• Fármacos: Representa el 1-5% de los

PANCREATITIS AGUDA casos. Medicamentos como acido

valproico, aziatropina, furosemida,
DEFINICIÓN isoniazida, lamivudina, interferón
alfa. Por lo general se da por una
Es la inflamación aguda del páncreas reacción de hipersensibilidad, que
suele producirse de 4 a 8 semanas
EPIDEMIOLOGÍA
después de iniciar el fármaco y no
tiene relación con la dosis.
Es uno de los trastornos gastrointestinales
• Hipertrigliceridemia: Representa el 5-
agudos más importantes a nivel mundial.
20% de los casos. Las
Típicamente afecta a pacientes entre los 40 concentraciones séricas de TG por
y 60 años. encima de 1.000 mg/dl predisponen
al desarrollo de pancreatitis debido a
FACTORES DE RIESGO que la liberación local de ácidos
grasos libres por la lipasa
® Tabaquismo pancreática puede dañar las células
® Consumo de alcohol endoteliales o las células acinares
® Colelitiasis pancreáticas.
® Síndrome de intestino irritable • Neoplasias: Los tumores
® Enfermedad renal pancreáticos pueden provocar
® Drogas (Valproato, esteroides, obstrucción del conducto
azatioprina) pancreático lo que puede conllevar
® Hipertrigliceridemia a pancreatitis aguda y recurrente, en
® Deficiencia de lipoproteína lipasa especial en >40 años.
® Páncreas divisum • Traumatismos: Los traumatismos
® Infecciones virales (Paperas, virus de cerrados producen compresión del
Coxsackie B4) páncreas contra la columna
vertebral, como en un accidente de
ETIOLOGÍAS
tráfico con compresión por el
volante.
• Colelitiasis: Representa el 45-60% de
• Otras causas: CPRE (5%),
los casos. Sin embargo, solo el 3-7%
hipercalcemia, hipertrigliceridemia,
de los pacientes con litiasis biliar
infecciones.
presentan pancreatitis. Es más
frecuente en las mujeres, y el primer
TEORIAS
episodio clínico suele ocurrir después
de los 40 años.
• Alcohólica: Representa el 20% de los TEORÍA DEL CANAL COMUN
casos. Se requiere un consumo
• En 1901 Opie describe dos pacientes
prolongado de alcohol (más de 4 a 5
que fallecen de pancreatitis aguda,
bebidas por día durante al menos 5
a quienes durante la necropsia, se les
años). Es más frecuente en hombres
encontró un cálculo biliar impactado
de 40 años aproximadamente. El
en la ampolla de Vater y propone su
primer episodio clínico suele suceder
teoría del canal común,
de 5 a 10 años después del consumo
argumentando que el reflujo de bilis
elevado de alcohol.
 a los canales pancreáticos podría La activación de zimógenos por la
haber iniciado el proceso de catepsina B de forma sostenida
pancreatitis aguda. desencadena estrés oxidativo, el cual junto
• Posteriormente, se demostró que a con la lesión mitocondrial y el estrés del
presiones fisiológicas, la presencia de retículo endoplásmico, favorece
bilis fresca en los canales mecanismos de necrosis, apoptosis y
pancreáticos no inicia la cadena de autofagia.
eventos bioquímicos que caracteriza
a la pancreatitis aguda La lesión acinar se asocia con liberación de
DAMPs, activación del inflamosoma y
activación del NFκB, y una respuesta celular
TEORÍA OBSTRUCTIVA
inflamatoria a nivel local que perpetúa la
• Parcial o completa. lesión inicial.
• Plantea que la migración de los
cálculos a través de la ampolla de FASE PANCREÁTICA
Vater produciría obstrucciones
intermitentes, que determinarían La lesión acinar favorece liberación de
hipertensión ductal pancreática con citoquinas y quimioquinas,
daño celular por activación desencadenando infiltración pancreática
enzimática intraglandular. por leucocitos generando un sistema local
con retrocontrol positivo, lo que perpetúa
la lesión y favorece el desarrollo de
TEORÍA DEL REFLUJO
complicaciones sistémicas.
• Daño en el esfínter de Oddi por paso
de cálculos → Reflujo del jugo FASE SISTÉMICA Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
duodenal al conducto pancreático. ORGÁNICA MÚLTIPLE

FISIOPATOLOGÍA La extensión de la respuesta inflamatoria

pancreática lleva a anormalidades en la
microcirculación peripancreática,
FASE INTRACELULAR
trastornos de coagulación, aumento de
Debido al aumento desregulado en calcio endotelina, activación plaquetaria,
citosólico por factores tóxicos y estrés aumento de IL-1β, IL-6, IL-17, IL-22 y factor
celular. de necrosis tumoral α, los cuales causan
aumento de permeabilidad de la barrera
Ocurre además lesión del retículo intestinal con translocación bacteriana,
endoplásmico y se ha observado además de un desbalance en el
aclaramiento anormal del calcio y microbioma habitual.
disfunción mitocondrial, por lesión del poro
de transición de permeabilidad CUADRO CLÍNICO
mitocondrial.
® Dolor abdominal en cuadrante
Todo esto lleva a secreción ductal y acinar superior que se irradia a región dorsal
anormal, activación intracelular de (En banda). posicion manometana
zimógenos, ruptura de organelos y necrosis. ® Nauseas.
® Emesis. *
FASE INTRA-ACINAR ® Fiebre.
 ® Anorexia. Se emplea durante las primeras 24 h del
® Defensa muscular en región superior ingreso hospitalario para buscar cálculos
del abdomen. biliares, dilatación de la vía biliar por
® Síndrome de respuesta inflamatoria: coledocolitiasis y ascitis.
Hipotensión, taquicardia, fiebre y
disnea. TAC DE ABDOMEN
® Ascitis: Es frecuente en los pacientes
con PA de moderada a grave por la Es el GOLD STANDARD.
extravasación de líquido rico en
Las tres indicaciones principales de la TC en
proteínas desde el compartimento
la PA son:
intravascular a la cavidad peritoneal.
® Signo de Grey-Turner: Equimosis en 1. Descartar otros trastornos
uno o ambos flancos. intraabdominales graves (p. ej.,
® Signo de Cullen: Equimosis en región infarto mesentérico o úlcera
periumbilical. perforada)
punto desjardin 2. Determinar la gravedad de la
DIAGNÓSTICO pancreatitis aguda
3. Detectar las complicaciones de la
PARACLÍNICOS pancreatitis

® Amilasa: Elevada al menos 3 veces APACHE SCORE

por encima del límite superior. Sube a
las 6 a 12 h del inicio y desaparece
TEMPERATURA
de la sangre con bastante rapidez
• >/= 41° (4 puntos)
(semivida, 10 h). La sensibilidad • 39-40,9° (3 puntos)
supera el 67-83%, especificidad del • 38,5-38,9° (1 puntos)
85-98%. • 36-38,4° (0 puntos)
® Lipasa: Elevada al menos 3 veces por • 34-35,9° (1 puntos)
encima del límite superior. Su • 32-33,9° (2 puntos)
• 30-31,9° (3 puntos)
sensibilidad y especificidad del 82%
• </= 29,9° (4 puntos)
al 100% de los caso
® Hemograma
TENSIÓN ARTERIAL MEDIA
® BUN
• >/= 160 (4 puntos)
® Creatinina
• 130-159 (3 puntos)
® Fosfatasa alcalina • 110-129 (1 puntos)
® Glicemia • 70-109 (0 puntos)
® Tiempos de coagulación • 50-69 (2 puntos)
® Albumina total • </= 49 (4 puntos)
® ASAT
® ALAT FRECUENCIA CARDIACA
• >/= 180 (4 puntos)
• 140-179 (3 puntos)
IMÁGENES
• 110-139 (2 puntos)
• 70-109 (0 puntos)
ECOGRAFÍA ABDOMINAL • 55-69 (2 puntos)
• 40-54 (3 puntos)
• </= 39 (4 puntos)
A-APO2(FIO2>50 %) O PAO2(FIO2<50 %)
• >/= 500 (4 puntos)
• 350-499 (3 puntos)
• 200-349 (2 puntos)
• <200 o PaO2 >70 (0 puntos)
• PaO2 61-70(1 puntos)
• PaO2 55-60 (3 puntos)
• PaO2 <55 (4 puntos)
PH ARTERIAL O HCO3
• >/= 7,7 ; >/= 52 (4 puntos)
• 7,6-7,69 ; 41-51,9 (3 puntos)
• 7,5-7,59 ; 32-40,9 (1 punto)
• 7,33-7,49 ; 22-31,9 (0 puntos)
• 7,25-7,32 ; 18-21,9 (2 puntos)
• 7,15-7,24 ; 15-17,9 (3 puntos)
• <7,15 ; <15 (4 puntos)
NA+ SÉRICO
• >/= 180 (4 puntos)
• 160-179 (3 puntos)
• 155-159 (2 puntos)
• 150-154 (1 punto)
• 130-149 (0 puntos)
• 120-129 (2 puntos)
• 111-119 (3 puntos)
• </= 110 (4 puntos)
K+ SÉRICO
• >/= 7 (4 puntos)
• 6-6,9 (3 puntos)
• 5,5-5,9 (1 puntos)
• 3,5-5,4 (0 punto)
• 3-3,4 (1 punto)
• 2,5-2,9 (2 puntos)
• <2,5 (4 puntos)
CREATININA SERICA
• >/= 3,5 (4 puntos)
• >3,5 en IRA (8 puntos)
• 2-3,4 (3 puntos)
• 2-3,4 en IRA (6 punto)
• 1,5-1,9 (2 punto)
• 1,5-1,9 en IRA (4 puntos)
• 0,6-1,4 (0 puntos)
• <0,6 (2 puntos)
HEMATOCRITO
• >/= 60 (4 puntos)
• 50-59,9 (2 puntos)
• 46-49,9 (1 punto)
• 30-45,9 (0 puntos)
• 20-29,9 (2 puntos)
• </= 20 (4 puntos)
RECUENTO DE LEUCOCITOS
• >/= 40 (4 puntos)
• 20-39,9 (2 puntos)
• 15-19,9 (1 punto)
• 3-14,9 (0 puntos)
• 1-2,9 (2 puntos)
• <1 (4 puntos)
GLASGOW
• 15 (0 puntos)
• 14 (1 puntos)
• 13 (2 puntos)
• 12 (3 puntos)
• 11 (4 puntos)
• 10 (5 puntos)
• 9 (6 puntos)
• 8 (7 puntos)
• 7 (8 puntos)
• 6 (9 puntos)
• 5 (10 puntos)
• 4 (11 puntos)
• </= 3 (12 puntos)
EDAD
• >/= 75 (6 puntos)
• 65-74 (5 puntos)
• 55-64 (3 puntos)
• 45-54 (2 puntos)
• </= 44 (0 puntos)
PROBLEMAS CRÓNICOS DE SALUD: 1)
CIRROSIS HEPÁTICA CONFIRMADA
MEDIANTE BIOPSIA 2) CLASE IV SEGÚN LA
NYHA 3) EPOC GRAVE -- HIPERCAPNIA, USO
DOMICILIARIO DE O2, O HIPERTENSIÓN
PULMONAR 4) EN DIÁLISIS PERIÓDICA O 5)
CON DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS
• Ninguno (0 puntos)
• No quirúrgico (5 puntos)
• Operación quirúrgica urgente (5
puntos)
• Operación quirúrgica programada(2
puntos)
PUNTOS DE MORTALIDAD APROXIMADA
 without pancreatic necrosis;
peripancreatic collections are due to
extrapancreatic necrosis.
® Severe pancreatitis (necrotizing):
Necrosis of the pancreas (non-
enhancing areas in the pancreas on
contrast-enhanced CT)

COMPLICACIONES
num Gravedad

MARSHALL SCORE • Pancreatitis aguda leve: PA sin

complicaciones locales ni sistémicas
ni fallo orgánico.
• Pancreatitis aguda moderadamente
grave: PA con complicaciones
Un puntaje >2 indica disfunción locales o sistémicas y/o fallo
multiorgánica. orgánico transitorio.
• Pancreatitis aguda grave: PA con
BALTHAZAR SCORE fallo orgánico persistente.

Grading of pancreatitis TRATAMIENTO

® A: Normal pancreas: 0
LIQUIDOS Y DOLOR
® B: Enlargement of pancreas: 1
® C: Inflammatory changes in pancreas • Se recomienda de 5-10 ml/kg/h hasta
and peripancreatic fat: 2 que se alcance una FC<120, PAM de
® D: Ill-defined single peripancreatic 65mmHg, gasto urinario >0,5
fluid collection: 3 mg/kg/h.
® E: Two or more poorly defined • Se recomienda el uso de infusiones
peripancreatic fluid collections: 4 O
de lactato de ringer
are retroperitoneal
• Se pueden usar opioides
Pancreatic necrosis
• Meperidina: 1 mg/kg + 3-4
® None: 0 mg/kg/día. Rescates: 0,3
® ≤30%: 2 mg/kg/dosis.
® >30-50%: 4 • Morfina: 0,15 mg/kg + 0,3 – 0,5
® >50%: 6 mg/kg/día. Rescates: 0,03
mg/kg/dosis.
The maximum score that can be obtained is • Tramadol: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día.
10. Rescates: 0,3 mg/kg/dosis.
Stratification of pancreatitis severity
NUTRICIÓN
® Mild pancreatitis (interstitial
pancreatitis): Balthazar B or C, • Iniciar dieta lo más temprano posible.
without pancreatic or Si es leve en 24 horas, severa esperar
extrapancreatic necrosis hasta 72 horas
® Intermediate (exudative
pancreatitis): Balthazar D or E,
 • Si el paciente lleva de 3-5 días sin antibiótico solo para curar la
tolerar vía oral se hace nutrición infección necrótica.
enteral con sonda nasogástrica
PSEUDOQUISTE
CPRE
• Los factores pronóstico para el
• Las directrices actuales recomiendan desarrollo de pseudoquistes son el
que la CPRE urgente solo esté consumo abusivo de alcohol y un
indicada en pacientes con enfermedad grave.
pancreatitis biliar y colangitis • La resolución espontánea se produce
concomitante, y podría considerarse en 1/3 de los pacientes con
en pacientes con colestasis pseudoquiste.
persistente. • Los factores pronóstico para la
• CPRE urgente (24 a 72 horas), la CPRE resolución son la ausencia o levedad
electiva antes de la colecistectomía de un diámetro del pseudoquiste no
por cálculos biliares y la mayor a 4 cm.
colecistectomía como tratamiento • Los pseudoquistes sintomáticos
definitivo. pueden descomprimirse mediante
cistogastrostomia endoscópica con
ANTIBIÓTICOS ecografía endoscópica.

• Carbapenémicos.
DISRUPCCIÓN DUCTAL
• Cefepime + metronidazol.
• La disrupción ductal puede provocar
CRITERIOS DE INGRESO A UCI un derrame pleural unilateral, ascitis
pancreática o aumento de la
• Pancreatitis severa, MARSHAL >2 colección de fluidos.
• Compromiso clínico significativo. • Colocación de un stent puente
FC>150 o <40, TAS <80, TAM <60, mediante Colangiopancreatografía
FR>35, coma. retrógrada endoscópica.
• Alteración paraclínica: pH <7,
hiperglicemia significativa, ca > 15, COMPLICACIONES VASCULARES
anuria
• Se ha descrito trombosis de la vena
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES esplénica hasta en un 20% de los
pacientes con pancreatitis aguda.
NECROSIS • Los pseudoaneurismas son raros, pero
causan complicaciones graves en el
• No está indicada la profilaxis 4-10% de los casos.
antibiótica. • La angiografía mesentérica con
• La resección quirúrgica del páncreas embolización arterial transcatéter es
necrosado puede realizarse de forma el tratamiento de primera línea.
abierta, laparoscópica o por
necrosectomia. COMPLICACIONES EXTRAPANCREÁTICAS
• Las intervenciones conservadoras
recomiendan el tratamiento • Infecciones de torrente sanguíneo
• Neumonía
 • Infecciones del tracto urinario importar la extensión de las
colecciones.
PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL • El drenaje de la pancreatitis estéril o
de la pancreatitis necrotizante
• Generalmente, la pancreatitis puede producir una infección
aguda, la colección de fluido iatrogénica.
peripancreática, o la pancreatitis • La intervención se debe considerar
edematosa intersticial se resuelve en un pequeño grupo como los
espontánea y raramente requiere pacientes con síntomas persistentes
alguna intervención. como dolor abdominal, obstrucción
• El desarrollo de pseudoquistes de la salida gástrica, ictericia o
pancreáticos es raro después de una retraso que prospere la enfermedad
pancreatitis aguda. al menos 4-8 semanas después de la
• La indicación para la intervención de aparición.
pseudoquistes pancreatitis es • En contraste la infección
determinado por la presencia de peripancreática necrotizante casi
síntomas, como obstrucción de la siempre requiere intervención. Los
salida gástrica o dolor abdominal. signos clínicos de infección son
• Las guías no indican que tamaño del suficiente para el diagnóstico de una
pseudoquiste necesita la infección secundaria de una necrosis
intervención, sin embargo, los pancreática o peripancreática.
pseudoquistes mayores a 6 cm a • El primer paso para tratar a los
menudo causan síntomas. pacientes con pancreatitis
• Se debe realizar drenaje del necrotizante infecciosa es la
pseudoquiste pancreático administración de antibióticos de
preferiblemente antes de que la amplio espectro.
colección se encapsule para • Una pequeña porción de los
disminuir el riesgo de complicación, pacientes puede ser manejados con
lo cual toma al menos 4-6 semanas. soporte y antibióticos sin necesidad
• Se recomienda el drenaje por de intervenciones invasivas.
endoscopio transluminal cuando el • Se recomienda posponer el drenaje
pseudoquiste puede alcanzarse de por catéter durante varias semanas
forma endoscópica. Si el para esperar la fase de necrosis.
pseudoquiste se comunica con el • El proceso de maduración y
conducto pancreático principal, se encapsulación de la colección
requiere drenaje transpapilar. facilita las intervenciones seguras y
reduce el riesgo de complicaciones.
PANCREATITIS NECROTIZANTE • Las infecciones pancreáticas o
peripancreática necrotizantes
INDICACIÓN Y TIEMPO DE INTERVENCIÓN. pueden ocurrir después de las
primeras 3 semanas del inicio de la
• La mayoría de los pacientes con enfermedad, la administración de
pancreatitis estéril o de la antibióticos puede llevar al
pancreatitis necrotizante puede incremento de infecciones fúngicas y
tratarse de forma conservadora sin resistencia a antibióticos.
ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN vitaminas liposolubles como A, D, E y
K.
• El abordaje consiste en el drenaje por • El tratamiento de la insuficiencia
catéter percutáneo o drenaje exocrina pancreática consiste
endoscópico transmural seguido por principalmente en la administración
necrosectomia mínimamente oral de enzimas pancreáticas
invasiva solo cuando es clínicamente exógenas.
requerida es el tratamiento standard.
• Se prefiere el uso el abordaje CUIDADOS POSTOPERATORIOS
endoscópico para el tratamiento de
pancreatitis necrotizante infectada. • La insuficiencia pancreática
• Si la infección se extiende a flanco o endocrina o exocrina transitoria
la región pélvica se pude requerir puede ocurrir durante la
drenaje percutáneo adicional. recuperación.
• La ruta preferida de drenaje • Por lo tanto, debe vigilarse la función
percutáneo es a través del pancreática, que, por lo general,
retroperitoneo. vuelve a ser normal 3 meses de la
• El tratamiento endoscópico de la pancreatitis aguda.
pancreatitis infecciosa necrotizante • La sustitución de enzimas
ha evolucionado rápidamente con pancreáticas puede ser necesaria
los años. tras una ataque agudo de
• Se usan los stents LAMS debido al pancreatitis.
mayor diámetro permite un mejor • La función pancreática endocrina
drenaje del tejido necrótico en el debe comprobarse después de unos
tracto gastrointestinal. un mejor 3 meses (mediante concentraciones
drenaje del tejido necrótico en el de azúcar en sangre en ayunas y
tracto gastrointestinal. postprandiales en ayunas y
• Además, las LAMS facilitan la posprandiales, posiblemente
necrosectomia transluminal. mediante la medición de la HbA1C).

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA ENDOCRINA

Y EXOCRINA

• La pancreatitis aguda puede verse

afectada por el deterioro de la
función pancreática exocrina y
endocrina.
• Las manifestaciones clínicas de la
insuficiencia exocrina pancreática
incluyen malestar abdominal,
esteatorrea y digestión deficiente lo
que provoca malabsorción de
nutrientes y desnutrición.
• Los pacientes con insuficiencia
pancreática exocrina acorren el
riesgo de desarrollar deficiencias de
 ABSCESO AMEBIANO
Definición
Es un proceso focal supurativo secundario a la invasión de
Entamoeba Histolytica al hígado.
Epidemiología
® Es más frecuente en personas entre los 20 y 40 años.
® La relación hombre : mujer es de 10:1
® E. Histolytica causa alrededor de 40 millones de
infecciones al año, con muertes de hasta 100 000
por año.
Fisiopatología
® La Entamoeba Histolytica tiene 2 etapas de vida, la
etapa quística que es la etapa infectiva y la etapa
trofozoíta que termina causando la enfermedad
invasiva Tras la ingestión de alimentos
contaminados y agua; la infección comienza con
la ingestión del quiste cuadrinucleado de E.
histolytica.
® La desenquistación en la luz del intestino delgado
es seguida por la producción de trofozoítos móviles
y potencialmente invasivos.
® En la mayoría de las infecciones, los trofozoítos
forman nuevos quistes y se limitan a la capa de
mucina intestinal.
® En otros casos, los trofozoítos se adhieren y lisan el
epitelio colónico con la subsiguiente invasión del
colon.
® Los neutrófilos responden, lo que provoca más daño
celular en el sitio de invasión.
® Una vez que los trofozoítos invaden el epitelio del
colon, puede ocurrir una diseminación posterior a
sitios extraintestinales como el hígado (por
diseminación hematógena a través de la
circulación portal) y el peritoneo.
ABSCESO PIÓGENO
Definición
Es un proceso focal supurativo secundario a una invasión
bacteriana en el higado.
Epidemiología
® Incidencia oscila entre el 0,007 - 0,016% de las admisiones
hospitalarias, 11 por millón en la población general, y
entre el 0,29 – 1,47% en series de autopsias.
® La relación hombre : mujer es de 2,5:1 y la incidencia es
mayor en los extremos de la vida.
Fisiopatología
® Las bacterias gramnegativas son potentes productoras
de endotoxinas.
® Cuando las bacterias llegan al hígado, la activación de
las células de Kupffer condiciona la producción de
mediadores tóxicos, que modulan la respuesta
microvascular con alteraciones del flujo sanguíneo.
® Este fenómeno inhibe la actividad de la
adenosintrifosfato, lo que afecta a la generación de la
energía necesaria para la excreción biliar.
® La gravedad de la inflamación está directamente
relacionada con la duración de la endotoxemia,
principalmente a través de la activación del factor de
necrosis tumoral alfa, IL-1, e IL-626.
® El organismo causa inflamación hepática seguida
de necrosis que resulta en la formación de un
absceso.

Cuadro Clínico Cuadro Clínico

1. Sintomatología ® Fiebre
® Escalofríos
® Dolor intenso y constante en el cuadrante superior ® Malestar general
derecho y el hombro derecho, que se irradia a ® Distensión abdominal
región escapular y hombro derecho. exacerbado ® Dolor con la inspiración profunda en el cuadrante
con la tos, respiración profunda, movimiento y superior derecho
decúbito lateral derecho. ® Nauseas
® Fiebre 38-40 grados centígrados. ® Emesis
® Escalofríos. ® Aproximadamente 2/3 de los pacientes tienen
® Diaforesis profunda en especial durante la tarde y comorbilidad (Enfermedad biliar, malignidad, diabetes,
la noche. cirrosis, alcoholismo crónico, infección intraabdominal,
® Cerca del 30% de los pacientes tienen tos no VIH, bacteriemia) o historia de algún procedimiento de
productiva, anorexia, náuseas, emesis, diarrea y intervención reciente.
pérdida de peso.

2. Examen físico

® Palidez generalizada.
® Hepatomegalia dolorosa.
® La presión digital o la percusión produce un dolor
intenso entre los espacios intercostales.
® Ictericia en menos del 10% de los casos.
® Ventilación en el pulmón derecho se encuentra
restringida.
® Ruidos respiratorios disminuidos.

3. Sintomatología de absceso roto en cavidad

torácica

® Dolor pleural irradiado a escápula derecha, hombro

derecho, o región dorsal baja
® Tos irritativa.
® Expectoración achocolatada.
® Disnea.
Diagnóstico
1. Laboratorio
® Leucocitosis en el 90% de los pacientes.
® Fosfatasa alcalina se encuentra elevada en la
mitad de los pacientes.
® La anemia y la elevación de los valores de
bilirrubina llegan a observarse en una tercera parte
de los casos.
® La elevación de transaminasas es un hallazgo poco
frecuente.
® La hipoalbuminemia aparece ocasionalmente.
® Anticuerpos contra ameba están presentes en más
del 90% de los pacientes – hemaglutinación
indirecta - ELISA.
2. Imagen
® El estudio de primera elección es la ultrasonografía.
® La TAC muestra lesiones hipodensas, con márgenes
blandos y un anillo periférico de reforzamiento.
® La RM en T1 muestra una lesión hipotensa
homogénea con un margen bien definido, mientras
que en T2 se muestra una señal hiperintensa, de
apariencia heterogénea.
® La RX de tórax puede mostrar elevación del
hemidiafragma derecho, con pequeño derrame
pleural ipsilateral e infiltrados en el lóbulo pulmonar
inferior derecho.
Tratamiento
® El medicamento de elección es metronidazol 1g
cada 12 horas por 10 a 15 días VO, o 500 mg cada
6 horas por 10 días.
® Otros imidazoles efectivos incluyen el tinidazol y el
ornidazol en dosis de 2 gr diarios por 10 días.
Diagnóstico
1. Laboratorio
® Leucocitosis.
® Anemia.
® Valores elevados de fosfatasa alcalina y proteína C
reactiva.
® Ausencia de anticuerpos contra E. Histolytica.
® Elevación de bilirrubina.
® Hipoalbuminemia.
® Alargamiento del tiempo de protrombina.
® Se deben obtener muestras de sangre y del propio
absceso para cultivo de anaerobios, aerobios, hongos y
microorganismos microaerófilos.
® Cuando se sospeche malignidad, debe enviarse una
muestra para su análisis citológico.
2. Imagen
® El estudio de primera elección es la ultrasonografía ya
que tiene una sensibilidad del 85 al 95%
® La TAC puede detectar lesiones desde 0,5 cm de
diámetro, y abre también la posibilidad de un abordaje
terapéutico.
Tratamiento
1. Antibióticos
® Debe iniciarse antes, y mantenerse durante y después de
cualquier drenaje o procedimiento quirúrgico.
 ® El drenaje percutáneo se realiza cuando existe un
riesgo inminente de rotura, cuando la respuesta al
tratamiento es lenta, o cuando la sospecha de un
absceso piógeno añadido es elevada.
® El drenaje quirúrgico es aún más raramente
necesario, y está indicado cuando hay rotura en
órganos torácicos o abdominales adyacentes.
® El esquema antimicrobiano inicial es usualmente
empírico, y la cobertura se orienta tanto a bacterias
aerobias como anaerobias.
® Los esquemas más viables incluyen el uso de
cefalosporinas de tercer generación más clindamicina o
metronidazol, penicilinas de amplio espectro más
aminoglucosidos, y cefalosporinas de segunda
generación más aminoglucosidos.
® El tratamiento debe ser preferentemente parenteral
durante 2-3 semanas, completando posteriormente 6
semanas con antibióticos vía oral.

2. Aspiración y drenaje

® Todo absceso piógeno debe ser aspirado y, en la

mayoría de las ocasiones, drenado.
® La aspiración debe realizarse con agujas de diámetro 18,
con longitud entre 10 y 20 cm.
® Los abscesos candidatos a drenaje percutáneo son los
ubicados en él lóbulo posterior derecho, las lesiones
profundas, las adheridas a la pared abdominal y los
abscesos periféricos, ubicados en él lóbulo derecho.

3. Drenaje laparoscópico

® Ha demostrado ser una opción efectiva en los pacientes

en los que fracasa el tratamiento médico o percutáneo.

Presentado por: Sarah Valentina Forero Otero - Facultad de Medicina, Octavo Semestre, Grupo 2.

Referencias Bibliográficas

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3. Torre A. Abscesos hepáticos [Internet]. 2006 [cited 2023 Aug 10]. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-
gastroenterologia-hepatologia-continuada-8-pdf-70000350
 i
Definicion isoniazida, lamivudina, interferon alfa 2 Teoria olostructiva ↑Fase sistemicaly sindrome de disfuncion leucos, glasgow,
Es del pancreas Se da por reaccion de hypersensitaldad la migracion de calculus a traves de la endotelial edad.
un
proceso inflamatorio una

con afectacion variable de otros tegi dos que no

guarda relacionc on la dosis ampolla de Vatter provoca oostrucciones ·Anormalidades en la microcirculacion
-

intermitentes que ultimas

u
organos en
general
a
pancreatica MARSHALL

hipertension ductal pancreatica condano Creatinina,

Hipertriglicerdemia ·Trastornos de la coagulacion PaFi
n

de IOS CaSOs celular. Aumento de endotelina elL y PAS

Epidemiologia 5-20%
·

Es uno de
los trastornos gastrointestinales ·
T6 < 1000 mg/d Permeabilidad de la barrera intestinal
traslocacion bacter ana
agudos mas importantes a nivel mundal 3 Teoria del reflugo con 32
disfuncion
Afecta a
personas entre los no 60 anos s Neoplasias ·

Dano en el
esfinter de Od, por pass de
organica.
y
Neoplasias pancreaticas pueden provocar calculos 10 que colleva a
reflugo del cuadro clinico

Factores de riesgo olostruccion del conducto cistico lo

que Jugo duodenal al conducto pancreatico. Balthazar
Dolor alodominal cuadrante
Talaquismo pancreatitis aguda y
lleva en
recurrente superior
· ·

con a

·
colelitias is Fisiopatologia que se irradia a espald a
consumo de alcohol 6 Traumatismos ·

Nauseas
· SII Traumatismos cerrados a
compresion 1 Fase Intracelular <
EmeSiS

·
ER del pancreas contra la columna A calcio
por factores toxicos estres Fielore
y
·
Farmacos celular. -

Anorexia
·

Hiperfriglicerdema
7 Otras causas Lesion del reticulo endoplasmico ·

Defensa alodominal
CPRE (5%) Secresion ductal y acinar anormal sindrome de respuesta inflamatoria. Ita,
Etiologias ·Hipercalcemia ·
Activacion de zimogenos taquicardia, fllore y disnea.
-Colelitiasis ·Hipertrigl, cerdema ·Ruptura de organelos y necrosis ·
Ascitis
·
45-60% de los casos ·

Infecciones
·

Signo de Grey-Turner:Equimosis en

·
Pero solo el 3-7% de los pacientes con 2 Fase intra-acinar flancos.
colecistitis tienen pancreatitis. Teorlas ·la activacion de
zimogenos por lacatep.. signs de cullen:Equimosis en
region
·
+
frequente en
mujeres Since B desencadena estres oxidativo, periumlolical
1 Teoria del canal comin el cual junto con la lesion mitocondrial
2
consumo de alcohol 1901- Opie y el estres del reticulo, favorece la Diagnostico
20% de los casos ·En una
necropsia encuentra un calculo necrosis, apoptosis y autofagia
loiliar de later liloeracion de IOS DAMPS ·Amilasay lipasa:Elevadas al menos 3
consumo
prolongado de alcohol 14-5 impactado en la ampolla
beloid as darias durante al sanos) Argumenta que los veces del limite
menos el
reflugo de loils a por encima
superior.
+ frequente en homlores (40 anos) canales pancreaticos genera pancreatis 3 Fase pancreatica
·

TAC de alodomen es el GOLD STANDARD

·Posteriormente, se demostro lesion acinar liberacion de atoque

que a presiones
3 Farmacos
fisiologicas, esta teoria no era certa has y quimiocinas s
Infiltracion pant APACHE
·1- 5%. de los casos creatica
por levcos Evalua: TP, PAM, FC, A-APO204A02,
·Acido valproico, azlatropina, furosemida PH 0
HCO3, Nat, KY, creatinina, HTO,
Indicaciones de x

Necrosis
infectada
antis instabilidad hemdinamica
sindrome compartimental