Internado rotativo de medicina

Hospital IESS Quito Sur.

Medicina interna.

Cirrosis Hepática.
• Según la OMS, es un
proceso difuso
caracterizado por fibrosis
y la conversión de la
estructura normal en una
disposición nodular
anormal.1
 PROGRESIVA
Evolució
n
CRÓNICA

Signos y
síntomas de
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA

Cirrosis
• Se caracteriza histológicamente
por:

Distorsión de
la
Regeneració arquitectura
n de células: normal
nódulos
Fibrosis

Inflamación
y necrosis
 s u rfe
me n t ao p rm
l aas ia
a l m a c e
co nnlesv ie rt e
miofibroblastos.
y vseti a m ni a
na n
n en
A
 LIPOCITO EN REPOSO LIPOCITO ACTIVADO
Citocinas
autorinas
Receptor de
Factores de citocinas TNF Proliferación
Gotas de células de Citocinas
retinoides Kupffer proinflamatorias
(PDGFr)
Fibrinogénesis
Citocinas fibrógenas
Factores de los
(TGF 1)
hepatocitos ¿?
Colágena
tipo IV Activación
inducida por la
matriz
extracelular

El riesgo de fibrosis se relaciona directamente con la extensión de la

inflamación y con la elevación de las transaminasas
 • Etanol • Cirrosis biliar primaria • Enfermedad
y secundaria

POCO FRECUENTES
• Hepatitis C • Colangitis esclerosante de Wilson
crónica primaria • Deficiencia
FRECUENTES

• Hepatitis autoinmune
• Hepatitis B • Hemocromatosis de alfa

RARAS
crónica • Cirrosis criptógena antitripsina
• Metotrexat
o
• Amiodaron
a
• Sarcoidosis
 Micronodular • Alcohol
• Hemocromatosis
(Nódulos <3mm) • Obstrucción biliar

Macronodular • Hepatitis viral

• Deficiencia de
(Nódulos>3mm) alfa1

Mixta

1. Gómez Escudero Octavio, Gastroenterología Manual para estudio, consulta rápida y

examen de la especialidad.
También llamada
CIRROSIS
Infección • Desnutrición
MICRONODULAR O
por
DE LAENNEC. VHB y
VHC

Mujeres

Consumo de
80 g de
alcohol por
20
años

Friedman, SL. Liver fibrosis from bench to bedside. J Hepatol 2003; 38: S38 –
S53.
La Unidad de Bebida Estándar
o U.B.E. equivale a 10 gramos
de alcohol. Un hígado sano
puede metabolizar una UBE
cada hora y cuarto u hora y
media.
 Patrón micronodular o macronodular

Hepatitis B Hepatitis C Desarrollo de cirrosis

crónica crónica en 30 años…

Replicación viral
Inflamación y
distorsión lobulillar

Arista Nasr J, Pichardo Bahena R, et al., Hepatitis C: a disease with a wide morphological
spectrum. J Clin Gastroenterol, 1996; 22: 121-5.
 Es una lesión con fibrosis
nodular debido a la obstrucción
prolongada del sistema biliar
intrahepático o extrahepático.

Primaria Secundaria
 Prurito

Síntomas de Astenia
cirrosis

Xantelasma y
Esteatorrea
xantomas
Malabsorción de
vitaminas liposolubles
 Se requieren 6 meses
de obstrucción para el
desarrollo de la
Niños • Atresia biliar primaria
• Fibrosis quística cirrosis.

• Estenosis posoperatoria
Adultos • Cálculos biliares
• Colangitis esclerosante.
Prurito

Síntomas
Ictericia
de cirrosis

Dolor en
hipocondrio Fiebre
derecho
Transmisión retrógrada de la presión
venosa

Congestión hepática

Necrosis de hepatocitos
centrolobulillares Causa:
ICC
Fibrosis de las zonas centrales
ASINTOMÁTICA
O COMPENSADA

SINTOMÁTICA
O
DESCOMPENSA
DA
 Síntomas
dispépticos Hepatomegalia de
borde redondeado,
no dolorosa.
Las manifestaciones clínicas se agrupan en
2 síndromes:

Síndrome de
insuficiencia hepática

Síndrome de
hipertensión portal
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Síndrome de estrogenismo

a) Feminización
a) Amenorrea
b) Ginecomastia
b) Atrofia
c) Atrofia
mamaria.
testicular.
c) Cambios
d) Cambios en la
la voz.
en
voz.
d) Disminución
e) Disminución
del líbido.
del líbido.
 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Síndrome de tendencia
hemorragípara

Hemorragia cutánea

Disminución de los
factores de
coagulación y
Equimosis Petequias
trombina

Sangrado de
mucosas
 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Síndrome ictérico

Hipocolia
Disminución de la
conjugación de
la bilirrubina.
Coluria

Ictericia
 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Síndrome hidrópico

Disminución de la
síntesis de
albúmina

Anasarca
 SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Presión portal normal: 5 a
10 mmHg

Gradiente entre presión

portal y VCI >2 a 6 mmHg.
• ¿Por qué los
pacientes con cirrosis
desarrollan
hipertensión portal?
a)Debido a un mayor flujo
portal por vasodilatación
esplácnica.
b)Mayor resistencia al flujo
debido a la distorsión de los
sinusoides.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL

Esplenomegalia
Ascitis
congestiva

Várices Red venosa

esofágicas colateral

Hemorroides
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL

Estadio 0: no várices no ascitis

Estadio 1: várices no ascitis

Estadio 2: várices + ascitis

Estadio 3: sangrado variceal con o sin

ascitis
 SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL

Leucopenia
Esplenomegalia Hiperesplenismo Trombocitopeni
congestiva
a Anemia.
 SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL

Obstáculo en la
circulación Gradiente de
normal presión mayor
de 11 mmHg Esofágicas HEMORRAGIA
Varices GASTROINTESTINAL
ALTA
Formación de
Gástricas
vías colaterales
Red venosa
colateral
Clínico Laboratorio Imagen y
biopsia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Historia Exploración
clínica física
cuidadosa completa
 LABORATORIO

Pruebas de
Biometría Determinaciones Examen general
funcionamiento
de electrolitos de orina
hepático
hemática

a) Hipoproteinemia a) Anemia a) Aumento de la densidad

b) Bilirrubinas aumentadas b) Leuocopenia b) Albuminuria poco
c)Transaminasas elevadas c) Trombocitopenia acentuada
de 3 a 5 veces c) Disminución en la
d) Tiempo de protrombina eliminación del sodio
alargado. d) Aumento en la
eliminación del potasio
ULTRASONOGRAFÍA ABDOMINAL
BIOPSIA HEPÁTICA
 Tiempo de Bilirrubina Albúmina Ascitis Encefalopatía Puntuación
protrombina
0 a 4 s por 0 a 2.0 mg/100 >3.5 mg/100 Ausente Ausente 1
arriba de la ml ml
cifra basal

4 a 6 s por 2.0 a 3.0 2.8 a 3.5 No tensa Grados I y II 2

arriba de la mg/100 ml mg/100 ml
cifra basal

>6 s por arriba >3.0 mg/100 0 a 2.8 mg/100 Tensa Grados III y IV 3
de la cifra ml ml
basal

Clase A: 5 a 6 puntos
Clase B: 7 a 9 puntos
Clase C: 10 a 15 puntos
A cinco años sobrevive el 40% de los
pacientes después del diagnóstico de
cirrosis descompensada.
 Recognize conditions associated with severe
impairment of renal or circulatory function

Spontaneous Hepatorenal
Refractory ascites bacterial syndrome
peritonitis

Patients who may have poor

outcome

Gines Pere, Cardenas A., Arroyo V. (2004), Current concepts: Management of cirrhosis and
ascites, Ovid Gines: N Engl J Med; 350(16): 1646-1654
• Tratar la causa primaria.

• No existe terapia específica.

• El único tratamiento específico es el

TRASPLANTE HEPÁTICO.
Ascitis

Peritonitis bacteriana espontánea

Várices esofágicas

Hemorragia por varices

Complicación más común de
la cirrosis.

Supervivencia del 50% a 3

años.
 Portal Hypertension
Production of
nitric oxide

Splanchnic arterial
vasodilation
Advanced stages
of cirrhosis

Effective arterial blood volume

decreases

Activation of vasonconstrictor Antinatriuretic factors

Sodium and fluid retention

Gines Pere, Cardenas A., Arroyo V. (2004), Current concepts: Managemen
 MULTIFACTORIAL
Circulación
hiperdinámica

Aumento de la Hipertensión
permeabilidad del sinusoidal
endotelio
vascular

Retención
exagerada de Fuga de linfa
sodio
Disminución de la
presión oncótica
Se divide en 5 etapas:
 Identificar el
factor
Furosemida desencadenante
Espironolactona

Diurético Paracentesis
** Terlipresina

Reposo en
Nutricional
cama
 a) Reducción de 0.3 a 0.5
kg/día en pacientes sin
edema.
b) Reducción de 0.5 a 1 kg/día es pacientes
con edema periférico.
Más de 3 episodios de
ascitis a tensión en
12 meses.
 Cortocircuitos
intrahepáticos Paracentesi
transyugulare s
s evacuadora
(TIPS)

La albúmina previene la disfunción

circulatoria posparacentesis.
 La inmersión en agua hasta el
cuello ha sido propuesta como
tratamiento adyuvante en ascitis
refractaria y síndrome
hepatorrenal.
 Is characterized by the
spontaneous infection of
ascitic fluid in the absense
of intraabdominal source of
infection.
 Es causada por:

Bacterias aerobias Bacterias Gram

Gram negativas positivas
 Infección del
líquido ascítico

Traslocación
bacteriana del Bacteremia
lumen intestinal a
nódulos
linfáticos
 Dolor
abdominal Irritación
difuso peritoneal

Datos de Fiebre
sepsis Escalofríos

Kramer L, Druml W. Ascites and intraabdominal infection. Curr Opin Crit Care, 2004, 126:1215-
 Cuenta de
leucocitos mayor a
500 o más de 250
PMN.

Análisis del líquido

ascítico
Third – generation
cephalosporins
 Fármaco de elección

Norfloxacina, 400 mg VO diario.

Si hay resistencia … También se recomienda

para los pacientes que
presentan hemorragia
TMP-SMX gastrointestinal.
Se desarrollan en 50 a 60%
de los pacientes
cirróticos.

30% sangran en los

siguientes 2 años.
Grado 1 Trayectos rectos,
rosados, no ingurgitados.
Grado 2 Trayectos tortuosos,
rosados, ingurgitados.
Grado 3 Trayectos violáceos,
rectos, ingurgitados.
Grado 4 Trayectos violáceos,
tortuosos, ingurgitados,
en racimos.
Grado 5 Várice sobre várice,
hematoquistes.
Pequeñas Ligera protrusión a la luz

Medianas Protrusión hasta el punto

equidistante entre el
centro de la luz y la
pared.
Grandes Protrusión hasta el centro
de la luz.
Grado I Várices pequeñas que
desaparecen con insuflación.
Grado II Várices medianas que no
desaparecen con insuflación,
separadas con mucosa
sana.
Grado III Várices grandes,
confluentes, no desaparecen
con insuflación, abarcan
toda la luz.
Presencia
Tamañ
de
o de la
puntos
várice
rojos
Uso de BETA BLOQUEADORES NO SELECTIVOS

Propanolol 20 mg VO

Uso de NITRATOS DE ACCIÓN PROLONGADA

Mononitrato de Isosorbide

Ligadura variceal endoscópica (LVE)

 Hematemesis
Indolora
masiva

Taquicardia
ortostática leve

CHOQUE
HIPOVOLÉMIC
O
 Reposición de
TIPS
líquidos

1) Diuresis
2) PVC
Escleroterapia Vigilancia
3)Edo.
neurológico

Sonda de Uso de
Sengtaken vasopresina o
Blakemor terlipresina
e
Antibióticos
Uso de
somatostatina.
 Manifestación
neuropsiquiátrica de la
hepatopatía crónica.

Ocasionada por una remoción

inadecuada de productos tóxicos
como el amonio y/o
manganeso.

Se caracteriza
histológicamente por EDEMA
CEREBRAL.
 Aumento en la permeabilidad de la
Disfunción BHE a benzodiacepinas endógenas.
hepatocelular avanzada

Menor capacidad
Formación de metabólica para eliminar el
cortocircuitos intra y amonio y obtener glutamina
extrahepáticos

Edema de astrocitos
Paso de sangre portal a
la circulación
sistémica
Depósito de manganeso en ganglios
Amoniaco basales.

SNC
 Fármacos Hepatitis
depresores del virales
SNC

Trastornos
electrolíticos

Aumento de
proteínas
en dieta

Hemorragia
gastrointestinal
 Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
Alteraciones • Euforia o • Conducta • Agitación • Ausencia total de
de la ansiedad. inadecuada. • Agresividad respuesta a
• Agitació • Desinhibici estímulos.
personalidad n ón.
• Irritabili • Apatía
dad
Nivel de • Confusión leve. Somnolencia • Estupor Coma
conciencia • Inversión del
ritmo del sueño.
• Bradipsiquia

Tono y • Apraxia • Asterixis • Asterixis • Rigidez en rueda

motricidad • Dificultad con la • Disartria • Incoordinación dentada.
escritura • Ataxia • Hiperreflexia • Rigidez de nuca
• Reflejos • Clonus • Espasmos
hipoactivos. mioclónicos
• Descerebra
ción
 POR EXCLUSIÓN

EXAMEN Electroencefalograma
NEUROLÓGICO

TAC
 Dieta baja en proteínas

Lactulosa

Neomicina o metronidazol
 Resultados de estudios demuestran:

Los trastornos de sueño – vigilia son independientes

de la presencia y el grado de EH

La etiología de la cirrosis, la clasificación de Child y

MELD son los factores pronósticos más importantes
en los pacientes con el 1° episodio de EH.

Sólo la infusión IV de L-Ornitina y L-Aspartato

(LOLA) ha demostrado eficacia en EH.
 Resultados de estudios demuestran:

La HIDROXICINA mejora el insomnio en pacientes

cirróticos con EH grado I.

Paciente Aumento en el Modificación

con cirrosis número de del ritmo
receptores H1 circadiano
en el cerebro
Hidroxicina
Se presenta en pacientes
cirróticos con ascitis.

Se caracteriza por azoemia progresiva con

retención de sodio y oliguria sin disfunción
renal.
 Azoemia
progresiv
a

Hipotensión Hiponatremia

Presencia de sodio
Oliguria urinario muy bajo
progresiv (<10mEq/l) y oliguria.
a
 • Insuficiencia renal

Tipo 1 progresiva.
• Aumento del doble de
creatinina >2.5 mg/dl

• Disminución progresiva y

Tipo 2 constante de la función renal.

• Creatinina entre 1.5 y 2.5
mg/dl

Moreau R. The growing evidence that renal function should be improved in patients with cirrhosis
and hepatorrenal syndrome before liver transplantation. J Hepatol, 2004; 40:159-61.
 Infundir líquidos con
albúmina y bajo en sal.

IDEAL: Trasplante Uso de fármacos

hepático. vasoconstrictores
.
 Insuficiencia
Complicación hepática
de progresiva
hipertensión
portal

Carcinoma
hepatocelula
r

MUERTE
 BIBLIOGRAFÍA
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classification. Bull World Health Organ, 1977;55:521-40.
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