ABORDAJE DIAGNÓSTICO

DEL PACIENTE CON

TROMBOCITOPENIA

Sanchez Sandoval Griselda

Torrico Hinojosa Yorka Nicole
PLAQUETAS
 ● Son pequeños fragmentos subcelulares que cirulan
por la sangre, donde promueven la hemostasia.
Definición ● Expresan receptores y varios medidores reconocidos
como activos en la inflamación.
 La plaquetas respondes para prevenir
una pérdida de sangre

● “Patrullan” la vasculatura promoviendo la homeostasis.

● Participación en la trombosis
● Factores importantes en la separación del sistema sanguíneo
y linfático
Funciones ● Mantenimiento de la integridad vascular en la inflamación y
las respuestas inmunitarias
● Evitar la aparición de hemorragia o trombosis.

Supone por lo general el bloqueo de agonistas

Inhibición
solubles del receptor acoplado a proteínas G (p. ej.,
tromboxanos, trombina y difosfato de adenosina).
Componentes de
plaquetas en
respuesta inflamatoria
 ● Representan el segundo linaje celular más abundante.
● Junto con sus mediadores bioactivos contribuyen de forma importante a
la patogenia de enfermedades reumáticas.
● No son células perse, son fragmentos desprendidos de megacariocitos

● 150,000-450,000/ⲙL o 150-450 x10(9)/L

Valores normales ● Nivel mínimo requerido para hemostasia:
60,000 a 100,000/ⲙL
Características
● 7- 10 días
Vida media ● Producción de 100.000 millones de
plaquetas al día

● Parecen discos irregulares

Tamaño ● de 2-5 ⲙm de diametro y 0,5 ⲙm de espesor.
● Volumen de 6 a 10 fl.
 Trombopoyesis

➔ Citoquina
➔ Del hígado, riñón y
músculos

Eliminadas al
TROMBOPOYETINA envejecer a través
del sistema
reticuloendotelial
en el hígado y bazo
● Maduración
● Número y tamaño
● Previene sus apoptosis
Trombopoyesis (Rodak, 2004)
La caída marcada de las plaquetas deja mayor cantidad de TPO libre capaz de estimular a los
megacariocitos, especialmente a los más jóvenes, permitiendo de esta manera la recuperación de las
mismas.

Megacarioblasto Promegacariocito Megacariocito basofilo

Plaquetas o
Megacariocito
Trombocitos
Trombocitopenia
 ● Disminución de las plaquetas por debajo de las cifras
normales
● Recuento plaquetario por debajo del percentil 2.5 de la
curva de distribución normal poblacional, que
corresponde a valores absolutos inferiores a
Definición 150.000/mm3 (NHANES III).

Presencia de sangre o hemorragia en la piel, las

Púrpura mucosas o ambas, y con frecuencia esto puede
ser secundario a la trombocitopenia.
La trombocitopenia es evidente
cuando la magnitud causada por
determinado proceso
fisiopatológico sobrepasa la
capacidad de producción
plaquetaria de la médula ósea. No
es inusual en la práctica clínica
que haya más de un mecanismo
implicado.
Clasificación
1 producción insuficiente

2 aumento en su destrucción

3 distribución y almacenamiento
inadecuados
 Trombocitopenias por producción insuficiente de plaquetas

Según su origen se pueden dividir en:

Origen
Origen Adquirido
Congénito

Asociadas a
Trombocitopenias Asociadas a
 Trombocitopenias por aumento en la destrucción de plaquetas

Según su origen se pueden dividir en:

origen origen no
inmunitario inmunitario

primarias secundarias

se han excluido a todas Incluye todas las

aquellas enfermedades enfermedades que
que puedan producir puedan producir
trombocitopenia trombocitopenia
inmunitaria (LES, H. inmunitaria (LES, H.
pylori, Hepatitis C) pylori, Hepatitis C)
 Origen inmunitario

Trombocitopenia inmunitaria primaria

primario

Fases:
● Se conoce como Púrpura trombocitopénica 1. de reciente diagnóstico, con menos de 3
meses desde el diagnóstico
idiopática 2. persistente, con 3-12 meses de diagnóstico
● No está asociada a ninguna patología, por lo que se 3. crónica, con más de 12 meses desde el
diagnóstico
llega al diagnóstico por descarte y se denomina como 4. grave, pacientes presentan síntomas de
sangrado al inicio o durante evolucion y
trombocitopenia aislada. amerita tratamiento
5. refractaria, debe de cumplir dos criterios: A)
● Representa el 70-80% de los casos si existe falla a la esplenectomía B) tener
● Se presenta más en la etapa de la niñez y una PTI grave o tener riesgo de hemorragia
que requiera tratamiento
adolescencia que en la adultez.
● Presenta recuentos plaquetarios menores de 100 x
10*9/L y ausencia de otras causas o enfermedades
que puedan estar asociadas con trombocitopenia
inmunitaria
 Patogenia
1. Pérdida de la tolerancia del sistema inmunitaria a
antígenos propios de la superficie de las plaquetas y
megacariocitos
2. Linfocitos B producen anticuerpos contra glicoproteínas
de superficie de las plaquetas y megacariocitos IIb/IIIa
3. Provoca aumento en la eliminación de plaquetas por el
sistema reticuloendotelial (bazo) y apoptosis de
megacariocitos
4. Causa disminución en la producción de plaquetas

A. Células presentadores de antígenos interactúan con los

linfocitos T, activandolos.
B. Incremento de la relación Th1/Th2
C. Emerger linfocitos Th17, que producen Il-17,
favoreciendo la autoinmunidad
 Signos y síntomas

Hematomas inusuales

Hemorragias en cualquier localización (por lo

general en el tejido gingival o menorragia en
las mujeres) = púrpura húmeda

Sangrados de nariz
frecuentes o muy severos
fiebre

Petequia o púrpura seca

dolor de cabeza astenia

Diagnóstico
Tratamiento
Se recomienda el inicio de tratamiento en pacientes con recuento
plaquetario de 30 a 50 x 10*9/L

TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA

1. corticoides
2. inmunoglobulina anti-D
3. inmunoglobulina G (IgG IV)

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
1. transfusión de plaquetas
2. metilprednisona
3. otros tratamientos

TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA

1. esplenectomía
2. rituximab
3. inmunizaciones
 Tratamiento de primera línea:
INMUNOGLOBULINA anti-D INMUNOGLOBULINA G (IgG IV)

CORTICOIDES
● Vía IV ● Vía IV
● Dosis de 75 microg/kg ● Respuesta de 80% con incremento
Previenen destrucción de plaquetas por ● Recomienda en pacientes con de plaquetas rápido, pero de poca
los macrófagos en el bazo y el hígado Rh positivo y sin duración
esplenectomía. ● Dosis de 1-2 g/kg/día o 400
mg/kg/día por 5 días
Prednisona 0.5 – 2 mg/ kg/día hasta que
el recuento de plaquetas aumente a efectos secundarios:
30-50 x 109 /L. (respuesta 70%) ➔ anemia hemolítica efectos adversos:
autoinmunitaria ➔ cefalea
Dexametasona 40 mg/día por 4 dias en 1 ➔ insuficiencia renal ➔ cambios en la tensión arterial
a 4 ciclos (respuesta 50-86%) ➔ coagulación intravascular ➔ taquicardia
diseminada ➔ insuficiencia renal
➔ trombosis
efectos secundarios:
➔ hiperglucemia
➔ hipocalemia
➔ miopatía
➔ debilidad
➔ osteoporosis
➔ hipertensión arterial
➔ Sx de cushing
 INMUNOGLOBULINAS

● Son usadas para desensibilizar al sistema

inmunológico.
● Hay dos tipos de inmunoglobulinas:
inmunoglobulina intravenosa (IVIg) y
inmunoglobulina anti-D intravenosa (IV anti-D
lg).
● IVIg se recomienda a pacientes con un riesgo
alto de sangrado o que tienen una cirugía
programada para poder aumentar el recuento
de plaquetas.
● En pacientes que no responden a los
corticosteroides o son contraindicados,
generalmente la respuesta a IVIg es muy
rápida pero efímera, con una duración de 2-4
semanas aunque en algunos casos puede
persistir durante más tiempo.
 Tratamiento de emergencia:

Se utiliza en pacientes con trombocitopenia grave que requieren tratamiento quirúrgico, o en pacientes con
sangrado inminente o activo en SNC, tracto gastrointestinal o vías urinarias.

TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS METILPREDNISONA OTROS TRATAMIENTOS

● Puede incrementar niveles ● Se utilizan dosis altas de ● Se puede utilizar alcaloides de

plaquetarios y reducir los
sangrados con mínimos
efectos secundarios
● se puede combinar con la
administración de IgG IV
1g/día por 1-2 días, sólo en la vinca, como la vincristina,
combinación con IgG IV o antifibrinolíticos
transfusión de plaquetas ● esplenectomía de urgencia
Tratamiento de segunda línea:

Su objetivo es mantener la cuenta de plaquetas en cifras seguras o

hemostáticas, niveles de más o menos 50 000 /mm*3

ESPLENECTOMÍA
En pacientes con esplenectomía se
recomienda la aplicación de la vacuna
● Se recomienda después de 6 meses contra el neumococo con su re
del diagnóstico vacunación en 5 años posteriores, H.
● Se recomienda principalmente en influenzae y meningococo
adultos y se trata de evitar en niños
● Se extirpa el mayor sitio de
destrucción de plaquetas y la fuente Complicaciones:
de producción de anticuerpos ● sangrados, infecciones, trombosis
contra las plaquetas y hospitalización prolongada
● Responde el 80% de pacientes
● Se indica en pacientes que no
responden a glucocorticoides o que
dependen de estos para mantener
plaquetas en cifras seguras
 RITUXIMAB

● Anticuerpo monoclonal anti-CD20

● Se aplica en pacientes sin esplenectomía en
adultos y niños
● Tiene buena tolerancia y poca toxicidad
● La respuesta a 5 años son de 21-26% de niños y
adultos con PTI crónica
● Provoca cambios en células T.Restaura la
relación Th1/Th2 y el incremento en el número
y función de las células Treg en respondedores.
Fracaso de las terapias primarias y
secundarias

● Alrededor de un 20% de los pacientes con

PTI no logran mantener un recuento de
plaquetas hemostático después de haber
recibido terapias primarias y secundarias.
● En muchos casos los pacientes aprenden a
vivir con niveles de plaquetas bajos.
● Para aquellos que continúan siendo
sintomáticos y tienen un riesgo elevado de
sangrado, las opciones están limitadas
 Origen inmunitario

Trombocitopenia inmunitaria durante el embarazo secundario

● Se presenta con una frecuencia de 2 en 1 ● Ocurre un incremento en el volumen Tratamiento

000 mujeres embarazadas de sangre, activación plaquetaria y en 1. Prednisoa
● Puede causar trombocitopenia moderada o el aclaramiento de plaquetas 2. Inmunoglobulina G
grave en los dos primeros trimestres contribuye a un descenso fisiológico intravenosa
3. Globulina anti D IV
● Puede mejorar después del parto de plaquetas
4. Azatioprina
● Descartar que su causa sea por ● Es muy general y asintomática y
5. Rituximab
trombocitopenia por preeclampsia, puede no presentar complicaciones 6. Esplenectomía
síndrome de HELLP o PTT durante el embarazo o parto.
● Los tratamiento pueden complicar el ● Puede ocurrir en el tercer trimestre
embarazo o el desarrollo fetal del embarazo
● Si no hay sangrados y la paciente mantiene ● La cuenta plaquetaria retorna a lo
cifras plaquetarias mayor de 30 x 10/L solo normal después del parto
se recomienda observación

No se recomienda la medición de plaquetas fetales para predecir la trombocitopenia neonatal por el riesgo del
procedimiento; el mejor predictor al nacimiento es su presencia en hermano previo.
Trombocitopenia asociada a
lupus eritematoso generalizado
● Es de origen multifactorial: hiperesplenismo, supresión
de MO, origen inmunitario, síndrome uremico
hemolítico.
● Presenta autoanticuerpos contra plaquetas ,
glucoproteínas IIb/IIIa, complejos inmunitarios y
anticuerpos antifosfolípidos que favorecen la
trombocitopenia
Trombocitopenia asociada a
infección por Helicobacter pylori
● La infección por H. pylori puede presentar una reacción
inmunológica cruzada ( los anticuerpos contra H. pylori pueden
reaccionar contra las plaquetas). antígeno CagA comparte
epítopos antigénicos similares con GPIIb/IIIa, por lo que, el
antígeno CagA de H. pylori puede inducir la producción de
anticuerpos anti-GPIIb/IIIa mediante un mecanismo de
mimetismo molecular al ser reconocidos por la PAIgG
● Prevalece en personas de origen asiatico y europeo
Trombocitopenia inmunitaria por medicamentos
● Se origina por la formación de
anticuerpos IgG dependientes del
fármaco, que se unen a las
glucoproteínas de la membrana
plaquetaria y posteriormente las
plaquetas opsonizadas con IgG
son retiradas por macrofagos del
sistema recituloendotelial.
● Formación de inmunocomplejos
entre el fármaco o su metabolito y
el anticuerpo más las plaquetas
● El diagnóstico se confirma si la
recuperación de las plaquetas
sucede después del retiro del
fármaco sospechoso
● El uso de vacunas puede causar
trombocitopenia
Dx: recuperación de plaquetas tras la
retirada del fármaco. Puede descender
hasta 20 x 10*9/L de plaquetas
14 días desde la administración del
fármaco para la aparición de los signos
y síntomas
Heparina Dx: “cuatro T”
● Disminución de las plaquetas de ● aparición de trombocitopenia 1. magnitud de la
hasta un 50% respecto al de la cifra sin causa aparente y presencia trombocitopenia
basal de un evento trombótico en 2. tiempo de la trombocitopenia
pacientes con trombosis y con con respecto a la heparina
● Se observa en pacientes quirúrgicos
tratamiento de heparina. 3. trombosis u otras secuelas de la
con traumatismos, procedimientos TIH
● aparece entre 5-10 días
ortopédicos y por HNF 4. probabilidad de otras causas de
después de haber iniciado la
heparina trombocitopenia
● Ocurre por la interacción entre la
heparina, el factor plaquetario 4 y un
anticuerpo IgG, formando complejos
que activan a las plaquetas y causan
su agregación con trombocitopenia
secundaria a la misma agregación y
por aclaramiento de plaquetas
cubiertas de anticuerpos en el SRE.

Tipo I: plaquetas + 100 x 10*9/L sin manifestaciones clínicas de ningún tipo

Tipo II: plaquetas menores a 50 x 10*9/L y alto riesgo de trombosis
 Origen no inmunitario

Purpura trombotica-trombocitopenica-sindrome
uremico hemolitico (PTT-SUH)

● Síndrome que presenta episodios de

trombocitopenia, fiebre, signos neurológicos
fluctuanres, falla renal y anemia hemolítica
microangiopática debido a trombosis
microvascular diseminada.

● Se debe a la deficiencia grave de la proteasa

ADAMTS-13 por una mutación o formación de
autoanticuerpos anti-ADAMTS-13.

● El sindrome uremico hemolitico puede aparecer a

los pocos días comenzada una enfermedad
diarreica; afecta principalmente a niños menores
de 10 años
● Es consecuencia de la ingesta de la toxina Shiga
derivada de bacterias como E. coli.
 Asociada al síndrome
de Kasabach-Merrit
● Presenta trombocitopenia grave por el
atrapamiento plaquetario en un tumor
vascular de localización superficial o que
invade organos internos.
● Adherencia de plaquetas al endotelio
anormal seguido de una agregación
plaquetaria y activando la Coagulación
Intravascular Diseminada (CID)
Asociada a la enfermedad de
von Willebrand
● Pacientes que cursan con esta enfermedad congénita
presentan déficit cuantitativo o cualitativo del factor von
Willebrand (FvW) y trombocitopenia.
● El FvW del plasma se fija al receptor GP Ib de las plaquetas
circulantes (no debe ocurrir) por lo que este receptor no está
disponible para unirse al FvW depositado en el subendotelio
vascular. Favorece la eliminación rápida de plaquetas
produciendo trombocitopenia
1 producción insuficiente

2 aumento en su destrucción

3 distribución y almacenamiento
inadecuados
 TROMBOCITOPENIA POR DISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO
INADECUADO DE PLAQUETAS
ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO

● Son alteraciones que cursan con un ● La trombocitopenia por

almacenamiento o distribución anormal de hiperesplenismo no tiene
la masa plaquetaria. La mayoría de importancia clínica, pues los
plaquetas son secuestradas en el pacientes presentan
compartimento esplénico. plaquetas de 50 a 150 x 10*9/L
y no presentan sangrados y
los sintomas estan
● El hiperesplenismo está caracterizado por
relacionados con la
esplenomegalia y una citopenia: anemia,
enfermedad base.
leucopenia, trombocitopenia
● La MO puede mostrar una hiperplasia
compensadora de la línea celular
disminuida que se corrige después de la
esplenectomía

El bazo almacena hasta una tercera parte del total de plaquetas circulantes, por lo
que la esplenomegalia puede aumentar el secuestro de plaquetas y causar
trombocitopenia
Mantener el ambiente del paciente
lo más limpio posible (ropa, ropa de
cama etc).
NO
 En resumen...

1. Confirmar la trombocitopenia
2. Identificar otras alteraciones hematológicas concomitantes
3. Evaluar la magnitud de la trombocitopenia y el riesgo de
sangrado
4. Revisar de forma dirigida la historia clínica y el examen físico
5. Ubicar al paciente de acuerdo al escenario clínico y descartar
causas potencialmente fatales
6. Confirmar la causa
7. Iniciar tratamiento de acuerdo a la etiología
CUESTIONARIO

1. ¿cual es la causa de la trombocitopenia inmune primaria?

2. ¿cual es la causa por la que una infección por Helicobacter pylori puede
causar trombocitopenia?
3. Se habla de trombocitopenia cuando la cifra plaquetaria es menor de:
4. Causas de trombocitopenia de origen no inmunitario
5. ¿cual es el tratamiento de primera linea de la purpura trombocitopenica
idiopatica?
6. Menciona 5 signos o síntomas que se presentan en la trombocitopenia
BIBLIOGRAFÍA

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