Pancreatitis aguda.

Objetivos:
• Generalidades.

• Definir la pancreatitis aguda.

• Identificar los factores de riesgo para su desarrollo

• Conocer la fisiopatología de la enfermedad

• Conocer los métodos diagnósticos

• Conocer el tratamiento empleado y sus indicaciones

• Identificar las complicaciones

 Generalidades:
• El páncreas exocrino, secreta diariamente 1.5 - 3 L de
líquido alcalino isoosmótico (pH >8) que contiene unas 20
enzimas.

• Esta secrecion comprende enzimas y el bicarbonato

necesarios para digerir el contenido gastrointestinal y
generar un pH óptimo para que tales enzimas funcionen.

• Es estimulada principalmente por colecistocinina,

somatostaina y por el nervio vago (acetilcolina).
 Generalidades.
• Amilasa: Almidones,
polisacaridos.
• Lipasa, fosfolipasa,
colesterol esterasa.
• Tripsinogeno,
quimiotripsina
secretadas como
precursores inactivos.
• Enterocinasa, secretada
por duodeno, actvia a
tripsina.
 Definicion:
• Inflamacion aguda del pancreas, caracterizada
por.
• Dolor bdominal agudo, en epigastrio.
• Elevacion lipasa y amilasa 3x el valor normal.
• Hallazgos imagenologicos, USG, TAC
contrastada, o RMN.
Etiologia.
• Litiasica: • En aumento en todo el mundo debido al
aumento de las tasas de obesidad.
• Los cálculos biliares (incluida la microlitiasis)
• Alcoholica: son la causa más común del 40 al 70 por
ciento de los casos. Sin embargo, solo del 3 al
7 por ciento de los pacientes con cálculos
biliares desarrollan pancreatitis.
• Triacilgliceridos: • Estasis de lodo biliar y microlitiasis
• Riesgo mayor en hombres, sin embargo, una
mayor prevalencia de pancreatitis por
• Post CPRE: cálculos biliares en mujeres debido a una
mayor prevalencia de cálculos biliares.
• Se han sugerido dos factores:
• Genetico: • Reflujo de bilis hacia el conducto pancreático
debido a la obstrucción transitoria de la
ampolla durante el paso de los cálculos
• Otras Causas: biliares;
• U obstrucción en la ampolla secundaria a
piedra(s) o edema resultante del paso de una
piedra
• Los tamaños <5 mm tienen más
probabilidades que los cálculos grandes de
obstruir la ampolla.
• Litiasica: • Indistinguible de otras formas de
pancreatitis aguda.
• Alcoholica: • 25 a 35% casos de pancreatitis aguda
en los Estados Unidos.
• El 10% de los pacientes con consumo
• Triacilgliceridos: crónico de alcohol desarrollarán
ataques de pancreatitis clínicamente
aguda.
• Post CPRE: • El mecanismo de la lesión, los factores
genéticos y ambientales que influyen
en el desarrollo y la razón por la cual
• Genetico: solo una pequeña proporción de
pacientes con trastorno por consumo
de alcohol desarrollan pancreatitis, no
• Otras Causas: están claros.
• El tabaquismo aumenta el riesgo de
enfermedades agudas y crónicas.
• Litiasica: • Concentraciones superiores a 1000
mg/dL pueden precipitar ataques de
pancreatitis aguda.
• Alcoholica: • Aunque los niveles más bajos también
pueden contribuir a la gravedad
• Triacilgliceridos: • 1 a 14% de los casos de pancreatitis
aguda.
• Tanto los trastornos primarios
• Post CPRE: (genéticos) como los secundarios
(adquiridos) del metabolismo de las
lipoproteínas se asocian con
• Genetico: pancreatitis inducida por
hipertrigliceridemia.
• Las causas adquiridas de
• Otras Causas: hipertrigliceridemia incluyen
obesidad, diabetes mellitus,
hipotiroidismo, embarazo y
medicamentos (p. ej., terapia con
estrógeno o tamoxifeno,
bloqueadores beta)
• Litiasica: • 3% de los pacientes sometidos a
CPRE diagnóstica,
• 5% sometidos a CPRE terapéutica,
• Alcoholica:
• 25% sometidos a estudios
manométricos del esfínter de
• Triacilgliceridos: Oddi.
• Múltiples factores relacionados
• Post CPRE: con el operador, el paciente y el
procedimiento aumentan el riesgo
de pancreatitis posterior a la
• Genetico: CPRE.
• Los factores de riesgo importantes
incluyen la falta de experiencia en
• Otras Causas: CPRE, la disfunción del esfínter de
Oddi, la canulación difícil y la
realización de una CPRE
terapéutica (en lugar de
diagnóstica).
• Litiasica: • Puede presentarse como
pancreatitis recurrente o
• Alcoholica: infantil sin una causa conocida
y eventualmente progresar a
pancreatitis crónica.
• Triacilgliceridos:
• Las mutaciones en el
gen PRSS1 , que codifica el
• Post CPRE: tripsinógeno catiónico, dan
como resultado una forma de
• Genetico: pancreatitis hereditaria
autosómica dominante.
• Otras Causas:
• Las mutaciones en el gen CTRC
pueden causar pancreatitis con
o sin manifestaciones
asociadas de fibrosis quística
• Otros CFTR, SPINK1.
• Litiasica: • Medicamentos: <5%.
• Obstrucción biliar: ascariasis biliar,
divertículos periampulares y tumores
• Alcoholica: pancreáticos y periampulares.
• Hipercalcemia: depósito de calcio en
el conducto pancreático y activación
• Triacilgliceridos: del calcio del tripsinógeno dentro del
parénquima pancreático
• Post CPRE: • Infecciones y toxinas: la pancreatitis
se ha asociado con las siguientes
infecciones:
• Genetico: • Virus: paperas, coxsackievirus,
hepatitis B, citomegalovirus, varicela
zóster, herpes simple, virus de la
• Otras Causas: inmunodeficiencia humana (VIH)
• Bacterias - Micoplasma, Legionella,
Leptospira, Salmonella
• Hongos – Aspergillus
Fisiopatologia.
 Fisiopatologia:
• Activacion inapropiada intra acinar del tripsinogeno ->
tripsina.
• Autodigestion pancreatica -> necrosis acinar, islotes, grasa
intersiticial y vasos sanguineos -> mayor activacion de
enzimas pancreaticas.
• Cascadad activacion citocinas inflamatorias, IL-1, 6, 8, TNF,
Fosfolipasa a2, activacion del complemento.
• Aumento de la permeabilidad capilar sistemica.
• Progresion a 3 fases:
– Inflamacion local.
– Respuesta inflamatoria generlazida.
– Daño organico multiple (Coagulacion intravascular diseminada,
choque, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria).
Cuadro clinico:
• Dolor:
• Abdominal intenso y persistente en el
cuadrante superior izquierdo y en el
epigastrio irradia flancos, torax, hombros.
• Sostenido e incapacitante.
• Pancreatitis biliar, el dolor está bien
localizado y el inicio del dolor es rápido,
alcanzando su máxima intensidad en 10 a 20
minutos.
• El dolor puede aliviarse parcialmente
sentándose o inclinándose hacia adelante.
• Pancreatitis debida a causas hereditarias o
metabólicas o al alcohol, el inicio del dolor
puede ser menos brusco y el dolor puede
estar mal localizado.
• Generalmente remite, si recurre puede
haber colecciones o pseucoquistes.
Cuadro clinico:
• Náuseas y vómitos:
• Aproximadamente el 90% de los pacientes la
tienen, y puede persistir durante varias horas.

• Disnea:
• En pacientes con pancreatitis grave, los pacientes
pueden tener disnea debido a inflamación
diafragmática secundaria a pancreatitis, derrames
pleurales o síndrome de dificultad respiratoria
aguda.

• Fiebre: hasta 60% de los pacientes.

• El 5-10% de los pacientes con pancreatitis aguda

grave pueden tener una enfermedad indolora y
tener hipotensión inexplicable (p. ej., pacientes
posoperatorios y en estado crítico, pacientes en
diálisis, intoxicación por organofosforados y
enfermedad del legionario)
 Diagnostico:
• Dos de los siguientes tres criterios estén
presente:
– a)Dolor abdominal (inicio agudo, persistente,
epigástrico, con frecuencia irradiado a la espalda);
– b)Elevación de lipasa o amilasa, al menos tres
veces el valor normal;
– c)Hallazgos de imagen característicos de
pancreatitis aguda, por tomografía computarizada
con contraste, resonancia magnética o ultrasonido
transabdominal.
 Diagnostico:
• Elevacion de amila en
enfermedades
extrapancreáticas, su
especificidad se reduce
de manera significativa
para la amilasa total en
comparación con la
amilasa pancreática y la
lipasa (88 contra 93 y
96%, respectivamente).

• Liipasa puede estar

elevada hasta el día 7
 Historia clinica:
• Elementos clave:
• Síntomas previos o antecede de
litiasis biliar (p. ej., cólico biliar).
• Síntomas sistémicos que incluyen
pérdida de peso inexplicable o nueva
aparición de diabetes.
• Consumo de alcohol, improbable sin
un consumo elevado > 50 g por día,
en los últimos 5 años.
• Medicamentos recetados y sin receta,
y tiempo de uso.
• Cirugía previa, (CPRE) o traumatismo.
• Antecedentes de hipertrigliceridemia
o hipercalcemia.
• Enfermedades autoinmune,
pancreatitis autoinmune.
• Antecedentes familiares de
pancreatitis aguda recurrente,
pancreatitis crónica idiopática,
pancreatitis infantil sin causa conocida
y cáncer de páncreas.
 Estudios de laboratorio.
• BH: Luecocitosis, elevacion del
hematocrito por extravasacion
de líquidos.
• QS: urea, BUN elevados, Glucos
baja.
• ES: puede haber hipocalcemia.
• Tacilgliceridos: >1000, pueder
metabolica.
• PCR: >150 mg/L en cuadros
severos.
• PFH: AST, ALT, >3x valor
predictivo positvo de 95%, de
causa biliar.
• Gasometria arterial.
 Evaluacion de la gravedad.
• Existen escalas para identificar a los sujetos que
desarrollarán una pancreatitis severa de quienes se
espera tengan una mejor evolución, con la finalidad
de optimizar los recursos disponibles para la
atención de estos pacientes.
• Ranson.
• BISAP.
• Glasgow.
• APACHE II
Glasgow modificada.
 BISAP

• BUN >25.
• Impared:
estado de
alerta.
• Sistemica,
respuesta
inflamatoria
(SRIS).
• Age:>65 • >3 puntos:
• Pleural: • Severa.
efusion, • Mortalidad 12-20%
derrame. • <2: leve.
MARSHALL.
 RANSON
• Se realiza al ingreso (0hrs) y las 48 hrs.
 Imagenologia.
• Radiografias simples:
• Torax: investigar presencia de derrame pleural.
• Abdmen: baja sensibilidad para evaluar
litasisis, o diagnosticar pancreatitis, sin
embargo, puede haber informacion util.
 Placa de torax simple.

• A: Raro, Elevacion de hemidafragma

• B: Derrame plerual.
Radiografia abdominal, Colon cortado,
cut off.
Radiografia de abdomen, Asa
sentinela.
 Imagenologia:
• USG via biliar y pancreatico.
• TODO paciente con pancreatitis aguda y debe
realizarse en las primeras 24 a 48 h de
hospitalización.
• Se debe de realziar aun si las PFH, estan
normales.
• Investigar, litiasis biliar, dilatación del colédoco,
presencia de ascitis; también, si el gas intestinal
no interfiere, puede visualizarse el proceso
inflamatorio del páncreas y la presencia de
colecciones líquidas.
 USG:

Engrosamiento del cuerpo del pancreas,

Dilatacion del conducto pancreatico comun
Liquido peripancreatico.
Aumento de ecogenciidad pancreatica inlfmaacion.
 USG:

A: pancreatiitis obstructiva por infección de ascaris lumbricoides.

B: colelitiasis, singno de sombra acustica posnterior.
 Balthazar.
• Tomografia contrastada a las 48 hrs.
TAC, Balthazar

No es el imso paciente, ejemplos de clasificaion.

1: B enlargamiento, engrosamiento focal o difuso.
2: C: daño glandular e inflamacion peripancreatica.
3: E. Dos o mas colleciones o presencia de gas,
enfisema.
 Pancreatitis necrotizante.

• Pancreatitis biliar aguda. Lesiones necrotisantes en pancreas y engara

peripancreatica, y lesiones, hemorrgacias,
 Diagnosticos diferenciales.
• El diagnóstico diferencial
de la pancreatitis aguda
incluye otras causas de
dolor abdominal
epigástrico.
• La pancreatitis aguda se
puede distinguir de estas
causas según las
características clínicas y los
estudios de laboratorio.
• Isquemia cardiaca. IAM
• La enfermedad de úlcera
péptica.
• Colecistitis.
• Coledocolitiasis o
colangitis.
• Víscera perforada.
• Obstrucción intestinal.
• Isquemia mesentérica.
• Hepatitis.
 Tratamiento:
• La mayoría tiene una enfermedad leve.
• Hasta 15 a 30% desarrolla pancreatitis grave.
• NO utilizar antibioticos de primera intencion.
• TODO paciente debe tratarse en un hospital.
• Los objetivos del tratamiento:
– Reanimacion hidroelectrolítica,
– Apoyo nutricional
– Prevención de complicaciones locales y sistémicas.
– Acorde a severidad referir a terapia intensiva y con la presencia
de un equipo médico multidisciplinario.
– Oxigeno en caso de hipoxemia.
 Reanimacion hidrica.
• Perdida a 3er espacio (intravascular -> peritoneo) es la
principal causa de hipovolemia.
• Acorde al estado del paciente, FC, TA, diuresis, presion venosa
central.
– Solucion Hartman (Ringer Lactato).
– 15 a 20 mL/kg de peso (1 050 a 1 400 mL), seguidos por 2–
3 mL/kg de peso por hora (200 a 250 mL/h), para
conservar la diuresis en niveles > 0.5 mL/kg/h. Cada 6 a 8 h
se valorarán los signos vitales,

• En caso de requerir, reposiscion de electrolitos, Ca++ con

cuidado, por efecto rebote.
 Nutricion:
• Dieta sólida con poca grasa en personas con
pancreatitis aguda leve después de la desaparición del
dolor abdominal.
• Dieta enteral dos a tres días después del
internamiento en sujetos con una forma más grave de
pancreatitis en vez de la nutrición parenteral total
(NPT)
• La alimentación enteral conserva la integridad de la
barrera intestinal, limita el cambio de sitio de
bacterias, es menos costosa y causa menos
complicaciones que la NPT.
• La alimentación gástrica es inocua; los beneficios de la
alimentación nasoyeyunal respecto de la gástrica se
hallan en investigación.
 Analgesia:
• Analgésicos de manera escalonada
individualizado según su respuesta, cautela con
AINES, dado que este grupo de pacientes se
encuentra depletado de volumen, lo cual
incrementa el riesgo de daño renal por AINES.
• El control del dolor, por lo regular, requiere
analgésicos narcóticos y, en casos de dolor grave,
de difícil control, es útil colocar un catéter
epidural y ajustar las dosis según la respuesta,
siempre bajo supervisión.
 CPRE
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

• La recomendación actual es realizar

una esfinterotomía endoscópica
(EE) de urgencia (de preferencia en
las primeras 72 h de evolución del
padecimiento) a todo paciente con
pancreatitis aguda biliar grave,
colangitis coexistente, ictericia,
colédoco dilatado, o cuando existe
deterioro clínico en pacientes que
se catalogaron al inicio con
pancreatitis biliar leve .
• Riesgo de pancreatitis, colangitis
post CPRE.
Complicaciones:
• Necrosis pancreatica
• 10-30%.
• Si permanece esteril (no se
infecta) mortalidad 10%.
• Falla organica multiple 40-80%
cuando existe necrsosis de gran
extension.
• Riesgo de infección pancreatica
-> sepsis, segunda a tercera
semana de evolución.
• Enterobacterias, E.Coli,
Pseudomona, Enterobacter,
Bacteroides, Proteus.
Pancreatitis Cronica.
• Es una afección inflamatoria que
produce cambios estructurales
permanentes en el páncreas, lo
que puede conducir al deterioro de
las funciones exocrinas y
endocrinas.
• La insuficiencia pancreática
endocrina y exocrina suele tardar
muchos años en desarrollarse.
• La insuficiencia endocrina ocurre
en 37 a 44% de los pacientes con
pancreatitis crónica.
 Diabetes pancreatica.
• Denominada diabetes pancreatogénica (o tipo 3c).
• Puede desarrollarse como consecuencia de la destrucción de los
islotes.
• O al reducir el umbral para la diabetes tipo 2 relacionado con
cofactores metabólicos (obesidad, sexo masculino, edad avanzada) y
genéticos (antecedentes familiares, puntajes de riesgo poligénico).
• La destrucción de los islotes conduce a la pérdida de la secreción de
insulina y a la secreción de otras hormonas reguladoras derivadas de
los islotes.
• El glucagón, el polipéptido pancreático y la insulina conducen a una
forma de diabetes frágil caracterizada por deficiencia de insulina,
cetosis rara y hipoglucemia frecuente inducida por el tratamiento
(debido a la falta de glucagón).
• Al igual que la esteatorrea, la diabetes tipo 3c es una complicación de
la pancreatitis crónica de larga duración y es especialmente común en
quienes también se someten a una cirugía pancreática.
Insuficiencia pancreatica exogena.
• Los pacientes pueden ser asintomáticos o tener:
• Molestias abdominales leves.
• Hinchazón con deposiciones normales.
• Los pacientes pueden no quejarse de diarrea a pesar
de la esteatorrea. La esteatorrea manifiesta no ocurre
hasta que se ha perdido el 90% de la función
glandular.
• La insuficiencia pancreática exocrina avanzada da
como resultado mala digestión de grasas y proteínas,
sarcopenia y pérdida de peso.
• La osteoporosis se encuentra en el 25% de los
pacientes con pancreatitis crónica y la osteopenia en
un 40% adicional de los pacientes.
Cumplimiento de objetivos
1. Menciona 2 posibles etiologías de la enfermedad.

2. Cuales son los datos clínicos Y/O criterios

diagnosticos de la enfermedad.

3. Menciona 3 factores que influyen en la fisiopatología

de la enfermedad.

4. Cual es el método diagnostico de elección?

5. Cuales son los objetivos del tratamiento?

6. Menciona 1 complicación de esta enfermedad

 Bibliografia:
• Gutiérrez C, & Garcés B, & Padilla F (2018).
Enfermedad ulceropéptica. Méndez-Sánchez
N(Ed.), Gastroenterología, 3e. McGraw Hill.

• Valle J (2018). Enfermedad por úlcera

péptica y trastornos relacionados. Jameson
J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser
S.L., & Longo D.L., & Loscalzo
J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20e. McGraw Hill.
• medicossitos/posts/3480242662025104/