formas
- Bolsillo vertical máximo: buscamos el bolsillo más grande en el útero y lo
medimos en forma vertical (se usa SIEMPRE en embarazo gemelar). Valores:
2cm-8cm (por debajo: oligoamnios, por arriba poliamnios)
 - Medición de los 4 cuadrantes (el más usado): y buscamos bolsillos
en los cuales no haya partes fetales ni cordón umbilical. Se suman
los 4 bolsillos y se obtiene un numero  éste se correlaciona con la
edad gestacional por percentilos
ECOGRAFIA DEL TERCER TRIMESTRE (sem 27 hasta el final)
o E3: 30-34 semanas: líquido amniótico y crecimiento fetal
o Evaluar: actitud fetal en flexión, situación, presentación y variedad de posición
o Crecimiento fetal:
- Biometría fetal
- Calculo de peso
- Percentil de peso: previamente debe confirmarse que la edad gestacional calculada
por la FUM sea adecuada utilizando la eco del primer trimestre con la medición del
LEM.  MENOR AL PERCENTILO 10: PEG (pequeño para la edad gestacional) RCIU
(restricción del crecimiento intra uterino). MAYOR AL PERCENTILO 90: macrosomia

o Evaluación de la placenta:
- Estructura: placa corial, placa basal (en contacto con la pared uterina) y parénquima
placentario

- Grado placentario:
• Cero: torta homogénea, placa coriónica y basal lisa
• Uno: áreas ecogénicas (puntos blancos), placa coriónica tiene indentaciones,
placa basal más ecogénica
• Grado dos: se van formando los cotiledones. La mayor parte de los
embarazos a término se ven en este grado
• Grado tres: lagos placentarios embarazos de mas de 41 semanas
- Ubicación al OCI:
RESPECTO AL OCI:
→ Placenta previa oclusiva (bloquea el OCI)
→ Placenta previa marginal (contacta con OCI pero no lo ocluye)
→ Placenta baja no previa (no alcanza el OCI pero se encuentra a
menos de 2 cm del orificio)
→ Placenta no previa (se encuentra a más de 2cm del OCI)
 IMPLANTADA SOBRE LA CICATRIZ DE CESAREA ANTERIOR: aumenta riesgo de
acretismo placentario. Solicitar Ecodoppler color y RMN para evaluar interfase de
separación segmento placentaria
TAMAÑO (espesor): Aumento: macrosomia fetal e hidrops fetal inmunológico y no
inmunológico. Disminución: restricción del crecimiento intrauterino
- Volumen:
Casusas de poli hidramnios: idiopático, DBT, Hidrops fetal inmunológico y no
inmunológico, embarazo múltiple, malformaciones fetales (anencefalia, encefalocele,
espina bífida, atresia de esófago, duodeno o yeyuno ileal, vólvulo intestinal, íleo
meconial, malformaciones esqueléticas).
Causas de oligoamnios: idiopático, rotura prematura de membrana, RCIU de causa
placentaria, malformaciones fetales (agenesia renal bilateral, displasia multiquistica
renal bilateral, válvulas uretrales posteriores)

ECOGRAFIA DEL TERCER TRIMESTRE

o Autocontrol materno de los movimientos fetales: son una manifestación de la
actividad del SNC, son percibidos por la madre a partir de las 18-22 semanas. Permiten
el adecuado desarrollo articular y muscular fetal
o Monitoreo fertal anteparto
o Perfil biofísico feral: es el análisis de una serie de variables biológicas que reflejan
salud fetal, el mas conocido es el score de manning
o Ecodoppler materno fetal y placentario
Score de manning evalúa la vitalidad fetal. Oscila entre los 10 y 0 puntos los puntajes altos se
asocian con muy buenos resultados perinatales y los muy bajos con alto riesgo de
morbimortalidad fetal perinatal.

El LA disminuido por si solo aumenta el riesgo fetal y perinatal.

Doppler
• Principio: se basa en el cambio de frecuencia que sufre una onda sonora (ultrasonidos) al ser
reflejados por una interfase en movimiento. El eco generado experimenta un cambio de
frecuencia que es proporcional a la velocidad de la interfase en movimiento y al ángulo de
incidencia sobre dicha superficie.
También es capaz de evaluar la dirección del movimiento. Cuando la frecuencia emitida es
mayor que la recibida, el objeto se acerca al transductor y es positiva; y si es al revés el objeto
de aleja del transductor y es negativa
Emisor: transductor
Receptor: Glóbulo rojo en movimiento si éste se aleja se obtiene una frecuencia que
disminuye, si se acerca aumenta la frecuencia
Angulo de isonación: es la relación entre el transductor y el vaso. Por ejemplo: el transductor
en la posición verde va a ver el fujo acercándose, pero el transductor en la posición naranja va
a ver alejándose el flujo.

Interpretación de Doppler color: si se aleja el R y el E= azul. Si se acercan= rojo

Interpretación de representación espectral: eje X (tiempo) y eje Y (velocidad) por arriba del
X son flujos anterógrados y lo que está por debajo es flujo anterógrado. En estos graficos se
representan varios ciclos cardiacos cada uno de estos se llaman ONDA DE VARIACION DE
FLUJO (OVF). Las características de estas ondas varían según el vaso analizado y según si existe
o no patología

• Se evalúa la cualidad de la curva de velocidad de flujo con tres índices de resistencia que nos
permiten analizar el flujo independientemente del ángulo de incidencia y el área del vaso
estudiado:
- Índice S/D
 - Índice de Resistencia S-D/S
- Índice de pulsatilidad: S-D/M es la mas usada pq es la más sensible
*S= velocidad sistólica. D= velocidad diastólica. M: velocidad media
* aumentados: hay más resistencia

• Evalúa la resistencia en un lecho distal cuyo aumento puede tener distintos efectos:
- Aumento leve de la resistencia periférica disminución de la vel de fin de diástole
- Aumento moderado de la R periférica ausencia de flujo de fin de diástole
- Aumento grande de la R periférica flujo reverso

• Compartimento materno: arterias uterinas

- Fuera del embarazo: flujos de alta R, poca diástole y

alta pulsatilidad. Presencia de Notch= es una muesca
protodiastolica

- Luego de la semana 20 (segunda oleada de la

invasion trofoblástica se pierde la cama
elastica),DISMINUYE LA R y desaparece el notch y
solo queda S y D si notch persiste, algo esta
pasando con la R de ese vaos

- El estudio de estas arterias se emplea en el screening de Preeclampsia y RCIU: ya que de

estar presente Notch aumenta el riesgo de RCIU y si dicha muesca es bilateral aumenta el
riesgo de hemorragias o de desprendimiento de placenta normo inserta.

- Encontrar arteria uterina es rama de la iliaca interna= por vía transabdominal: nos
posicionamos en la crestas iliacas anteriores y ahí la iliaca cruza a la uterina. Por la vía TV
se encuentra en el OCI.
A lo largo del embarazo la VD aumenta, por lo tanto disminuye la R la diástole se incrementa a
lo largo del embarazo

Patológico: el flujo puede volverse nulo (primer imagen) o reverso (segunda imagen) grados de
gravedad: 1° disminución del flujo diastólico. 2° ausencia de flujo diastólico. 3° reversión del flujo
diastólico se ve en el sme transfundido transfusor.

• Compartimiento fetal:
- Arteria cerebral media:
 Alta Resistencia durante todo el embarazo con altas
velocidades sistólicas y bajas diastólicas: IP alto
 IP varia: a partir de la sem 15 aumenta, pico a las 25 sem y
dsp vuelve a descender.
 Refleja la respuesta compensatoria del cerebro fetal a la disminución de la función
placentaria
 La redistribución cerebral (Brain-sparing effect) es un fenómeno de adaptación benigno
para un feto en hipoxia. No aumenta el riesgo de complicaciones en el SNC la
 redistribución de flujo se da para proteger el cerebro y corazón: se dilatan con una
buena diástole. Para ellos disminuyen el flujo umbilical (VC de os demás vasos): riesgo
de neonato con colitis necrotizante o perforación intestinal= como hay VD de la ACM
hay una disminución del IP
 La vasodilatación cerebral no implica muerte fetal inminente. Es un signo de hipoxia
 Onda normal: alta R, baja vel diastólica, alta vel sistólica, aumento progresivo del IP
 Onda ante hipoxia fetal crónica: disminuye IR, IP y aumenta la vel diastólica

- Índice CEREBRO/UMBILICAL: se lo utiliza para evaluar la centralización de flujo secundaria

a una hipoxia fetal crónica de causa placentaria:

Índice C/U= IP ACM  Valor norma > a 1 (pq la ACM tiene más R que la umbilical)
IP AUMB

En hipoxia la ACM hace VD, la IP baja y entonces el I C/U es menor a uno= DX DE

HIPOXIA FETAL COMPENSADA en el marco de RCIU o Preeclampsia.  si la hipoxia
continua, se va a producir una extravasación de líquido por la VD que lleva a un edema
cerebral. El edema generará compresión externa de la ACM, aumentando su R
externamente= aumenta el IP de ACM: Transitoriedad de brain-sparing effect ES UN
SIGNO DE ALARMA: SI UN FETO PASA DE UN IP BAJO A UN IP ALTO EN SU ACM NOS
HABLA DE EDEMA CEREBRAL

 Anemia: aumenta el gasto cardiaco, aumenta la velocidad del flujo la velocidad

sistólica aumenta en el gráfico. (incompatibilidad RH, anemia-policitemia)

- Ductus venoso (vaso que no pasa por el hígado, va directo al corazón= SHUNT): recibe
sangre oxigenada de la vena umbilical, la transfiere a la VCI y por el foramen oval llega al
corazón izquierdo y se reparte asi al organismo.
 Onda S: sístole ventricular
 Onda D: llenado precoz pasivo
 Onda A: contracción auricular
 Cuando la función cardiaca se altera, se modifican los flujos venosos
 Normalmente: el ductus presenta baja pulsatilidad y tres ondas positivas
 Así se tiene que ver la onda del ductus patología: onda A
invertida: se ve por debajo de la línea de base o desaparece.

- VCI:
 También onda trifásica: S, D, A la onda A
NORMALMENTE tiene flujo retrogrado que
disminuye a medida que avanza el embarazo ( es
decir, va volviendo a la línea basal)

 RCIU, Preeclampsia: el flujo retrogrado va en

AUMENTO (cuanto mas magnitud tenga, mayor
gravedad)

• Compartimiento placentario:
- Evalúa la resistencia placentaria
- Cambios en el flujo de la arteria umbilical indican algún grado de obliteración del lecho
placentario: 30% disminución de la vel diastólica. 60% flujo ausente o reverso
- Normalmente a lo largo de la geratacion:
 Aumenta la velocidad diastólica
 Disminuye IP
 Disminuye IR
 Disminuye S/D

- Placenta insuficiente: valores al revés que lo anterior.

- Arteria umbilical medirla donde está libre, ni cerca de la salida de la madre ni cerca de
la entrada al bebé.
  Se ve como una onda de baja resistencia. Arriba del percentilo 95 se habla de
aumento de la R de la arteria umbilical.
 Por encima de la línea de base esta la AU, y por debajo la Vena Umbilical: controlar
que tenga un patrón contínuo no pulsátil.
 Pulsatilidad en la vena umbilical: signo ominoso marcador de ICC

Signos ominosos:
» Ausencia de flujo de fin de diástole o flujo reverso en arteria umbilical
» Vena umbilical pulsátil (marcador de precarga, indica IC derecha)
» Índice cerebro/umbilical <1
» Desaparición de la vasodilatación de la ACM flujo reverso, expresa perdida de la
capacidad de compensación fetal)
» Flujo reverso en el ductus venosos (inversión de onda A)

• Indicaciones de Doppler:
1. HTA inducida por embarazo
2. HTA crónica
3. RCIU
4. Embarazo múltiple
5. DBT
6. Cardiopatía materna
7. Trombofilias
8. Nefropatias
9. ATC de aborto recurrente
10. Feto muerto anterior
11. RH – sensibilizadas
12. Anomalías congénitas o cromosómicas previas

∗ CIRCULAICON FETAL NORMAL

- El feto recibe nutrientes desde la placenta a través de la vena umbilical ésta da 3 ramas
antes de llegar al hígado: porta, hepática, ductus venoso. El Ductus venoso tiene un diámetro
menor que la VU, por lo que la velocidad del flujo aumenta: este jet de sangre hace que la
sangre oxigenada del ductus no se mezcle con la no oxigenada que viene de la VCI y llega a la
AD, AI gracias al foramen oval VI Aorta Ascendente.
- Otro circuito: sangre de la VCI desoxigenada llega a la AD VD arteria pulmonar aorta
descendente a través del ductus arterioso

- Aorta descendente: se mezcla la oxigenada con la desoxigenada iliacas arterias

umbilicales placenta intercambio gases

Autoevaluacion:

Autoevaluación sobre Doppler Obstétrico

1- ¿Qué es el Doppler?
2- ¿Qué mide el ecodoppler?
3- ¿A qué pacientes embarazadas se les debe pedir un ecodoppler obstétrico para
controlar la vitalidad del embarazo?
4- ¿Cuáles son los signos ominosos que puede manifestar un ecodoppler materno, fetal y
placentario?
5- ¿Por qué disminuye el líquido amniótico ante la hipoxia fetal crónica?
6- ¿La vasodilatación cerebral es un signo de bienestar en la hipoxia fetal crónica?
7- ¿Qué indica que la arteria umbilical tiene flujo diastólico ausente?
Embarazo múltiple: Desarrollo simultáneo de más de 1 feto dentro del útero
Se considera embarazo de alto riesgo: aumento complicaciones materno-fetales
Requiere control prenatal más estricto
Desarrollo y placentación:
Dicigóticos: 70-75% Fecundación de 2 óvulos por 2 espermatozoides

Monocigóticos: 25-30%
Fecundación de 1 óvulo con posterior división → gemelos idénticos
Diagnóstico:
1. Edad gestacional: Eco TV en el 1° trimestre (ideal). Se realiza a partir de LEM mayor
(longitud embrionaria máxima)
Evitar subestimaciones en caso de crecimiento restringido inicial
Diferencia media de crecimiento en el 1° T es de 3-5%, Diferencias >10% resultados
adversos (MF-pérdida gestacional, anomalías cromosómicas o estructurales, etc)

2. Corionicidad y Cigosidad: El dx se realiza mediante ecografía

El riesgo asociado al embarazo gemelar depende de su corionicidad y no de su cigosidad
- N° de espermatozoides que fecundan al ovocito: Cigocidad.
• en caso de los monocigotas: 1 ovulo fecundado por un espermatozoide
• en caso de los dicigotas: 2 espermatozoides fecundan dos ovocitos (+frec)
- N° de sacos gestacionales: Corionicidad  depende del momento en que se divide el
ovocito fecundado por el espermatozoide:
• Temprana, en estadio de mórula: se obtienen gemelos bicoriales y biamnióticos
• División en blastocisto: embarazo monocorial (1 sola placenta) biamnióticos (con
dos bolsas)
• División cuando el blastocisto se implanta, antes de dividirse el saco gestacional:
monocorial monoamniótico
• División cuando ya está el disco embrionario: siameses
- N° de sacos vitelinos: Amniocidad a partir de las 10 semanas
> Monocorial: 1 sola
> Biamniotico: dos bolsas
Se determina en el 1° T de embarazo
 Luego de las 14 semanas, si no es posible visualizar la membrana interfetal hay que
descartar STT (ver abajo)
> 5° sem: Sacos gestacionales > 5°-6° semana: Saco vitelino > 6° sem: Polos embrionarios

→ 1° trimestre: Monocoriales
Biamniótico Monoamniotico

→ 2° y 3° trimestre: Bicorial vs Monocorial

Placentas separadas

Signo de “Lambada o Twin peak “/ signo de la “T”

Lambada: Sacos amnióticos con corion entre las membranas: Hay dos placentas que
están dividiendo las 2 bolsas (bicorionica)
Signo de la T invertida: Se ve la membrana que divida ambos sacos (Biamniotica,
Monocorial)
 Grosor de las membranas
• ≥2mm: Bicorial
• <2mm: Monocorial
- Cantidad de membranas:
• Monocorial: 2 capas
• Bicorial ≥3 capas

Tamaño y Crecimiento
Edad gestacional en primer trimestre: tomar la longitud cráneo caudal (CRL)del mayor embrión.
La velocidad de crecimiento es similar a fetos únicos hasta las 28-30 semanas, luego el crecimiento
es más lento
Los normogramas para embarazos únicos son útiles hasta las 32-34 semanas
Ecografía: Limitada por la posición fetal. El paso se estima con LF – PAB

Seguimiento del embarazo gemelar Monocorial:

No hay un protocolo estandarizado, pero se recomienda en general:
Ferroterapia y suplemento de ácido fólico hasta el fin del embarazo, suplementación de Ca
(>1g/día),profilaxis con aspirineta para evitar los trastornos HTA, reducción gradual de la actividad
física, que no haya un aumento de peso mayor a 20 kg, Visitas cada 2-3 semanas a partir de las 28
semanas, semanal a partir de las 36 sem (32 si es embarazo triple). Ecografías (ver BIOMETRIA, ver
circulación placentaria con Doppler, longuitud cervical y pesquisa de STT):
 Eco precoz (7-10 sem):
 Dx de corionicidad y amniocidad
 Eco 11-14 semanas:
 Corionicidad y amniocidad
 TN, hueso nasal, válvula tricúspidea y ductus venoso
 Evaluación de cordones umbilicales: inserciones y numero de vasos umbilicales
 Eco 20-24 semanas:
 Scan fetal, incluyendo ecocardio básico
 Medición de longitud cervical
 Doppler pronostico y de ACM
 Eco cada 2 semanas hasta el nacimiento
 Biometrías fetales
 ILA
 TERCER TRIMETRE: hacer un monitoreo de Preeclampsia: proteinuria de 24hs, hemograma,
plaquetas, ácido úrico, Hepatograma.
 PX con aspirina: 150mg a la noche 11-12 semanas hasta la semana 36 cuando existen 1 o más
factores para HTA en la gestación
Embarazo monocorial no complicado:
 Fetos de tamaño similar
 Volúmenes de liquidos amnióticos similares
 Placenta tiene una distribución uniforme
 Fetos con anatomía normal (20-22 semanas) y un crecimiento normal

Complicaciones:
 Propias del embarazo
Amenaza de parto pretérmino (APP): La + frec aumenta 6 veces
Prematuridad: Complicación + frec de las gestaciones múltiples, se debe a diversos mecanismos
fisiopatológicos, entre ellos la sobre distensión uterina.
Lleva a un mal desarrollo digestivo, pulmonar y nervioso.
Predicción:
Mejores
- Atc de un PP
predictores
- Cérvix <25mm entre las 20.24 semanas
- Monitorización de la actividad uterina, fibronectina, Cultivos vaginales de rutina → No
mostraron utilidad en la predicción de PP

Prevención:
- Progesterona no ha disminuido la APP
- Metaanálisis: Disminuye morbilidad neonatal compuesta asociada a la prematurez. Uso en
dosis de 200mg/ día vaginal
- Reposo en cama, tocolíticos orales de mantenimiento (uteroinhibidores: se usan nifedipina o
indometacina si es menos de 32 sem o si la paciente presenta riesgo de enfermedad CV o está
contratamiento antiHTA se usa atosiban) y cerclaje → no son de utilidad
- Corticoides: = indicación que en embarazos simples son APP entre 24-35 sem

Acortamiento cervical: Cérvix <25mm, antes de las 24 sem o <PerCentilo 5 antes de las 34 sem
- Cérvix >10mm (pero menor de 25) y/o EG>26 sem: Reposo relativo, Progesterona 200mg
vaginal/día, Revaloración cervical a los 7 días: si hay acortamiento progresivo→ valorar
hospitalización, si la situación es estable → mantener Pg y espaciar controles
- Cérvix <10mm y/o EG <26 sem: Valorar hospitalización, evaluar GC para desarrollo pulmonar.

RCIU- Restricción del crecimiento intra uterino selectivo:

Feto pequeño para edad gestacional (PEG): El que tiene un peso fetal estimado (PFE) inferior al
percentilo 10 de normalidad para la EG (edad gestacional) acompañado de una discordancia de
peso mayor al 25%.
CIR (crecimiento intrauterino restringido/retrasado):
- Presencia de un PFE < al percentilo 3
- Presencia de un PFE entre percentilo 3 y 10 con alteración del flujo cerebro-umbilical o de la
arterias uterinas
Ante el dx de RCIU siempre hay que considerar la
corionicidad, ya que en gestaciones MC el RCIU de
uno de los gemelos puede tener una importante
repercusión en el bienestar del otro.
Discordante: diferencia de peso ecográfico > al 25%
en base al peso del gemelo mayor o PAB ≥20mm.
Una discordancia >25% es un factor de mal
pronóstico
Hacer diagnóstico diferencial con STT ver los
volúmenes amnióticos de ambos fetos. Si al menos
uno de los fetos tiene volumen de amnios normal,
descartamos STT
Anomalías fetales

 Propias del embarazo gemelar Monocorial

complicaciones en un 30% de los casos
En estos embarazos la placenta se puede dividir en 3 partes, una
de cada feto y una que comparten, en la compartida hay
anastomosis superficiales (arterio arteriales y venovenosas
bidireccional que comunican ambos fetos) y profundas
(arteriovenosas: ingresa una vena de un feto pasa por un
sistema capilar y pasa una arteria que va al otro feto: estas son
las encargadas de las complicaciones, porque son
unidireccionales y si no se compensas con las anastomosis superficiales llevan a las
complicaciones)

STT (sme transfundido-transfusor): Por anastomosis arteriovenosas en la placenta hay un flujo

descompensado de sangre de uno de los gemelos a otro (donante-receptor) pasaje
unidireccional de sangre. La sangre desoxigenada de una arteria placentaria donante es bombeada hacia un
cotiledón compartido por el receptor. Una vez que se completa el intercambio de oxígeno en la vellosidad coriónica, la
sangre oxigenada abandona el cotiledón a través de una vena placentaria del gemelo receptor. Si no se compensa, este
flujo unidireccional lleva a un desequilibrio de los volúmenes sanguíneos

10-20% de las gestaciones monocoriales. Elevada

morbimortalidad perinatal

Dx: Presencia de secuencia polihidramnios + oligoamnios severos en una gestación monocorial

• Receptor: Polihidramnios y vejiga urinaria distendida en el periodo neonatal
puede complicarse con una sobrecarga circulatoria que lo lleve a IC. Por la
hiperviscosidad puede haber una trombosis obstructiva o desencadenar
hiperbilirrubinemia grave y Kernícterus
• Donante: Con oligo/anhidramnios y vejiga urinaria colapsada o no identificable
el feto donante se vuelve oligúrico por una disminución del flujo sanguíneo renal.
Esto produce una restricción en el crecimiento e hipoplasia pulmonar en este
gemelo.
Doppler: Feto donante tiene una afectación en la arteria umbilical y el feto receptor tiene una
afectación del retorno venoso primaria por sobrecarga cardíaca.
Las alteraciones del doppler no constituyen un dato diferencial entre los fetos, ambos gemelos
pueden presentar un estudio doppler alterado a nivel arterial o venoso
Estadios clínicos de Quintero para clasificación de Sme transfusión feto-fetal:

*Etapa1: feto dador: bolsillo vertical maximo <2cm. Feto recetor bolsillo vertical máximo > 8 cm

Tto:
- Fetoscopía laser (gold standard): 16-26 semanas de embarazo
Fotocoagulación con láser de las anastomosis
Único tto causal del sme, permite supervivencia de ambos fetos y en caso de muerte intrauterina
tiene efecto protector sobre el superviviente

Feotscopía exitosa a las 24-48 hs:

 Alta hospitalaria: el donante debe recuperar diuresis (vejiga visible), el
receptor no debe reacumular polihidramnios, el doppler puede tardar aún +
en normalizarse y no siempre lo hace
 Reposo relativo en domicilio y baja laboral
 Control ecográfico semanal 2-3 veces tras fetoscopía y después bisemanales

Amniocentesis seriados
Interrupción del embarazo: En estadio V, en función de edad gestacional
Secuencia TAPS (secuencia anemia-policitemia):

Anemia en el feto donante y policitemia en el receptor, sin discordancia de líquido amniótico

Es una complicación propia de embarazos gemelares monocoriales, suele aparecer en el 3°
trimestre
Puede ser espontánea o desarrollarse luego de la realización de una fetoscopía (x tto del STT) por
la presencia de anastomosis filiformes residuales
Dx: Se realiza con la velocidad de la ACM
Diferenciales:
Tto: Ni transfusión sanguínea al feto anémico ni fetoscopia laser han mostrado utilidad
→ Interrupción del embarazo si se dx >30 semanas

Gemelo acárdico: Secuencia TRAP (perfusión arterial reversa): Es la

manifestación más extrema del sme de transfusión feto-fetal
Fisiopato: disrupción en la perfusión vascular normal y el desarrollo del
gemelo receptor debido a una anastomosis arterio-arteria-arterial
umbilical con el donante
Dentro de esta placenta única compartida, la presión de perfusión arterial del gemelo donante supera la del gemelo
receptor, quien por tanto recibe un flujo sanguíneo inverso de sangre arterial desoxigenada de su cogemelo. Esta sangre
arterial ‘‘utilizada’’ llega al gemelo receptor a través de sus arterias umbilicales y de preferencia va a sus vasos iliacos. Por
consiguiente, sólo la porción inferior del cuerpo recibe flujo sanguíneo y sobrevienen alteraciones del crecimiento y el
desarrollo de la parte superior del cuerpo.

- Feto 1 (sano): DADOR. Intenta reemplazar la fx cardiaca del feto 2 (acárdico) a través de
anastomosis vasculares arteriales
- Feto 2 (acárdico): RECEPTOR. Recibe por su vena umbilical sangre pulsátil desoxigenada desde
la arteria umbilical del feto 1, a través de anastomosis venosas vuelve al feto 1 sin que se dé
lugar a una adecuada oxigenación placentaria
Feto 1: SANO Feto 2: ACÁRDICO
Acidosis e hipercapnia Anomalías estructurales
Sobrecarga hemodinámica Acéfalo
Cardiomegalia y desarrollo de IC Ausencia de extremidades superiores
Hepato espleno megalia. Insuf Hep Tronco central con una columna bien
Hipoalbuminemia, ascitis, hidrops desarrollada
Polihidramnios. Parto prematuro

Pronóstico: Depende del tamaño del feto acárdico. 100% de mortalidad en el feto 2,
50-55% de mortalidad para el feto 1
Tto prenatal: Ablación láser de los vasos intrafetales en el acárdico
Muerte de uno de los fetos
→ Hasta la semana 16: Ante muerte de uno de los fetos, el sobreviviente evoluciona como feto
único sin importar la corionicidad. La volemia de un feto va al otro.
1° T: “Feto evanescente”: Ocurre cuando se diagnostica la presencia de 2 o + fetos y luego 1 o +
fallecen y desaparecen del todo, la incidencia es difícil de establecer porque muchos sacos
gestacionales son reabsorbidos antes de ser observados por eco.
→ Anastomosis: Muerte de un feto luego de las 20 semanas, el otro tratando de salvarlo le
produce una transfusión, generando anemia aguda, hipoxia fetal y daño neurológico

Anemia fetal

En el video dijeron que la muerte no es indicación de interrupción, ya que generalmente cunado

muere uno de los gemelos el daño ya está hecho, con lo cual no se evita nada interrumpiendo el
embarazo. Lo que podemos hacer es medir el pico sistolico de la ACM, si es < 1.5= anemia fetal.
También se puede hacer RMN neurológica.
• Embarazo Bicorial con muerte fetal (24-34 semanas): Manejo expectante con
interrupción luego de corticoides a las 34 semanas
• Embarazos monocoriales: Evaluar anemia fetal mediante ACM en el gemelo
sobreviviente, con transfusión sanguínea o interrupción inmediata, si no hay
compromiso hemodinámico se sugiere interrupción a las 32-34 semanas, previo
uso de corticoides

 Maternas
o Preeclampsia: Si coexisten 1 o + FR de HTA se hace profilaxis con AAS 75-150mg/día
desde sem 11 a 36.
FR: 1° gestación, > 40años, Intervalo gestacional >10 años, IMC>35, Atc familiares de PE
o HIE: aumenta el estado hipertensivo del embarazo
o Placenta previa: la placenta del bebé obstruye de manera total o parcial el cuello
uterino de la madre (la salida del útero). Puede provocar un sangrado grave durante el
embarazo y el parto
o Hemorragia desprendimiento, atonía
o Colestasis
o Anemia
o Enfermedad tromboembólica hay que darles profilaxis
o EAP
Finalización del embarazo:
Parto vaginal no está contraindicado, pero para que pueda ocurrir el 1° feto tiene que estar en
posición cefálica, sino termina en cesárea.
• Bicorial: Tratar de llegar a término (37-38 semanas)
• Monocorial, biamniotico: Entre las 36-37 semanas
• Monocorial, monoamniotico: 32-34 semanas con previa maduración pulmonar
• Embarazo tirple: 34-35 semanas

Es la limitación del potencial de crecimiento intrínseco de un feto. Como no es posible

determinar el potencial de crecimiento fetal se usan tablas de crecimiento intrauterino:
crecimiento normal es el pedo para la EG entre los percentilos 10 y 90 SOSPECHA de RCIU:
Crecimeinto del feto por debajo del percentilo 10 para la edad gestacional, acompañado de signos
de compromiso feral (identificado por Doppler) o con un peso menor al percentilo 3.
Importancia clínica: 1/5 muertes perinatales, 1/5 prematuros <34 semanas, 1/3 Morbilidad
neonatal
Es importante diferenciar los fetos que presentan un RCIU de los que son pequeños
constitucionalmente (PEG) y por lo tanto no presentan factores etiológicos y pronósticos de RCIU
(xej en madres que tiene contextura física pequeña):
- PEG (pequeño p/ edad gestacional): PEF (peso fetal estimado) entre el percentilo 10 y
3 con Doppler normal (valoración anatómica dentro de límites normales, pruebas de
bienestar fetal satisfactorias y persistencia del crecimiento dentro de los mismos
percentiles durante la gestación) y madre sana
- CIR (Crecimiento intrauterino retardado): Se consideran fetos con RCIU a los que
• PEF < 3
• PEF < pc10 con alteración del doppler obstétrico (signos de compromiso fetal)
- PEG + RCIU: Frecuencia 10%
• Feto pequeño por insuficiencia placentaria: 20-30%
La mitad se asocian a preeclampsia
• Feto pequeño por una condición extrínseca a la placenta: 10-20%
Infección fetal, sme genético, cromosomopatías, asociado a malformaciones
congénitas, 2° a drogas/tóxicos
• Feto constitucionalmente pequeño: 50-70%
PEG normales

- Causas del RCIU

→ Factores maternos:
  Trastornos hipertensivos, preeclampsia: Se presentan hasta en un 40% de los embarazos
complicados con RCIU. Preeclampsia, HTA
 Trastornos autoinmunes: Principalmente en los que hay compromiso vascular, como sme
de ac antifosfolipidos, LES
 Trombofilias: más que nada la del factor V de Leider
 Estilo de vida: tbq, drogas, alcohol
 Trastornos del ánimo: Depresión
 Fármacos: Antineoplasicos, anticonvulsivantes, beta bloqueantes (atenolol), esteroides
 Desnutrición
→ Factores fetales:
 Aneuploidías: Trisomia 18, 21, 13
 Malformaciones: cardíacas, anencefalia, defectos de la pared abdominal
 Infección perinatal: Rubeola, CMV, HIV, VZV, malaria, toxo
 Prematuridad: alto % de niños prematuros se ve que tienen parámetros de RCIUm qe no
se dx en el embarazo, es decir que la causa que llevo al parto prematuro se relaciona con
RCIU
 Gestaciones múltiples: a partir de la semana 32 se empiezan a notar los efectos fetales de
la disminución de nutrientes (la madre tiene la capacidad de aportar X cantidad de
nutrientes y esa cantidad en este caso se divide en dos)
→ Factores placentarios: La placenta se forma en la semana 12→ RCIU temprano
 Placenta previa, infartos placentarios, vasculitis, arteria umbilical única, placenta
circunvalada, tumores placentarios, angiogénesis aberrante, etc

Importancia del dx: Son fetos con alto riesgo de resultados perinatales pobres (hipoglucemia,
hipotermia, policitemia, convulsiones, coagulopatías, sepsis, hiperBrb, distress, alteraciones
mtb)
El dx precoz ofrece la oportunidad de efectuar intervenciones que disminuyan el riesgo de
muerte intrauterina, daño cerebral perinatal y sufrimiento fetal severo intraparto.
El dx puede hacer ver una preeclapsia que todavía no se manifestó el feto puede estar
teniendo un retardo en el crecimiento producto de una hipoxia por alteración de la R de las
arterias, entonces es importante pensar en esto e ir a evaluar a la madre antes de que aparezca
la pre eclapsia.

Además haber nacido con bajo peso tiene implicancias en la salud en la adultez
- Diagnóstico
Se basa en la estimación del peso fetal por ecografía, menor al percentilo 10 para la EG
 Clínico: Altura Uterina en cada visita a partir de la semana 26
o Determinar EG lo + precozmente posible por FUM y eco (la edad gestacional se
determina con la ecografía más precoz que tenga, y es segura dentro de la semana
12-20)
o Sospecha: Altura uterina, factores de riesgo maternos, malformaciones fetales, etc
o RCIU es una condición que se da especial^ en el 3° T y rara vez en el 2°
 o Causas de AU menor
 Error en la estimación de la EG (FUM incierta, oligomenorrea, etc)
 RCIU
 Oligoamnios (RPM, 2° a un CIR placentario, etc)
 Feto muerto y retenido (FMR)
 Situación transversa
 Presentación encajada o profundamente encajada
 Ecografía: Se solicita ante sospecha de RCIU. Objetivos:
o Estimación del peso fetal a partir de biometría y de líquido amniótico
o Cálculo del percentil de peso fetal (<10 sospecha de CIR o PEG)
o Previamente es necesario establecer correctamente la edad gestacional del
embarazo:
 1°: Calculo de EG por FUM
 2°: Cálculo de EG por el primer estudio ecográfico que es el que
demuestra menor dispersión para su estimación.
o Si hay una diferencia de 1 semana o + entre la EG calculada por la FUM y el
estudio ecográfico se utilizara la EG calculada por eco para percentilar al feto
o Doppler fetal!!!!: feto por debajo del percentil 10=hay que hacer Doppler lo mas
temprano posible
o NTS al momento del dx y a intervalos a determinar
o Monitoreo para saber la vitalidad fetal mide la integridad del SN autónomo a
partir de la semana 32.
- Protocolo de estudio de RCIU
• Doppler obstétrico
o Doppler de Arteria Uterina
Evalúa resistencia placentaria. Refleja cambios en el lecho vascular placentario
Evalúa flujo diastólico: presente, ausente o reverso: Obliteración del lecho
placentario: 1° disminuye la velocidad diastólica y después el flujo diastólico es
ausente o reverso
Precede a los cambios del NST por hipoxia
o Doppler de Arteria Cerebral Media
Se hace siempre en fetos con PFE <pc10
Refleja la respuesta compensatoria del cerebro fetal a la disminución de la fx
placentaria.
Evalúa el IP (índice de pulsatilidad) <pc 5, VD
Evolución de los cambios:
cerebral
1. ↑Resistencia AU
La redistribución cerebral es un fenómeno de
2. ↓Resistencia ACM
adaptación benigno para un feto en hipoxia. No
3. ↓PEF
aumenta el riesgo de complicaciones del SNC ni
4. ↓LA
implica muerte fetal inminente
o Índice Cerebro/Umbilical: ICU <pc5
o Doppler Ductus Venoso: Marcador de precarga
 Onda A ausente, Onda A reversa, IP<pc95
o Doppler de Arterias Uterinas: IP medio <pc95. No expresa acidosis ni hipoxemia
 • Scan fetal
• Ecocardio fetal si CIR severo
• Control de TA 2-3 veces por semana
• Rutina completa con perfil hepático y renal
• Ac antifosfolipidico CIR II o +
• Estudio genético
• Estudios de infecciones: Rubeola, VDRL, CMV
- PEG vs RCIU
• Doppler hemodinámico feto placentario
• Afectaciones graves del crecimiento fetal <pc3

- Clasificación del RCIU:

 Estadio I: Algunos de los siguiente criterios
o PEF<pc3
o ICU <pc5 en 2 ocasiones <12hs
o IPACM <pc5 en 2 ocasiones >12hs
o IP medio de AU <pc95
 Estadio II: PEF <pc10 + algún criterio
o Flujo diastólico ausente en AU en ambas arterias en 2 ocasiones >12hs
 Estadio III: PEF <pc10 + algún criterio
o Flujo diastólico reverso en AU
o IP DV> pc95 o flujo diastólico ausente en DV
Ambas en 2 ocasiones separadas por 6-12hs
 Estadio IV: PEF <pc10 + algún criterio
o Flujo diastólico reverso en el DV
o CTG con variabilidad < a 5 y/o patrón desacelerativo
Cuando el CIR se acompaña de una preeclampsia grave se debe aumentar un estadio el
CIR en términos de seguimiento

 RCIU Severo: Fetos que se encuentran con peso ecográfico

estimado por debajo del pc3 para la EG. Esta
Este grupo tiene peor pronóstico y un aumento de la clasificación
morbimortalidad perinatal no se
 RCIU Temprano: Se evidencia a la semana 32 de gestación, se ha superpone,
encontrado relación estrecha con la prematuridad al nacer, puede ser
preeclampsia y alteraciones placentarias severo y
 RCIU Tardío: Es la forma + frecuente. Se evidencia después de la temprano
semana 32, se encuentra asociado a enfermedad placentaria,
pero en menor grado que el RCIU temprano
- Evaluación del bienestar fetal:
  Ecodoppler: AU, ACM, ICU en todas las visitas
o DV solo si el doppler fetal esta alterado
 CTG: CIR II o superior a partir de la semana 26
o CIR estadio I: cada 1-2 semanas
o CIR estadio II: cada 2-4 días
o CIR estadio III:cada 24-48 hs
o CIR estadio IV: cada 12-48 hs
 PFE por ecografía cada 2 semanas
- Recomendaciones generales/ Manejo:
 Criterios de internación: Indicación de finalización o preeclampsia grave
 Maduración pulmonar solo si cumple criterios de finalización y EG 26-34 semanas:
Betametasona 24mg en 2 dosis para ayudar a la formación de surfactante. Tenemos una
ventana de oportunidad para hacerlo: dentro de la semana de terminación del embarazo
si no después disminuye el efecto
 Eco con biometría y estimación del peso inicial a las 2 semana
 Medición de LA y Doppler fetal al momento de dx y a intervalos a determinar según cada
caso el Doppler se va deteriorando según la severidad de la hipoxia fetal.
 Reposos en DLI mejora perfusión, disminuye contractilidad y disminuye el consumo
energético materno (en CIR de causa placentaria) Reposo + embarazo = ↑riesgo trombótico→
indicar enoxaparina o movilidad pasiva de MMIII
 Tto de la patología de base (xej: desnutrición materna→ dieta hipercalorica,
hiperproteica)
No hay tto para la mujer saludable que presente RCIU en cuanto al incremento del peso
fetal, la internación tampoco mejora los resultados perinatales pero según el contexto
social y la gravedad del caso puede permitir un adecuado control del bienestar fetal

- Finalización de la gestación: Es la decisión terapéutica + importante

La clave es identificar fetos que presentan alto riesgo de muerte fetal intraútero o neonatal, y que
se beneficiarán con la terminación anticipada del embarazo
 PEG: Finalización a término, no contraindica el parto
 RCIU estadio I: Finalización a partir de las 37 semanas, no contraindica el parto. Si IP ACM
<pc5 el riesgo de cesárea urgente es del 50%
 RCIU estadio II: a partir de las 34 semanas. Cesárea electiva
 RCIU estadio III: a partir de las 30 semanas. Cesárea electiva
 RCIU estadio IV: a partir de las 26 semanas. Cesárea electiva
 - Postparto:
 Pacientes candidatas a estudio de trombofilias: CIR que requirió parto antes de las 34
semanas o DPPNI (desprendimiento de placenta normoincerta) 3 meses postparto.
 AP de la placenta: Si informa deposito masivo de fibrina perivellositaria = profilaxis con
heparina en próxima gestación (riesgo de recurrencia del 40-50%)

Autoevaluación
¿Cuándo se dice que un feto presenta restricción del crecimiento intrauterino?
2- ¿Cuál es la importancia clínica de identificar la población de fetos con crecimiento intrauterino
restringido?
3- ¿Cómo ubico la población de riesgo?
4- ¿Qué significa que un feto es pequeño para la edad gestacional (PEG)?
5- ¿Cómo diferencia un feto con restricción de crecimiento intrauterino de un PEG?
6- ¿Cuál es la frecuencia de los fetos con CIR y cuántos de ellos son de causa placentaria?
7- ¿Cómo controlo clínicamente el crecimiento fetal?
8- ¿Cuál es el trimestre en el que los fetos pueden habitualmente presentan CIR?
9- Enumere al menos 4 causas por las cuales la AU puede ser menor que la que le correspondería en
el tercer trimestre del embarazo.
10- ¿Cuál es el primer objetivo ante una AU menor que la que le correspondería en el tercer trimestre
del embarazo?
11- En el tercer trimestre del embarazo si el feto crece por debajo del percentil 10 de peso, significa
que es PEG, que es un CIR o puede ser cualquiera de las dos.
12- ¿Qué deberíamos hacer si una paciente tiene una edad gestacional por FUM de 10 semanas y el
estudio ecográfico muestra un embrión normal con un LEM correspondiente a 8 semanas?
13- ¿Por qué cuando diagnosticamos un feto con CIR, debemos inicialmente controlar la TA y solicitar
en el laboratorio un perfil de hepático y renal?
14- ¿Cuál es el mecanismo por el que disminuye el líquido amniótico en los casos de RCIU de causa
placentaria?
15- ¿Qué evalúa el doppler de la arteria umbilical y el de la ACM?
1- ¿Que evalúa el doppler del ductus venoso y cuando debe hacerse en esta patología?
1- ¿Cuáles son las indicaciones que le daría a una embarazada cuyo feto presenta un CIR de causa
placentaria más allá del tratamiento de la patología de base?

EMBARAZO ECTÓPICO
• Es la nidación y desarrollo del embrión y feto (poco frecuente) fuera de la cavidad
uterina
• Frecuencia 1-2%
• Se lo puede clasificar según:
LOCALIZACION:
1. Tubárico (95-98%): intersticial o intramural (2-3%), ístmico (10% mucho sangrado),
ampollar (75%), infundibular o tubo abdominal (pabellón), tubo-ovárico, paratubario,
restotubario
2. Ovárico (muy raro): intrafolicular o yuxtafolicular (profundo), extra folicular o
suprafolicular (superficial)
3. Abdominal 2-4%: primario o secundario se suelen dar por ruptura de la Salpinge
4. Cervical (produce sangrado profuso)
5. Intragametario
6. Cicatriz de cesárea
SEGÚN NUMERO:
 Embarazo extrauterino simple
 Extrauterino con otro intrauterino
 Cervical con otro intrauterino
 Gemelares extrauterinos unilaterales
 Gemelares extrauterinos bilaterales
 Gemelares extrauterinos en una trompa y simple en la otra

• ETIOPATOGENIA
1. Precoz aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto
2. Cualquier proceso que impida o retarde el pasaje del huevo a través de la trompa
a) Alteraciones funcionales de la trompa
b) Alteraciones anatómicas de la trompa: congénitas, procesos inflamatorios
crónicos, endometriosis

• FACTORES DE RIESGO: embarazo ectópico previo, cirugía tubárica previa, infecciones,

ETS, adherencias peritubáricas por salpingitis, EPI, técnicas de reproducción asistida,
endometriosis que generen obstrucciones que dificultan el tránsito del huevo.

• CLINICA:

- A veces no hay S y S o son muy sutiles

- Cuando el embarazo se rompe aparece dolor desgarrante abdominal en el
cuadrante inferior y en pelvis muchas veces acompañado de vértigo y mareo.
- En ocasiones el fondo de saco vaginal posterior se abulta por la presencia de
sangre en el fondo de saco retrouterino o se siente una tumoración pastosa a un
lado del útero
- 50% de las mujeres con hemorragia intraperitoneal abundante aparecen síntomas
de irritación diafragmática que se caracteriza por dolor en el cuello u hombro
- Dolor: pélvico y abdominal
- Hemorragia anormal: manifiestan amenorrea con cierto grado de manchado o
hemorragia vaginal.
- Hipersensibilidad pélvica y abdominal: cuando el embarazo se rompe, hay
sensibilidad extrema a la exploración abdominal y vaginal
- Hemoperitoneo: dolor abdominal intenso, reacción peritoneal y Douglas ocupado.
• DIAGNOSTICO

- Interrogatorio: amenorrea de corta duración (4-8 días), metrorragia escasa y

amarronada, síntomas de presunción de embarazo, dolor anexial intermitente o
continuo, mareos o lipotimias, dolor en el hombro, abdomen blando muy
dolorosos (Blumber +), shock (hemorragia cataclismica de Barnes) . Triada clásica
(59%): dolor abdominal, amenorrea y sangrado vaginal

- Examen Clínico:
a) Útero reblandecido y aumentado de tamaño (en menos con respecto a la
amenorrea)
b) Cuello reblandecido
c) Movilización uterina dolorosa
d) Fondo de saco de Douglas doloroso
e) Tumoración para uterina
f) Metrorragia con endometrio en reacción decidual, sin vellosidades coriales
(fenómeno de Arias Stella)

- Exámenes complementarios: GCH, Ecografía ausencia de imagen de saco

gestacional intrauterino y anormal curva de ascenso de la GCH en sangre:
 GCH 5-7 semanas: duplica su valor cada 48-74 hs (en embarazo ectópico
esto no ocurre)
 ECOGRAFIA: si el cuadro persiste puede verse una formación redondeada
con un halo de refuerzo ecogénico a su alrededor (reacción decidual):
pseudosaco

• EVOLUCION:
- Primera mirad del embarazo:
1) Reabsorción
2) Mola hemática tubaria (hematosalpinx)
3) Aborto tubario: tubouterino (excepcional) o tuboabdominal frecuente en los
embarazos ampollares.
Cronología: hemorragialos productos de la concepción y la sangre va
avanzando hacia la cavidad peritoneal gotea hacia el fondo de saco recto
uterino.
Si se obstruye la fimbria, la salpinge se distiende por la sangre y se forma un
hematosalpinge
4) Rotura tubárica (perfora la pared uterina) frecuente cunado el embarazo se
da en el ítsmo
 - Segunda mitad del embarazo:
1) Extracción previa o posterior a la muerte fetal (malformaciones).
2) Muerte fetal hemorragia, enquistamiento
a) Aséptica: mas frecuente momificación, maceración, petrificación,
esqueletizacion
b) Séptica (infrecuente) supuración, putrefacción, absceso, peritonitis
séptica

• DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
- Amenaza de aborto
- Enfermedad trofoblastica gestacional
- Anexis
- Apendicitis
- Tumor o quiste de ovario a pediculo torcido
- Miomas uterinos reblandecidos
- Infección urinaria

• TRATAMIENTO
- Culdoscopia: se utiliza para identifica un hemoperitoneo. El cuello del útero se
atrae hacia la sínfisis con una piza, y se introduce una aguja a través del fondo de
saco vaginal posterior  se aspira el líquido. Si el líquido hemorrágico no coagula o
si tiene coagulos es compatible con el Dx de hemoperitoneo secundario a
embarazo extópico. Si coagula, quizás se obtuvo de un vaso sanguíneo adyacente

- Quirúrgico:
Laparoscopia de elección cuando la mujer está estable hemodinamicamente
Laparotomía
Se puede hacer salpingotomia (conservar la trompa y sacar el embarazo
ectópico) complicaciones: recurrencia; o se puede hacer salpingectomía que es
la extirpación de la trompa si le queda la otra sana puede quedar embarazada
Si el embarazo es ovárico: se saca completo o parcial dependiendo de la situación
Embarazo abdominal: cirugía según localización.
Histerectomía: embarazo cornual o cervical

- Quimioterapia (MTX): frena la proliferación trofoblástica. Hemorragia activa es

contraindicación para el MTX
INDICACIONES PARA MTX:
 Localización tubárica
 No evidencia de rotura tubárica o hemorragia abdominal
 Diámetro del embarazo ectópico menor a 4 cm
 Ausencia de movimiento cardiaco embrionario
 Paciente hemodinámicamente estable
 Deseos de fertilidad
 Posibilidad de seguimiento
 Sub unidad beta por debajo de 1000 UI
 ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
DEFINICION: afectación que sufre el feto y el recién nacido por pasaje transplacentario de
anticuerpos específicos contra la membrana del glóbulo rojo fetal provocando anemia
hemolítica.
ETIOLOGIA: La sensibilidad anti-D es la causa del 80-90%  en una madre Rh negativo si el
feto es Rh positivo y ABO incompatible es de un 1.5-2% y entre un 4-5% si tiene una
interrupción provocada
Causa inmune: Rh, ABO, Kelly-Duffy
Causas no inmunes: cardiovasculares, anomalías cromosómicas, causas hematológicas,
anomalías torácicas, infecciones fetales, displasias esqueléticas, anemia fetal, desordenes
metabólicos
ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
 Factores de riesgo para inmunización: amenaza de aborto, procedimientos
invasivos como punción de vellosidades coriales o amniocentesis, parto
instrumental y cesaría, placenta previa sangrante, embarazo ectópico, utilización
de dosis innecesarias de drogas oxitócicas, versiones externas, traumatismo
abdominal durante el 3T, masaje uterino y maniobra de Kristeler, alumbramiento
manual, drogadicción endovenosa, desprendimiento de la placenta normo inserta
 Madre Rh negativa. Padre si es Rh + homocigoto (DD) 100% de probabilidades
de que el hijo sea Rh+; si el padre es heterocigoto (Dd) 50%

 Prevención:

- Si el hospital asiste partos, el servicio de Hemoterapia está obligado a realizar los

estudios inmunohematológicos en forma universal a toda población embarazada
Prueba de Coombs
 Coombs indirecto: detecta Acs anti eritrocitarios en el suero materno. Hay que
hacerlo mensualmente
Título > 1:32 alto riesgo podemos pasar a métodos mas invasivos para
ver cómo está el bebe
Titulo <1:32 riesgo bajo o moderado
 Coombs directo: detecta Acs pegados a la membrana de hematíes fetales
- Los controles deberían ser efectuados inmediatamente después de la primera
consulta obstétrica a los efectos de conocer en forma temprana posibles
sensibilizaciones
- Toda mujer D negativa no sensibilizada al Ag D deberá recibir gammaglobulina
hiperinmune antiD en:
 1) Semana 28-32 de gestación (si tiene Coombs indirecta negativa): 1 dosis no menor a
250 microgramos por via IM o IV
2) Puerperio dentro de 72 hs, hemorragia del embarazo (amenaza de aborto, embarazo
ectópico, post aborto, enfermedad trofoblastica gestacional, placenta previa
sangrante, trauma abdominal, procesos invasivos) 1 dosis no menor a 300
microgramos por vía IV o IM si no se cuantifico la hemorragia y si se cuantifico la
hemorragia feto-materna, la dosis se calculara de acuerdo a la magnitud del
sangrado.
¡RECORDAR!: 300 microgramos neutralizan hasta 30 ml de sangre fetal o 15
ml de GR.
- Cualquier episodio sospechoso de un evento sensibilizante teniendo en cuenta el
tiempo de la gestación se utilizarán las siguientes dosis:
1) 1T: 1 dosis no menor a 100 microgramos por vía IM o IV
2) 2T: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o IV
3) 3T: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o IV

ANTICUERPOS

• IgG tipo 1: menor poder hemolítico. Aparición temprana

• IgG tipo 3: mayor poder hemolítico. Cruza tardíamente la placenta

FISIOPATOLOGIA

• Antígenos-Anticuerpos Antígeno D fetales y Ac anti D maternos= HEMOLISIS

• Hemolisis genera:
HIPERBILIRRUBINEMIA FETAL  incapacidad de conjugación hepática  aumento de
bilirrubina en líquido amniótico Kernicterus (alteración en SNC)
ANEMIA SEVERA hipoxia fetal hematopoyesis extramedular (hígado-bazo-
hepatoesplenomegalia)+ falla cardiaca hepatomegalia que lleva a insuficiencia
hepática hipoproteinemia ascitis, derrame pericárdico, edema generalizado
(hidropesía fetal) insuficiencia congestiva hipoxia tisular severa, daño endotelial:
óbito

IMPORTANTE:
- Saber antecedentes: número de embarazos, abortos, atx transfusionales,
mismo/diferente progenitor, factor Rh hijos anteriores, aplicación de
gammaglobulinas, amniocentesis, transfusiones intraútero
- Detectar anticuerpos: Prueba de Coombs indirecta  primer consulta, al inicio del
3T. Pedirlos cuantitativos (titulación) > 1/16 pueden generar hemolisis grave

- Estudiar al padre, si es RH+ saber si es homo cigoto o heterocigota.

- Estudiar al feto: bilirrubina en LA espectrofotometría del LA (dibujo al final) ,

ecoDoppler para ver ACM (anemia importante), sangre de cordon guiada por
ecografia

- Estudiar bebe nacido: grupo y factor + Coombs directa

- Ecografía: biometría, presencia de edemas (halo peri craneal), hepato-

esplenomegalia, presencia de ascitis y/o derrame plerural/pericárdico, localización
y espesor placentario, Doppler arteria esplénica, control evolutivo,

- Eco Doppler de ACM: los valores se expresan como múltiplos de la media (MoM).
• entre 1,29 y 1,5 MoM: anemia leve
• mayor o igual a 1,5 MoM: anemia moderada o severa cordocentesis y
transfusión intrauterina. Interrupción del embarazo

TRANSFUSION INTRA UTERINA (TIU)

MANEJO
- Inmunoglobulinas EV:
• 40 mg/kg/dia durante 5 días
• Repetir casa 2-3 semanas
• Mecanismo de acción: retroalimentación negativa de la síntesis de Ac,
disminución del transportador placentario mediado por hierro, competición
de receptores celulares blanco

- Transfusión intrauterina
• Intraperitoneal: menos compleja que la intravascular, CI relativa si hay ascitis,
sangre O Rh negativo irradiada
• Intravascular: se realiza por cordocentesis, permite obtener sangre fetal para
GS, Rh, hematocrito. Es mas efectiva que la intraperitoneal, pero la técnica es
mas compleja. Cantidad: 50 ml/kg estimado. Tiene que ser sangre del grupo O
negativo irradiada

- El tratamiento se individualiza y consiste en la vigilancia del título de anticuerpo

materno, análisis de bilirrubina en el LA o la obtención de muestras de sangre fetal,
la vigilancia ecográfica de la velocidad sistólica máxima de la ACM del feto en el
feto anémico la sangre se desvía al cerebro= aumenta la velocidad sistólica máxima
de la ACM

*Espectrofotometria de LA
Es la zoonosis parasitaria + frecuente: 40-50% de
la población mundial
90% de los casos es asintomática, solo el 5% de
las pacientes desarrollan síntomas (astenia,
fiebre, mialgias, linfoadenopatias)
Prevalencia de la infección congénita: 3%, 80%
es silente y puede manifestarse años después y
el 20% de los RN son sintomáticos
Causada por Toxoplasma Gondii (parásito
unicelular que vive en intestino de gato, perros y
caballos, que actúan como vectores en la
transmisión de la enfermedad)

- En el embarazo:
Existe la posibilidad de transmisión congénita
Hay peor pronóstico fetal cuando la infección se
adquiere durante la gestación o previo
(inmediato) al embarazo, sino no se produciría
la infección fetal
En pc inmunosuprimidas, una infección crónica puede reactivarse y afectar al feto (esto no aplica
para inmunocompetentes)
Como ya dijimos, la afectación del RN depende del momento del embarazo en que se produzca la
infección:
 1° T: Poco frecuente, porcentaje de transmisión: 15%
Daño fetal grave → Aborto en la mayoría de los casos; Malformaciones congénitas
graves (extrofia vesical, riñones rudimentarios, microcefalia, coriorretinitis)
 2° T: Transmisión 44%
Daño fetal moderado
 3° T: Transmisión: 60-80%
Daño fetal escaso → Asintomático en la mayoría de los casos; St: Ictericia,
hepatoesplenomegalia, fiebre, miocarditis, neumonitis

- Diagnóstico:
1. Laboratorio:
a. IFI para Toxo >1/156: Solo denota la presencia de ac en sangre y no realiza por si
sola dx de enfermedad activa
b. Anticuerpos IgG específicos (<300UI/ml)
 c. Ausencia de IgM específica

Serología de riesgo:
Ac específicos IgM/IgG (>300UI/ml)
Solicitar: IgM específica, Test de avidez
↓
Si son positivos: Dx de enfermedad activa y tto

2. Ecografía: Una vez realizado el dx se buscan elementos de afectación fetal

a. Microcefalia
b. Hidrocefalia
c. Hepatoesplenomegalia
d. Calcificaciones intracraneales
e. Alteraciones oculares
f. Volumen de La

- Interpretación de resultados de análisis:

• Paciente no inmune:
o IFI para toxo (-)
o Ac IgG Toxo (-)
• Paciente inmune:
o IFI para toxo (+)
o Ac IgG toxo (-)
• Paciente infectada:
o IFI toxo (+) >1/256
o Ac IgG e IgM específicos (+) >300UI/ml
o IgM especifica (+)

- Tratamiento
 Antes de las 20 semanas de gestación:
o Espiramicina 1g c/ 8hs durante 30-60 días
 Después de las 20 semanas de gestación:
o Pirimetamina (elección):
 1° y 2° día: 100mg/día (4 comprimidos)
  3° día: 50mg día, hasta el final del embarazo
o Sulfamidas: Se agregan a paritr del 4° día de tto (3-4g/día)
o Suplemento de Ácido folínico durante la administración (12mg/día, 3 veces x
semana)
- Algoritmo dx y terapéutico:
 Primoinfeccion materna durante gestación
o Iniciar profilaxis secundaria con espiramicina 3g/día
o Valorar ineccion fetal con ecografía seriaza (>7 sem de EG)
 Infeccion materna confirmada (>20 semanas)
o Iniciar tto con primetamina + sulfadiazina + AF, hasta finalizar el embarazo
- Medidas preventivas:
♦ Transmisión por ooquistes:
o Lavado de manos varias veces al día
o Lavado por arrastre de alimentos
o Evitar manipular la tierra
o Evitar contacto con materia fecal de perros y gatos
♦ Transmisión por carnivorismo
o Buena cocción de carnes
o Evitar chacinados caseros
Enfermedad de transmisión sexual causada por Traponema Pallidum, se caracteriza por dar
lesiones en piel y mucosas
Pesquisar de rutina durante embarazo, parto y puerperio
- Periodo de incubación: 7-14 días, luego aparecen lesiones asintomáticas que se dividan en 2
grupos:
 Primarias: Chancro de inoculación
 Secundarias: Roseola sifilítica; Sifilides ajamonadas; Condiloma plano; alopecia
transitoria de cejas y pestañas
- Prevalencia 1-3%; Congpenita 1,5%
Por trimestre: 1°T: 0,9%; 2°T: 1,6%; 3°T: 1,9%
- Complicaciones obstétricas: Aborto espontáneo, Muerte fetal intrauterina, Hidrops fetalis
- Sífilis congénita:
La infección se adquiere a partir de una embarazada infectad que no recibió tto atb adecuado
por pasaje transplacentario: 33% terminará en aborto espontáneo o muerte fetal, 33% será
sano y 33% nacerá con sífilis:
 Coriza
 Penfigo ampollar palmoplantar
 Osteocondritis (tibia en sable)
 Frente “olímpica”
 Nariz en “silla de montar”
 Hidrops no inmunológico, hepatitis neonatal, etc.

- Diagnóstico:
Según la ley las embarcadas deben ser estudiadas por serología en el 1° y 3° trimestre
mediante VDRL o PRP (pruebas no treponémicas) cualitativas y cuantitativas
Ante reactividad de éstas se confirmará el dx con pruebas treponémicas como FTA-
Abs, Aglutinaicon de partículas (TP-PA) o microaglutinación (MHA-TP)
→ Para el seguimiento clínico del tto se usan pruebas no treponémicas
- Diagnóstico de sífilis congénita:
 Identificación del T. pallidum por microscopia de campo oscuro, fluorescencia directa u
otra tinción que permita identificarlo en lesiones del neonato, placenta, cordón
umbilical o material de autopsia
 Niño mayor de 7 meses con pruebas treponémicas y no treponémicas reactivas

- Serología:
VDRL FTA-ABS
NO TRATAR- PROFILAXIS (-) (-)
INVESTIGAR PROZONA (-) (+)
FALSA POSITIVIDAD VDRL (+) (-)
INICIAR TTO (+) (+)
- Test rápidos:
Ventajas: Son altamente específicos (usan T.Pallidum como antígeno), resultado en el
momento
Desventajas: No discriminan entre infección pasada o reciente

- Tratamiento: Según la fase de la enfermedad

 Sífilis primaria: Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI vía IM, 2 dosis una x semana
El libro dice única dosis
 Sífilis secundaria: Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI vía IM, 3 dosis una x semana
el libro dice 2 dosis, una x semana. Y en caso de alergia: Tetraciclina, Doxicilina,
Eritromicina
PERO: En embarazadas solo está comprobada la eficacia de la penicilina
→ desensibilizar con fonximetilpenicilina oral en dosis crecientes

 Periparto: Penicilina G sódica 3.000.000 UI víaIV c/4hs hasta llegar a 30mill UI; O =
esquema anterior
 Congénita:
o Sintomáticos: 50.000 UI/Kg IV c/12 hs x 10 días (previa punción lumbar)
o Asintomáticos: Seropositivos con LCR normal o madres tratadas→ Pen G
Benzatínica 50.000 UI/Kg IM única dosis
Objetivo: Evitar aparición de NEUROSIFILIS del RN (3°T)
Controles postratamiento: a los 3, 6, 12 y 24 meses con VDRL cuantitativa
- Conducta:
 Solicitar serología para HIV a toda paciente VDRL (+)
 Desensibilizar a pc alérgicas a penicilina (eritromicina/azitromicina puede ser
beneficiosos para la medre pero no previene infección congénita)
 Contraindicar Tetraciclinas en embarazadas, RN, y niños <12 años
  No inhibir lactancia
 Seguimiento con VDRL hasta negativización

TROMBOFILIAS
El embarazo normal es un ESTADO PROTROMBOTICO pro coagulante, disminuye la
anti coagulación, se inhibe la fibrinólisis. El embarazo es una trombofilia circunstancial
TROMBOSIS= TRIADA DE VIRCHOW:

• En el embarazo hay HIPERCOAGULABILIDAD:

- Aumentan los factores VII, VIII, IX,X,XII, Fvw
- Fibrinógeno aumentado X3
- Disminuye el factor XI, XIII, y Proteina S
- Resistencia adquirida a la proteína C activada
- Aumento de la activación plaquetaria
- Protrombina y factor V sin mayores cambios

• ÉSTASIS VASCULAR:
- Compresión mecánica del útero
- Relajación de la musculatura lisa (Pg)
- Disminución general de la movilidad

• DAÑO VASCULAR:
En el parto o en la cesárea

• El riesgo de eventos trombóticos durante el embarazo es 5 veces mayor

• Incidencia: 0.76 a 1.72 cada 1000 embarazos
• Objetivo evolutivo del estado protrombótico: prevenir la excesiva hemorragia que
se produciría en el parto. Solo se pierden entre 500 a 1000 ml en el parto natural o
cesárea respectivamente.
• Complicaciones:
Trombo arterial: IAM, ACV
Trombo venoso: TVS, TVP: TEP principal causa de muerte materna durante el
embarazo y puerperio en países desarrollados.
2/3 de los TVP ocurren durante el embarazo
40 a 60% de los casos de TEP ocurren en el puerperio

• SOSPECHA:
- Eventos tromboembólicos venosos maternos
- Muerte fetal en el 2° y 3° trimestre
- Desprendimiento prematuro de la placenta normo inserta
- RCIU severa
- Desprendimiento de placenta
- Preeclampsia severa
- Abortos recurrentes

• TROMBOFILIAS: tendencia anormal a la trombosis es un trastorno del sistema

sanguíneo en donde se forman coágulos o trombos a partir de sus constituyentes.
Éstos ocluyen total o parciamente los vasos= inadecuada oxigenación produce
todas las complicaciones de la trombofilia (TVP, TEP, AIT, ACV, IAM)

1. Trombofilias hereditarias: Base genética alteración en los genes que codifican

proteínas que intervienen en la anticoagulación y/o en la fibrinólisis fisiológica.
Estado de hipercoagulabilidad 1°
 2. Trombofilia adquirida: estados de hipercoagulabilidad asociada a circunstancias
clínico-patológicas que condicionan un mayor riesgo trombótico en el individuo

HEREDITARIAS ADQUIRIDAS
Mutación del factor V de Leiden SAF
Mutación del gen de protrombina Hiperhomocisteinemia
Déficit de antitrombina III Síndrome mielo proliferativo
Déficit de proteína C Edad avanzada
Déficit de proteína S Embarazo y puerperio
Hiperhomocisteinemia Inmovilización prolongada
Mutación de PAI1 Trauma o cirugías

1. Trombofilias hereditarias: presentes en el 15% de la población general  se

asocian al 50% de la TVP del embarazo.
CLASIFICACION:
Por déficit de factores anticoagulantes fisiológicos: PROTEINA C, S ANTITROMBINA

Éstos desactivan los factores de la coagulación= la sangre fluye. Si están

disminuidos, el fibrinógeno se activa a fibrina y se forman los coágulos
inadecuada circulación inadecuada oxigenación.

Por la presencia de polimorfismos: Factor V de Leiden, proteína G 20210

Mutación del factor V de Leiden

→ El factor V activado, se desactiva por la proteína C ya que ésta cliva en la
región 506 de una Arginina. El factor V de Leiden es una mutación simple en
donde la Arg es reemplazada por GLUTAMINA= la proteína C no puede clivar
por lo tanto la cascada continua sin freno y el fibrinógeno se convierte en
fibrina.
→ 5-9% de la población
→ Asociación con eventos trombóticos en el embarazo: 40%
→ Asociación con Preeclampsia y RCIU
→ Se puede diagnosticar mediante la medición de la resistencia a la proteína C
activada (PCR)
→ Aumentan los falsos positivos en el embarazo

Mutación de la protrombina (proteína 20210)

→ Es una mutación que genere que la protrombina este aumentada:

↑↑↑Protrombina  ↑↑↑Trombina
 ↑↑↑Fibrinógeno ↑↑↑Fibrina

→ Asociación con el 17% de eventos trombótico del embarazo

→ Aumenta el riesgo de muerte feral, RCIU, Preeclampsia severa, DPPNL

Déficit de AT III
→ La más trombogénica: 70-90%
→ Tipo 1: es la más común disminuyen los niveles y su actividad
→ Tipo 2: disminución de la actividad con niveles normales

Déficit de proteína C y S
→ 0.2-0.5% y 0.03% respectivamente
→ Entre 5 a 20% de riesgo de tromboembolismo durante el embarazo

Hiperhomocisteinemia
→ Presente en el 5-15% de la población
→ Severa: > 100 micromol/l
→ Moderada: 25-100 micromol/l Se asocia con defectos del cierre del tubo
neural
→ Leves: 16-24 micromol/l y con abortos recurrentes

Mutación de PAI1
→ Polimorfismo 4G/4G de la región promotora del gen inhibidor del activador del
plasminógenos (PAI1)

2. Trombofilias adquiridas:

SAF
→ Es una enfermedad sistémica autoinmune caracterizada por la combinación de
trombosis arterias y /o venosa, perdidas fetales recurrentes y presencia de Ac anti
fosfolípidos a título moderado a elevado
→ Incidencia: 1-2%
→ Aumenta 9 veces el riesgo de trombosis
→ Recurrencia del 70%

→ Fisiopatología de la perdida fetal:

• Perdida del embarazo temprana: periodo pre-embrionario y embrionario
(primeras 10 semanas) se debe a dos mecanismos:
 - Mecanismo I: desplazamiento de la anexina V de la superficie del trofoblasto.
Anexina V es una proteína placentaria que PROTEGE el embarazo porque actúa
de forma de escudo uniéndose a la fosfatidilserina (rombo violeta) de carga
negativa que se encuentra en el trofoblasto

Activa la cascada de la coagulación y punto de partida para la

formación de tromboxano A2 (agregante plaquetario y VC)=
TROMBOSIS

En el SAF, el anticuerpo antifosfolipídico se une a la ANEXINA V, la

desplaza y se genera trombosis.

- Mecanismo 2: Inhibición del REC de IL1 en la célula endometrial:

Cuerpo extraño/embrión hace que los macrófagos maternos se activen y liberen IL1
activan a los linfocitos Th1: IL2 e INF gamma activa la NK: exocitosis de perforinas
eliminación del cuerpo extraño.
Esto en situaciones normales no ocurre porque en el momento de implantación, en la
célula endometrial comienza a expresarse REC para IL 1 que consume toda la IL1: el
linfo T no se activa, la NK tampoco. En SAF, los AC antifosfolipídico bloquean los REC de
IL1 ABORTO.

• Pérdida del embarazo tardío (más de 10 semanas):

- En todas las células endoteliales vasculares se produce una sustancia llamada
PROSTACICLINA (PGI2) que es VD e inhibidora de la agregación plaquetaria.
- En las plaquetas se forma TROMBOXANO A2 que es VC y estimula la
agregación plaquetaria
- Ambas están en equilibrio  buena función sanguínea y endotelial
- Equilibrio alterado= trombosis vascular Ac antifosfolipídico actúan sobre las
plaquetas estimulando la liberación de TROMBOXANO A2 y actúa sobre el
endotelio inhibiendo la síntesis de PROSTACICLINA. Además inhiben a los
anticoagulantes fisiológicos = trombosis= aborto.
→ Criterios Clínicos: uno o más episodios de trombosis (venosa o arterial) en
cualquier órgano o tejido, confirmado por estudio de imágenes o histopatológicos
(excepción: TVS)
→ Criterios obstétricos:
- Una o más perdidas de embarazos de fetos morfológicamente normales de
más de 10 semanas
- Uno o más nacimientos prematuros en menores de 34 semanas de neonatos
morfológicamente normales, debido a eclampsia o Preeclampsia severa o
insuficiencia placentaria severa (Peso de la placenta menor al percentilo 10 y/o
infartos placentarios afectando más del 20% de la placenta)
- Tres o más abortos espontáneos consecutivos menores de 10 semanas,
excluyendo causas maternas hormonales o anatómicas y causas paternas y
maternas cromosómicas
- Trombosis arterial o venosa

→ Criterios de laboratorio
- Anticuerpos anticardiolipinas de IgG y/o IgM presente a títulos medios o altos (
> 40 GLP o MPL o > a pc99) en dos o más ocasiones al menos separadas por 12
semanas, medidos por ELISA
- LAC (anticoagulante lúpico) positivo en dos oportunidades separadas por 12
semanas
- Anticuerpos anti beta dos glicoproteína 1, IgG o IgM en suero o plasma en
títulos altos (> al pc 99) presentes en dos o más ocasiones al menor con 12
semanas de separación medidos con ELISA.
- Un estudio (PROMISE) comprobó que la disminución del complemento por
activación del complemento, es un predictor de mala evolución obstétrica de
un SAF va a aparecer RCIU, muerte fetal, parto prematuro,
desprendimiento de placenta.
FISIOPATO: para la placentación se necesita VEGF se une al VEGFR1=
ANGIOGENESIS.
En ocasiones el REC VEGFR en vez de estar en membrana, está soluble en
sangre y consume al VEGF, por lo tanto éste no se une a su REC anclado a
membrana y no se generan las señales angiogénicas= mal desarrollo vascular
placentario aborto.
Los Ac antifosfolipídicos activan el sistema de complemento se libera C5a
estimula células que liberan el REC VEGF soluble.

→ Histología: trombosis vascular, infiltrado vascular, infiltrado de linfocitos TCD4,

villitis, infartos placentarios.

→ DIAGNOSTICO: Requiere la combinación de al menos 1 criterio clínico y uno de

laboratorio:
• Ac anti cardiolipina positivo o LAC positivo: presente en el 20% de las mujeres con
abortos recurrentes
• Ac anticardiolipina positivo o LAC positivo: presente en 10-15% de mujeres con
muerte feral más allá de las 20 semanas
• Tasa de muerte fetal en mujeres con anticuerpos anticardiolipina positivos: 50-70%

→ Clasificación:
- Primario (no se encuentra otra condición)
- Secundario/ Asociado a otra autoinmune: Lupus (60% de los casos), AR,
dermatopolimioscitis. O asociado a enfermedades infeccionas: lepra, TBC, HIV. O
asociado a una carcinoma: adenocarcinoma de ovario TODOS ESTOS SON
FACTORES DE RIESGO PARA SAF
- Catastrófico (infrecuente):

→ SAF CATASTROFICO:
- Síndrome agudo y devastador caracterizado por múltiples y simultaneas
oclusiones vasculares en el cuerpo Tres órganos o más trombosados al mismo
tiempo muerte
- Evidencia histopatológica de oclusiones vasculares de pequeños y grandes vasos
en al menos 3 órganos diferentes en el trascurso de días o semanas.
- Afectación: riñón (76%), pulmón (66%), SNC (56%), corazón (50%), piel(50%), CID
(25%)
- Muerte por falla multiorganica en el 90% de los casos
- Factores predisponentes: infecciones, procedimientos quirúrgicos, suspensión de
terapia anticoagulante, uso de ACO

MANEJO OBSTETRICO

• Indicaciones de estudio de trombofilia:

 Dos o más abortos consecutivos en 1T
 Muerte fetal no explicada en 2T o 3T
 TVP o arterial
 Trombosis arterial o venosa, AIT, amaurosis fugaz
 LES u otra enf del tejido conectivo
 Preeclampsia de inicio precoz (<28 sem), severa
 RCIU severo: percentilo de crecimiento <5
 VDRL falso positivo
 TTPK prolongado
 Enfermedades autoinmunes
 Se pide: dosaje de proteína S libre, dosaje de proteína C, dosaje de antitrombina,
Factor V de Leide, protrombina G 20210A, Ac antifosfolipídico + Criterio clínico
Interpretación:
- SAF trombótico: tiene anticuerpos y tiene el ATC de una trombosis
- SAF obstétrico: tiene anticuerpos y tiene morbilidad obstétrica (muerte fetal,
nacimientos prematuros, 3 o más abortos espontáneos)
- Puede tener ambos SAF= factor de riesgo.
-La presencia de los distintos Ac en sangre no tienen el mismo valor:

El grupo 1 A tiene mayor factor de riesgo para desarrollar un SAF los factores de
riesgo influyen en el tto. Otro factor de riesgo: bajo complemento, historia de
trombosis, SAF asociado a LES, Doppler anormal de AU, Notched bilateral de arterias
uterinas.

• Manejo interdisciplinario: NEONATOLOGIA, HEMATOLOGO Y OBSTETRA

- Evaluación fetal estricta: Seguimiento del crecimiento fetal y flujo de arteria
umbilical para detectar precozmente anomalías en la perfusión útero
placentaria ecografía, Doppler a partir de las 24 sem cada15 días y perfil
biofísico a partir de las 32 sem una vez por semana
- Examen de laboratorio generales e inmunológicos en forma periódica
• TRATAMIENTO:
• AAS (impedir la VC y agregación plaquetaria):
- Bajas dosis: 50-100 mg desde intento de embarazo inh COX: baja
tromboxanoA2
- Puede suspenderse luego de la semana 36
- Las bajas dosis no han sido asociadas a cierre precoz de ductus

• HEPARINA NO FRACCIONADA (impedir la formación de fibrina)

- Aumenta 1000 veces la capacidad inhibitoria de la ATIII (anticoagunate
fisiológico)
- No atraviesa la placenta
- EV o SC. VM corta
- Se monitorea con KPTT
- Reversión con PROTAMINA
- EA: trombocitopenia, osteoporosis, sobredosificación
• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: (ENOXAPARINA) anticoagulante
- No atraviesa placenta
- 40 mg/día dosis única
- SC. VM larga
- Se monitorea con anti Xa
- Menores EA
- Reversión con plasma fresco
- Alto costo
- Se suspende el día anterior al parto. Y se continua 6 hs dsp de un parto, o 12 dsp
de una cesáreaTiene que continuar dsp del embarazo por riesgo a TVP-TEP

• AAS+ HEPARINA. Si se fracasa se le puede dar: hidroxicloroquina y GC o gama

globulinas las mujeres que fracasan son las que más factores de riesgos tienen
(grupo 1ª): a ellas hay que, desde el principio, darles AAS, HEPARINA,
HIDROXICLOROQUINA (inh la unión del antifosfolipídico a la anexina V) Y GC O
GAMAGLOBULINAS.

• DROGAS ANTICOAGULANTES: ACO (Warfarina y Acenocumarol)

- Antagonistas de la vit K
- Se monitorea con TP (RIN)
- Excelente anticoagulación en pacientes de alto riesgo
- VM larga
- No se excreta por leche
- Antídoto: vitK
- Largo tiempo de latencia
- Muchas interacciones medicamentosas
- Atraviesa placenta
- FDA cat D
- Complicaciones ferales
- Indicaciones de distintos niveles de anticoagulación en embarazadas:
 Anticoagulación a full dosis
Tromboprofilaxis a altas dosis
Tromboprofilaxis a bajas dosis
• Trombosis actual
• Necesidad de anticoagulación
permanente
• SAF con historia de trombosis
• Deficiencia de antitrombina
• Mutación homocigota para factor V
de Leiden
• Mutación homocigota para el gen de
protrombina
• Heterocigoocidad compuesta para
ambos genes
• Antecedentes de trombosis sin evento
desencadenante
• SAF con mala historia obstétrica como
único criterio clínico
• Trombofilia y mala historia obstétrica
• ATC de trombosis en el contexto de FR
transitorios
• Trombofilia sin atc de trombosis

Dosis terapéutica Dosis profiláctica Dosis profiláctica

alta baja
Heparina no 25-40.000 U/d 10.000 U/12 hs 7.500 U/12 hs
fraccionada ajustadas a KPTTX2
HBPM 1mg/kg/12hs 0.5 mg/kg/12 hs 40 mg/dia
ajustadas a AntiXa ajustadas a AntiXa
1-1.3 (120-160 0.7-1 /80-120
mg/d) mg/d)

• RECOMENDACIONES PARA SAF:

*TAO: tratamiento anticoagulante oral.

 HIV Y EMBARAZO
HIV EN LA MUJER:

• Mayor susceptibilidad y vulnerabilidad en la mujer que en el hombre para contraer

HIV
• Mayor número de receptores CCRX4 y CCRX5 en TGI
• Alta asociación con otras ETS: sífilis, HBV
• Elevada incidencia de infección por HPV (RR: 20 a 30 veces más)
• Fuentes de contagio: Relaciones sexuales sin preservativos son la principal fuente
de contagio, uso compartido de material para consumir drogas inyectables,
transmisión vertical.

HIV PERINATAL

• Primer ruta de infección en infantes y niños vía hemática y transparentaría

• Transmisión: 14-40% de probabilidades si la madre NO toma antiretrovirales. 2-
10% si los toma. Aumenta al doble la transmisión con la alimentación a pecho
hay que prohibir la lactancia
- Durante el embarazo puede darse más que nada en el 2° y 3° T
- Durante el parto puede darse por via ascendente (secreciones vaginales), por
mas de 2 hs de ruptura de membranas, en cesarea, por desgarros, por
episiotomía
- Postparto: lactancia

HIV Y EMBARAZO

• Localización de CCRX4 y CCRX5: TGI, vagina, exocervix y endocervix

• 1T: test HIV. Testear también a la pareja  OFRECER la prueba diagnóstica, tanto
si acceden como si no tiene que figurar por escrito con la firma del paciente
• Diagnóstico:
→ Test de ELISA: S 96%, E 98%. En 1T y 3T
Si da POSITIVO confirmar con WESTERN-BLOT para Dx de certeza (CV decían
en infecto). También se puede pedir el CD4 para saber el compromiso
inmunológico + test de resistencia.

→ Test Rápido: se ofrecen a aquellas mujeres que asisten sin status previo de HIV
en trabajo de parto y post parto. Un 7.5% se diagnostican durante el trabajo de
parto

• Tratamiento: HAART 3 drogas: inhibidores de la transcriptasa reversa,

inhibidores de nucleótidos, inhibidores de proteasa
 → Objetivo: mantener la carga viral lo más baja posible (<50 copias/ml, ideal 20
copias/ml) y un recuento de CD4 lo más alto posible igual o > a 500 CD/ml a
fines de evitar la TRANSMISION VERTICAL al recién nacido
→ Tener en cuenta que fisiológicamente hay una disminución de CD4 en el 1T
que luego se normaliza a partir del 2T y continua ascendiendo hasta el final de
la gestación
→ Categorías de drogas antirretrovirales durante el embarazo:
» Zidovudina (AZT) categoría FDA C
» Zalcitabina (DDC) categoría FDA C
» Didanosina (DDI) Categoria FDA B
» Stavudina (D4T) Categoria FDA C
» Lamivudina (3TC) Categoria FDA C
» Ritonavir Categoria FDA B
» Indinavir  Categoria FDA C
» Nelfinavir  Categoria FDA B
» Nevirapina Categoria FDA C
*B: No hay resultados disponibles en estudios controlados, los estudios
en animales no demuestran riesgo fetal.
*C: la seguridad en humanos no se ha determinado, los estudios en
animales muestran riesgo fetal o no se han conducido. No debería
indicarse a menos que el beneficio supere el riesgo

→ Embarazadas sin tratamiento previo:

1. CD4> 350 y CV baja: AZT monoterapia
CV < 1000 copias/ml: parto normal
CV>1000 copias/ml: cesárea

2. CD<350 y CV >10.000 tto con tres drogas (HAART)

En 3T CV <1000: parto normal, >1000 cesárea

3. Al final del embarazo considerar: AZT en trabajo de parto (600mg EV).

Nevirapina a la madre y Nelfinavir al RN

→ Embarazadas con tratamiento previo: evaluar toxicidad ARV, eventual rotación.

Evitar Efavirenz antes de la semana 9 de gestación

→ Mujer HIV+ con ARV que planea embarazo: Con tratamiento eficaz (CV<50 y
CD>350) queda igual el tto. Evaluar reemplazo de ARV no recomendados

→ Hacerles controles de los EA: función renal, Hepatograma, hemograma,

bilirrubina 8IP), anemia (AZT), glucemia, Urocultivo. Evaluar otras ETS
 → Lo ideal es que después de 8 semanas del inicio de la TARV es volver a hacer una
CV para ver cómo va el tto. Otra en la semana 34-36 para evaluar la via de
finalización del embarazo.

→ Tratamiento propuesto:
Tenofovir con 3TC o Entricitavina
Avacabir con 3TC (pedir HLA)

http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000853cnt-2016-07_guia-
transmision-perinatal.pdf pagina 30.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Solución de continuidad espontánea de la membrana amniocorial que ocurre por lo menos
una hora antes del inicio del trabajo de parto
>37 semanas: RPM Término (RPMT) →Incidencia 10%
<37 semanas: RPM Pretérmino (RPTP) →Incidencia 2%
>20 semanas: Embarazo extramembranoso

> Factores predisponentes:

• Bajo nivel socioeconómico
• Hemorragias de la 2° mitad del
embarazo
• IMC<19,8
• Tbq
• Atc de parto prematuro con o sin
RPM (recurrencia 16-32%)
• Embarazo gemelar
• Polihidramnios
> Etiopatogenia: Desconocida – Multifactorial:
 Debilidad de membranas:
1. Alteraciones en la formación y/o desarrollo de la membrana: Enfermedades del
colágeno; déficit nutricional (Vit C, Cobre,Zn), Efectos tóxicos
2. Iatrogénica
3. Por acción enzimática
Infección
Vías de infección: Ascendente, hematógena (transplacentaria), canalicular (tubaria),
procedimientos invasivos
Infeccion cervicovaginal aumenta riesgo de RPMP
Vaginosis bacteriana: Naisseria, chlamydia, tricomona, candida, mycoplasma, ureaplasma, strepto
B, S.Aureus, etc
Es un mecanismo importante de RPM que no siempre se llega a demostrar

 Tensión excesiva
Clínica
- RPM sin infección
Salida de LA por genitales

Disminución de la altura uterina

- RPM con infección
 Salida de LA purulento
 Contractilidad que no cede a la tocolisis (característico de corioamnionitis)
 Hiertermia
 Twc materna y fetal
 Leucocitosis >15000/mm3
 Diagnóstico de RPM
• Sospecha:
o Anamnesis y EF: escurriemiento de LA por la vagina + relato de la mujer
o Ecografía: Sospecha con ILA<8, ausencia de defectos congénitos del tracto urinario
y de insuficiencia utero-placentaria
• De Certeza:
o Especuloscopía: Antisepsia, evitar el tacto, maniobra de Tariner para observar la
salida de LA por OCE (olor clásico a lavandina), muestra para cultivo y pruebas
auxiliares de dx
• Otros métodos dx:
o Papel de Nitrazina: pH vaginal >6
o Cambio de color por acción térmica
o Cristalización en “hojas de helecho”
o Tinción de células naranjas (descamación fetal) con Azul De Nilo
o Determinaciones bioquímicas en muestras vaginales: Fosfolípidos, αfeto proteína
o Instilación de Indigo Carmin intrauterino + especuloscopia o Padtest
Dx diferenciales
• Leucorrea
• Incontinencia urinaria
• Eliminación de tapón mucoso
• Rotura de quiste vaginal
• Fisura de la membrana corial

Complicaciones por RPM Pretérmino

 Fetales-Neonatales:
Prematuridad
La sobrevida mejora 2% por cada día que transcurre a partir de la semana 24 a 29
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) en embarazos <34 semanas
Determinación de la madurez pulmonar fetal:
o Relación L/E >2
o Test de Clements (+)
o Fosfatidil flicerol presente
o Cuerpos lamelares >40.000
o
Hipoplasia pulmonar: Mortalidad perinatal de hasta 85%. Complicación propia de embarazos <25
semanas de EG, que cursan con oligoamnios severo de larga evolución

Corioamnionitis
Micoplasma, Ureaplasma, Enterococo, Gardnerella, Bacteroides, E.Coli, etc
Criterios dx:
o Fiebre >38°C Con 2 o +
o Tqc materna criterios se
o Laucocitosis >15000/ml hace dx
o Tqc fetal
o Sensibilidad uterina: contracciones dolorosas
o LA purulento o fétido
Estudios complementarios:
o Prot C reactiva: suele aumentar 2 o 3 días antes de la sintomatología clínica
o Lecocitosis: >15000/mm
o Perfil biofísico fetal: NST no reactivo y ausencia de movimientos respiratorior del feto
o Estudio de LA: Gram (+), Glucosa <14mg/dl, Leucocitos>50/mm3

Infección neonatal
Gérmenes + frec en neonatos:
• Neumonía
E. coli
• Bronconeumonía
Klebsiella
• Meningitis
Estrepto grupo B
• Sepsis
Asfixia Perinatal
Infección materna y/o fetal; Distocias de presentación; Desprendimiento de placenta
normoinserta; Compresión del cordón secundaria al oligoamnios
Displasia pulmonar
Deformaciones Fetales
Secuencia de Potter: Hipoplasia pulmonar, facies típicas, posiciones aberrantes de manos y pies,
piernas curvadas, luxación de cadera, pie equino/varo
Hemorragia intraventricular

 Maternas:
Corioamnionitis
- Endometritis
- Sepsis
LA purulento + contractilidad aumentada que no cede a la uteroinhibición
Es una complicación frecuente que obliga a finalizar el embarazo y aumenta la morbimortalidad
feto neonatal y materna
Tratamiento: Ampicilina 2g IV c/6hs o Penicilina 5mill UI IV c/6hs + Gentamicina 1,5mg/kg IVc/8hs
Si se realiza cesárea agregar Clindamicina o Metronidazol
Alergia a beta lactamicos: Cindamicina + Gentamicina
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

Manejo de RPM
1. Medidas Generales →Comunes a todas la RPM
a. Internación y reposo
b. Higiene perineal y recambio de apósitos estériles cada 4hs
c. Control de temp. Axilar y pulso cada 6 horas
d. Cultivos cervicales y de FSV
e. Obtener LA para examen bacteriológico y evaluar MPF
f. Omitir el tacto vaginal
g. Laboratorio gral: hto, rto GB, coagulograma, sedimento y Urocultivo

- Curva de globulos blancos cada 48hs

- Curva de PCR cada 48-72 hs

h. Ecografía obstétrica: Valorar cantidad de LA, EG, maformaicones

i. Vitalidad fetal: NST, Manning, Doppler

2. Antobioticoterapia
Profilaxis de la infección materna y fetal y tto de la infección sobreagregada
La infección sería causa y consecuencia de la RPM y se relaciones con el PP
El objetivo es disminuir el riesgo de infección materna/fetal y retrasar el inicio de trabajo de paro
pretérmino: Disminuye la morbimortalidad y favorece la prolongación de la gestación

- Pretérmino: Eritromicina por 14 días y profilaxis para Sterpto agalactiae cuando inicia
trabajo de parto

- Término: Profilaxis para Strepto agalactiae cuando se superan las 18 hs de rotura de

membranas

3. Uteroinhibidores para realizar Maduración Pulmonar Fetal

No prolonga el tiempo de latencia ni disminuye la morbimortalidad neonatal. Aumenta morbilidad
materna
SOLO indicado por 48 hs si se usa corticoide para maduración pulmonar fetal
Se pueden utilizar distintos tipos de drogas según las posibilidades y disponibilidad de cada
institución. Habitualmente se realiza la uteroinhibición endovenosa ya sea con Antagonistas del
rcp de Oxitocina (Atosiban, más caro) o Betamiméticos (Isoxuprina, ritodrina y Hexoprenalina, más
efectos adversos).
Maduración Pulmonar Fetal →Ver abajo
 Disminución significativa del SDR en RPM
 Disminuye hemorragia intraventricular
 Disminuye incidencia de infecciones

Dosis: Betametadona 12mg/día (2 dosis). Se puede usar dexametasona 24mg/día

Refuerzo 1 dosis (no hay consenso→ no se recomienda)

4. Conducta activa vs Conducta expectante

→ Conducta activa: Finalización del embarazo

Sin importar la EG en:
- Prolapso del cordón
- Desaceleraciones severas de la FCF
- Corioamnionitis
- Malformaciones fetales incompatibles con la vida
- Sufrimiento/Muerte fetal
- Trabajo de parto franco
Maduración pulmonar fetal confirmada por laboratorio
EG cierta ≥35 semanas

→ Conducta expectante:
• <24 semanas: Internación, reposo relativo, antibioticoterapia (1 solo ciclo), No MPF, No
uteroinhibición
• 24-35 semanas: Medidas grales, Maduración pulmonar fetal, Uteroinhibición por 48hs,
Atb (ampicilina 2g IV c/6hs x 2 días y luego amoxicilina 500mg vo c/8hs x 5 días
(Eritromicina 250mg c/6hs vo por 10 días)
• >35 semanas: a Término: Iniciar profilaxis para EGB (strepto grupo B) y finalización del
embarazo
No hay consenso sobre el uso de atb, hay un riesgo de 2-3% de sepsis por lo que se puede hacer
profilaxis
https://www.youtube.com/watch?v=nNAZwbYayIs
Desarrollo pulmonar fetal: 3 etapas
1. Etapa Pseudo-glandular: 8-16 semana
Division progresiva de los bronquios terminales
2. Etapa Canalicular: 17-27 semana
Aparicion de los canales vasculares
Paso de pulmón pre-viable a viable
Comienzo de la síntesis de surfactante
3. Etapa Sacularr: 27 semana a término
Aparicion de los tabiques en los sáculos
terminales

Surfactante pulmonar
Cumple función de disminuir la tensión de la interfase
Su presencia es un pre-requisito para la adaptación del feto al medio extrauterino
Compuesto por:
• Fosfolípidos: 80-90%. Fostatidilcolina, fosfatidilglicerol, etc
• Proteínas: 10%
• Lípidos neutros
Inducción pulmonar fetal
 Con glucocorticoides:
Es la forma + estudiada y aceptada
Los GC actuarían uniéndose a rc específicos en las células del pulmón fetal, estimulando la
síntesis del ARN y proteína
Genera:
• Aumento de:
o Producción/secreción de surfactante
o Volumen pulmonar
o Citodiferenciación
o Condensación del mesénquima
o Clearence del líquido pulmonar
o Actividad de enzimas antioxidantes
• Disminución de:
o Pasaje proteico a los alveolos
Reduce la incidencia de membrana hialina en un 50%, es + marcado si se realiza antes de
las 31 semanas, reduce mortalidad neonatal en un 50%
No hay EA en el crecimiento intrauterino o posnatal
Indicaciones:
♦ Semanas 24-34:
o Todo embarazo con amenaza de parto pre-término
 o Cuando hay indicación de anticipar el nacimiento por causa materna o
fetal
♦ >34 semanas: Ante un resultado de análisis de LA por amniocentesis que informe
inmadurez pulmonar
Dosis y vía de administración:
Betametasona Dexametasona
1 ampolla de 12 mg IM c/ 24hs 1 ampolla de 6mg IM c/12hs
Total: 2 dosis (24mg) Total: 4 dosis (24mg)

Intervalo óptimo entre el tto y el parto es de + de 24hs y menos de 7 días desde el inicio.
El beneficio inicial de la terapia ocurre a las 8 hs de administrada la 1° dosis y el máximo a
las 48hs. Aunque el parto sea antes se recomienda iniciar igual el tto

Contraindicaciones:
♦ Absolutas: Tbc en actividad, Descompensación diabética.
♦ Precauciones: Úlcera gastroduodenal activa, Dbt gestacional o pre-gestacional

Dosis de rescate: es la repetición de la dosis de corticoide, se hace en los embarazos que

se prolongan más de una semana de la administración (cuando la 1° dosis fue antes de la
sem 30) y sigue habiendo riesgo de PP. NO hay que superar las 6 dosis
Las dosis repetidas NO SE USAN, salvo esta excepción

 Terapia hormonal combinada: Corticoides y TRH

Estudios en cultivos celulares mostraron acción sinérgica entre corticoides y
triyodotironina (T3) en relación a la síntesis de fosfolípidos de surfactante y distensibilidad
pulmonar

TRH pasa la placenta elevando los niveles de T3, T4 y PRL fetales (estas no pasan placenta)
T3 afecta la síntesis del componente fosfolípidico pero no de las proteínas asociadas a
surfactante

La evidencia clínica de esto hasta el momento no es muy prometedora (no es mejor que
corticoides solos)
https://www.youtube.com/watch?v=Ihs_sUQfKtc este video lo explica mejor. En resúmenes esta
como MONITOREO FETAL
 HIPOXIA FETAL
• Es lo mismo que sufrimiento fetal agudo
• Hipoxia fetal aguda: compromiso agudo intra parto del estado fetal mediado por
hipoxia
• El diagnóstico es clínico:
- Clínico: palpar contracción + auscultar al feto
- La presencia de tres o más desaceleraciones tardías consecutivas configura el
DX de sufrimiento fetal agudo

• Para el diagnóstico:
- Desaceleración variable: caída y recuperación brusca refleja compresión del
cordón umbilical. Se ve mucho en oligoamnios, cuando el feto se mueve,
circular de cordón.

- Desaceleración precoz (DIP1): compresión de la cabeza fetal aumento de la

presión endocraneana= reflejo vagal. Es una desaceleración mucho más lenta
que la variable. Coinciden con la contracción (o están separadas por 15 seg).
Suelen estar en el periodo expulsivo, en trabajo de parto avanzado ( 4° plano
de Hodge)

- Desaceleración tardía (DIP2): la caída de la frecuencia cardiaca tarda con

respecto de la contracción. A esta separación de tiempo se lo llama Decalage
(tiene que tener más de 15 seg de separación)
 DIPS1:

DIPS2:

Desaceleración prolongada, se asocia a óbito:

FISIOPATOLOGIA

• Un feto NO HIPÓXICO puede pasar a la hipoxia producto de un trabajo de parto

prolongado (el feto consume todo el O2) o por una hiperdinamia (contracciones
uterinas alteradas en más: son más frec, más duraderas y más intensas) primero
hay una hipoxemia: Po2 en sangre baja, después la disminución aparece en los
tejidos generando hipoxia y por ultimo aparece la asfixia
• Si el trabajo de parto es normal pero el feto se queda sin reserva de O2 (pO2 <18:
nivel crítico) también se puede dar la hipoxia fetal a partir de esa Po2 empiezan
las aceleraciones.
Por ejemplo: en una madre preeclampsica la invasión trofoblástica fue deficiente y
las arterias uterinas no son tan eficaces, eso puede llevar a hipoxia fetal en el
parto; o cuando existe una hiperdinamia hay mas contracciones, y la PO2 fetal va
bajando paulatinamente.
• Si el intercambio transplacentario de gases está alterado, baja la PO2 fetal
(hipoxemia) y aumenta la PCO2 (hipercapnia) lleva a una redistribución de
oxigeno que protege el cerebro, corazón y riñones y disminuye la circulación
periférica y la del tubo digestivo (por hipoxia aumenta el peristaltismo: evacua el
contenido intestinal formando el MECONIO-es estéril-). Además lleva a una
respiración ANAEROBIA, lo que aumentan los radicales libres y el ácido láctico
fetal
 ACIDOSIS MIXTA: acidosis respiratoria por hipoxia-hipercapnia y acidosis
metabólica por la vía anaeróbica + por el consumo de glucosa el bebé va tener
hipoglucemia  ASFIXIA FETAL: hipoxia+ acidosis

ENFOQUE TERAPUEITCO:

• Prevención: identificar los casos más factibles de trabajos de parto prolongados. El

uso de occitocina produce hiperdinamia, tenerlo en cuenta
• Diagnóstico correcto: no toda bradicardia es sufrimiento fetal; o si tiene
sufrimiento fetal y no lo identificamos puede generar daño u óbito. DIPS2 Si la
venís monitoreando y venía bien pero aparecen DIPS2 a partir que lo encontrás
tenés 1 hora para hacer la cesárea. Si no monitorizabas y viste un DIP2 apurarse,
porque no sabes hace cuando esta así.
• Diagnóstico precoz: evitar llegar a la acidosis y a la asfixia
• Recuperación intra útero:
→ Aporte de líquidos: evitar la hipotensión
→ Decúbito lateral izquierdo: disminuye la intensidad de las contracciones y
descomprime la VCI que trascurre por la derecha
→ Útero inhibición
→ Oxigenoterapia materna: que lleve más oxígeno al feto
• Finalización de embarazo: si esta dilatada FORCEPS. Sino cesárea. Si la madre no
está a término, igual se finaliza.

• Conceptos a considerar:
 Hay que actuar RAPIDO y la recuperación intraútero lleva tiempo. Si hay que
hacer una cesárea y el anestesista o cirujano tardan, podes en ese tiempo hacer
la recuperación intra útero
 La presencia de meconio indica compromiso feral (Es una alerta pero no es DX,
tiene que haber signos clínicos de sufrimiento fetal)
 La hipoxia feral aguda suele ser sobre diagnosticada transformándose en una de
las principales indicaciones de cesárea. Si cuando sacas al bebe éste tiene un
APGAR 8-9, entonces no había sufrimiento fetal.
 Realizar una cesárea de urgencia sin tomar todos los recaudos necesarios
aumenta la mortalidad materna (ponerle vías, saber resultados de laboratorio
como el hematocrito, tener sangre disponible)
*Si una madre murió, el bebé puede esperar 20 minutos hasta nacer (cuanto más tarde,
más riesgo de daño cerebral. 8 minutos sale sin daño cerebral)
*Parálisis cerebral: causa hipóxica durante el embarazo indetectable en los registros
obstétricos.
*Existe un cuadro neonatal neuropático: ahí sí hubo daño fetal en embarazo, pero si hay
parálisis cerebral y no este cuadro entonces hubo inconvenientes durante el embarazo.

DIABETES Y EMBARAZO
Embarazo y metabolismo de los HC

• Existe una tendencia a la HIPOGLUCEMIA por hiperinsulinismo, consumo perisferico

de glucosa por parte del fero, glucosuria fisiológica. GLUCEMIA EN AYUNAS 76 mg%+-
12
• 1°T: predominio de Estrogeno, mayor sensibilidad a la insulina, mayor deposito de
grasa  hipoglucemia: hipoinsulinemia
• 2 , 3° T: mayor resistencia a la insulina (sem26: pico de lactogeno placentaria, sem 32:
pico de progesterona), aumenta la lipólisis hiperinsulinemia: hipoglucemia

DBT GESTACIONAL: intolerancia a los HC de evolución y severidad variable que se

desarrolla o se diagnostica por primera vez en el embarazo. Prevalencia 5-18%
Etiopatogenia:
1. Aumento progresivo de hormonas con efecto antiinsulinico: E2, PG,PRL, Somatotrofina
coriónica, cortisol.
2. Defectos en la insulino secreción materna
3. Defectos en la unión de la insulina al receptor y a mediadores secundarios
DBT PREGESTACIONAL: diagnostico efectuado antes del embarazo. 2-3% de prevalencia,
mayotmente de tipo 1

FR: BMI>27, familiares de primer grado con DBT, edad >30, ATC de DBT gestacional, ATC
de macrosomia o polihidramnios, perdida fetal inexplicable, madre con alto o bajo peso al
nacer, glucemia en ayunas > 95 mg/dl (SAD>85mg/dl), Sme de ovario poliquistico, TABQ,
HTA
DIAGNOSTICO:

• CTOG con 75 gr de glucosa anhidra  basal: <92 mg/dl

 60 min: <180mg/dl
  120 min: <153 mg/dl
 1 VALOR ALTERAL ES DBT GESTACIONAL
• Pacientes de alto riesgo: se busca en la 1° consulta
• TODAS las pacientes entre 24-28 semanas.

COMPLICACIONES ASOCIADAS CON LA DBT EN EL EMBARAZO

• Maternas:
- HTA inducida por el embarazo
- Abortos espontáneos
- Amenaza de parto pretérmino
- Infecciones
- Nefropatía diabética Pacientes con DBT pregestacional
- Retinopatía diabética
- A largo plazo: Sme Metabólico: DBT2, Enfermedad CV

• Fetales:
- Muerte fetal tardía
- Anomalías congénitas
- Maduración pulmonar tardía
- Hipertrofia septal miocárdica
 - Polihidramnios
- MacrosomÍa
- RCIU

• Complicaciones neonatales:
- Muerte neonatal
- Hipoglucemia
- Deficiencia respiratoria transitoria
- Traumatismo obstétrico

• Hijos de madres con DBT gestacional

- Obesidad infantil
- Sme metabolico del adulto

• EPIGENETICA: estudio de los cambios en la función de los genes que no representan

una modificación en la secuencia de ADN y que pueden ser reversibles y modificar el
fenotipo.
• Programacion epigenética: estado de expresión de los genes
• Epimutacion: cambios en la expresión génica por medio de metilación, acetilación o
microARNs que pueden ser inducidos incluso por factores ambientales
• Hipotesis de Barker: las bases metabólicas, CV, y endocrinas de la morbilidad relacionada a la
adiposidad del adulto podrían estar originadas por adaptaiones fetales en respuesta a la
desnutrición MALNUTRICION

• TRATAMIENTO
→ Atencion interdisciplinaria: dbtologo, obstetra, nutricionista, asistente social, neonatorolog
→ Educacion diabetológica
→ Plan alimentario
→ Eventualmente tto fco
→

→ Se realiza dieta durante 2 semanas y se perfila ala paciente

→ La finalidad del tratamieno es lograr: ayunas <95 mg/dl, preprandial <105 mg/dl, 1 hora post
prandial <140mg/dl,1-3 AM >60 mg%, Hb glicosidada < o igual a 6.5%, cetonuria negativa,
adecuada ganancia de peso. Si no se logra se deberá instaurar tto con insulina

→ INSULINA:

- Aspártica: corrección y prandial esquemas combinados

- NPH y Detemir (basal)
- Bomba de infusión subcutánea (aspártica)
- SEGUIMIENTO:
1. Perfilar la paciente y corregir con insulina rápida
2. Al dia siguiente ajustr la dosis BASAL hasta lograr al menor dosis de correcciones
posibles

→ MONITOREO:
- Sin insulina: medir 1 pre y 2 post/dia (D/A/C)
- Con insulina: medir antes y 1 hs dspues de las 4 comidas.

→ MANEJO OBSTETRICO:
• 1T:
- Frecuencia de consultas cada 3-4 semanas
- Rutina del 1°T
 - Agregar: proteinuria de 24hs y Clearence de CR, Eco Doppler pronostico de las arterias
uterinas, Perfil lipídico, tiroideo, evaluación cardiológica, HbA1 o fructosamina, fondo de
ojo.
• 2T:
- Frecuencia de consultas cada 2-4 semanas
- Controles de TA domiciliarios
- Solicitar: scan fetal a las 20 semanas, ecocarsiodoppler fetal, proteinuria de 24 hs y
Clearence de Cr, fondo de ojo, HbA1
• 3T:
- Frecuencia de consultas cada 1 o 2 semanas
- Control estricto de glucemias y TA
- Solicitar: proteiunuria de 24 hs y Clearence de Cr, HB A1c o fructosamia, Ecocardio fetal
(hipertrofia fetal), fondo de ojo (retinopatía proliferativa contraindica el parto fetal),
biometría fetal para estimar el peso fetal ( >4000 gr contraindica parto vaginal)

Abruptio placentae: Es un proceso caracterizado por el desprendimiento parcial o total de la

placenta de su inserción normal antes del parto
DPNI: Desprendimiento de placenta normoinserta
DPP: Desprendimiento prematuro de placenta

Etiología: La causa se desconoce, estos son eventos que se asocian al DPNI

• Preeclampsia e HTA crónica
Triplica el riesgo. DPP es una de la ppales complicaciones de los trastornos hipertensivos
Hay arteriolitis aguda degenerativa, aumento de la dinámica uterina y del tono miometrial
(que supera la presión de las venas uterinas)
 Colapsan las venas (no pueden drenar sangre, que sigue fluyendo desde las arterias
uterinas miometriales)

Hematomas retroplacenatrios en el espacio intervellocitario → La sangre comienza a

disociar la placenta → DESPRENDIMIENTO (parcial o total)

La sangre rompe la membrana y drena su contenido a la cavidad uterina → Finalmente se

labra un camino hasta el cuello uterino exteriorizándose un sangrado escaso y oscuro
(daña el útero: dolor)
HIPOXIA FETAL

• RPM
Aumenta 2% el riesgo. No se conoce bien la asociación, se cree que las infecciones intrauterianas
2° a RPM:
Macrófagos y neutrófilos secretan cc pro inflamatorias, enzimas proteolíticas: neutrofiloelastasa→
Se potencia la acción de metaloproteasas: MMP-3 y MMP-9 → aumenta la brecha de ruptura y se
lesionan las células deciduales que liberan factor tisular → estimula mayor liberación de IL8 →
Reinicia el circuito inflamatorio y se activa el sistema de coagulación → Formación de trombos →
DESPRENDIMIENTO

• Traumatismos
Hay que tener presente la contigüidad entre placenta y útero y su acción en conjunto pero que
tienen distinta densidad de sus tejidos y distinto pero especifico de sus tejidos

Ante traumas externos en los que intervenga la fuerza de gravedad o mecanismos de

aceleración/desaceleración (caídas, choques de auto) la velocidad de rta a la inercia es distinta
para cada órgano:

Uno de ellos “frenará” antes que el otro, produciendo un “tironeamiento” de los vasos, rotura y
formación del hematoma retroplacentario que lleva al DESPRENDIMIENTO de la placenta

• Trombofilias
El embarazo es un estado protrombótico per se, que implica:
 Aumento del estasis venoso
 Aumento de los factores de coagulación: fibrinógeno, VII, VIII, IX, X
 Daño endotelial durante el trabajo de parto
Cuando a este estado protrombotico se le agrega una enfermedad trombofílica, aumenta la
incidencia de desprendimiento de la placenta normoinserta
• Brevedad real del cordón
Cordón muy corto (<30cm)

• Otros factores de riesgo:

o Enfermedad cardiaca
o DBT
o Tbq
o Consumo de alcohol o cocaína

Clínica:
Si el desprendimiento es poco extenso y asintomático, el embarazo puede continuar y llegar a
término.
Si abarca una zona mayor con frecuencia el parto se inicia pronto y se realiza con feto muerto.
Los signos y st van a depender de la gravedad del desprendimiento:
1. GRADO I: Desprendimiento marginal o leve (menos del 25%)
Se caracteriza por:
a. Escaso o nulo dolor
b. Escaso o nulo sangrado por vagina
c. Aumento leve del tono uterino (tipo I)
d. Sin hipotensión ni alteraciones del estado gral
e. Se auscultar los latidos fetales, sin signos de sufrimiento fetal

2. GRADO II: Desprendimiento moderado (>25%)

Se caracteriza por:
a. Dolor de aparición súbita
b. Sangrado escaso y oscuro
c. Hipertonía uterina marcada (ausencia de relajación entre las contracciones)
d. Latidos fetales se auscultan con dificultad (puede haber brc o tqc fetal)
e. Puede haber hipotensión materna
f. Puede haber sufrimiento fetal agudo

3. GRADO III: Desprendimiento grave (mayor a 2/3)

Se manifiesta a través de cuadros de extrema gravedad:
a. Accidente de Baulocque:
El dolor es intenso y de inicio súbito, sangrado leve a moderado y el útero
presenta consistencia leñosa (tono uterino tipo II).
El cuadro se caracteriza por: Shock hipovolémico + CID + Muerte fetal
b. Útero apopléjico de Couvelaire: La sangre infiltra las fibras musculares uterinas
produciendo su degeneración (el hematoma invade la pared uterina, con zonas de
 hemorragia miometrial que disocian los haces musculares), el miomerio pierde su
capacidad contráctil → atonía
Lleva a severas hemorragias que obligatoriamente requieren histerectomia

Diagnóstico:
Se basa en la clínica y ecografía
Clínica: Dolor abdominal, hipertonía uterina y metrorragia → Tríada diagnóstica
Sospecha dx inicial se asocia a FR:
 DPNI en embarazo previo
 HTA
 DBT, Tbq, cocaína, enolismo
 >35 años, miltiparidad
 Aumento de distensión uterina
→ Dx certeza
Eco: formación de un hematoma retroplacentario: Se ve como una imagen retroplacentaria que
altera la continuidad de la placa basal.
La ecogenicidad del hematoma dependerá del grado y tiempo del sangrado.
Aclaración: Si se forma el hematoma retroplacentario (por desprendimiento de la placenta desde
el centro) NO se verá una hemorragia objetivable, solo habrá signos de anemia, a diferencia de
los que ocurre cuando se desprende desde los bordes → hemorragia objetivable a través de
genitales externos

Conducta - Tto
Hay que controla el shock y realizar evacuación por cesárea
• INTERNACIÓN
• Medidas generales:
o Colocación de vía periférica que se utilizara para la perfusión de expansores
plasmáticos: Solución fisiológica o solución de Ringer
o Colocación de sonda vesical para el control de la diuresis hoeraria
o Control estricto de sg viales
o Lab de urgencia: Hto, Hb, coagulograma, Grupo y factor sanguíneo
o Solicitud de sangre compatible para hemotransfusión
o Oxígeno en forma permanente, con mascara ne casos graves
• Por el riesgo hemorragiparo y de CID es critica la determinación del fibrinógeno plasmático
cada hora:
o Con fibrinógeno <100mg/dl se administran crioprecipitados (c/ unidad aumenta el
nivel de fibrinogenemia en 5mg/dl)
o Con trombocitopenia <50000 se deben administrar 6 a 8 unidades de plaquetas
 La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue → necesidad urgente de
extraer el feto, previa reposición de la sangre perdida y consolidación del estado general
alterado por la anemia y el shock

• La interrupción de la gestación se realizara por la vía + rápida

→ Se intenta Parto vaginal cuando:
o El útero debe ser evacuado lo + rápido posible
o Se rompe la bolsa de aguas
o Se puede inducion mediante infusión IV de oxitocina
o Si en el transcurso del trabajo de parto hay alteración de los latidos fetales,
se interrumpe y se inicia cesárea
→ Se indica CESAREA cuando:
o Si la condición de la paciente se agrava
o Si el feto está vivo, para prevenir s muerte
o Si fracasa la inducción del parto o si el parto se prolonga
o En casos más graves, cuando se sospecha apoplejía uterina: Permita evacuar
el útero con rapidez y decidir se podrá conservarse el útero o no
→ Inmediatamente luego de la cesárea o parto:
Controlar la correcta retracción uterina, debiendo recordar la posibilidad de atonía
uterina
En casos de apoplejía, o si luego del alumbramiento no hay rta a ocitócicos y continua
la hemorragia se efectuará inmediatamente la histerectomía
→ El puerperio inmediato es el momento + crítico, hay que poner mayor atención a:
 Mantener la volemia y constantes hematológicas con soluciones salinas y
sangre (preferentemente fresca)
 Se evitarán los expansores plasmáticos, por ser antiagregantes
plaquetarios
 Control estricto de sg vitales, diuresis horaria

Complicaciones
 Accidente de Couvelaire (apoplejía uterina)
 CID: 30% de los desprendimientos graves con muerte fetal
 IRA: colapso circulatorio y sobredistencion uterina provocan isquemia en las zonas
corticales renales
 Shock hipovolémico
 Necrosis hipofisaria (Sme de Sheehan): debido a trombosis o espasmos de los vasos del
sistema de la vena porta. Se manifiesta en el puerperio por agalactia como síntoma inicial
(las cel secretoras de PRL son las primeras en afectarse)
Causas de hemorragias durante la 1° mitad del embarazo (~20sem) hay que pensar en 3 cosas:

 Embarazo ectópico: ver clase de embarazo ectópico. Cuando se complican son gral^ en la
semana 8-10, no llegan a la 20

 Mola Hidatiforme: Ver clase de enfermedad trofoblástica

 Aborto: La + frecuente
Interrupción del embarazo antes de 22 semanas de amenorrea, con un peso del producto inferior
a 500g (antes de que sea viable)
 Precoz: Antes de la semana 12
 Tardío: Después de la semana 12
Etiología: Espontáneos (causa natural) / Provocados- riesgo de infección-
Recurrencia: Recurrente (2 consecutivos) / Habitual (3 consecutivos) estudiar a la mujer
Según EG: Ovular (2 primeras semanas), Embrionario (3-8 semanas), Fetal (9-20 semanas)
Según causas:
• Ovulares: Anomalías genéticas (de esa fecundación), factores hereditarios, gametos
anormales, asincronismo de la fecundación. 60-80%,
• Maternas: infecciones (TORCH), hormonales (patología tiroidea), alt orgánicas (IRC, IH, IC),
alteraciones funcionales del útero (fibromas, sinequias), autoinumnes(SAF).
• Ambientales: Fcos, tóxicos, traumas, teratógenos, etc.

Formas clínicas:
 Amenaza de aborto
La paciente se presenta con pérdidas ( metrorragia) abundantes o no, puede tener dolor tipo
cólico, pero si hacemos eco y tacto en ese momento el cuello va a estar cerrado y hay un
embarazo viable intrauterino en la eco (LF presentes)
Cuando no hay una causa genética de base probablemente evolucione favorablemente; puede ser
que haya un pequeño desprendimiento de la placenta y que eso esté ssangrando.
No suele ser necesaria la intervención médica, se recomienda reposo relativo e indicar pautas de
alarma claras y concisas
Puede que el cuello comience a dilatarse → Aborto en curso

 Aborto en curso
El cuello está dilatado ya es inevitable
Hay pérdida de LA (no siempre), Metrorragia, Cuello permeable y palpable
La conducta médica tiene que ser expectante
Expulsión del huevo al exterior
 Aborto incompleto
Luego de la expulsión del huevo hacemos una eco y vemos que quedan restos ovulares: Parte del
producto o restos ovulares retenidos dentro de la cavidad uterina, parcialmente ocupada
Clínica: Útero blando, grande, sin retraerse. Cuello uterino dilatado en sus 2 orificios: OCI y OCE
(puede ocurrir que el cuello se cierre y veamos en la eco los retos →hay que evacuarlo).
Hemorragia persistente (en gral es abundante pero puede ser escasa)
La paciente debe ser internada, con monitorización de sg vitales hasta la evacuación completa de
la cavidad uterina

 Aborto completo
El producto y los restos ovulares son expulsados espontánea y completamente del útero, por lo
gral antes de la semana 12.
Clínica: Desaparecen los cólicos uterinos y la hemorragia (puede llegar a aparecer una pérdida
regularmente durante el 1° mes). Útero recupera su tamaño y consistencia. Cierre del OCI. Eco sin
restos ovulares

 Aborto infectado→ Es la ppal causa de muerte materna en Arg.

Aborto incompleto o no solucionado correctamente asociado a infecciones ascendentes o
maniobras quirúrgicas no asépticas
Aborto incompleto + Fiebre + Leucocitosis →Criterio de internación
Formas clínicas:
- Endocervicitis, endometritis y miometritis agudas
- Diseminación por vía hematógena – Aborto séptico
Alteración del estado de conciencia, depresión miocárdica, alteración de la PA, afección renal y
hepática: o sea alt de algún otro órgano (sepsis)
Requiere internación, evacuación inmediata del útero y tto atb más fuerte (a veces incluso
histerectomía)

Cuando la bacteria involucrada en el cuadro séptico es Clostridium perfringes, evoluciona muy

rápidamente, con alta mortalidad (60%): SME DE MONDOR
La toxina de Clostridium Perffringes produce hemoglobinemia, hemoglobinuria e ictericia (triada
sintomática)
Hay hemolisis (pc anémica), CID, IRA, hTA dialisis, Acidosis metabólica, alteración de la
conciencia, depresión miocárdica, afección renal y hepática.
Pc pálida, cianótica e ictérica: color muy particular
Tto: UTI: atb agresivo y de sostén, evacuar el útero, histerectomía. Evoluciona muy rápido.

- Parametritis agudas bilaterales/supuración y compromiso del peritoneo pelviano –

Absceso del fondo
- Salpingitis aguda o piosálpinx por vía canalicular (inflamación de las trompas)

Clínica: Dolor pelviano, fiebre, tqc, escalofríos, metrorragia, flujo purulento fétido, útero
aumentado de tamaño y blando, tacto vaginal doloroso, sg locales de peritonitis pq puede haber
diseminación de material purulento de las trompas hacia la cavidad absominal.
-Endometritis →forma + leve
-Miometritis
-Gangrena uterina
-Sme de Mondor:
Ictericia hemolítica posaborto, se presenta 24-48 hs después del aborto.

 Huevo muerto y retenido (aborto diferido): HMR

Muerte del huevo in útero sin contracciones, sin dilatación suficiente del cuello uterino para la
expulsión del mismo.
El cuello está cerrado y no hay actividad cardiaca
La paciente puede tener pérdidas o ser asintomática y se ve en eco de rutina
Eco: Huevo muerto, imágenes similar a embarazo normal, pero sin actividad cardíaca y
movimientos activos, Huevo anembrionado
Se esperan 10-15 días y vemos que ocurre, si aparece el embrión (latidos) era un embarazo más
precoz de lo pensado, si persiste la imagen ecográfica de huevo anembrionado: dx de huevo
muerto y retenido (se necesitan 2 ecos separadas para el dx de certeza)

*Abortadora habitual: cuadro caracterizado por 3 o + abortos espontáneos sucesivos

Después de 1 aborto la posibilidad de embarazo exitoso es del 80%, a partir del 3° aborto las
chances bajan significativamente (50%), ahí se hacen estudios complementarios (antes podía ser
lo de causa genética de esa fecundación)
MANEJO: Si viene una paciente con o sin diagnóstico de embarazo con metrorragia:
- Laboratorio: GRUPO Y FACTOR SIEMPRE (Rh- indicación de inmunoglobuilinas si hay perdida)
- Examen ginecológico: evaluar la metrorragia si es abundante o no, si es mal oliente, estado
del cuello ( permeable o no)
- Subunidad beta: si no hay documentación de embarazo o si se sospecha emb ectópico
- Ecografía para ver la cavidad uterina

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES DE ABORTO: lesión cervical, embarazo extrauterino y mola

TRATAMIENTO:
→ Si el aborto fue completo y el cuello está cerrado no se hace nada, se la explica que la
menstruación puede demorar 30 días o +, que la causa + frec son los trastornos genéticos y no
requiere más estudios
→ Si el aborto fue incompleto o hay HMR:

 HMR: Puedo tener conducta expectante y el útero solo comienza con contracciones, si no
quiere esperar y quiere resolverlo:
 Tto médico con PROSTAGLANDINAS: Misoprostol 4 comprimidos c/4hs vía vaginal (da mucho
dolor)
 Una vez expulsado el producto realizar el legrado uterino de ser necesario
 Si es de más de 14-16 semanas le damos PG y SIEMPRE hay que completar con raspado o
AMEU bajo control ecográfico
AMEU: Aspiración manual endouterina.
Menor pérdida de sangre, menor dolor y menor duración del procedimiento (es menos agresivo)
Se recomienda en abortos de + de 16 semanas por mayor riesgo de perforaciones
En abortos de menos de 14 sem se recomienda siempre intentar 1° evacuación con misoprostol y
luego raspado si es necesario
→ Si es un aborto infectado:
1. Cultivo de muestras de cavidad uterina, orina y sangre venosa
2. Antibioticoterapia. Empírico: Ampicilina + Gentamicina
3. Evacuación uterina inmediata

Entonces pc que viene con dx de embarazo y hemorragias:

 Examen ginecológico
 Pedimos subunidad beta de hCG: sólo en casos de que no haya documentación de
embarazo o sospecha de embarazo ectópico
 Ecografía: Se puede identificar el saco gestacional a las 5-6 semanas; Actividad cardíaca a
las 6-7 semanas; Permite diferenciar una gestación no viable
 EMESIS E HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Modificaciones gravídicas del Aparato Digestivo:

• Apetito: 50% presentan aumento de paetito, 75% presentan cambios en las

preferencias alimentarias (antojos)
• Constipacion: PG disminute el tono muscular liso y disminuye el peristaltismo. Además
hay una disminución mecánica de la prensa abdominal
• Pirosis: disminuye el tono basal del EEI, disminuyen las ondas peristálticas en el
intestino
• Náuseas y vómitos
• EMESIS SIMPLE:
- Incidencia: 50-80%
- Comienzo: 5°-6° semana
- Pico 9° semana
- Desaparición: 16°-18° semana. 12-20% hatas el 3T, 5% hasta la finalización del
embarazo

• HIPER EMESIS GRAVÍDICA: náuseas y vómitos persistentes no atribuibes a una

casusa espefifica acompañados de: pérdida de peso > al 5% del peso previo al
embarazo, trastornos hidroelectrolíticos, trastornos AB, deshidratación,
cetonuria.
Incidencia: 0.3-2%
Mortalidad: muy infrecuente
→ ETIOPATOGENIA: la HEG se encuentra asociada amultiples factores, pero su
etiología permanece incierta. Teorias predominantes:
- Psicologica: trastornos somáticos, conversivos, desadaptativos
- Hormonales: HGC, E2, PG, Hormonas Tiroideas, ADN fetal en plasma
Perpetuación de los síntomas:
NAUSEAS Y VOMITOS  DESNUTRICION y DESHIDRATACION  CETOACIDOSIS  NyV

→ FR: embarazo multiple, ETG, ATC de HG en embarazo previo, factores genéticos, atc
de migraña, atc de enfermedad vestibular

→ Sintomatología:

1. Etapa: HIPER EMÉTICA adelgazamiento moderado:

- Repugnancia a la comida
- Estado nauseoso constante
- Vómitos asociados a disparadores
- Sialorrea
- Estreñimiento
- Epigastralgia
- Deshidratación leve
- Pérdida de peso, 100 a 500 gr/dia

2. Etapa: DESHIDRATACION adelgazamiento severo

- Pérdida de peso mayor a 500 gr/dia
- Deshidratación moderada: taquicardia, hipoTA, oliguria, hipotermia
- IMPORTANTE: tomar el pulso a la paciente (la taqui es un síntoma precoz de
DH moderada
- Abundantes vómitos líquidos con pérdida de minerales
- Astenia
- Aliento cetónico
 - Modificaciones del ECG por hipoK: PR prolongado e inversión de la onda T
- Hipovitaminosis B: neuralgia, polineuropatias

3. Etapa: NEUROLOGICA IRREVERSIBLE

- Desnutrición y DH severa
- Agravamiento de todos los signos y síntomas
- Hipotensión marcada anuria
- Taquicardia
- Taquipnea
- Shock falla multiorgánica
- Óbito materno

→ DIAGNOSTICO: clínico (TAQUICARDIA)

- Eco abdominal y ginecológica
- Laboratorio: EAB, Na, K, Cl, Hematocrito, Hepatograma (aumento de: ALT,
AST, Bilirrubina), amilasa y lipasa
-
→ DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
- Patologías no relacionadas con el embarado: Ap gastrointestinal, Ap
genitourinario, desordenes metabólicos, alteraciones neurológicas, toxicidad
o intolerancia a drogas

→ Complicaciones
• FETALES: CIR cuadros severos
• MATERNAS: encefalopatía de Wernicke, neuropatía periférica, desgarro de
Mallory-Weiss, rotura esofágica, otras por desnutrición.

→ TRATAMIENTO:
1) Internación: control, evitar disparadores, reposo digestivo estricto x 48 hs, IC con
servicios de nutrición y psiquiatría
2) Medicación complementaria: mejora la eficacia del tto, disminuir la tasa de
reintermación
- Meoclopramida 10 mg/6hs IV
- Ondasetron 8 mg/ 8-12 hs IV
- Ranitidina 50 mg/8 hs IV
- Otras opciones: Dimenhidrinato, Prometazina, Metilprednisolona
3) Plan de soporte nutricional: cortar la cetosis, aporte calórico, aporte vitamínico,
aporte de aa:
4) Camino al alta hospitalaria:
48 hs asintomática dieta fraccionada cada 2 hs semisólida  dieta solida  dieta
líquida  se retira la vía periférica  ALTA con medicación VO

INDICACIONES DEL ALTA:

- Medicacion: Doxilamina, Piridoxina, Dimenhidranato
- Dieta fraccionada
- Psicoterapia
- Controles cada 7 dias
 LACTANCIA MATERNA
• La lactancia es una respuesta sinérgica del sistema glandular mamario diferenciado
por la acción hormonal durante el embarazo que se desencadena en el postparto con
el estímulo de la succión
• Importante para la lactancia:
→ Examen de la mama grávida-puerperal
→ Enseñanza de autoexamen de la mama
→ Promoción y ventajas en la lactancia materna
→ Preparación de la mama en la prelactancia
→ Enseñanza de la técnica y control del amamantamiento
→ Tiempo aconsejado de amamantamiento
→ Supresin controlada de la lactancia materna
→ Diagnóstico y tratamiento d e la patlogia mamaria grávido-puerperal
→ Formación del mastologo
→ Formación del personal paramédico en mastología grávido puerperal
→ Trabajo en equipo: obstetra, mastologo, obstétrica y neonatólogo

• De toda la patología mamaria grávido-puerperal, el 70% de las afectaciones

responsables de la deserción precoz y supresión de la lactancia se deben a las
Telopatías por anomalías del CAP, los procesos inflamatorios disfuncionales de la
mama (mastitis), agravadas por falta de PMP y fallas en la técnica de amamantamiento

• Errores en la mastología grávido puerperal:

→ Fallas y falta de control periódico de la mama grávido-puerperal
→ Desconocer las modificaciones anatomofuncionales de la mama y las diferencias
de la mama GP y cíclica
→ Atribuir a la preparación del CAP para la lactancia de ser un FR de parto prematuro
→ Atribuir la presencia de nódulos o induraciones solo a modificaciones funcionales
de la mama
→ Temor de realizar el DX y TTO oportuno durante el etadio grávido-puerperal
→ Realizar biopsias con aguja gruesa o mammotome sin tener en cuenta el riesgo de
provocar la hemorragia intra mamaria
→ Ignorar la presencia de las anomalías del CAP y mamas aberrantes para garantixar
una lactancia satisfactoria
→ Suprimir la lactancia en los procesos congestivos de la mama, cuando la solicion es
acentuar el amamantamiento y la descarga de leche

• Glándula mamaria: los conductos alveolares y los alvéolos están formados por células
cubicas o cilíndricas bajas que reposan sobre una lámina basal y sobre las
 prolongaciones estrelladas de las células mioepiteliales que forman una red celular
que envuelve los alvéolos. La secreción proteínica es merócrina y la secreción grasa es
apócrina.
- Mastogénesis: intervienen los estrógenos, la PG, la somatrofina y la PRL
- Lactogénesis: interviene la PRL, la tiroxina, la insulina y el cortisol
- En la secreción y excreción láctea es fundamental el reflejo eyecto-lácteo la
succión estimula el hipotálamo para que la adenohipófisis secrete PRL y la
neurohipófisis secrete occitocina
Características de la mama en el embarazo
- Aumento de: volumen, tensión, consistencia, ref vascular (red de Haller), de la T°
mamo-axilar
- Modificaciones del CAP: hiperpigmentación, hipertelia, corpúsculos de
Montgomery, aparición de la areola 2ria, telorrea serogalactorreica esp o prov
- La palpación de la superficie mamaria es regular, con micronodularidad uniforme
- La sensibilidad esta aumentada en toda la mama y más acentuada a nivel del CAP
- Reactivación de los restos glandulares aberrantes
- SEGÚN EL ESTADIO DEL EMBARAZO:
 En los dos primero meses la mama es voluminosa, tensa, ciertos signos de
dureza por la ingurgitación, más caliente y más sensible al dolor
 A partir del segundo mes este estado declina paulatinamente ya que bajan los
niveles de PRL y la mama funciona opr automatismo: la mama presenta zonas
densas y duras a la palpación que contrastan con otras blandas y elásticas. Solo
el 80% del sistema glandular mamario tiene actividad funcional, el resto está en
reposo.

• Patología de la lactancia: Hipogalactia (I o II), Hipergalactia, Ingurgitacion mamaria

(masralgia congestica: lactogénica o galactopoyética, infección mamaria*
*Infección mamaria:
 Simple o mastitis congestiva (disfuncionales)
1. Por sobre carga del sistema glandular (HID)
2. Por falla de la técnica de amamantamiento
 Complicadas (mixtas o bacterianas
1. Por falta de elasticidad y resistencia del CAP
2. Por telopatias (malformaciones o lesiones del CAP)
 Según su evolución se pueden clasificar en MASTITIS focal, difusa, abcedada,
necrotizante, gangrenosa (compromiso general)

• Recomendación
 - El control y preparación de la mama de la prelactancia, debe realizarse durante todo
el embarazo
- Dicho control y preparación mejora la evolución del embarazo y las condiciones del
parto
- El control se continua durante la lactancia
- No solo permite un amamantamiento adecuado suficiente y satisfctorio
- Ecita la disfunción glandular y el deterioro de las mamas

Hemorragias en la primera semana de embarazo

ABORTO

• Se incluye dentro de las hemorragias de la 1° mitad del embarazo porque

generalmente cursa con una hemorragia clínica pero puede ser subclínica (detectada
por ecografía) o puede no existir (HMR)
• Es la interrupción espontánea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas de
amenorrea, con un peso del producto de la gestación de 500 gr (OMS)
• Se clasifica según la época de gestación en:
- OVULAR: hasta las 5 semnas de la amenorrea. Causas: genéticas en un 50-70%
de los casos (1°tr trisomías autosómicas, 2tr T13, T18, T21, 3tr monosomias y
traslocaciones), alteraciones en el trofoblastos, embriones inviables.
- EMBRIONARIO: entre las 5 y las 10 semanas de amenorrea
- FETAL: entre las 10 y las 20 semanas de amenorrea

• Puede ser espontáneo o involuntario

1. Accidental u ocasional
2. Habitual o recurrente: 2 o más abortos espontáneos consecutivos
3. Retenido o diferido: huevo muerto y retenido (HMR)
• Puede ser provocado, inducido o intencional. Puede ser preclínico (antes de que se vea
por ecografía 4 5 semanas) o clínico (a partir de que el saco gestacional se ve en eco)

• Etiopatogenia:
Causas generales, el riesgo aumenta con:
→ la edad en especial después de los 35
→ la desnutrición y la hipovitaminosis
→ la insuficiencia del cuerpo lúteo (Pg)
→ con el consumo de cafeína (altas dosis: 150 a 500 mg por dia), anfetaminas, OH, TBQ y
cocaína, Pb, Hg, Ag, P, gases anestésicos
Causas genéticas
→ trisomías, poliploidías, monosomias, traslocaciones
→ DBT pregestacional
→ endocrinopatías: hiper o hipotiroidismo, hipopituitarismo, sme de Cushing, hiperplasia
suprarrenal congénita
→ trombofilias hereditarias o adquiridas (sme antifosfolipídico)

Infecciones
→ sífilis, TBC, leptra, fiebre tifoidea, Chagas, toxo, brucelosis, listeriosis, paludismo,
chlamydia trachomatis, micoplasma
→ virosis: rubeola, sarampión, HIV, CMV, Herpes Simple, Varicela Zoster, hepatitis, EBV,
Paratiditis, parvovirus 19, arbovirus
Casusas maternas psíquicas: traumatismos emocionales graves
Causas locales: malformaciones uterinas, endometriosis, adherencias o sinequias uterinas,
miomas, incompetencia ítsmico cervical, traumatismos físicos graves

• DIAGNOSTICO
→ Clínico: S y S
→ Metrorragia: habitualmente oscura en borra de café
→ Dolor tipo menstrual
→ Al examen bimanual la altura uterina coincide con la amenorrea. el útero esta
reblandecido
→ El cuello esta reblandecido
→ Lumbalgia o dolor cólico en el hipogastrio
→ Expulsión de restos embrionarios o fetales
→ Laboratorio: Sub unidad beta GCH nivel máximo de concentración en sangre y orina es
en las semanas 8 a 11 de amenorrea (70000 a 200000 Mui/ml)
→ Desciende a sus niveles más bajos alrededor de las 18 semanas y se mantiene así hasta
el final del embarazo
→ Aumenta en las primeras semanas en forma geométrica, se duplica cada 48 hs.
→ Con 1.500 a 2000 mUl/ml si no se ve saco gestacional en la cavidad uterina pensar en
embarazo ectópico
→ Exámenes complemtentarios
- Ecografía mal pronóstico: ausencia de movimientos fetales aun con latidos
fetales presentes, bradicardia fetal, hematoma retro placentario mayor que un
tercio de la placenta, desprendimiento parcial del huevo por zonas de
hematomas, deformidades del saco gestacional
• Formas clínicas
- Amenaza de aborto
 - Aborto inmunente o inevitable
- Aborto en curso: corresponde a la evolución desfavorable de la amenaza de
aborto cuando ésta se torna incontrolable. El desprendimiento ovular provoca
un hematoma que desencadena contracciones: la metrorragia aumenta, hay
coágulos y restos ovulares, incrementan los dolores. Al examen físico el Orificio
cervical externo (oce) se encuentra abierto. GCH tiende a negativizarse.
- Aborto completo (dentro de las 10 semanas): la cavidad uterina se vacía
completamente. El sangrado y los dolores cesan inmediatamente luego de la
expulsión completa. El OCE tiende a cerrarse.
- Aborto incompleto: permanecen restos ovulares intrautero peligro: infección
habitualmente grave. La metrorragia disminuye pero persiste insidiosa,
intermitente, dolores cólicos continúan. OCE permanece abierto. GCH se
negativiza. Paciente debe estar internada y con monitorización de signos
vitales evacuación por curetaje preferentemente bajo anestesia general.
También se puede hacer evacuación mediante AMEU (aspiración manual
endouterina)= cánula + aspiración. Se puede prescribir misoprostol.
- Aborto diferido o retenido (latidos fetales ausentes): Huevo muerto retenido:
se produce por la detección del embarazo sin que medio un aborto espontaneo
ya que presenta falta de contracciones
- Aborto recurrente
- Aborto infectado: grave proceso polimicrobiano ascendente. Genera
distintos cuadros:
Endometritis miometritis y propagación pelviana gangrena uterina:
paciente pálida, sudorosa, con hipertermia, bradicardia, dolor
abdóminopelviano, cuello de útero entreabierto con secreción fétida, rápida
desmejoría y muerte. Síndrome de Mondor: sepsis a punto de partida uterino,
en general la etiología es Clostridium Perfringens (exotoxinas hemolíticas, mio
y neurotóxicas) HISTERECTOMIA TOTAL, antibioticoterapia, UTI

• DX diferencial
- Embarazo ectópico
- Enfermedad trofoblástica gestacional
- Quiste ovárico a pedículo torcido
- Ciclo monofásico prolongado
- Hemorragias: pólipos, cervicitis sangrante, carcinoma de cuello uterio, varices
vaginales, mts de coriocarcinoma
• TTO:
Amenaza de aborto: reposo, Pg y controlar evolución con laboratorio y ecografía.
Puede evolucionar favorablemente o continuar con un aborto inminente (con
aumento de la sintomatología) y luego un aborto en curso y consumarse en aborto
completo o incompleto raspado uterino evacuador
 FORCEPS
• Es un instrumento con forma de pinza específicamente diseñado para la extracción
fetal vaginal
• Consta de dos ramas de hierro cromado que se introducen por separado en la
cavidad vaginal y luego se articulan
• Componentes: cuchara (destinadas a ser aplicadas sobre la cabeza fetal tiene
dos curvaturas: cefálica para la cabeza del feto y pelviana que se adapta a la forma
del canal de parto), vástago, articulación y mango
• Funciones: tracción de la cabeza fetal, rotación del polo cefálico cuando no se
encuentra en variedad directa objetivo: extracción del feto del canal de parto. La
fuerza que se utiliza NO debe ser brusca porque puede lesional al feto.
• Indicaciones:
- Sufrimiento fetal agudo: para evitar daño neurológico por hipoxia
- Falta de descenso y de rotación de la cabeza fetal: periodo expulsivo
prolongado mujer nulípara que lleva más de tres horas con dilatación
completa y tiene anestesia regional, o más de dos horas sin anestesia regional;
mujer multípara que lleva más de dos horas con dilatación completa y con
anestesia general o más de una hora sin anestesia regional
- Enfermedad cardiaca materna, crisis hipertensiva, eclampsia, EAP, enfermedad
vasculoencefalica, miastenia gravis, falla de la colaboración y agotamiento
materno.
• Contraindicaciones:
- Cualquier CI al parto vaginal
- Cérvix no totalmente dilatado
- Desconocimiento de la variedad de posición no vamos a saber cómo usar el
fórceps
- Sospecha de desproporción céfalopelviana
- Ausencia de adecuada analgesia
- Inexperiencia del operador
- Feto con desmineralización ósea conocida o diátesis hemorrágica

• Condiciones para la aplicación de fórceps:

1. Presentación cefálica encajada (2°-3° plano de Hodge) o profundamente
encajado (3° plano de Hodge)
2. Exacto conocimiento de la variedad de posición: se evalúa por tacto vaginal.
Occipitopúbica: al realizar el tacto se encuentra la sutura sagital en el diámetro
anteroposterior del estrecho inferior con la fontanela menor dirigida hacia la
sínfisis del pubis y la fontanela mayor hacia la concavidad del sacro
 3. Cuello uterino completamente dilatado (10 cm)
4. Proporción pelvicofetal adecuada
5. Membranas rotas
6. Vejiga vacía para evitar lesión
7. Anestesia adecuada (peridural, raquídea, pudenda o general)
8. Obstetra con experiencia en fórceps

• Toma ideal para no traer complicaciones al feto: toma biparietomalar directa o

invertida:

Biariculobregmatica y frontomastoidea no se pueden hacer: SON TRAUMATICAS. En la primera se

puede generar una fractura de la apófisis estiloides y producir una parálisis facial; en la segunda
podría generar una lesión ocular.

• CLASIFICACIÓN
 - Aplicación alta: por arriba del 3° plano CI: hacer cesárea
- Aplicación media
- Aplicación baja o de desprendimiento 4 plano de Hodge. Hacer una cesárea en este
punto es más complicado (pero muchos la hacen pq les da miedo usar el Fórceps)

• APLICAR EL FÓRCEPS:
→ 1° ley: para tomar una presentación en variedad directa (op, os) la 1° rama a introducir es
la izquierda
→ 1° ley: para tomar una presentación en variedad de posición oblicua o transversa, la 1°
rama a introducir es la posterior
→ Una vez articulado el fórceps hay que hacer la verificación de la toma para ver que este
puesto correctamente: se hace mediante un tacto vaginal constatando que la sutura sagital
se encuentre equidistante con las cucharas
→ Tracción de prueba para ver que el fórceps traiga la cabeza
→ Fuera de tracción siguiendo la curvatura del canal de parto. Con una mano traccionamos y
con la otra presión sobre el periné
→ Desarticulación cuando la cabeza esté coronando

• Complicaciones temprana:
- Mayor dolor materno que el parto natural
- Mayor incidencia de desgarros perineales de III y IV grado
- Laceraciones del cérvix, vagina, periné o vejiga
- Mayor pérdida de sangre
- Hematomas

• Complicaciones tardías:
- Incontinencia urinaria de esfuerzo
- Incontinencia fecal
- Daño en esfínter anal
- Prolapso genital

• Complicaciones neonatales: marcas faciales que dejan las cucharas (en 24-48 hs se van),
hematomas, necrosis tisular, trauma facial muy importante, parálisis facial, hundimiento del
parietal
 Diagnóstico de Embarazo
Etapa temprana: antes de las 20 semanas. Existen signos de PRESUNCION y signos de
PROBABILIDAD

• Presunción: son síntomas generales o inespecíficos:

- Digestivas: alteración del gusto y olfato, sialorrea, constipación, n, vómitos en
general matinales
- Cardiovascular: mareos, hipotensión, taquicardia secundaria a un descenso
fisiológico de la TA en el primer trimestre
- Manchas por hiperpigmentación por acción de la hormona melanocito estimulante:
lo más frecuente es el cloasma que se observa en frente, pómulos y labios. También
puede haber hiperpigmentación de areolas y pezones y de la línea parda
- Cambios de humor, somnolencia, anorexia, astenia, desgano

• Probabilidad: atraso menstrual y subunidad B positiva

- Aumento de tamaño y turgencia mamaria
- Aparición de la red venosa de Haller
- Aparición de corpúsculos de Montgomery
- Secreción de calostro por pezón
- DOSAJE DE SUBUNIDAD B DE GCH por AC monoclonales: la secreción de ésta es a
partir de la implantación del blastocisto que es 6 días post fecundación. Es
secretada por el sinciciotrofoblasto.
 GCH es la encargada de mantener el cuerpo lúteo quien segrega E2 y Pg hasta
el tercer mes en que la placenta ya es capaz de sintetizarlas
 Su valor comienza a aumentar y se duplica cada 48 hs
 En el embarazo normal comienza a decrecer a partir de la semana 12 para
mantenerse baja y en meseta hasta el fin de la gestación
 Dosaje en orina o sangre. Cualitativa: positivo o negativo (se usa por guardia).
Cuantitativa da el valor de la hormona.
 Subunidad beta positiva se confirma con ECO TRANSVAGINAL
 CURVA DE SEGUIMIENTO DE GCH: Se mantiene baja en embarazo ectópico,
desciende en abortos o en feto muerto y retenido, puede alcanzar valores muy
altos en trofoblastomas
- Signo de Noble Budin: se tacta el cuerpo uterino a través de los fondos de saco
uterinos
- Signo de Hegar: durante el examen bimanual del útero se siente blando en exceso,
pastoso y elástico en especial en el itsmo del utero en contraste con la dureza y
firmeza del cuello uterino
- Signo de Piskaseck: asimetría de cuernos uterinos
- Signo de Chadwick: vagina violáceo azulada (se ve con especuloscopia)
 - Signo de Goodel: reblandecimiento del cuello uterino

Etapa tardía: después de las 20 semanas se encuentran signos de CERTEZA

- Latidos fetales (Pinard o Eco) con eco Doppler vemos latidos a partir de las 12
semnas
- Movimientos fetales a partir de las 18 semanas lo percibe la madre
- Palpación fetal

Eco transvaginal Eco trans abdominal

Saco gestacional Semana 4 Semana 5
Embrión Semana 5 Semana 6
latidos Semana 6 Semana 7
Al comienzo del embarazo es mejor hacer TV
Confección de Historia Clínica

• Carnet prenatal CLAP OPS OMS (recuadros en amarillo: hay que estar atento)
• Edad, estado civil, nivel educacional
• Peso previo importante. Talla, fecha de ultima menstruación, fecha probable de
parto
• Antecedentes tocoginecológicos, gestiparidad, modo y momento de terminación de
embarazos anteriores (por qué vía es importante)
• Atc patológicos personales (si hubo atc de obstétricos es importante pq es un factor de
riesgo), TBQ, OH, alimentación
• Atc patológicos familiares
• Grupo y factor (primer control)
• Serologías: VDRL, Chagas, toxo, HIV, HVB
• Vigilancia de vacunación: antitetánica (después de la semana 20), antigripal
• Glucemia y hemoglobina. Urocultivo 1 por trimestre
• Pap, colposcopía, examen ginecológico y mamario (primer control)
• Control odontológico cualquier infección puede desencadenar un parto pretérmino
• Calculo de fecha probable de parto (primer control)
- Regla de Naegele: FUM+ 1 año + 7 días – 3 meses
- Regla de Whal-Beruti (la que más se usa): FUM+10 días – 3 meses
- Regla de Pinard: Fque termina la menstruación +10 días – 3 meses
- Aplicación del celular
• Duración del embarazo: 266 a 294 días o 38 a 42 semanas
 Hepatopatías
• HEPATOGRAMA NORMAL
- Enzimas hepáticas: hepatocelulares GOT, GTP, LDH; canliculares: FAL*, gamaGT, 5´N
*FAL aumentada con GGT normal: origen óseo, intestinal, placentario
*FAL aumentada con GGT aumentada: colestasis
*FAL normal con GGT aumentada: drogas, farmacos
- Bilirrubina total y directa
- Pruebas de función hepatocelular: QUICK, factor V, albumina, colisterinasa.

GTP GOT
Localización Hígado y riñón Corazón, musculo
esquelético, hígado
Disposición Citoplasma Mitocondria y citoplasma
VM 47+-10 hs 17+-5 hs

- Las cifras de GOT o GTP no tienen valor pronostico

- Marcadores de severidad:
» Tiempo de protrombina aumentado
» Actividad del factor V disminuido en un 50%
» Encefalopatía hepática

- HEPATOGRAMA DEL EMBARAZO NORMAL

Prueba 1° TRIMESTRE 2 y 3 TRIMESTRE

Albumina mínima
BT
GGT Normal
FAL Normal por la placenta y por los
huesos del bebe
5´N Normal
Ac biliares totales Normal Normal
AST/ALT Normal Normal
Tasa de protrombina Normal Normal
• HEPATOPATÍAS DURANTE EL EMBARAZO
EXCLUSIVAS:
- Hiperémesis gravídica ( 1T°) Vómitos persistentes, DH, aumento de TAS.
- Colestasis intrahepatica del embarazo aumento de FAL, de ácidos biliares totales y
prurito en palmas y plantas que aumenta de noche y calma con frio, no
necesariamente tiene la GGT y la B alta. IMPORTANTE: tiene ALTA MORTALIDAD
FETAL sobre todo con ac biliares >40: RCIU, parto prematuro, distrés fetal, mortalidad
perinatal. Nunca llega a hepatitis fulminante (las alteraciones en la coagulación se da
pq la colestasis genera difícil en la absorción de la vitK das vit K y corrige)
Pedir eco abdominal y monitoreo fetal.
- Hígado graso agudo del embarazo: evoluciona rápidamente a una hepatitis
fulminante riesgo de muerte materno. Puede necesitar un trasplante hepático
- Preeclampsia/eclampsia y HELLP

NO EXCLUSIVAS:
- Preexistentes:
Hepatitis B en la semana 24 se pide una carga viral, si está elevada se trata con
TENOFOVIR o LAMIVUDINE pq la trasmisión vertical es mayor. Cuando el bebe nace le
pones gammaglobulinas y la vacuna
Hepatitis C no influye en el embarazo
 Cirrosis es raro que una paciente con cirrosis se embarace por anovulación. Si queda
embarazada hay más riesgo de aborto, parto prematuro, muerte perinatal, además va
a aumentar la presión portal y se va a desompensar la cirrosis.

- Coincidentes: Hepatitis E /HSV

COLESTASIS

• Es un trastorno de la homeostasis de los ácidos biliares

• Seguimiento y monitoreo estricto a la embarazada
• Importante porque presenta tres características temporales: ES TARDIO (aparece en
3°T en general), ES REVERSIBLE, ES RECURRENTE (en un 30-40%)
• Se asocia a morbimortalidad perinatal:
» Hipoxias intra parto muerte fetal, APGAR disminuido, aspiración de líquido
amniótico meconial
» Parto prematuro

• DIAGNOSTICO: clínico+ bioquímica:

 Prurito palmoplantar, que empeora en la noche. Excoriaciones por rascado
 Ácidos biliares aumentados >10 micromoles/ml; puede haber aumento de TAS, B,
GGT
* Ac biliares en algunos servicios de maternidad no están porque es para la única
patología que se usa: derivar a otro centro para que se lo hagan y que vuelva
cuando lo tenga. Mientras tanto le pido un Hepatograma
 RIESGO:
BAJO: ac biliares entre 10-19 mmoles/ml control semanal
MODERADO: 20-39 mmoles/ml se internan en la semana 28. Laboratorio cada 72
hs hasta normalizar y luego semanal
ALTO: > 40 mml/ml internación
Esto no es estático, una persona con alto riesgo, tratada precozmente puede pasar
a bajo riesgo

• FISIOPATO
- TEORIA HORMONAL:
El estrógeno y la progesterona compiten con los ácidos biliares en recirculación entero
hepática
- HIPOTESIS GENETICA
Mutaciones heterocigotas en transportadores
- Los ácidos biliares quedan en el compartimento materno-placentario la placenta
habitualmente saca los Ac biliares pero llega un momento en que se satura: empiezan
a pasar al feto y generan VASOCONSTRICCION fetal: necrosis, hipoxia, muerte fetal
• Complicaciones cuando esta patología no es tratada
- Parto pretérmino en un 30% de los casos
- Meconio
- Muerte fetal por VC placentaria
- Distrés respiratorio

• Riesgos a largo plazo:

MADRE: litiasis, menos frecuente: cirrosis biliar primaria, pancreatitis, colecistitis
NIÑO: dislipemia en adolescencia

• Salud fetal: NST 1-2 veces por semana

• TRATAMIENTO

→ ACIDO URSODESOXICÓLICO 900 mg/día: es un ácido biliar terciario que compite con
los otros hepatoácidos que son más tóxicos y logra que esos bajen. Previene la
destrucción de los microfilamentos pericanaliculares, estabiliza la membrana del
hepatocito contra sales biliares toxicas. Tarda en hacer efecto.
No hay EA maternos ni fetales
No responde al tto cuando: no descenso de AB o TAS desp de una sem de tratamiento,
aumento de AB o TAS superiores a 50% de su ultimo valor, intensificación o
reaparición de síntomas
→ Antihistamínico para el prurito: difenhidramina
→ Maduración pulmonar fetal con corticoides cuando pensas que el bebe va a tener
que nacer. Se da entre 24-34 semanas
→ Dieta hepatoprotectora
→ Se evalúa finalizar el embarazo en la semana 34 si hay mala respuesta clínica (prurito
incoercible, ictericia, elevación de los valores en el laboratorio) o si hay meconio en el
LA
→ https://www.youtube.com/watch?v=DYwpg5ShOqg&ab_channel=OmarLatino me
quedan pocos minutos para terminarlo
→
 PREMATUREZ Y RUPTURA DE MEMBRANA PREMATURA
PREMATUREZ

• Nacimiento entre las 20 y las 36.6 semanas de gestación

• RPM: 1/3 de los prematuros es causado por RPM
• Incidencia: 10%  aumenta en sectores más vulnerables (bajo nivel socioeconómico).
Lleva a un 75% de mortalidad neonatal, a un 50% de incapacidad neurológica a largo
plazo.
• El límite de viabilidad: edad gestacional por la cual la mitad se mueren y la mitad viven
en mi centro de atención
• Factores de riesgo: embarazo múltiple (sobredistención uterina), HTA, proteinuria,
acortamiento de cérvix, contractilidad aumentada, infecciones del TGI, control
prenatal deficiente, infecciones urinarias, otras infecciones, hemorragias de la 2°
mitad, polihidramnios, RPM corioamnionitis, TBQ, drogas, SAF. Clase social baja,
analfabetismo, <16 o >40 años, nulípara o gran multípara, talla menor a 1.50, peso
anterior menor a 45 kg, ATC de parto pretérmino, anomalías uterinas, estrés y
alimentación.
• Mortalidad neonatal: la supervivencia aumenta un 4% diario a partir de la semana
26 en la semana 24 hay un 80% de mortalidad y en la 26 hay un 50%  en argentina
entre las 24 y 28 semanas es muy importante que el bebe quede adentro de la mamá.
Menos de 1.500 gr es prematurez extrema= mortalidad altísima

• Marcadores clínicos para detectar prematurez:

1. Modificaciones cervicales: longitud acortada menor o igual a 1.5 cm, dilatación
mayor de un dedo, adelgazamiento del segmento interior
2. Actividad uterina: percibida por la gestante, por tocodinamometría
3. Pérdida de sangre por vagina
• Diagnostico ecográfico:
- Eco TV: evaluación del cérvix
- + de 33mm de longitud y ausencia del signo del embudo (es cuando el cuello se
acorta) bajas probabilidades de realizar un parto prematuro.
- Marcadores bioquímicos: fibronectina fetal toma muestra en flujo vaginal.
Fibronectina habla de la actividad de las colageasas en el cuello
• Sintomatología: dolor abdominal difuso, dolor supra púbico, dolor sacro lumbar,
contracciones uterinas cada 10 minutos, sensación de presión fetal, perdida de líquido
por vagina, aumento del flujo vaginal

• Manejo del obstetra ante esta situación:

 - Determinar con exactitud la EG: entre 20 y 37 semanas
- Características de las contracciones uterinas: 8 en 60min, dolorosas
- Estado del cuello: borramiento (entre 50-50% amenaza de parto prematuro)
Dilatación (igual o mayor a un dedo= 2-3 cm) de 4cm en adelanto se lo llama
trabajo de parto franco. Posición del cérvix, apoyo de la presentación y el
estado de las membranas ovulares

• Parto pretérmino MADURACION PULMONAR FETAL:

 Administrar CORTICOIDES
 Estimulación de los neumonocitos tipo 2 productores del surfactante
 Protegen de SDRI, HIV, enterocolitis necrotizante, disminuyen la mortalidad
perinatal
 Su uso es entre las semanas 24 y 34 de gestación
 Betametasona: 12 mg IM en dos dosis cada 24 hs
 Dexametasona: 4 mg IM c/8 hs por dos días

• Tratamiento de pacientes con amenaza de parto prematuro APP

- Reposo en cama e hidratación parenteral
- Plan de útero inhibición Incrementar progresivamente hasta lograr útero
inhibición
- Ecografía: biometría fetal, volumen de LA
- Indometacina: 100 mg/dia (hasta la sem 32) –discutida-
- Inducción de maduración pulmonar fetal
- Toma de cultivos anal, endocervical, Urocultivo: importante por el Streptococo
- Drogas úteroinhibidoras:
→ Agentes beta miméticos: agonista de los REC betraadrenergicos: Isoxuprina
(Duvadilan), Orciprenalina (Alupent), Etiladrianol (Efortil), Fenoterol (Partusisten),
Salbutamol (Ventolin), Ritodrine (Ritopar), Terbutalina
MA: Actúan sobre receptores B2 produciendo relajación del útero grávido,
vasodilatación (genera taquicardia). Tiene efecto entre 5 y 20 minutos
EA: aumento del gasto y la frec cardiaca, OJO en ptes con enfermedad cardiaca
previa. EAP, arritmias, infarto, hipopotasemia, hiperglucemia, hipocalcemia
Limitar el uso: 24-72 hs
→ Antagonista de rec de ocitocina: ATOSIBAM (caro) necesita cadena de frio
EA: taquicardia, VD, hipoTA, lipolisis, glucogenolisis, palpitaciones, nyv, escalofríos
→ Hormonales: Progesterona
→ Antiprostaglandinicos: indometacina.
→ Sulfato de magnesio
→ Bloqueantes de los canales de calcio
 → Alcohol (reprime el centro respiratorio del feto).

- Contraindicaciones para prolongar el embarazo (útero inhibición)

ABSOLUTAS: corioamnionitis (infección del LA), placenta previa con hemorragia
severa, abruptio placentae (desprendimiento), DBT no estabilizada o con vasculopatía
grave, nefropatía crónica evolutiva, malformaciones graves
RELATIVAS: trabajo de parto con >de 4cm de dilatacion, HTA grave, restricción de
crecimiento, sufrimiento fetal crónico.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA RPM= antes del trabajo de parto

• Generalmente la rotura es por encima del cuello: zona más pobre física y
nutricionalmente, mas declive
• Fisiopato: las membranas corioamnioticas poseen propiedades elásticas por el
colágeno y la elastina. Hay un equilibrio entre la actividad enzimática proteasa y
antiproteasa. Hay efectos exógenos y endógenos que exigen a la elasticidad de las
membranas:
EXOGENOS: infección, amniocentesis, deficiencias nutricionales, TBQ, traumatismo
ENDOGENOS: aumento del volumen de LA, aumento de la contractilidad, embarazo
gemelar, aumento de la colagenolisis, disminución del colágeno.

• Infección y RPM: se la responsabiliza de la mayor parte de los nacimientos pretérmino

con o sin RPM. Puede ser una infección cervicovaginal o intra uterina.
La infección bacteriana induce la liberación de proteasas, colagenasas y elastasas
(sintetizadas por el MO) que rompen la membrana por esto se cultivan todas las
pacientes.

- Oligoamnios: favorece la colonización al deprimirse la actividad bacteriostática

- Vías de infección: ascendente +frec (cervical), hematógena (transplacentaria),
canalicular (tubárica), procedimientos invasivos.

• Diagnostico paciente dice que perdió líquido, que no sabe si se orinó. Ver y oler ese
líquido: es blanco con olor a lavandina + palpar el útero: ver si esta contraído, si tiene
contracciones. No se tacta si supongo que tiene RPM pq la puedo infectar.
- Especuloscopia estéril ves si hay líquido amniótico a través del cuello tomas
muestra si hay microscopio ver si forma hojas de helecho cuando se seca.
Si no hay microscopio, ves el pH: alcalino es líquido amniótico
- Microscopia
- Ecografía
- Ph vaginal
- Clínica: muevo el especulo y ves si aparece líquido amniótico.
- MANEJO: reposo, apósitos estériles, controlar T°, recuento de blancos cada 72hs,
evaluación estricta de la salud fetal, evaluación por ultrasonografía 8evaluar LA),
cultivos. TACTO VAGINAL SOLO SI ENTRA EN TRABAJO DE PARTO
Infección ovular: taquicardia materna y fetal, T°, irritabilidad o dolor uterino
aumentado de tono, LA purulento o fétido, glóbulos blancos > 15.00.

• Complicaciones: prematurez, infección, SDR, RCIU, infección neonatal (sepsis,

neumonía, bronconeumonía, meningitis), asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar,
deformidades ortopédicas posicionales.

• Tratamiento
CONSERVADOR: conducta expectante, uso profiláctico de ATB, uso profiláctico de
tocoliticos, uso de GC
AGRESIVO: inducción al parto, amnioinfusion, amniocentesis, cesárea