LIQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO
LIC. ERSI JUSTINIANO
 MOMENTO 1

MIRA EL SIGUIENTE VIDEO

“LCR Y NEUROINFECCIONES”
https://youtu.be/aotJbOuNuD0
GENERALIDADES

El diagnóstico de una infección que

afecta al sistema nervioso central
(SNC) es de importancia crítica.

La mayoría de los médicos consideran

la infección en el SNC como una
emergencia médica.
 Recubrimientos y espacios del sistema
nervioso central

El sistema nervioso central está formado por el

cerebro y la médula espinal. Debido al papel
vital y esencial del SNC en los procesos
reguladores del cuerpo, el cerebro y la médula
espinal hay dos cubiertas protectoras:

- una cubierta exterior que consta de hueso

- una cubierta interna de membranas
llamada meninges.
Las meninges son un término colectivo para las tres capas de membrana distintas que rodea el cerebro y
la columna vertebral:
• Duramadre: capa de membrana más externa
• Aracnoidea: capa media
• Piamadre: capa de membrana más interna
La piamadre y la membrana aracnoidea se denominan colectivamente leptomeninges.
La porción de la aracnoides que cubre la parte superior del cerebro contiene aracnoides vellosidades, que
son estructuras especiales que absorben el líquido cefalorraquídeo y dejan que pase la sangre.
 Fluido cerebroespinal

El liquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido que baña el encéfalo y la médula espinal. Circula por
el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal ependimario. En el adulto el
volumen total oscila entre 90 a 150 mL y en recién nacidos varía entre 10 a 60 mL.

El líquido cefalorraquídeo es elaborado por un tejido en los ventrículos (espacios huecos) del
cerebro que se llama plexo coroideo, y en menor cantidad en el epéndimo
El LCR llega a tener varias funciones:

- proporciona amortiguación y flotabilidad para la mayor parte del cerebro, lo que reduce el peso
efectivo del cerebro.
- transporta metabolitos esenciales al tejido neural y limpia los tejidos de desechos a medida que
circula por el cerebro y médula espinal.

Cada 3 a 4 horas, el volumen total de LCR es intercambiado

El LCR se encuentra en el espacio subaracnoideo dentro de las cavidades y canales del cerebro y la
médula espinal. Allí son cuatro grandes espacios llenos de líquido dentro del cerebro a los que se hace
referencia como ventrículos. El plexo coroideo está ubicado en el centro del cerebro en el tercer y cuarto
ventrículo

El LCR puede proporcionar información valiosa sobre las infecciones dentro del espacio
subaracnoideo.
 VIAS DE INFECCION
Uno de los mecanismos de defensa más importantes del SNC es la barrera hematoencefálica que
funciona para mantener la homeostasis en el cerebro al restringir el flujo de componentes químicos de la
sangre al SNC. Para que el SNC se infecte con bacterias, parásitos o virus, se debe atravesar la barrera
hematoencefálica.
Los organismos pueden acceder al SNC a través de varios rutas primarias:

• Propagación hematógena: a esto le sigue la entrada en el espacio subaracnoideo a través del plexo
coroideo o a través de otros vasos sanguíneos del cerebro. Esta es la ruta mas común de infecciones
para el SNC.
• Propagación directa desde un sitio infectado: la extensión puede ocurrir debido a una infección cercana
o contigua al SNC, p.ej. otitis media (infección del oído medio), sinusitis y mastoiditis.

• Defectos anatómicos en las estructuras del SNC: defectos anatómicos como un resultado de cirugía,
trauma o anomalías congénitas (espina bífida o mielomeningocele)
 ENFERMEDADES DEL SNC
Meningitis

Es una infección dentro del espacio subaracnoideo o en todo el leptomeninges. Según la respuesta del
huésped al microorganismo invasor, la meningitis se divide en dos categorías principales: meningitis
purulenta y aséptica.
 Meningitis purulenta

Un paciente con meningitis purulenta típicamente tiene un marcado LCR exudativo inflamatorio agudo
que contiene un gran número de células polimorfonucleares (PMN). El tejido subyacente del SNC, en
particular los ventrículos, suele estar afectado. Si los ventrículos se ven afectados, este proceso se
conoce como ventriculitis. Los organismos bacterianos suelen ser la causa de estas infecciones.
 Manifestaciones clínicas.

La meningitis se puede clasificar como una enfermedad aguda o crónica en el inicio y en general
progresión dentro del anfitrión.

Agudo. Los síntomas de la meningitis aguda incluyen fiebre, rigidez del cuello, dolor de cabeza, náuseas
y vómitos, anomalías neurológicas y cambios en el estado mental.
En la meningitis bacteriana aguda, el LCR suele contener gran cantidad de células inflamatorias
(1000cel/mm3), principalmente polimorfonucleares (PMN). El LCR muestra una disminución del nivel de
glucorraquia en relación con la glicemia y un aumento en la proteinorraquia.

En un individuo sano, el rango de glucorraquia es de 40 a 70 mg/dl

El rango de proteinorraquia en el LCR en un adulto es de 15 a 50 mg/dL; en recién nacido los rangos de

proteína en el LCR llegan hasta 170 mg/dL, con un promedio de 90 mg/dL.
Las secuelas de la meningitis bacteriana aguda en niños son convulsiones (ocurren en el 20% al 30% de
los pacientes) y otros cambios neurológicos son comunes.
Las secuelas agudas incluyen edema cerebral, hidrocefalia, hernia cerebral y cambios neurológicos
focales. La sordera permanente puede ocurrir en el 10% de los niños que se recuperan de la meningitis
bacteriana. Las secuelas fisiológicas y psicológicas también pueden seguir a un episodio de meningitis
bacteriana aguda.
Las causas más comunes de meningitis purulenta aguda poseen la capacidad de evadir al huésped
defensas en cada uno de estos niveles. Por ejemplo, S. pneumoniae y N. meningitidis secretan proteasas
IgA capaces de destruir la IgA secretora del huésped, lo que facilita la adhesión bacteriana al epitelio.

Además, todos los agentes etiológicos más comunes de la meningitis bacteriana poseen una cápsula
antifagocítica que permite a los organismos evadir destrucción por el sistema inmunológico del huésped.
Los organismos pueden entrar:

- A través de la pérdida de la integridad capilar al interrumpir las uniones estrechas de la barrera

hematoencefálica
- A través del transporte dentro células fagocíticas circulantes
- Cruzando el endotelio revestimiento celular dentro de las vacuolas de células endoteliales
Las causas importantes de meningitis purulenta aguda en adultos, además del meningococo en adultos
jóvenes, incluyen neumococos, L. monocytogenes y, con menor frecuencia, S. aureus y varios bacilos
gramnegativos (E. coli, Klebsiella spp., Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
spp. y Salmonella spp.). La meningitis causada por estos últimos organismos se debe a la siembra
hematógena de diversas fuentes, incluidas las infecciones del tracto urinario.
La meningitis (neurosífilis) causada por la diseminación de Treponema pallidum al comienzo del proceso
infeccioso.

Las larvas de nematodos invaden el LCR directamente desde el torrente sanguíneo y maduran hasta
convertirse en gusanos adultos que migran por todo el cerebro. Los organismos adicionales capaces de
causar meningitis eosinofílica incluyen Gnathostoma spp., Baylisascaris procyonis, Toxocara spp. y
Taenia solium.
 Meningitis purulenta en recien nacidos

La edad del anfitrión y otros factores subyacentes contribuyen a si un individuo está predispuesto al
desarrollo de meningitis infecciosa. Por ejemplo la transmisión vertical
Los recién nacidos tienen la mayor infección tasa de meningitis, debido al sistema inmunológico
neonatal inmaduro, el aumento de la permeabilidad de la sangre-cerebro barrera en los recién nacidos, y
la presencia de bacterias colonizadoras en el tracto vaginal femenino que puede pasar al bebé durante
parto. Los patógenos bacterianos más comunes responsables de la meningitis en los recién nacidos son
los estreptococos del grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes
Crónico. La meningitis crónica es común en pacientes que están inmunodeprimidos, aunque no siempre
es así. Los pacientes experimentan un inicio insidioso de la enfermedad, con algunos o todos de los
siguientes síntomas: fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello, náuseas y vómitos, letargo, confusión y
deterioro mental.
Los síntomas pueden persistir durante un mes o más antes del tratamiento. El LCR suele manifestar un
número anormal de glóbulos blancos (generalmente linfocíticos), proteínas elevadas y disminución del
contenido de la glucorraquia.
La patogenia de la meningitis crónica es similar a la de la enfermedad aguda.
 Meningitis aséptica

La meningitis aséptica suele ser viral y se caracteriza por un aumento de linfocitos y otras células
mononucleares en el LCR; cultivos bacterianos y fúngicos son negativos. Esto contrasta con la meningitis
bacteriana, que se caracteriza por la purulencia y la respuesta de las células PMN en el LCR. La
meningitis aséptica suele ser autolimitada, con síntomas que pueden incluir fiebre, dolor de cabeza,
rigidez en el cuello, náuseas y vómitos. Además del aumento de linfocitos y otras células mononucleares
en el LCR, el nivel de glucorraquia permanece normal, mientras que el nivel de proteína en el LCR puede
permanecer normal o puede estar ligeramente elevado.
VIRAL, FÚNGICA, BACTERIANA
TUBERCULOSA
Los enterovirus son actualmente la principal
causa de meningitis aséptica. Los lactantes y
los niños pequeños son la población más
susceptible a la infección.

Los agentes virales adicionales asociados

con la meningitis aséptica incluyen el virus
del herpes simple (HSV); virus de la
varicela-zóster (VZV); citomegalovirus
(CMV); Virus de Epstein-Barr (EBV); y
herpesvirus humanos 6, 7 y 8.

El virus de las paperas puede contribuir a

casos de meningitis aséptica en poblaciones
no inmunizadas.
 Encefalitis / Meningoencefalitis

Es una inflamación aguda del parénquima cerebral

y generalmente es causada por invasión viral
directa. La meningitis concomitante que ocurre con
encefalitis se conoce como meningoencefalitis, y el
infiltrado celular presente en el LCR es típicamente
linfocítico en lugar de PMN.

La respuesta del huésped a estas infecciones del

SNC puede diferir algo de las asociadas con
meningitis purulenta o aséptica. Temprano en el
curso de la encefalitis viral, o cuando se produce un
daño tisular considerable como parte de la
encefalitis, la naturaleza de las células inflamatorias
que se encuentran en el LCR puede no ser
diferente de la asociada con la meningitis
bacteriana; Sin embargo, los recuentos de células
suelen ser mucho más bajos.
La encefalitis viral, que no siempre puede distinguirse clínicamente de la meningitis, es común en los
meses más cálidos.

Los agentes primarios son enterovirus (virus coxsackie A y B y echovirus), virus de las paperas, virus del
herpes simple y arbovirus (virus del Nilo Occidental, togavirus, bunyavirus, encefalitis equina, encefalitis
de St. Louis y otros virus de encefalitis). Otros virus, como el sarampión, el citomegalovirus, la
coriomeningitis linfocítica, el virus de Epstein Barr, la hepatitis, el virus de la varicela-zóster, el virus de la
rabia, los mixovirus y los paramixovirus, se encuentran con menos frecuencia.
 Infecciones parasitarias

Los parásitos pueden causar meningoencefalitis, abscesos cerebrales u otra infección del SNC por dos
vías. Una meningoencefalitis rara pero devastadora es causada por la ameba de vida libre Naegleria.
fowleri (ameba comecerebros), que invade el cerebro por extensión directa desde la mucosa nasal, otros
géneros también pueden estar asociados con infecciones, como Balamuthia spp. y Acanthamoeba spp.
Otros parásitos llegan al cerebro por diseminación hematógena.
La toxoplasmosis, causada por un parásito intracelular que destruye el parénquima cerebral, es una
afección común del SNC en pacientes infectados por el VIH con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). Se han identificado Entamoeba histolytica y Strongyloides stercoralis en tejido cerebral, y la forma
larvaria de T. Solium (la tenia del cerdo), conocida como cisticerco, puede viajar al cerebro a través del
torrente sanguíneo y enquistarse dentro del tejido cerebral.
La infección cerebral amebiana y la cisticercosis
(neurocisticercosis) provocan cambios en el LCR
que son similares a la meningitis.
Las larvas de nematodos invaden el LCR
directamente desde el torrente sanguíneo y
maduran hasta convertirse en gusanos adultos
que migran por todo el cerebro.
Los organismos adicionales capaces de causar
meningitis eosinofílica incluyen Gnathostoma
spp., Baylisascaris procyonis, Toxocara spp. Y T.
solium.
Los síntomas incluyen dolor de cabeza y
alteraciones visuales. Aproximadamente el 50%
de los pacientes experimentan vómitos y fiebre
moderada.
 Absceso cerebral

Son acumulaciones localizadas de pus en una cavidad formada por la descomposición del tejido que
pueden causar cambios en el LCR y síntomas clínicos similares a la meningitis. Los abscesos cerebrales
son el resultado de una infección contigua de los senos nasales, el oído medio o la mastoides (25%
-50%), hematógenamente (15% -30%) o por inoculación directa como resultado de un traumatismo o
cirugía (8% -19%). Si se recuperan microorganismos anaerobios o estreptococos viridans de cultivos
de LCR, se debe considerar el diagnóstico de absceso cerebral; sin embargo, el cultivo de LCR suele ser
negativo en los abscesos cerebrales.
 Infecciones por derivación

Las infecciones de las derivaciones del líquido cefalorraquídeo (LCR) presentan morbilidad y mortalidad
importantes. Éstas se producen principalmente durante la cirugía y por infección de la herida
quirúrgica

Los microorganismos que se relacionan con mayor frecuencia con infecciones incluyen coagulasa
negativa estafilococos, S. aureus, Propionibacterium acnes y estreptococos del grupo viridianos. Se han
identificado algunos bacilos gramnegativos, incluidos P. aeruginosa, Klebsiella spp., E. coli y S.
marcescens.
 MOMENTO 4

DESCRIBA LAS ENFERMEDADES

DEL SNC E INDIQUE ALGUNOS DE
SUS AGENTES ETIOLÓGICOS
 LIQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO II
LIC. ERSI JUSTINIANO
 MOMENTO 1

MIRA EL SIGUIENTE VIDEO

“CITOQUÍMICO LCR”
https://youtu.be/CtekYz8EaMw
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE INFECCIONES DEL SNC

La punción lumbar es uno de los

primeros pasos en el diagnóstico de un
paciente con sospecha de infección del
SNC, en particular meningitis.

El LCR se recoge insertando

asépticamente (desinfección con
yodopovidona) una aguja en el espacio
subaracnoideo, en la región de la
columna lumbar entre L3, L4 o L5.
Se deben recolectar tres o cuatro
tubos de LCR en tubos de recolección
estériles que no contienen aditivos.

Los tubos están numerados

secuencialmente en el orden en que
fueron recolectados junto con el
nombre del paciente.
Al procesar los tubos de recolección de LCR en el laboratorio:

El tubo 1 se usa para estudios químicos

El tubo 2 se utiliza para cultivo, lo que permite concentrar una mayor proporción del líquido total, lo que
puede facilitar la detección de agentes infecciosos presentes en cantidades reducidas;

Los tubos 3 y 4 se utilizan para el recuento y el diferencial de células, porque es menos probable que
estos tubos contienen células introducidas por el procedimiento de recolección.
El volumen de LCR es fundamental para detectar ciertos microorganismos, como micobacterias y
hongos. Se recomienda un mínimo de 5 a 10 ml para detectar estos agentes mediante centrifugación y
cultivo posterior.

Cuando el laboratorio recibe un volumen inadecuado de LCR, el médico debe ser consultado sobre el
orden de prioridad de las pruebas de laboratorio.

El procesamiento de muy poca muestra reduce la sensibilidad de las pruebas de laboratorio, lo que
puede dar lugar a resultados falsos negativos.
Esto es potencialmente más perjudicial para la atención del paciente que realizar una punción lumbar
adicional para obtener la cantidad necesaria de muestra.

El LCR debe entregarse en mano de inmediato al laboratorio. Ciertos agentes, como S. pneumoniae,
pueden no ser detectables después de una hora o más.

Las muestras para estudios laboratoriales nunca deben refrigerarse; si no se procesa

rápidamente, el LCR debe incubarse 35/37ºC o dejarse a temperatura ambiente.
El LCR que ingresa a laboratorio debe ser analizado mediante el estudio citoquímico:

- Análisis macroscópico
- Analisis microscopico
- Análisis químico
 ANÁLISIS MACROSCÓPICO
ASPECTO

El aspecto normal del LCR es claro y cristalino. Esta apariencia puede variar, dependiendo de
algunas patologías, proporcionando valiosa información sobre la significancia clínica.

Por ejemplo, un líquido turbio o de aspecto lechoso, puede indicar un incremento del contenido
proteico o lipídico, pero también ser indicativo de infección por la presencia de glóbulos blancos.
Un líquido sanguinolento puede ser indicativo de hemorragia o de punción traumática

Dependiendo de su aspecto, el LCR se puede informar como: Normal, con xantocromía,

hemolizado o con turbidez
 COLOR

El color amarillo da cuenta de una pequeña cantidad de oxihemoglobina; el anaranjado es producto

de una intensa hemólisis y el amarillo, producto de la conversión de la oxihemoglobina a bilirrubina
no conjugada. Otras causas de xantocromía pueden ser debido a elevados niveles séricos de
bilirrubina, carotenos, incremento de concentración proteica y melatonina
 SANGRE
La sangre en el LCR indica hemorragia cerebral en el
espacio subaracnoideo o una “punción traumática”
 PREPARACIÓN DE LA MUESTRA

El procesamiento inicial de LCR:

- Muestra homogeneizada para el recuento de celulas y tinta china

- Muestras centrifugada, incluye la centrifugación de todas las muestras límpidas (en caso de estar
opalescente o turbio, no se centrifuga) con un volumen superior a 1 ml durante al menos 5 a 10
minutos a 1500 rpm.
- El sedimento servirá para realizar recuento diferencial, siembra, tincion gram, ZN
- El sobrenadante se puede utilizar para analizar la presencia de antígenos, para pruebas de
diagnóstico rápido, para evaluaciones químicas (p. Ej., Proteína, glucosa, lactato, proteína C
reactiva).
 ANÁLISIS MICROSCÓPICO

El estudio microscópico del líquido

cefalorraquídeo debe ser analizado, a petición del
clínico, para la búsqueda cualitativa o cuantitativa
de células hematológicas o células malignas.

La primera determinación a realizar es el

recuento celular, cuantos leucocitos se
encuentran por unidad de volumen (cel/mm3)
 PROCEDIMIENTO PARA RECUENTO CELULAR

- Homogenice el líquido cefalorraquídeo mezclando suavemente por inversión el tubo que

contiene la muestra para suspender las células sedimentadas.
- Usar la micropipeta para transferir líquido cefalorraquídeo a la cámara de Neubauer, llenando
el espacio entre el cubre-objeto y la cámara evitando las burbujas de aire
- Mantenga la cámara de Neubauer en una cápsula de Petri con papel filtro húmedo por 5
minutos hasta que los leucocitos se sedimenten.
- Coloque la cámara de Neubauer en la platina del microscopio y use el objetivo 10x. Ajuste la
iluminación y el condensador para obtener un mejor contraste celular.
- Constate que la celularidad es semejante en ambos lados de la cámara. Cualquier
discordancia importante o signo de desecación invalida el recuento.

Nota: En caso de que la muestra presente sangre, se realiza una dilución previa 1/20 con liquido
de turk.
 TINTA CHINA (TINCION NEGATIVA)

Este procedimiento consiste en la atención del entorno con un colorante ácido, dejando a las células
incoloras. El colorante negro de nigrosina (tinta china) se utiliza a menudo.

Dicho método se emplea para aquellas células o estructuras difíciles de teñir en forma directa. Ej:
Cryptococcus neoformans
 FÓRMULA DIFERENCIAL

La fórmula diferencial de leucocitos ayuda a

establecer la línea celular predominante.

En el caso en que la infección viral se asocia

con aumento de linfocitos, y las infecciones
bacterianas y fúngicas se asocian con un
aumento de neutrófilos.

La fórmula diferencial también puede revelar

eosinófilos que se asocian a alergias;
macrófagos con bacterias fagocitadas
 PROCEDIMIENTO PARA RECUENTO CELULAR

- Reconstituir el sedimento y realizar la extensión, dejar secar.

- Usar la tinción de May Grünwald-Giemsa propia del hemograma pero con Giemsa diluido
entre el 1 y 2%, en el caso que tenga una alta densidad celular se puede reducir el tiempo de
Giemsa o usar la técnica sin modificaciones. Dejar actuar entre 10 a 20 minutos
- Realice la lectura con lente de inmersión (100 x) diferenciando las células de acuerdo al
hallazgo de los leucocitos encontrados. Exprese cada tipo celular en porcentaje
 Tinción de Gram

En paralelo se debe realizar tincion de gram, tincion de ziehl

neelsen para identificar posibles microorganismos que se
hayan desarrollado.

En caso de visualizar levaduras, también se deberá usar

agar sabouraud para el cultivo
 Tincion de ziehl neelsen

Con la tincion ziehl neelsen se buscará principalmente Micobacterias tuberculosis del sedimento del LCR
 ANALISIS QUÍMICO
GLUCOSA (GLUCORRAQUIA)
El contenido de glucosa en el LCR es aproximadamente un 60 a 70% del contenido plasmático,
alrededor de 65 mg/dL. Para una evaluación confiable de glucosa en el LCR se debe medir en
paralelo la glucosa plasmática. Para su análisis pueden utilizarse los mismos métodos analíticos
empleados para medir glucosa sanguínea, teniendo presente que debido a la glicolisis en LCR se
debe efectuar el análisis en forma inmediata
Concentraciones elevadas de glucosa en el LCR son siempre consecuencia de concentraciones
elevadas en plasma. Niveles bajos de glucosa en el LCR pueden ser de considerable valor
diagnóstico en la determinación del agente causal en meningitis.
Los hallazgos de bajos niveles de glucosa en LCR, acompañado de un incremento en el recuento
de leucocitos y un alto porcentaje de neutrófilos, son indicativos de meningitis bacteriana. Si los
leucocitos predominantes son linfocitos en lugar de neutrófilos, se sospecha de una meningitis
tuberculosa
 PROTEÍNAS (PROTEINORRAQUIA)

La prueba más frecuente efectuada al LCR es la determinación de proteínas. El contenido proteico

normal del LCR en adultos es de alrededor de 15 a 40 mg/dL, siendo un poco superior en niños y
ancianos. La principales proteínas presente en el LCR son la albúmina, con alrededor de 15,5
mg/dL, prealbúmina 1,7 mg/dL, transferrina 1,4 mg/dL, inmunoglobulina G 1,2 mg/dL,
inmunoglobulina A 0,13 mg/dL y ceruloplasmina 0,1 mg/dL

Un incremento del contenido proteico del LCR es indicativo de un daño de la barrera

hematoencefálica, provocada por meningitis, hemorragias y diversos desórdenes neurológicos,
dentro de los más importantes
 DETERMINACIÓN DE FRACCIONES PROTEICAS
El diagnóstico de desórdenes neurológicos asociados con un contenido anormal de proteínas en el LCR
requiere la medición de fracciones proteicas del LCR, las cuales estarán presente en forma proporcional al
daño de la barrera hematoencefálica. Enfermedades como la esclerosis múltiple y otras que estimulan las
células inmunocompetentes en el sistema nervioso central (SNC) incrementarán el nivel de
inmunoglobulina G (IgG) en el LCR
La electroforesis en LCR, acompañada simultáneamente de una electroforesis de proteínas en suero,
ayuda al hallazgo de bandas oligoclonales y su interpretación, es decir lograr diferenciar si el aumento se
debe a una respuesta inmune sólo a nivel de SNC, si es una patología sistémica con afectación de SNC, si
es una inflamación sistémica generalmente infecciosa o si es por una gammapatía monoclonal.
Un índice menor de 9 representa una barrera intacta. El índice se incrementa en forma proporcional al
daño de la barrera. También se puede calcular el índice IgG para medir la síntesis de IgG dentro del SNC
 LACTATO

Los niveles normales de lactato en el LCR son de 10 a 22 mg/dL y su concentración no está

relacionada con la concentración plasmática. Los incrementos de niveles de lactato en el LCR son
el resultado del metabolismo anaeróbico al interior del SNC a causa de hipoxia tisular y
oxigenación disminuida a nivel cerebral.

Cualquier condición que disminuya el transporte de oxígeno hacia en SNC incrementará los niveles
de lactato en el LCR. Entre las numerosas condiciones que provocan altos niveles de lactato a
nivel del LCR se encuentran: baja presión arterial de oxígeno, infarto cerebral, arterioesclerosis
cerebral, hemorragia intracraneal, hidrocefalias, daño cerebral traumático, edema cerebral y
meningitis.

La determinación de lactato puede ayudar en la diferenciación de meningitis causada por bacterias

y por virus. En la meningitis viral, los niveles de lactato raramente exceden los 25 a 30 mg/dL, en
contraste, otras formas de meningitis, como las de origen bacteriano, generalmente producen
niveles de lactato en el LCR mayor de 35 mg/dL
 MOMENTO 4

INDIQUE LOS VALORES DE

REFERENCIA DEL LCR:

- EXAMEN MACROSCÓPICO
- EXAMEN MICROSCÓPICO
- EXAMEN QUÍMICO