Anemias

secundarias a Universidad Juárez Autónoma de

padecimientos no Hematología
Tabasco

hematológicos Docente: José Norberto Olguin Martínez

Alumna: Luz María Morgan Hernández
JMC
Anemia de tipo
inflamatorio
 Anemia secundaria a enfermedades crónicas, frecuente en
pacientes hospitalizados

Infecciones Generalmente
multifactoriales

Frecuente en Enfermedades
inflamatorias El tratamiento debe
estar relacionado a
Neoplasias la enfermedad
subyacente

Lesiones tisulares
Etiopatogenia
• Bloqueo de la • Reducción de
absorción la síntesis de
hemoglobina
• Deficiencia de la • Inhibición
entrega directa
Alteración del
Eritropoyesis
metabolismo
disminuida
de hierro

Respuesta
Acortamiento
disminuida a
de la vida
la
media
eritropoyetina
Diagnostico
Metabolismo Aspirado de
Hemograma Eritropoyetina
férrico medula ósea
• Normocítica- • Aumentada pero • Ferritina normal • Muestra
microcítica e no demasiada • Hierro aumento de
hipocromíca disminuido deopsitos de
• Transferrina hierro en
normal a macrófagos y
disminuido disminución de
• Indice de sideroblastos
saturación de
transferrina
normal o
disminuida
Anemia secundaria a insuficiencia renal
Complicación común, debido a la adaptación del tejido renal a la “pseudo normoxia”

Disminución de la
eritropoyetina

Déficit de hierro

Supresión la
eritropoyesis

Acortamiento de la vida
media
Segundarias a enfermedades autoinmunes
Tiroiditis de
Hashimoto e Artritis reumatoide
hipertiroidismo
Aumento o disminución en la Producción de citoquinas
secreción de hormonas tiroideas inflamtorias

Anormalidades de los receptores

Disminución de eritropoyetina
de hormonas tiroideas

Anticuerpos que dañan la Alteración del metabolismo del

glándula hierro
 Cáncer
Se desarrolla producto del cáncer o del tratamiento antineoplásico

Perdida de sangre que se produce en algunos tipos de sangre, supresión de la medula ósea o alteración
del metabolismo del hierro

Desencadenando la anemia por situación inadecuada para la eritropoyesis

Daño por el
Radioterapia
tratamiento
• Daño a la • Daño en
medula medula
ósea ósea
• Daño renal
Enfermedad hepática
1. Patologías hepáticas con mas de 6 meses de evolución que cause daño progresivo al tejido hepático y fibrosis
del parénquima
2. Debido a alteración del metabolismo del hierro y la perdida crónica de sangre

Multifactorial

• Daño directo por consumo de

alcohol
• Secuestro esplénico
• Hiperesplenismo
• Hemolisis por metabolismo
anormal del colesterol
 Anemia
Secundaria a
agentes
infecciosos
Infecciones
En pacientes con VIH es una de las complicaciones más comúnmente encontradas, generalmente
debido a:

Son de tipo normocítica,

normocroma y arregenerativa

Hay defectuosa respuesta a

eritropoyetina

Aumenta la hepcidina

Alteración del metabolismo del

hierro
 Parasitosis: Paludismo
• Enfermedad infecciosa causada por paslmodiium a través de la picadura del
mosquito Anopheles

Produce la
Invaden Invaden
ruptura de
glóbulos células
los
rojos, donde nuevas cada
hepatocitos
se 48 a 72
transcurridos
reproducen horas
10 a 12 días
 Patogenia de la anemia

Apoptosis eritrocitaria

Destrucción de eritrocitos parasitados y no

paracitados

Diseritropoyesis

Citoquinas proinflamatorias, oxido nítrico, lipoperoxidos y el deposito intramedular

hemozoína o pigmento malárico
 Destrucción de glóbulos rojos

Destrucción de GRP
10% de la disminución total
de hematocito Fagocitosis por macrófagos

Lisis por expulsión de parásitos

Citotoxicidad mediada por

anticuerpos
 Destrucción de glóbulos rojos
Acortamiento de la vida media
del eritrocito
Involucra tanto GRP y GRNP

Intravascular

• Ingestión de medicamentos antipalúdicos

• Deficiencia de G6PD
• Fiebre

Extravascular

• Alteraciones en la membrana eritrocitica

 Destrucción de glóbulos rojos

Destrucción de GRNP

Daño de la Disminución de la
membrana Daño oxidativo elasticidad de la
eritrocitica membrana

Externalización de Unión a
fosfatidilserina inmunoglobulinas
Diseritropoyesis

Alteración del numero de

reticulocitos

Maduración inadecuada de
los precursores eritroides

Alteraciones
citoesqueléticas
Características clínicas
Escalofríos

Cefalea

Dolor abdominal

Nauseas

Vomito

Fatiga extrema

Fiebre
Confirmación del cuadro

Tincion con
Frotis Giemsa o
Wright

Prueba de Prueba de
diagnostico diagnostico
rápido molecular
Umbral microscópico: 5-10
parásitos/ulx25
Parasitemia: >50,000 parásitos/ul
 Parasitosis: Babesiosis /piroplasmosis
1. enfermedad zoonótica causada por el protozoo intra-eritrocitario del género Babesia que afectan a
los seres humanos

Transmisio
n
Picadura de garrapata
Ixodes scapularis o Ixodes
ricinus

Transfusión de sangre

Transmisión
transplacentaria
Cuadro clínico
La severidad del cuadro va a depender del estado inmunológico del paciente y la
especie de Babesia involucrada

Hemoglobinuria

Fiebre Esplenomegalia síndrome de dificultad

respiratoria aguda

insuficiencia cardiaca
congestiva
Malestar Fatiga
Coma

Muerte
Diagnostico
Identificación directa
del parásito dentro del
eritrocito,

Prueba de diagnóstico
molecular como la
reacción en cadena
de la polimerasa
(PCR)

Pruebas serológicas
de detección de
anticuerpos anti-
babesia
 Parasitosis: Schistosoma
Genera anemia por

• El mecanismo de desarrollo del parasito

• Participación de citoquinas
• Disminución en la vida media de los eritrocitos

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-esquistosomi
asis-una-amenaza-el-sistema-13063512
Sepsis clostridial
El género Clostridium está formado por un grupo heterogéneo de bacilos Gram positivos
anaerobios esporulados.

La hemólisis intravascular masiva y rápida se observa en el 7-15% de las bacteriemias por C.

perfringens y en el 62,5% de los casos existe una comorbilidad asociada, tales como:

Neoplasia Hemopatía

Inmunodeprimidos
Diabetes
Cuadro clínico
En 7 a 15% de los
pacientes con sepsis
Hemólisis intravascular
masiva aguda
Ictericia: la sangre y la
orina están teñidas de rojo.
Diagnostico
• Esferocitos, células
fantasma y a veces C.
perfringens en un frotis de
sangre teñido.
• Los hemocultivos resultan
positivos para C.
perfringens.
Bartonella bacilliformis.
Esta bacteria es un cocobacilo Gram negativo aeróbico, intracelular, pleomórfico y
móvil, con especial tropismo por el glóbulo rojo. Infecta a humanos a través de la
picadura de mosquitos hematófogos del género Lutzomyia, endémico en Ecuador,
Colombia y Perú.
Cuadro clínico

Fase aguda

• Fiebre
• Palidez
• Malestar general
• Hepatomegalia
• Ictericia linfadenopatía
• Esplenomegalia
• Anemia hemolítica severa
• Inmunosupresión
Cuadro clínico
Fase crónica

• sangrado de las verrugas,

• Fiebre
• Malestar
• Artralgias
• Anorexia
• Mialgias
• Palidez
• Linfadenopatía
• hepato-esplenomegalia.
Diagnóstico

Frotis de sangre puede mostrar los cocobacilos adheridos a los

eritrocitos.

Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda, la gran

mayoría desarrolla anemia hemolítica grave.

Hemocultivo confirma el diagnóstico.

Biología molecular mediante PCR.

 Mycobacterium tuberculosis
Los pacientes con tuberculosis conviven con un estado inflamatorio crónico a
nivel sistémico

Genera anemia por:

• Síntesis de hepcidina
• Alteración en la
homeostasis del hierro
• Supresión de la
eritropoyesis
Anemias
hemollticas
mecánicas
 Anemia hemolítica fragmentaria resultante de válvulas cardiacas
protésicas u otros dispositivos cardiacos mecánicos.

Características clínicas

• Anemia leve y compensada

• Trombogenia de las
superficies endoteliales
• Trombosis plaquetaria
• aumento del gasto cardiaco
• Deficiencia de hierro
• Hemogloburia
Diagnostico

Frotis de
sangre

Pioquilocitosis
Esquicitosis Policromasia
moderada
Otras
Hemoglobinuria de la marcha
Hemolisis intravascular por
traumatismos mecánicos asociados
al ejercicio físico intenso

Suele ser leve y no requiere

tratamiento
Anemia
secundaria a un
agente químico
 Resultante de la intoxicación por consumo de laminillas de pintura o en el
Plomo ámbito industrial

Patogenia de la
anemia
• Inhibición de la síntesis de
hem
• Ligera disminución del
lapso de vida del eritrocito
• Inhibición de la
nucleotidasa de la
pirimidina 5´

Glóbulos rojos: Punteado basofilico de los eritrocitos, asimilándose a células

policromatofilicas, eritrocitos normocíticos y ligeramente hipocrómicos

Provocando anemia microcítica e hipocrómica, y generando, además, el acúmulo de

protoporfirina eritrocitaria.
 Cobre Anemia hemolítica inducida por niveles elevados de cobre

Pacientes vulnerables Patogenia de la anemia

• Pacientes que reciben
hemodiálisis
• Pacientes con
enfermedad de Wilson
• Oxidación de la hemoglobina
• Inactivación en la via glicolitica
• Daño de la membrana celular
• Aumento de frafilidad osmtica
Anhidrido trimetilico
Se utiliza en la industria de marcos y manufactura de plásticos.

La causa de hemolisis es poco conocida, pero se cree que mecanismos

inmunológicos pueden jugar algún papel
Las arañas de genero Loxosceles es el principal agente involucrado en la producción
de un cuadro clínico de complicación hemolítica

Contenido del veneno

Venenos:
• Fosfatasas alcalinas
• Hialuronidasas
• Metaloproteinasas
• Esfingomielinasa D
• Péptido neurotóxico

arañas
Cuadro clinico
Cutaneo
• Dolor indefinido
• Eritema que evoluciona a ulcera
Sistémico
• Hemolisis intravascular
• Ictericia
• Hematuria
• Hemoglobinuria
Diagnóstico

Esencialmente
clínico

Antecedente
epidemiologico
Otros

Agua

• Administración por vía intravenosa o inhalada

• Pueden generar hemolisis

Oxigeno

• Pacientes que reciben oxigenación hiperbárica

Anemia por
deficiencias
nutricionales
Vitamina A
Anemia caracterizada
por VCM y MCHC
disminuidos,
anisocitosis y
poquilocitosis

Es similar a la anemia
de la enfermedad
crónica con alteración
del metabolismo del
hierro
Vitamina B2

Desarrollo de precursores
eritroides vacuolados,
seguido de aplasia de
glóbulos rojos.

No se asocia a hemolisis
Vitamina C
Se desarrolla por la interacción de la vitamina con
el acido fólico o en la absorción del hierro vegetal

Anemia:

• Macrocitica o normocítica
• Reticulocitosis de 5 a 10 %
Cobre
Se presenta en niños
en estado de
desnutrición y adultos
con alimentación
parenteral

Anemia
• Microcítica
• Hipoferremia
• Neutropenia
• Sideroblasto vacuolado
 Conclusiones
● La mayoría de anemias se originan por enfermedades hematológicas, sin
embargo, los trastornos no hematológicos son capaces de originar anemia donde
los procesos patológicos hacen variar la sintomatología original, siendo
mayormente secundarios a la respuesta inmunitaria.

● El tratamiento adecuado de las anemias requiere establecer los mecanismos

subyacentes, basándose en una adecuada anamnesis, examen físico y estudios de
laboratorio.