Prof. Dra. LILIANA G. BIANCIOTTI (lbianc@ffyb.uba.

ar)
Facultad de Farmacia y Bioquímica - UBA
 INFLAMACION
Reacción local inespecífica desencadenada en respuesta a la lesión
celular provocada por una noxa endógena o exógena.

• Neutralizar y eliminar la noxa agresora

• Eliminar los detritos celulares producidos
• Iniciar el proceso de reparación

Los procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales

NOXAS: FÍSICAS- QUÍMICAS - VIVAS- CUERPOS EXTRAÑOS-NECROSIS TISULAR- REACCIONES INMUNES

INFLAMACIÓN: ¿Es siempre beneficiosa?
COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
 INFLAMACIÓN
• AGUDA: Rápido desarrollo. Corta duración.
Predominio de fenómenos congestivos y exudativos.
NEUTRÓFILOS.

• CRÓNICA: Mayor duración. Predominio de

fenómenos proliferativos sobre exudativos.
LINFOCITOS - MACRÓFAGOS
INFLAMACIÓN AGUDA
AGRESIÓN

RESPUESTA
INFLAMATORIA

CURACIÓN REPARACIÓN

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SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR PÉRDIDA DE FUNCIÓN

INFLAMACIÓN AGUDA
 INFLAMACION AGUDA
CRONODINAMIA: Agresión- Reacción- Resolución

• CAMBIOS VASCULARES: Calibre y flujo

• Trasudado

• CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR

• Exudado

• EVENTOS CELULARES:
Extravasación leucocitaria y fagocitosis
INFLAMACION AGUDA
EDEMA
SIGNO DE EDEMA

FOVEA
EVENTOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN
LEUCOCITARIA

MARGINACIÓN – RODAMIENTO – ADHESIÓN – MIGRACIÓN

MARGINACIÓN LEUCOCITARIA
RODAMIENTO Y ADHESIÓN
LEUCOCITARIA
MIGRACIÓN LEUCOCITARIA
 FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN

Reconocimiento Englobamiento Destrucción

y unión

• Partícula que • Vacuola • Degradación

debe ingerir el fagocítica del material
leucocito. ingerido
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN
CRONODINAMIA DE LA EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA
 INFLAMACION AGUDA

Vasoconstricción transiente

Fagocitosis
Vasodilatación persistente y progresiva

Extravasación leucocitaria
Aumento de permeabilidad vascular

Éstasis sanguíneo Exudado inflamatorio

 TIPOS DE EXUDADO INFLAMATORIO
Fluido, proteínas , neutrófilos,
Exudado inflamatorio macrófagos y restos celulares

Seroso Fibrinoso Purulento

MEDIADIORES DEL PROCESO INFLAMATORIO
METABOLITOS DE LA VÍA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
RADICALES LIBRES DEL OXÍGENO
ÓXIDO NÍTRICO
 OTROS MEDIADIORES DEL PROCESO
INFLAMATORIO SINTETIZADOS

PAF: Activación del endotelio, adhesión leucocitaria

QUIMIOQUINAS: Estimulan el reclutamiento de leucocitos y

regulan su migración al sitio de injuria

INTERLEUQUINAS: Activan el endotelio, patogénesis de la fiebre

INTERLEUQUINAS

(LINFOCITOS, CE)
SISTEMA COMPLEMENTO
SISTEMA COMPLEMENTO
SISTEMA DE CININAS Y DE COAGULACIÓN

Activación CE
Quimioquinas
PG, NO, PAF, ect.
 Efectos Mediadores

Vasodilatación Oxido Nítrico

Histamina

Aminas Vasoactivas
C3a – C5a
Aumento de Permeabilidad Vascular Bradicinina
Leucotrienos C4 , D4 , E4
PAF
Sustancia P

C5a
Leucotrieno B4
Quimiotaxis, Reclutamiento y Activación Quemokinas
Leucocitaria IL-1, TNF
Productos Bacterianos

Fiebre IL-1, TNF

Prostaglandinas

Dolor Prostaglandinas
Bradicinina

Daño Tisular Enzimas Lisosómicas

Radicales Libres de Oxígeno
Óxido Nítrico
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
RESOLUCIÓN
 REPARACIÓN

a) POR REGENERACIÓN

b) POR CICATRIZACIÓN

1- Formación de tejido de granulación

Angiogénesis y fibrosis
2- Contracción de la herida
ANGIOGÉNESIS
 FACTORES QUE MODIFICAN LA REPARACIÓN
LOCALES SISTÉMICOS
Tamaño, tipo y Edad.
localización. Estado metabólicas.
Riego sanguíneo. Alteraciones
Infección. hormonales.
Cuerpos extraños. Déficit nutricional.
Exposición a Enfermedades
radiaciones UV. hematológicas.
Movimiento. Enfermedades
Temperatura. generales. Diabetes.
Heridas de piel: CURACIÓN POR
PRIMERA INTENCIÓN
Heridas de piel: CURACIÓN
POR SEGUNDA INTENCIÓN
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Evolución de una inflamación aguda no resuelta

• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares

• Exposición prolongada a materiales inertes

• Enfermedades autoinmunes
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Infiltrado celular: macrófagos, LT y células plasmáticas

• Destrucción tisular inducida por la noxa o células inflamatorias

• Reparación continua: angiogénesis y fibrosis

INFLAMACIÓN CRÓNICA: MACRÓFAGO
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA

NO-ESPECÍFICA ESPECÍFICA
• Formación de tejido de • El agente causal induce
granulación. Fibrosis. cambios histológicos
característicos. Granuloma

• Ej: osteomielistis crónica, • Ej: tuberculosis, lepra, sífilis

úlcera crónica, etc.

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 DAÑO TISULAR
FORMACION DE GRANULOMA (Ej. M. tuberculosis, sílice)

Imposibilidad de eliminación

Respuesta inflamatoria débil

Persistencia de la noxa

Respuesta immune mediada por LT Noxa no fagocitada

•Liberación de citoquinas y factores de

crecimiento

• Factores quimioatractantes de monocitos

 Acumulación de macrófagos tisulares
(Reclutamiento aumentado, proliferación local

Activación de macrófagos por IFN-ˠ

Trasnformación a células epitelioides y células

gigantes

GRANULOMA

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GRANULOMA
GRANULOMA
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
FIEBRE
INFLAMASOMA
 Inflamación Aguda
Table 5–1. Differences between Acute and Chronic Inflammation. Inflamación Crónica

Duración Corta (días) Larga (semanas a meses)

Comienzo Agudo Insidioso

Especificidad Inespecífica Específica (donde se active la respuesta inmune)

Células inflamatorias Neutrófilos, macrófagos Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,

fibroblastos

Cambios vasculares Vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada Nuevos vasos sanguíneos

Exudación y edema + –

Signos cardinales (color, rubor, + –

tumor y calor)

Necrosis tisular - (generalmente) +

+ (inflamación supurativa o necrotizante)

Fibrosis – +

Respuesta huesped Mediadores químicos, fagocitosis Respuesta immune, fagocitosis, reparación

Manifestaciones sistémicas Fiebre Fiebre no alta, pérdida de peso, anemia

Cambios en sangre periférica Leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis) Inmunoglobulinas aumentadas