UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO CHÁVEZ”

ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL

PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

Alumnos:
López Zúñiga Sebastian Gabriel
Hernández Pérez de la Vega Emmanuel

5to Semestre Sección 02

Profesor: Dr. Gregorio Mora Orozco

  Rotura o defecto excavado de la mucosa >5 mm de tamaño, que al menos afecta
hasta la muscularis mucosae y puede penetrar todo el espesor de la pared.
¿ÚLCERA?

Naturaleza
crónica

Estómago
y
duodeno

Esófag
o

Divertículo Anastomosis
de Meckel gastrointestinales
MORFOLOGÍA
ULCERA E HISTOPATOLOGÍA
POR HELICOBACTER PYLORI

• Base de gastritis crónica

• Defecto en sacabocados, delimitado, redondo u
ovalado
• Bordes que sobresalen ligeramente
• Base limpia y lisa, vasos visibles.
• Restos fibrinoides, ocultan filtrado inflamatorio
y cicatriz
 EPIDEMIOLOGÍA

 Incidencia anual de entre 3 y 19/10 000 pacientes y una prevalencia de 5 a10%

• 500 000 casos nuevos

anuales
• 4 millones de recurrencias
• 15 000 muertes por úlcera
complicada

 < frecuencia de UP no complicada,

 = n. casos de hospitalización por complicaciones
A partir de 1960 y en intervalos de
 > complicaciones por UG cada 5 años desde 1998
 UD disminuyó hasta 30%
 UG aumentó a 64%
 Incremento del promedio de
Uso más frecuente de IBP
< frecuencia > frecuencia edad con > enfermedades
Erradicación de H. pylori
de UD de UG crónicas degenerativas
Consumo de AINE’s
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DE DEFENSA
DE LA MUCOSA

Preepiteliales
1
Prostaglandinas

7
Epiteliales
2 3

Posepiteliales
4 5 6
LA UP SURGE COMO CONSECUENCIA DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LOS MECANISMOS
DE PROTECCIÓN Y LOS FACTORES AGRESORES
 Enfermedad multifactorial y de varias etiologías

Mecanismo Factores
s de defensa nocivos

HCl
Pepsina
Moco
Bicarbonato AINE´s
H. pylori
Prostaglandinas
FGE Bilis
Alcohol
Microcirulación
Vaciamiento gástri Estrés
co
Tabaco
ALTERACIONES ASOCIADAS A ÚLCERA DUODENAL

 > masa células parietales

 > secreción ácida y pepsina
Trastornos
(basal diurna y nocturna, estimulada) homeostáticos
 Niveles séricos elevados de Gastrina de la secreción

y Pepsinógeno I (50% pacientes)

 Vaciamiento gástrico de líquidos acelerado
 < HCO3 y Prostaglandinas
ALTERACIONES ASOCIADAS A ÚLCERA GÁSTRICA
CLASIFICACIÓN DE JOHNSON
• Tipo I:  Reflujo
Hiposecreción duodenogástrico
de ácido y > (lipasas, sales
pepsinógeno II biliares, lisolecitina)
• Tipo II y III:  Hipomotilidad antral
Normalidad o  Retraso de
hipersecreción vaciamiento gástrico
de ácido y > de alimentos sólidos
pepsinógeno I
Tipo II: Tipo III:
Tipo I: Cuerpo
Región
gástrico o
Tipo IV: alta cercana al Cuerpo proximal prepilórica
fundus gástrico o relacionada (2 a 3 cm)
con úlcera
Tipo V: Estómago con proximal duodenal o
sin úlcera
úlcera múltiples pilórica duodenal
ETIOPATOGENIA
ULCERA POR HELICOBACTER PYLORI 95% UD y 80% Ug
asociadas a la infección

PREVALENCIA INFECCIÓN

Mexico: 70-90% Secreción: SST

Antral: UD => Secreción: Productos disminuida,
EEUU: 30% Duodenitis bacterianos o citocinas, N-metil-
Japón Y China: 56- Pangastritis: UG inflamatorios histamina, aumento
72% de células secretoras
ÚLCERA PÉPTICA POR AINE
Fosfolípidos de
AAS COXIB
membrana

AA
Estómago Constitutiva Inflamació Macrófagos
Riñones COX-1 n COX-2 Leucocitos
Ciclooxigenasa
Plaquetas trófica inducible Fibroblastos
Endotelio Endotelio

TXA2, PGI2, PGE2, AINE PGI2, PGE2

PGD2 convencional Inflamación
Integridad de la mucosa
Mitogénesis
gástrica
Formación de hueso
Agregación plaquetaria
¿?
Función renal
 EFECTO SISTÉMICO

Dependiente de la inhibición no
selectiva de la ciclooxigenasa
os
ecanism a
M fens
de de
Prostaglandinas
a c t ores
F
o c i vos
n
Defensas y
reconstrucción
mucosas

 > Secreción de HCl

 < Secreción de mucina
• > Adhesividad
 < Secreción de HCO3
leucocitaria
 < Secreción de
vascular =
fosfolípido activo de
Isquemia
superficie
 < Proliferación epitelial
 DAÑO DIRECTO O
TÓPICO

Atrapamiento de iones
Toxicidad local
AINE y AAS son
ácidos débiles
Desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa mitocondrial
Membrana
plasmática
• < Producción de energía
• > Permeabilidad celular
• < Hidrofobicidad de la
mucosa
+- +- -
H+
> Retrodifusión
de H+ y pepsina
Luz gástrica Citosol
 EPIDEMIOLOGÍA DE UP POR AINES
 50% pacientes que consumen AINE presentan lesiones superficiales
 30-40% que usa AINE de manera continua o periodos prolongados presentan úlcera (endoscopia)
 1.5% de complicaciones anuales en paciente con artropatía y uso crónico de AINE

Diferencia del riesgo para desarrollo de complicaciones

Factores de riesgo de lesión gastrointestinal por AINE gastrointestinales por AINE habituales

Definitivos Probables Medicamento Riesgo relativo

Historia de UP Tabaquismo Piroxicam 9
Antecedente de complicación H. pylori Indometacina 8
gastrointestinal por AINE

Edad >55 años Ketorolaco 8

Uso concomitante de Naproxeno 7
glucocorticoides y anticoagulantes
Dosis altas, tomas múltiples o Sulindaco 6
combinadas de AINE
AAS 4.8
Comorbilidades
Diclofenaco 2.3
Alcoholismo
Ibuprofeno 1
OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS

Bifosfonatos
Preparaciones
5-
concentradas
fluorouracilo
de KCl
 UP IDIOPÁTICA
 En EUA 20 a 25% de los casos de UP son negativos para infección por H. pylori y se niega el consumo de AINE
 En otros países es < 5% la incidencia
 Error diagnóstico u otras etiologías: Síndrome de Hiperplasia de
Mastocitosis
Zollinger- células G
sistémica
Ellison antrales

Infiltración de
Gastrinoma en Hipersecreción de
mastocitos en
páncreas o duodeno gastrina
distintos órganos

Hipersecreción Liberación excesiva

hormonal de Histamina Hipersecreción de
ácido
Hipersecreción ácida Hipersecreción ácida

Úlceras múltiples de
localización no Rubicundez,
habitual y elevado taquicardia, cefalea y Asociado a infección
índice de asma por H. pylori
complicaciones Úlcera en 40% casos
(40%)
 TABAQUISMO

• < Prostaglandinas en la ALTERACIONES

mucosa GENÉTICAS
• < Producción de HCO3 • Parientes de 1er grado de pacientes
• Dificulta la cicatrización con UP > probabilidades de
desarrollar UP
• Más relacionada con altos índices
de H. pylori
• Grupo sanguíneo O >
susceptibilidad de infección por Hp
ALCOHOL

• Vino y cerveza = secretagogos

• Secreción de moco
• Congestión y erosiones
superficiales
 UGD enfermedad
ÚLCERA POR ESTRES multifactorial

1.5% sufrió 3.7 % de las hemorragias por Abordaje de Ulcera

hemorragia Factores independientes por estrés
importante hemorrágica igual
que ulceras pépticas

Comenzar profilaxis
únicamente en caso
graves
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
CLÍNICA DE LA UGD DOLOR EPIGÁSTRICO
• Dolor epigástrico
(Hambre dolorosa) Localizaciones
UD UG
atípicas
• Síntomas dispépticos
• Pirosis • Pospandrio • Pospandrio • Hipocondrio
• Hemorragia (Ulcerosos tardío inmediato • Mesogastrio
silentes) • Aumenta con • No aumenta • Región dorsal
ayuno con ayuno

Periodicidad
4-6 semanas

Exploración
física poco
predictivo
DIAGNÓSTICO DE LA UGD
Endoscopia
“Probar y tratar”
Antisecretor empírico
8 ECA comparativos de la
endoscópica y “probar y tratar
Ford et al. Metanálisis de 5 ECA de
1924 pacientes, endoscopia vs “probar endoscopia
y tratar”
• Naturaleza • Biopsia
• Localización • Infección
• Lesiones • Displasia o
concomitantes metaplasia
Curará la mayoría de los casos de UGD y
prevendrá la mayoría de casos de patología
GD
• Px con hemorragia
digestiva aguda
• Px con dolor
epigástrico sugerente
•
de UGD y con• signos
En ambos grupos hubo
45-55 años recurrencia de sx (90 y 60%)
• Prevalencia de H. pylori 23-53% Manes et al. Compara tx antisecretor
de alarma• Prevalencia de infección del
• Prevalencia Síntomas
similar de sx abdominales
dispépticos empírico vs “probar y tratar”
luego de 12dispépticos
meses consistentes
60%
en dolor o molestias en
hemiabdomen superior
son 2-5% de las Guías de ACG 2005 recomiendan
consultas estrategia “probar y tratar” o
Beneficio a los 12 meses a favor de la
antisecretor empírico 4-8 semanas en
pacientes <50 años sin síntomas de
alarma
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO PARA UGD ACTIVA
Fármacos

Agentes Protectores
Antiácidos
antisecretores de la mucosa
 TRATAMIENTO DE UP ASOCIADA A H. PYLORI
 95% de UD y 80% de UG están asociadas a la infección.
 Basado en los esquemas de erradicación de H. pylori

La erradicación modifica la
historia natural de la UP
• < recaídas
• Prevención alteraciones
crónicas de la mucosa

Factores que modifican la

eficacia del tratamiento
• Resistencia
antimicrobiana
• Duración
• Apego
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA DE H. PYLORI EN MÉXICO
 En 2017 la OMS incluyó a H. pylori en una lista de 16 bacterias con resistencia antimicrobiana que amenaza la
salud de la humanidad.
En regiones con tasas de resistencia
Resistencia antimicrobiana de a claritromicina = o > 15%, el Iniciar con esquemas
H. pylori en México esquema triple con IBP, amoxicilina cuádruples con o sin
y claritromicina no debe ser bismuto
• Claritromicina 13% utilizado
• Metronidazol 60%
• Amoxicilina 4%
• Tetraciclinas 2%
• Dual Regiones con tasas de
(metronidazol/claritromicina)13 resistencia dual elevadas
% (México), usar como 1ra línea
terapia cuádruple durante 14
días (2 opciones)
 Tratamiento de erradicación en cuanto se documente
la infección y el paciente esté en condiciones de Se recomienda corroborar ausencia de
tolerarlo. recurrencia posterior al 1er
tratamiento (6 a 12 meses)

Confirmación de
Continuar dosis
Finalizado el erradicación 4 y 6
habitual de IBP Cicatrización de
esquema de semanas
durante 4 a 6 la lesión
erradicación finalizado el
semanas
tratamiento

Prueba de aliento Prueba de antígeno de H. pylori

para H. pylori en heces
TRATAMIENTO PARA ULCERA POR AINES
Tratamiento

ARH2 IBP Misoprostol

Esomeprazol vs Lansoprazol vs Misoprostol vs

ranitidina ranitidina omeprazol
• 86% • 76% • UD 89%
esomeprazol lansoprazol omeprazol y
• 76% ranitidina • 53% ranitidina 77%
misoprostol
• UG87%
omeprazol y
73%
misoprostol
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
15% de los pacientes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hematemesis

Melena
Tratamiento
Manifestaciones de anemia

ENDOSCÓPICO ANTISECRETOR QUIRÚRGICO

Importancia en la puntuación de
HDA para evaluación de los
posibles procedimientos
 1 Sutura simple
2 Cirugía definitiva
Tratamiento quirúrgico (Gastrectomía o
superficial
vagotomía)

# Pacientes Recidiva Fallecidos Mortalidad

hemorrágica
Cirugía 62 7 6 26
mínima
Intervención 67 4 0 19
definitiva

# Pacientes Recidiva
hemorrágica
Sutura+ V y D 60 10
Gastrectomía 67 4
parcial
PERFORACIÓN
 Segunda complicación más frecuente, pero más grave.(5-8%).
 Incidencia más elevada en edades avanzadas (>65 años) con historial de consumo de AINE o AAS.

Manifestaciones
clínicas
Abdomen agudo

• Dolor abdominal Exploración física

súbito e intenso
• Distensión abdominal • Irritación
• Íleo peritoneal
• Fiebre • Abdomen tenso
• Deterioro progresivo • Pérdida de matidez
del estado general hepática
 Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico

Contaminación peritoneal,
perforación y úlcera
Aspiración (definitiva)
Reposición
con onda Opiáceos
de líquidos y
electrolitos NG y
Antibióticos vesical
parenterales
Cierre simple
Antrectomía
con parche
y Billroth I
omental
 PENETRACIÓN
 Forma de perforación en la que el lecho ulceroso, debido a su localización, tuneliza hasta un órgano adyacente.
 No hay perforación libre.

Cuadro de
Úlceras de la cara pancreatitis
posterior del antro
o duodeno • Dolor transfictivo • Dispepsia
o “en barra” constante
Páncreas • Ausencia de
alivio de
síntomas con
• Dolor persistente alimento
Úlceras en la • Irradiación a
curvatura menor en epigastrio y en
hipocondrio espalda
del estómago
derecho
Lóbulo izq. • Plastrón palpable
hepático
 Evolucionan bien al
tratamiento médico-
conservador
(ayuno e IBP endovenoso)

1. Recibió y tomó el medicamento adecuado

(IBP) por un tiempo suficiente
Rebeldía al 2. Si se investigó y erradicó H. pylori
tratamiento o 3. Si hubo consumo concomitante de AINE
complicación local = 4. Tabaquismo
indicación quirúrgica 5. Síndrome de hipersecreción
6. Si la UP es secundaria a otra patología
OBSTRUCCIÓN 1-2% de pacientes con UGD
Ulceras prepiloricas o
duodenales

CAUSAS
Inflamación y edema
Cicatrización

SINTOMATOLOGÍA
Nausea
Vómito posprandial
Plenitud abdominal
Dolor
Saciedad precoz
Eructos
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• FEDERICO ROESCH DIETLEN, JOSÉ MARÍA REMENS TROCHE; GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICA; 3ª EDICIÓN; MÉXICO, D. F.; EDITORIAL ALFIL;
2013.
• DAN L. LONGO, ANTHONY S. FAUCI, DENNIS L. KASPER, STEPHEN L. HAUSER, J. LARRY JAMESON, JOSEPH LOSCALZO.; HARRISON,
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA; 18ª EDICIÓN; MADRID, ESPAÑA; MCGRAW-HILL COMPANIES; 2012.
• MARK F., LAWRENCE F., LAWRENCE B.; SLEISENGER Y FORDTRAN, ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPÁTICAS; 10ª EDICIÓN; BARCELONA,
ESPAÑA; ELSEVIER; 2016
• JOSÉ DE JESÚS V., MARCO O., MIGUEL V.; GASTROENTEROLOGÍA; 5ª EDICIÓN; MÉXICO; 2006
• EDUARDO P., JUAN A., FERNANDO B., DAVID K.; GASTROENTEROLOGÍA; 1ª EDICIÓN; MÉXICO; 2012
• F. J. BOSQUES-PADILLA, J. M. REMES-TROCHE, M. S. GONZÁLEZ-HUEZO; IV CONSENSO MEXICANO SOBRE HELICOBACTER PYLORI; REVISTA
DE GASTROENTEROLOGÍA DE MÉXICO; 2017; PÁG 325-341
• JUAN BOBADILLA, FLORENCIA VARGAS-VORÁCKOVÁ, ALEJANDRO GÓMEZ, VILLALOBOS; FRECUENCIA DE LA UP EN EL INSTITUTO
NACIONAL DE LA NUTRICIÓN “SALVADOR ZUBIRÁN”; REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA DE MÉXICO; 1996; PÁG 31-35